病理生理学问答题

1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;

⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?

临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?

(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在

60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。

⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。

⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。

15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?

高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。

16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?

高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。

17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?

低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。

18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?

低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：

⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。

⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。

⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。

19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?

急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。

20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?

急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?

细胞内液细胞外液渗透压

高渗性脱水严重减少轻度减少升高

低渗性脱水增加严重减少降低

等渗性脱水变化不大严重减少正常

22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。

⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。

24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？

急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。

25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。

频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。

26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：

⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。

⑵胃液大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。

⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。

⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。

以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。

27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?

因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。

28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?

一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。

29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?

引起代谢性酸中毒的原因有：

⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。

⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。

⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。

⑷血钾升高。

⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。

引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能

障碍如呼吸中枢抑制、呼

吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。

30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K ＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H ＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?

⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。

⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。

⑶泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

33、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。

⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?

⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。

⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。

⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；

②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么?

在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。

H2CO3→CO2＋H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3

纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。

37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L,

Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。

该患者

AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞

14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？

因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：

⑴吸入气氧分压过低；

⑵外呼吸功能障碍；

⑶静脉血分流入动脉。

40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？

由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：

⑴贫血；

⑵一氧化碳中毒；

⑶高铁血红蛋白血症。

41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。

由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：

⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。

⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。

⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。

43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?

当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过

50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。

发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至

50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰

色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋

白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

47、简述DIC的常见病因与发病机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：

⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

⑵组织因子释放，激活性凝血系统；

⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

48、影响DIC发生、发展的因素有哪些?

⑴单核巨噬细胞系统功能受损

⑵肝功能严重障碍

⑶血液高凝状态

⑷微循环障碍

⑸抗纤溶药物使用不当。

49、简述急性DIC导致休克的机制。

⑴出血使循环血量减少

⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗

⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张

⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

50、产科意外时为何易发生DIC?

妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。

51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。

发生机制：

⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。

⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

52、什么是3P试验？其阳性说明什么问题？

3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。

53、D-二聚体检查有什么临床意义？

D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查：

⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；

⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。

54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

55、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。

血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：

⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；

⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；

⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；

⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；

⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。

56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？

SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃②WBC计数＞

12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态。

57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？

⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。

⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。

⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。

58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。

休克时血液流变学改变的主要表现是：1)血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，

聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个

以上的器官系统的功能障碍。

60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增

强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。

⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。

⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。

⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。

67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?

肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。

68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：

⑴血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。

⑵血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。 69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。

⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，

细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。

⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、

腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起

低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中

毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高

⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

72、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴心率加快

⑵心室紧张源性扩张

⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。

⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。

⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。

⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。

74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。

⑴基本病因：

①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等

⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；

④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；

⑥劳累，激动。

75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。

⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。

⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。

76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?

⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。

⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。

⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。

77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。

⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。

⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。

⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。

78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。

⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。

⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。

79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。

舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。

80、简述心力衰竭的治疗原则

⑴防治原发病，消除诱因。

⑵减轻心脏前、后负荷。

⑶改善心肌能量代谢。

⑷改善心肌舒缩功能。

⑸阻止、逆转心肌重构。

⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。

81、简述呼吸衰竭的发生机制。

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?

Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～

60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。

83、举例说明气体弥散障碍的病因。

⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：

⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。

⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。

脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。

⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。

⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。

⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什

么?

气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。

用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。

86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功

能不足。其主要病因有：

⑴呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、*

过量

⑵周围神经的器质性损伤：多发性神经炎

⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等

⑷胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化

⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸

⑹肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿

87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。

⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。

88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?

⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。

89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。

⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。

⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。

⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。

⑷肺泡通气/血流比例失调。

90、简述肾性贫血的发生机制。

⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。

⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。

⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；

⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。

⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。

91、简述肾性高血压的发生机制。

⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。

⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。

⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。

92、简述肾性骨营养不良的发生机制。

肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，

1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。

⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。

⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。

⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰

1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。

⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。

93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。

⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。

⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。

⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。

⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。

94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。

⑴高血磷：

①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。

继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。

⑵低血钙：

①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。②肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。

95、急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭如何鉴别?

96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。

CRF患者尿液的改变有：

⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。

Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。

多尿机制如下：

①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。

①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓

缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。

97、引起CRF病人出血的机制有哪些？

⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。

⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。

⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。

⑷尿毒症病人血小板减少。

98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。

②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR 下降而出现少尿或无尿。

⑵引起GFR降低的

肾小管因素有

Ⅰ肾小管内管型形成，

阻塞肾小管导致：①原尿不

易通过，终尿生成减少。②

肾小球囊内压增高，有效滤

过压下降，GFR下降而产生

少尿或无尿。

Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿

功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭

尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白阴性或微量+～+ + + +

尿钠(mmol/L) <20 >30(40)

尿渗透压>400 <350

尿比重>1.020 <1.015

尿/血肌酐比值>40:1 <10:1

甘露醇利尿效应佳差

病理生理学选择题

（D）病理生理学的主要任务是研究 A.致病因素的种类及作用方式 B.疾病时机体的代偿方式其调节 C.疾病时细胞的形态结构变化 D.疾病的发生发展和转归的规律 E.疾病的症状和体征 （ABCD）病理生理学从以下何种水平获取研究成果 A.群体和整体水平 B.器官系统水平 C.细胞水平 D.分子水平 （B）下列哪项属于病人的症状 A.体温升高 B.耳鸣 C.白细胞升高 D.呕吐 E.肝肿大 （C）能损害正在发育的胎儿的有害因素称 A.免疫性因素 B.遗传性因素 C.先天性因素 D.营养性因素 E.生物性因素 （C）脑死亡的概念是指 A.呼吸、心跳停止、各种反射消失 B.各组织器官的生命活动停止 C.机体作为一个整体的机能的永久性停止 D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E.重要的生命器官发生了不可逆性损伤 （A）下列不宜作为脑死亡的标准的是 A.心跳停止 B.自主呼吸停止 C.颅神经反射消失 D.不可逆昏迷和大脑无反应性 E.瞳孔散大或固定 （B）不属于基本病理过程的是： 水肿 B.风湿病 C.发热 D.炎症 E.休克 （A）机体内环境是指 A 细胞外液 B 细胞内液 C 透细胞液 D 体液 E 血浆 (D) 下述哪一情况下的体温升高属过热 A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后D先天性汗腺缺乏E流行性脑膜炎 (E) 下述哪一种物质属于发热激活物 A白细胞介素-1 B干扰素 C肿瘤坏死因子 D巨噬细胞炎症蛋白-1 E抗原抗体复合物 (C) 下列哪一种细胞产生和释放内生致热原（EP）最多 A肿瘤细胞 B中性粒细胞 C单核细胞D神经胶质细胞 E郎罕细胞 (A）反映Hb与O2亲和力的指标是

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学问答题

1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

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第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案

2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

病理生理学试题及答案

一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？ A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，PaCO ,HCO 3ˉL,Na＋142mmol/L,Clˉl,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制

病理生理学练习题及答案

第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题

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01水，电解质代谢紊乱 1．高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．低钠血症 14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E．水肿 15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后 0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩 19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是 ( ) A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～5.5 mmol/L D．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L 22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A．肌无力 B．肌麻痹 C．超极化阻滞 D．静息电位负值减小 E．兴奋性降低 23．重度高钾血症时，心肌的 ( ) A．兴奋性↑传导性↑自律性↑ B．兴奋性↑传导性↑自律性↓ C．兴奋性↑传导性↓自律性↑ D．兴奋性↓传导性↓自律性↓ E．兴奋性↓传导性↑自律性↑ 24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐 C．胃肠道运动功能亢进 D．代谢性酸中毒 E．少尿 25．“去极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 28．“超极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正 确的 ( ) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒 B．高钾血症常引起代谢性碱中毒 C．代谢性碱中毒常引起高钾血症 D．代谢性酸中毒常引起低钾血症 E．混合性酸中毒常引起高钾血症 30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A．引起肌肉瘫痪 B．引起严重的肾功能损害 C．引起血压降低 D．引起严重的心律紊乱 E．引起酸碱平衡紊乱 31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+ 32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸 释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( ) A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律 失常 E.低钙血症和低钾血症 34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( ) A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血 症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要 机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁 在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( ) A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉 输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分 泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治 疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状腺素是 调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭 常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电 位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( ) A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋 性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E 02酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4- 6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的 指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机

病理生理学问答题

1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶

《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)

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