DNA methylation-related chromatin remodeling in activity-dependent BDNF gene regulation s
Materials and Methods
Cell Culture
Cortical neurons from E14 Balb/c mice were cultured as described (S1). Neurons were maintained for up to 4 days in vitro (DIV) in Basal Medium Eagle (Sigma) containing 5% fetal bovine serum, penicillin, streptomycin, glutamine and B27 serum-free supplement (Invitrogen). Cells were plated on poly-ornithine (Sigma) coated dishes. 50mM KCl treatment was applied at the beginning of the culture for 2 to 4 days as indicated. Chromatin Immunoprecipitation (ChIP)
ChIP was performed on mouse E14 neuronal cultures as previously described (S2). Antibodies used for pull downs were: anti-MeCP2, anti-H3 dm K9, anti-H3 dm K4, anti-
H3Ac K14, anti-Ac H4 (Upstate), anti-CREB (Zymed), and anti-mSin3A (Santa Cruz). All ChIP assays were controlled by performing parallel experiments with either no antibody, with normal rabbit serum (NRS), or β-gal antibody pull downs. After IP, recovered chromatin fragments were subjected to PCR for 28-36 cycles using primer pairs specific for 200bp segments corresponding to mouse exon IV (see schematic in fig. S3A). Sequences are as follows:
primer pair 1: Forward (-1000bp), 5’CAA TAG CCC ACT CTG GTG 3’
Reverse (-800bp), 5’GGT ATC CGA GAC TCT TGC 3’,
primer pair 2: Forward (-800bp), 5’GCA AGAGTC TCG GAT ACC 3’
Reverse (-600bp), 5’CAG TAT TGA GCA CGG TGC 3’,
primer pair 3: Forward (-600bp), 5’GCA CCG TGC TCA ATACTG 3’
Reverse (-400bp), 5’TAG GTT CTG GAG GGC TAC 3’,
primer pair 4: Forward (-400bp), 5’ GTA GCC CTC CAG AAC CTA 3’
Reverse (-200bp), 5’TTC ACG CAC ACA GAA GCC 3’,
primer pair in Fig. 3A: Forward (-200bp), 5’GGC TTC TGT GTG CGT GAA TTT GC 3’ Reverse (0bp), 5’AAA GTG GGT GGG AGT CCA CGA G 3’. Additional primers for Fig. S3 are:
Forward (-300bp), 5’ GCT TAG TGA GCT ACC CAC 3’
Reverse (-300bp), 5’ GTG GGT AGC TCA CTA AGC 3’
Forward (-100bp), 5’ GCG CGG AAT TCT GAT TCT G 3’
Reverse (-100bp), 5’ CAG AAT CAG AAT TCC GCG C 3’
Forward (0bp), 5’ TGG ACT CCC ACC CAC TTT 3’
Forward (+100bp), 5’ CTG CCT AGA TCA AAT GGA G 3’
Reverse (+100bp), 5’ CTC CAT TTG ATC TAG GCA G 3’
Forward (+200bp), 5’ GGA GTA CAT ATC GGC CAC 3’
Reverse (+200bp), 5’ GTG GCC GAT ATG TAC TCC 3’
Reverse (+400bp), 5’ AGC CAT ATG CTT CCC AGC 3’
Primers specific to the differentially methylated domain (DMD) of the Rasgrf1 gene were also used for ChIP analysis and are as follows: 5’CTG CAC TTC GCT ACC GTT T 3’and 5’TGG AGG GGC AGG GGC AGC AGT AGC GGC TGG GGC AGG GGC AG 3’(sequences kindly provided by Dr. Paul Soloway at Cornell University).
Exon IV Promoter-luciferase reporter construction
Mouse genomic DNA was used as template for PCR to generate the ~400bp BDNF exon IV fragment with the following primers: 5’GAG CTG GCC CTC CAG AAC CTA GTC A 3’ and 5’CTC GAG AGA GCA GTC CTC TCC TCG G 3’. The fragment was cloned into the SacI/XhoI sites of the pGL3B luciferase reporter vector (Promega).
Generation of constructs with site-specific methylation
Site specific methylation within the BDNF exon IV promoter luciferase construct at the
–148, -109, -66, -35 and –24bp sites was generated using modified oligonucleotides purchased from Integrated DNA Technologies. Modified oligonucleotides contained either a methylated or an unmethylated CpG dinucleotide at the site of interest and spanned 15bps on either side of the site. PCR was carried out according to the protocol in the QuickChange site-directed mutagenesis kit (Stratagene) using 25ng/reaction of the exon IV promoter luciferase reporter as template (see schematic in fig. S1). Following PCR the reaction was treated with DpnI for two hours to ensure that the plasmid used for template
was digested. Products were purified using the Qia-Quik method from Qiagen. Concentrations of the product were determined by ethidum bromide gel electrophoresis quantification. After optimization of the protocol concentrations were usually in the range of 50-75ng/uL. These products were then used directly for transfection into cortical neurons by the CaPO4 method (S2).
Quantitative real-time RT-PCR
RNA was prepared using the Trizol method (Invitrogen). Total RNA (1μg) was used for cDNA synthesis using the Omniscript RT kit (Qiagen). PCR was then performed using a forward primer within exon IV 5’ CAG GAG TAC ATA TCG GCC ACC A 3’ and a reverse primer within exon V 5’ GTA GGC CAA GTT GCC TTG TCC GT 3’. Primers specific for β-actin were used as a control 5’ GCC TTC CTT CTT GGG TAT G 3’ and 5’ACC ACC AGA CAA CAC TGT G 3’. Quantitative real time PCR was performed in an iCycler (Bio-Rad) with the use of SYBR-green (PE Applied Biosystems). The threshold cycle for each sample was chosen from the linear range and converted to a starting quantity by interpolation from a standard curve run on the same plate for each set of primers. The BDNF exon IV mRNA levels were normalized for each well to the β-actin mRNA levels. Single PCR products were verified both by assessing that the melting temperature of the product had a single value and by viewing the PCR product on an agarose gel. Transfection protocol and luciferase assay
E14 cortical neurons were transfected at 3DIV by the Ca2+phosphate precipitation method (S2) with methylated and unmethylated exon IV promoter luciferase constructs and the TK-pRL construct (Promega) for internal transfection control. Post transfection, cells were either left untreated or depolarized with 50mM KCl. After 24 hours cells were lysed and subjected to a dual luciferase reporter assay (Promega). Normalized luciferase activity was obtained by dividing the firefly luciferase activity by the renilla luciferase activity. Each normalized value represents the average of at least six independent determinations and the error bars represent SEM.
Immunocytochemistry
Cells were fixed for 2 minutes with 4% paraformaldehyde and then washed three times with 1XPBS. Cells were permeabilized (0.04% Triton-X in 1XPBS) for 30 minutes and blocked for 1 hour in 10% milk. Cells were then stained with a polyclonal anti-MeCP2, a Ser133-pCREB, anti-H3 dm K9, anti-H3 dm K4 (Upstate) and TuJ1 (gift from Dr. Frankfurter). Images were captured on an Olympus fluorescent microscope.
Co-Immunoprecipitation
Cells were lysed in 0.5% NP-40 lysis buffer and coIP was carried out with specific antibodies as described (S3). Standard Western blot analysis was then performed. The antibodies used for co-IP and Westerns were as follows: polyclonal HDAC1 and MeCP2 (Upstate), polyclonal anti-CREB (Zymed) and a polyclonal anti-mSin3A (Santa Cruz). Methylation analysis
Bisufite genomic conversion and sequencing analysis was performed as described (S4). After amplification of the exon IV promoter region PCR products were either directly sequenced to obtain the traces shown in the supplemental figures or cloned into either pCR4.1 TOPO vector (Invitrogen) or pCRscript vector (Stratagene). Individual clones were then sequenced to obtain the clonal analysis shown in Fig. 2B. Methylation-Sensitive Single Nucleotide Primer Extension (MS-SNuPE) assays, which were used to quantify the percentage of methylation in particular CpG sites have been described elsewhere (S5). Quantification of radioactive signals was performed with a Storm 860 phosphor-image system (Amersham Pharmacia).
Supplemental Figure Legends
Figure S1
A.Schematic of the mouse BDNF gene. Exons I-V contain 5’ UTR sequences that are
spliced to the common coding exon VI.
B.Schematic depicting the generation of BDNF exon IV promoter luciferase reporter
constructs containing site-specific methylation.
Figure S2
A.Representative MS-SNuPE assays demonstrating the extent of demethylation in E14,
3DIV cortical cultures with and without KCl treatment at indicated sites within mouse exon IV. The signal of methylated C over the signal sum of both methylated and
unmethylated C [C m/(C+C m)] equals percentage methylation as shown in Fig. 2A.
B.Direct sequencing of PCR products amplified from bisulfite converted DNA. Samples
were derived from 3DIV E14 cortical neurons both with and without depolarization.
Traces are shown for the -148, -109, -111, and -24 sites. Please note that the
sequencing traces presented here were obtained with antisense (reverse) primers,
therefore G is indicative of cytosine methylation and A is complementary to thymidine, indicative of non-methylation. Direct sequencing traces showed moderate levels of methylation at the -148 CpG site, consistent with the MS-SNuPE results but different from the result obtained via sequencing of individual clones (Fig. 2B). It is likely that the high degree of methylation at -148 CpG site determined by sequencing of individual clones of bisulfite converted DNA (Fig. 2B) results from a cloning bias. Thus, Fig. 2B may represent the methylation patterns in a subpopulation of the DNA in which -148 cytosine is methylated.
C.In an attempt to address the potential contribution of the progenitor cells (10% of total
cells) in E14 cortical cultures to the degree of methylation quantified in Fig. 2A, we performed MS-SNuPE methylation assays on three sites (-148, -109, and –24) in
freshly dissected cortices from Balb/c mice at embryonic day 11 (E11), which are
predominantly composed of progenitor cells. These three sites were only moderately methylated in progenitor cells (up to 25%), suggesting that depolarization induced
methylation changes in E14 cortical cultures (Fig. 2A) reflect a neuronal response.
D.MS-SNuPE assay showing the extent of methylation in control (+/+) versus
Dnmt1-/- (-/-), 3DIV E14 cortical neurons at the –148, -109 and –24 CpG sites. Figure S3
A. A schematic illustrating different sets of primers covering the –1000bp to +400bp
region of the BDNF exon IV promoter, which were used to perform MeCP2 and CREB ChIP analysis.
B.It is shown that the 5’ most set of primers failed to detect protein (MeCP2 or CREB)-
DNA association (serving as additional negative controls for the ChIP assays), where as the more 3’ sets revealed the association, suggesting that these proteins bind to the
BDNF IV promoter at regions more closer to the transcriptional initiation site.
C.Mapping of MeCp2 binding site(s) within the mouse BDNF (IV) promoter. Two
different series of primer sets (left and right panels) were used to perform PCR analysis of MeCP2 ChIP pull down samples from mouse E14, 3day cultured cortical cells. The relative PCR signals after normalization by the signals from total DNA samples before pull-down were plotted. Results suggest that MeCP2 binds to BDNF (IV) promoter at
0 to –300bp core regulatory region.
Figure S4
A.Western blot analysis showing MeCP2 levels in 3-day cultured mouse E14 cortical cells
with and without KCl treatment.
B.Western blot showing MeCP2 expression in 2DIV E14 cortical neurons that were
stimulated with KCl for 20 minutes, 90 minutes, and 1 day. Up-shifted bands indicate phosphorylated form of MeCP2. It was reported that upon phosphorylation, MeCP2 dissociates from methylated DNA (S6). However, it is worth noting that MeCP2
phosphorylation is transient. Therefore, to achieve long-lasting activation of the BDNF
promoter more long-term changes in chromatin structure triggered by changes in DNA methylation and histone modifications might be required.
References for Supplemental Material
S1. X. Tao, S. Finkbeiner, D.B. Arnold, A.J. Shaywitz, M.E. Greenberg, Neuron20, 709 (1998).
S2. Z. Xia, H. Dudek, C.K. Miranti, M.E. Greenberg, 1996. J. Neurosci. 16, 5425 (1996). S3. Y. Sun, et al., Cell104, 365 (2001).
S4. S.J. Clark, J. Harrison, C.L. Paul, M. Frommer, Nucleic Acids Res.22, 2990 (1994). S5. M.L. Gonzalgo, P.A. Jones, Nucleic Acids Res.25, 2529 (1997).
S6. W. Chen, et al., Science (in press, 2003).
瘢痕疙瘩注射治疗方法
瘢痕疙瘩注射治疗方法 生活中难免会有磕磕碰碰的导致自己的身上遭受一些伤害 留下伤口，有的人就算很浅的伤口都会留下疤痕，这就是疤痕体质在作怪，疤痕体质很容易留疤所以护理方法也是需要注意的，比如瘢痕疙瘩需要选用注射治疗的方法来治疗。 目前，用于治疗瘢痕的药物非常多，临床上比较常用的是皮质激素类药物。此外，还有多肽生长因子、钙离子通道阻滞剂、抗自由基制剂、维甲酸类、抗组织胺类以及抗肿瘤药物等。应当认识到，药物治疗只是瘢痕综合治疗中的一个有机的环节，不能过分夸大其作用，尤其是对于瘢痕疙瘩的患者来说，更是如 此。 肾上腺皮质激素包括糖皮质激素、盐皮质激素等几类，其中糖皮质激素具有抗炎、抗病毒、抗休克等功能，并且具有明显的抗组织纤维化的作用；目前，抗瘢痕增生最为有效的一种糖皮质激素是去炎松-A（triamcinolone
acetonide，其它常见的翻译名称还有曲安舒松、曲安奈德、去炎舒松、康力克通-A等），商品制剂名为康宁克通（Kenacort），是目前最常用的瘢痕内注射的皮质激素类药物。一般认为，去炎松-A可以抑制成纤维细胞的增殖、减少胶原蛋白的合成、增加胶原蛋白的降解、促进成纤维细胞的凋亡，从而发挥其治疗瘢痕的作用。 曲安奈德（康宁克通A ）用曲安奈德1ml（40mg），加2%利多卡因2ml ,患处消毒后，从瘢痕边缘以近乎与周围皮肤表面平行的方向进针，将药物均匀、缓慢注射于皮损内直至肿胀发白，约0.3ml/ cm2 ，如瘢痕面积较大1支药不够注射全部瘢痕则对瘢痕进行分次治疗。最初每2周注射1 次，以后间隔时间适当延长，4次为1 个疗程。治疗满1个疗程后2～4周判定疗效，并随访半年。 严格掌握适应症和禁忌症，糖尿病、溃疡病、结核病及有感染倾向者禁用。 治疗前应了解患者的病史，凡有发热、结核、抵抗力下降的不应注射以免引起感染扩散。治疗中需要注意的除了不要将药液
DNA分子的结构教案
DNA分子的结构 教学目标 知识目标： 1.说出DNA分子基本组成单位的化学组成 2.概述DNA分子的结构特点 能力目标： 1.培养观察能力和分析理解能力:通过计算机多媒体课件和对DNA分子 直观结构模型的观察来提高观察能力、分析和理解能力。 2.培养创造性思维的能力:以问题为导向激发独立思考，主动获取新知 识的能力。 情感态度与价值观目标： 1.通过DNA的结构学习，探索生物界丰富多彩的奥秘，从而激发学生 学科学，用科学，爱科学的求知欲望。 教学重点： 1.DNA分子结构的主要特点 2.碱基互补配对原则。 教学难点： 1.DNA分子的双螺旋结构 难点突破方案： 1.用直观模型进行教学。 2.用多媒体课件显示DNA分子结构组成的动态过程 3.总结典型碱基计算规律，配合习题加深学生的理解。 教具准备：1.DNA分子的直观结构模型 课时安排：1课时 教学过程： 新课导入： 展示图片美军方如何鉴别真伪萨达姆？照片对照可靠吗？回答DNA鉴定引入那么DNA分子为什么能起鉴定作用呢?为了弄清楚这个问题，我们就需要对DNA进行更深入的学习。 那么我们今天就首先来学习DNA分子的结构。 教学目标达成过程：
【知识连接】 1．组成DNA的基本元素 2. DNA的组成单位是，它是由一分子 , 一分子 和所构成的, 不同决定了核苷酸种类的不同. 共有种 【承转过渡】蛋白质是一种大分子物质，组成人体蛋白质的基本单位是氨基酸（20种），各种氨基酸可以通过方式形成大分子的蛋白质的（提问）。那么，一个个的脱氧核苷酸又是如何形成DNA大分子的呢？ 一、双螺旋结构模型的构建历程（检查学生阅读情况，展示过程） 学生课前阅读课本资料，初步形成DNA分子结构的基本概念。 （1）沃森和克里克利用了他人的哪些经验和科学成果？这对你理解生物科学的发展有什么启示？ ①科学界已有证据：DNA的单位是脱氧核苷酸， 由含4种脱氧核苷酸为单位连接而成的长链构成。 ②（英）威尔金斯和富兰克林提供的图谱是DNA X射线衍射图谱 ③（美）生化学家鲍林揭示生物大分子的方法是 ④（奥地利）生化学家査可夫研究成果是A的量总是等于T嘧啶的量, G的量总是等于C嘧啶的量（2）他们在建构模型的过程中出现过哪些错误？ 他们是如何对待和纠正这些错误的？ ①错误：将脱氧核糖和磷酸交替排列在内侧、碱基排列在外侧。 纠正： ②错误碱基进行配对方式。 纠正：A的量总是等于T嘧啶的量,G的量总是等于C嘧啶的量 所以A与T配对，G与C配对 （3）沃森和克里克默契配合，发现了DNA双螺旋结构的过程，作为科学家合作研究的典范，在科学界传为佳话。他们的这种工作方式给了你哪些启示？ ①要善于利用他人的研究成果和经验；要善于与与他人交流和沟通，闪光的思想是在交流与撞击中获得的； ②研究小组成员在知识背景上最好是互补的。 二、DNA双螺旋结构模型的制作（见实验报告） 【活动四】: DNA分子空间结构的构建 请三组同学板书自所构建的DNA分子内的碱基对。 播放PPT构建DNA全过程模拟动画
[疤痕疙瘩怎么治疗]三七加醋治好疤痕疙瘩
[疤痕疙瘩怎么治疗]三七加醋治好疤痕疙瘩 ，所谓疤痕疙瘩是纤维瘤的一种，是与人的体质有关的疾病。那么你知道什么是疤痕疙瘩吗，疤痕疙瘩怎么治疗，疤痕疙瘩有哪些治疗的方法，下面我们一起来看看吧。疤痕疙瘩的治疗方法介绍 一、TDP远红外物理疗法 每日一次，主要针对炎性增生疤痕和烧烫伤引起的疤痕疙瘩，每次30分钟，适当延长时间可加强效果。对软化疤痕，促进创伤恢复，消除炎症有很好的作用。 二、超音导入法 超音波能使胶原蛋白纤维素分散，对疤痕组织有一定的软化作用，每日一次，每次8-15分钟，15次为一疗程，促进药物吸收。 三、指压按摩 热疗后逆时针稍用力按摩10分钟左右。 四、加压疗法 一般选用弹力套，必须在病人身上量身定做。 本法适用于疤痕面积大，不适宜局部药物治疗者，对预防疤痕增生、及增生期疤痕有效，对减退期及成熟期疤痕无效。 五、内治疗法 在疤痕治疗中应遵循辩证统一的原则，以外治为主，有症状的顽固性疤痕、大面积疤痕及青壮年疤痕患者最好配合内治法。 在日常生活中，对于怎样治疗疤痕疙瘩，我们还必须注意以下几个方面。 一、生活饮食一定要清淡，多吃水果蔬菜类食物，尽量少食辛辣、海鲜、酒等刺激性食物。 二、疤痕疙瘩痛痒症状严重时，可用手拍打或采用冰敷的方法，不要用手抓挠。这些都会加重疤痕增生。 三、一些疤痕部位没有汗毛，不容易排汗，所以建议患者穿全棉的衣服，降低对疤痕的刺激。 四、切记不要用非医嘱药或激光治疗，以免刺激皮肤，加速疤痕疙瘩的增生。 五、如疤痕疙瘩面积不大、已经停止生长，没有痛痒的症状，或是症状不明显，不影响您本人的正常工作和生活，不建议治疗。疤痕疙瘩预防措施 疤痕疙瘩是创伤、外伤的一种重要的并发症。烧烫伤、外伤、创伤、痤疮、打耳孔、打预防针等都可以形成不同程度的疤痕疙瘩和疤痕增生。 疤痕疙瘩的预防措施主要在于疤痕形成前、形成间的尚未成熟阶段。主要目的就是要尽量避免可能产生疤痕增生的因素，减少疤痕的生长、预防疤痕对机体造成的各种畸形及功能障碍。 因此有效预防疤痕疙瘩，就需要平时注意防止外伤、烧烫伤、打耳孔、纹眉线等，尤其是免疫功能差的部位，如胸前、肩背等处，以免损失真皮。如果疤痕严重时，要注意减少对患处的机械、化学、热力的刺激，避免反复牵拉、摩擦溃破及感染的发生。另外，平时要注意饮食，因为某些食物能刺激疤痕疙瘩增生得更快，而有些食物可以让疤痕疙瘩趋于稳定状态。 饮食提示 1、勿偏食 中医认为药食同源。食物也具有寒热温凉四性和酸苦甘辛咸五味。如有偏食则会导致身体摄纳的营养不平衡，不利于瘢痕的消退。
DNA分子的结构教学设计教案
教学设计 第二节DNA分子的结构 学校：锡盟东乌旗综合高中 科目:生物 姓名：武雪峰
教学设计 内容:人教版高中生物必修二 第三章基因的本质 第二节DNA分子的结构 教案 一、设计思路： 本节课是以“导学案”的形式通过课前进行预习、课堂进行问题探究、课堂知识达标检测、课后训练四个环节，让学生自主参与，合作探究，充分调动学生学习的积极性、主动性和创造性，从而激发学生学习新知的兴趣，使学生在主动探究、合作交流中，分析问题和解决问题的能力得到培养和提升，把课堂真正还给了学生。 二、教学目标 1．知识方面：概述DNA分子结构的主要特点 2．能力方面：①对图片及模型的观察和分析能力 ②合作学习的能力 ③制作DNA双螺旋结构模型的能力 3．情感态度和价值观方面：认同与人合作在科学研究中的重要性；体验科学探索不是一帆风顺的，需要锲而不舍的精神。 三、教学重点 1． DNA分子结构的主要特点 2．制作DNA双螺旋结构模型 四、教学难点：DNA分子结构的主要特点 五、教学方法：自主合作、讨论法、演示法 六、课前准备：教师：多媒体课件 学生：自主完成导学案 1、学生以学习小组为单位：2人小组、6人大组、全班团队； 2、决定小组成员的角色分配。 3、向学生解释学习任务； 七、教学用具： DNA分子结构模型组件、DNA分子结构的模型
八、教学过程 1、复习导入新课（课件显示）。 2、展示本节课的学习目标。 3、检查预习案自主纠错。 4、教与学的互动过程：组织学生讨论、展示、点评。对于学生在讨论、展示中存在的问题及不完善的答案、书写不规则的地方老师给予纠正、补充、指点；对于学生在点评时可能会出现的疑惑和生成性问题，以多媒体图片、动画预设情景，引导学生互动、对话、交流。对于重点、难点内容借助多媒体图片、动画、模型建构等予以突破和解决。 探究一、资料分析，模型构建的历史过程及模型构建的科学研究方法:学生课前自主预习DNA双螺旋结构模型的构建过程，可课堂上组织学生以小组为单位讨论以下问题： （1）沃森和克里克开始研究DNA结构时，科学界对DNA已有的认识是什么？ （DNA分子是以4种脱氧核苷酸为基本单位连接而成的长链，呈螺旋结构。）（2）沃森、克里克在前人已有的认识上，采用什么方法研究DNA结构？（模型建构。） （3）沃森和克里克先后分别提出了怎样的模型？ （a、螺旋结构（三螺旋、双螺旋）：碱基位于外部；b、双螺旋结构：磷酸-脱氧核糖位于外部，碱基位于内部，相同碱基配对；c、双螺旋结构：磷酸-脱氧核糖（骨架）位于外部，碱基A-T，G-C配对，位于内部。） （4）、沃森和克里克默契配合，发现DNA双螺旋结构的过程，作为科学家合作的典范，在科学界传为佳话。他们的这种工作方式给予你哪些启示？ （多学科的综合应用、精诚的合作、失败面前锲而不舍的精神、在学习和工作中要善于沟通、勤于积累、善于总结、勇于实践，不要轻言放弃。……） 探究二、DNA的双螺旋结构： 教师引导，以“基本单位—单链—平面双链—立体空间结构”逐步深入，学生根据资料信息利用模型盒尝试构建DNA结构模型 （1）组装一个脱氧核苷酸模型：（注意三种物质的连接位置）
治疗疤痕最好的办法
治疗疤痕最好的办法 说到疤痕很多人都陌生，因为我们的身上有很多大大小小的疤痕，这种现象是因为我们的身体出现了伤口，而且伤到了真皮层，这样就会导致疤痕的出现，会让我们的身体美观大打折扣，所以我们一定要及时的解决这样的情况。在我们的生活中治疗疤痕的偏方有很多种，下面我们一起了解下。 疤痕如果出现在隐秘的地方的话，那么还不会让我们的形象受到影响，但是如果出现在非常暴露的地方的话，那么就会让我们的形象受到影响，还会让我们产生自卑的心理，所以我们一定要及时解决，让我们可以早日拥有完整的皮肤。 1、把三七磨成粉末，加上适量的醋，对瘢痕疙瘩的治疗也有一定的效果。三七本身就有活血化瘀的功效，通过活血化瘀使患处气血畅通，以促使疤痕变平变软，能够消除痛痒、软化瘢痕疙瘩，长期外敷能祛除瘢痕疙瘩。
2、该处方由六种药物组成：分别是白附子、辛夷、细辛、鸡屎白。白附子具有解毒散结止痛，辛夷、细辛皆能祛风通窍，鸡屎白能利水泄热，这四味药一起使用可疏散风热，散结消肿有一定的祛除疤痕的效果。 3、还有一种效果比较好的小偏方，它是由鸡屎白、鹰粪白、芍药、白蔹、衣中白鱼、白蜂六味药物组成的。鸡屎白能利水泄热，祛风解毒;白蔹能消肿生肌，清热解毒;芍药能活血补血，润肤红颜;鹰粪白能滋养容颜，滑丽皮肤;衣中白鱼能祛风解毒，因此受到了大家的青睐，但是同时提醒广大患者朋友，每个人的体质不同，在入药的时候应当咨询专家，科学使用偏方，以免造成危害。 针对治疗疤痕最好的办法的问题就讲解到这里，希望对您起到帮助，通过以上的介绍我们可以得知，治疗疤痕的偏方非常多，但是我们在选择的时候一定要详细的了解，在专业人士的指导下使用，以保证给我们的皮肤不受到疤痕的影响。
完整的水晶功能功效全攻略
最最完整的水晶功能功效全攻略 我出生于水晶之都——江苏东海，自小就与水晶接触，受长辈们的感染，对水晶有一种特别的感情~为了使更多的人了解水晶，我尽我所能找到的材料给大家做出一个有关水晶的各方面总结系列．所有水晶的知识这基本都有，有问题可问我! 在珠宝世界，水晶品性冰清玉洁，风采澄清秀雅，独具灵性魅力，是人们心中的圣洁之物，吉祥的象征，水晶所发出的振动能量，会将你杂乱的频率带回正常轨道，使你身心愉快、病气清除、事事顺利。配合静坐冥想，更可提高灵性智慧，打开人体潜能大门。 〓〓〓先按晶体颜色分节概述各色水晶〓〓〓 白水晶增记忆，助专心 白水晶最具代表性，功能最多，应用最广，助人最多，称"晶王"。有储存记忆，协助专心的功能，是所有能量的综合体它代表平衡,圆满。用于祈福,许愿效果最佳,也可当护身符,平安符使用。更可增加人体能量,增强视力，改善风水，吸收电磁波效果最佳. 白水晶能增加集中力，增强记忆力，最适合考生佩带.。 白水晶常用作增强心灵的发展、有助于冥想。白水晶簇本身生生不息，能净化四周负性能量，俗称"煞气"。如可消除电器辐射。若它与紫晶一起配戴，可增加其能量。白水晶的能量相应人体七轮中的顶轮。可使个人头脑清晰、精神爽利。以白水晶做静坐冥想、或经常配戴白水晶的饰物，将会加强个人的灵感泉源，和让思想更为敏捷。 茶水晶（烟晶）灵性开发 茶水晶代表刚毅、坚韧、克制、有信念、事业易成，并有息灾和健康功能。茶晶的能量，沉实安定，相应人体七轮中的底轮。对于一些精神活跃，和有点神经过敏的人仕，茶晶将可助其保持平静。或某人的主意很多，但总是多说少做。那么，茶晶便是他的最佳帮手了。因为，茶晶可使人个性稳重,舒缓精神上的压力,对有忧郁症及自杀倾向的人有安抚的作用,对一些好高鹜远,眼高手低的人,可加强其行动力,避免只说不作。 茶晶是用作默想的另一宝石，若晚上放置于枕头下能让人更能了解自己的梦境,开发精神层面的深度,将内心深处的负面能量转变成正面能量能量扎实，增强肉体的生命力。还可减轻或预防失眠症。 粉晶（玫瑰晶/芙蓉晶）促感情，增缘分
DNA的结构教学设计
篇一：《dna分子的结构》一等奖教学设计 《dna分子的结构》教学设计 dna分子的结构导学案 学习目标： 【知识目标】：概述dna分子结构的主要特点 【能力目标】: 制作dna双螺旋结构模型，培养科学思维及动手能力 【情感目标】：体验结构模型的构建历程，感悟科学研究中蕴含的科学思想和科学态度。 新知准备： 画出一个脱氧核苷酸，各部分名称是什么？ 教学过程： dna双螺旋结构模型的构建 实验报告制作dna双螺旋结构模型第＿＿＿组 【实验原理】 1、dna分子具有独特的空间结构----规则的___________结构， 2、dna分子由两条_________排列的脱氧核苷酸长链盘旋而成，____________排列在外侧，_______排列在内侧。【材料用具】 dna基本组成单位塑料模型【方法步骤】 依据自己构建的模型，填写下表 探究1、dna分子的结构特点： （1）从总体上看，dna是一种什么结构？是由几条链构成的？两条链的方向如何？ （2）dna分子中外侧排列的是什么？内侧排列的是什么？磷酸和脱氧核糖的排列有什么规律？哪一部分是dna的基本骨架？ （3）dna中的碱基是依靠什么结构连接起来的？遵循什么原则？ 拓展延伸： 双链dna分子中各种碱基之间存在怎样的数量关系？ a= , g= , a+g= ，也就是：（a+g）/（t+c）= 小试牛刀： 某生物细胞dna分子的碱基中，腺嘌呤的分子数占18%，则鸟嘌呤的分子数占多少？ 探究2、dna分子的特性： （1）不同dna两条长链上的什么结构是稳定不变的？ （2）什么结构是千变万化的？ （3）每个dna分子各自的碱基排列顺序是特定的吗？ （4）以上三个问题分别体现了dna的什么特性？ 课堂反馈： 1、某同学制作一dna片段模型，现准备了10个碱基a塑料片，8个碱基t塑料片，40个脱氧核糖和磷酸的塑料片，那么至少还需准备碱基c塑料片的数目是（） a.8 b. 24 c.16 d. 12 2、如下图所示，下列制作的dna双螺旋模型中，连接正确的是（） 3、在dna分子的两条链上排列顺序稳定不变的物质是（） a．四种脱氧核苷酸 b．碱基对c．脱氧核糖和磷酸 d．核糖核苷酸 4、下列有关dna分子双螺旋结构中碱基对特征的表述，错误的是（） a、两条主链上的对应碱基以氢键连接成对 b、配对碱基的互补关系为a—g，t—c c、各个碱基对的平面之间呈平行关系 d、碱基对排列在双螺旋的内侧 课下思考： 如何以构建的模型为基础，形成2个完全相同的dna分子（即dna分子是如何完成复制的）？
中药治疗疤痕的偏方
找了一些中药治疗疤痕的偏方，有需要的朋友进来看看 2009-04-14 上午 10:41 下面是找的药方，用前先咨询一下中医 1夏氏遵前人观点主张瘢痕主要为淤血阻滞，治以水蛭活血汤：水蛭9g～15g，桃仁、红花、制乳香、制没药、三棱、莪术、伸筋草、炙山甲、威灵仙，病在上肢加桑枝、桂枝，病在下肢加川牛膝、麻木加全蝎、蜈蚣、并强调加水蛭为方中主药，缺之难以获效 2史氏等对瘢痕进行辨证分型，分为实热型、虚实错杂型、溃脓型、并自拟“消积排通汤”消积排浊，药用白芷、甲珠、雷丸、寸冬、元胡、桃仁、红花、榔片、荆芥等。。 3赵氏以内服消瘢汤(丹参30g～60g，陈皮、半夏、炙山甲、皂角刺、白芥子各10g、川芎、红花、羌活、独活各20g，，蔓荆子、苍耳子各6g)加减，共治疗9例，治愈5例，显效3例，有效1例。 4史氏等对瘢痕的发病机理提出“实证是基本，虚证是其标”的新理论，运用消积排通汤(白芷、甲珠、延胡索、桃仁、红花、荆芥等)内服， 5刘氏认为本病治疗应活血化瘀、清热解毒、散结消瘢，方选《医宗金鉴》凉血四物汤加味：当归、生地、赤芍、金银花、川芎、红花、陈皮、赤苓、黄芩、丹皮、三棱、莪术、大黄、桔梗、甘草。 6 生肌化瘀方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g，丹参30 g，水蛭9 g，桃仁12 g，川芎12 g。（生肌方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g。化瘀方：丹参30 g，水蛭9 g，桃仁1 2 g，川芎12 g），这个实验里面的化淤方效果最好,里面的药物也比较常见,所以值得推荐.川芎,我自己买了一些,准备做实验用.丹参是个不错的药物,这两味中药的提取物,在心血管科室里面使用率很高,如果硬是要用西医化的理论解释,就是抗凝血和抗氧化.水蛭也是很强的抗凝血药物,桃仁在抗凝和抗纤维化有不错的效果,共同作用,软化疤痕,防止纤维交连变硬.西医方面,外用的药膏以肝素钠为代表,就是个典型的抗凝血药物.还有硅类防止纤维增生.所以治疗疤痕,中西医大部分还是共通的,就是抗凝,抗氧化,防止纤维过度生长.个人认为,喝这个药的最好时机就是疤痕已经长稳固,而正在慢慢改建成与周围组织相似的过程中.而不再有变化的旧疤痕,效果不会很明显,细胞的改建活动已经不太活跃了. 7五灵脂丸:组成：五灵脂1500克。功效：活血破淤，软坚化滞。主治：瘢痕疙瘩。用法：研细末，炼蜜为丸，每丸3克。每次半丸至一丸半，日2次，温开水送下。 8茄子消瘢剂: 颜面或身体受伤青肿，可用老黄茄子极大者，切片如一指厚，新瓦焙研为未。欲卧时温酒调服7．5克。古人称应用此方，“一夜消尽且无痕迹”。出处：《胜金方》 9瘢痕疙瘩:香附9克，柴胡9克，川芎9克，熟地12克，当归12克，赤芍9克，穿山甲9克，夏枯草15克，梨树根45克。功效：调和营卫，舒畅气血。主治：瘢痕疙瘩，食道粘连，食道憩室。用法：将穿山甲、梨树根用清水浸泡30分钟，再入余药，煎煮30分钟，每剂煎2次，将2次煎液混合。每日1剂，早、晚各服1次，食道粘连者可日服3-5次
皮肤疤痕 疤痕疙瘩十万个为什么
1. 皮肤疤痕是怎么形成的？ 疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有疤痕就没有创伤的愈合。疤痕是物理、生物、化学等因素的损害作用于人体皮肤软组织，导致皮肤软组织的严重损伤而不能完全自行正常修复，转由纤维组织替代修复留下的既影响外观又影响功能的局部症状。“ 疤痕组织的主要成分是纤维蛋白。疤痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，从一般意义上来说是有益的。 2. 8类常见的疤痕是哪些？ ①颜面位于五官附近的疤痕，并造成五官变形或功能受限制，如眼角、嘴角。②在四肢关节的疤痕，引起活动受限制。③长而宽的疤痕。④肥厚隆起的疤痕。⑤凹陷绉折的疤痕。⑥色素沉着或颜色突显而无法和附近皮肤颜色相配合的疤痕。⑦和周遭皮肤纹理不相称的疤痕。 ⑧有明显令人不适症状的疤痕，如奇痒、灼热、疼痛或表面溃疡。 3.疤痕及病理性疤痕对人体的危害有哪些？ 疤痕的危害取决于它的本质和特性，以及对深部组织的继发的固定作用。因而疤痕相对于损伤前组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度来看，其抗强性减弱；从营养角度来看，造成了氧和营养物质交流的障碍；从功能角度看，引起受损组织的畸形和功能障碍从美观角度看，造成了外形的破坏。 病理性疤痕又称异常疤痕，是相对于正常疤痕而言的，通常将增生性疤痕和疤痕疙瘩统称为病理性疤痕。病理性疤痕是以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积的皮肤纤维化疾病，可造成严重的外形或功能上的重要问题。 4.什么是疤痕疙瘩？ 疤痕疙瘩中医称为蟹足肿或巨痕症，是纤维瘤的一种。此病与体质有关，是由纤维结缔组织过度增生的产物，凡属疤痕体质者表皮若受到损伤，如创伤、蚊虫叮咬等就有很大可能形成疤痕疙瘩。疤痕疙瘩凸出皮肤表面呈瘤状增生，表面光滑，色红而发亮，常发现有扩张的毛细血管向外延伸。皮肤损坏至边缘向外伸出，蟹脚形变，感到奇痒或有刺痛灼热感。由于疼痛感敏锐，可能系神经末梢传导敏感或微神经瘤的形成，甚至衣服等轻轻触及即感疼痛。疤痕疙瘩好发于胸、肩、颈、背与耳廓。男女均可发生。 5. 什么是疤痕体质 疤痕体质的人在人群中比例极小，疤痕体质表现为自发形成，好发部位多为前胸、肩胛，表面疤痕呈持续性增大，色红、质硬，不但影响外观而且局部有痒、刺痛感，疤痕收缩还影响功能运动。 6. 疤痕疙瘩与疤痕体质的关系是怎样的？ 疤痕体质和疤痕疙瘩是有区别的，疤痕体质者其身体大多数部位损伤后，都能出现如同疤痕疙瘩样疤痕愈合。换句话讲，疤痕疙瘩是疤痕体质的一种必然表现，而出现疤痕疙瘩的不一定属于疤痕体质的人群。 7. 增生性疤痕是怎么回事？ 增生性疤痕多发生于深度烧伤的创面愈合后。在Ⅲ度烧伤创面植皮后在皮片四周缝合处也常见网状增殖性疤痕。另外，最常见的是任何切口经缝合后的切口疤痕也属于这一种。 增生性疤痕表现为突出表面，外形不规则，高低不平，潮红充血，质实韧。有灼痛及瘙痒感。增生疤痕的表现于环境温度增高，情绪激动，或食辛辣刺激食物时症状加重。增生疤痕往往延续数月或几年以后，才渐渐发生退行性变化。 增生性疤痕的特点是：早期局部肿胀变硬充血，其组织结构为表层是一层萎缩的上皮细胞所盖，中层为血管扩张，并有炎性细胞浸润，底层为较少的胶原纤维和大量的结缔组织增生。这种疤痕高出皮肤表面，早期局部增厚变硬，毛细血管充血呈现红色或暗红色。该疤痕基底
去疤中药方
1夏氏遵前人观点主张瘢痕主要为淤血阻滞，治以水蛭活血汤：水蛭9g～15g，桃仁、红花、制乳香、制没药、三棱、莪术、伸筋草、炙山甲、威灵仙，病在上肢加桑枝、桂枝，病在下肢加川牛膝、麻木加全蝎、蜈蚣、并强调加水蛭为方中主药，缺之难以获效 2史氏等对瘢痕进行辨证分型，分为实热型、虚实错杂型、溃脓型、并自拟“消积排通汤”消积排浊，药用白芷、甲珠、雷丸、寸冬、元胡、桃仁、红花、榔片、荆芥等。。 3赵氏以内服消瘢汤(丹参30g～60g，陈皮、半夏、炙山甲、皂角刺、白芥子各10g、川芎、红花、羌活、独活各20g，蔓荆子、苍耳子各6g)加减，共治疗9例，治愈5例，显效3例，有效1例。 4史氏等对瘢痕的发病机理提出“实证是基本，虚证是其标”的新理论，运用消积排通汤(白芷、甲珠、延胡索、桃仁、红花、荆芥等)内服， 5刘氏认为本病治疗应活血化瘀、清热解毒、散结消瘢，方选《医宗金鉴》凉血四物汤加味：当归、生地、赤芍、金银花、川芎、红花、陈皮、赤苓、黄芩、丹皮、三棱、莪术、大黄、桔梗、甘草。 6 生肌化瘀方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g，丹参30 g，水蛭9 g，桃仁12 g，川芎12 g。（生肌方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g。化瘀方：丹参30 g，水蛭9 g，桃仁1 2 g，川芎12 g），这个实验里面的化淤方效果最好,里面的药物也比较常见,所以值得推荐.川芎,我自己买了一些,准备做实验用.丹参是个不错的药物,这两味中药的提取物,在心血管科室里面使用率很高,如果硬是要用西医化的理论解释,就是抗凝血和抗氧化.水蛭也是很强的抗凝血药物,桃仁在抗凝和抗纤维化有不错的效果,共同作用,软化疤痕,防止纤维交连变硬.西医方面,外用的药膏以肝素钠为代表,就是个典型的抗凝血药物.还有硅类防止纤维增生.所以治疗疤痕,中西医大部分还是共通的,就是抗凝,抗氧化,防止纤维过度生长.个人认为,喝这个药的最好时机就是疤痕已经长稳固,而正在慢慢改建成与周围组织相似的过程中.而不再有变化的旧疤痕,效果不会很明显,细胞的改建活动已经不太活跃了. 7五灵脂丸:组成：五灵脂1500克。功效：活血破淤，软坚化滞。主治：瘢痕疙瘩。用法：研细末，炼蜜为丸，每丸3克。每次半丸至一丸半，日2次，温开水送下。 8茄子消瘢剂: 颜面或身体受伤青肿，可用老黄茄子极大者，切片如一指厚，新瓦焙研为未。欲卧时温酒调服7．5克。古人称应用此方，“一夜消尽且无痕迹”。出处：《胜金方》 9瘢痕疙瘩:香附9克，柴胡9克，川芎9克，熟地12克，当归12克，赤芍9克，穿山甲9克，夏枯草15克，梨树根45克。功效：调和营卫，舒畅气血。主治：瘢痕疙瘩，食道粘连，食道憩室。用法：将穿山甲、梨树根用清水浸泡30分钟，再入余药，煎煮30分钟，每剂煎2次，将2次煎液混合。每日1剂，早、晚各服1次，食道粘连者可日服3-5次 10防风、荆芥、丹参、白鲜皮;党参、淮山药、生地、熟地;桃仁、藏红花、浙贝母、昆布. 舅舅是皮肤科的老中医，因为一个同学长疤痕疙瘩，求治多方无效。想到了用中医方法祛疤，于是我找到舅舅，想了解一下中医方法怎么治。舅舅给我们分析得很详细。他说，中医强调治病必须审证求因，认为瘢痕疙瘩病变虽在体表，但根在体内，强调通过内服中药调理机体阴阳以治其本，中医的内治法主要有三：其一、内服防风、荆芥、丹参、白鲜皮等的“清热解毒、疏风散表、止痒法”；其二、内服党参、淮山药、生地、熟地等的“养阴易气、养血润燥法”；其三、内服桃仁、藏红花、浙贝母、昆布等的“活血化淤、软坚散结法”。中医治病不仅强调治本，也重视治标， 1用三七粉加醋治疗疤痕疙瘩的偏方后，抱着试度看的心情，先用家中的香醋加三七粉上了几天，没有什么感觉，又买了一并陈醋，将三七粉调成糊状，上药二周后，就见疤痕疙瘩上出现许多向针眼似的小孔，从里边流黄水，但上药时感到疼痛难忍，这时我想到上网查查，看到这个贴子说要用米醋加三七粉，于是又买了一并九度的白色米醋，续继上药，由于洗澡使疤痕疙瘩创面受到感染，化脓了，我又用盐水将脓洗去，将三七粉直接涂在创面上，数日结茄。末感染的疤痕休明显扁平，颜色也明显变浅了。我要告诉大家，要有信心，坚持上药一定会好的。
《DNA的结构和DNA的复制》教案(2)(1)
DNA的结构和DNA的复制 一、教学目标 1.知识目标： （1）概述DNA分子结构的主要特点。 （2）通过介绍DNA双螺旋模型的建立过程，使学生了解现代遗传学的研究方法，强化对学生进行科学态度和方法的教育。 （3）使学生理解DNA的双螺旋结构模型和DNA分子的复制过程，掌握运用碱基互补配对原则分析问题的方法。 （4）利用DNA的性质进行实验分析和实验设计。 2.能力目标： （1）在尝试模拟制作基础上，结合资料分析DNA双螺旋结构模型的科学性，反思建模过程，体会建模的思想，提高建模能力。 （2）通过DNA复制的学习，体会DNA半保留复制的方法。 （3）通过建构DNA的双螺旋结构，培养学生的动手能力。 3.情感、态度和价值观目标： （1）交流课题研究中搜集的分子结构模型建立过程的相关资料，体验建立DNA双螺旋结构模型的艰辛与曲折，体验科学家的奉献精神，形成勇于创新的科学态度与为科学献身的精神。 （2）认同人类对科学的认识是一个不断深化不断完善的过程。 二、教学重点难点 重点： （1）DNA的双螺旋结构及其特点的分析。 （2）DNA分子复制的条件、过程和特点。 难点： （1）制作DNA结构模型掌握DNA分子的双螺旋结构的特点. （2）DNA分子复制的过程。 三.教学方法 1.可以根据学生的认知水平，充分挖掘教材内容，把基础知识与经典实验有机结合在一起，建立一个自然流畅、逻辑清晰的教学过程。 2.通过设置问题情境，引导学生在思索中学习新知识。 3.以讲述法、谈话法为线索，引导学生自学教材，归纳知识，形成知识体系。 四.课前准备 1．学生的学习准备： （1）搜集J.D.沃森和F.H.C.克里克建立DNA 分子双螺旋结构模型的资料，制作一个DNA分子双螺旋结构模型。
治疗疤痕疙瘩的偏方
治疗疤痕疙瘩的偏方 转自王氏中医 用三七粉加醋治疗疤痕疙瘩的偏方后，抱着试度看的心情，先用家中的香醋加三七粉上了几天，没有什么感觉，又买了一并陈醋，将三七粉调成糊状，上药二周后，就见疤痕疙瘩上出现许多向针眼似的小孔，从里边流黄水，但上药时感到疼痛难忍，这时我想到上网查查，看到这个贴子说要用米醋加三七粉，于是又买了一并九度的白色米醋，续继上药，由于洗澡使疤痕疙瘩创面受到感染，化脓了，我又用盐水将脓洗去，将三七粉直接涂在创面上，数日结茄。末感染的疤痕休明显扁平，颜色也明显变浅了。我要告诉大家，要有信心，坚持上药一定会好的。 1.生肌化瘀方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g，丹参30 g，水蛭9 g，桃仁12 g，川芎12 g。（生肌方：黄芪45 g，太子参30 g，白术15 g，生地黄15 g。化瘀方：丹参30 g，水蛭9 g，桃仁1 2 g，川芎12 g），这个实验里面的化淤方效果最好,里面的药物也比较常见,所以值得推荐.川芎,我自己买了一些,准备做实验用.丹参是个 不错的药物,这两味中药的提取物,在心血管科室里面使用率很高,如果硬是要用西医化的理论解释,就是抗凝血和抗氧化.水蛭也是很强的抗凝血药物,桃仁在抗凝和抗纤维化有不错
的效果,共同作用,软化疤痕,防止纤维交连变硬.西医方面,外用的药膏以肝素钠为代表,就是个典型的抗凝血药物.还有硅类防止纤维增生.所以治疗疤痕,中西医大部分还是共通的,就是抗凝,抗氧化,防止纤维过度生长.个人认为,喝这个药的最 好时机就是疤痕已经长稳固,而正在慢慢改建成与周围组织相似的过程中.而不再有变化的旧疤痕,效果不会很明显,细胞的改建活动已经不太活跃了. 2.五灵脂丸:组成：五灵脂1500克。功效：活血破淤，软坚化滞。主治：瘢痕疙瘩。用法：研细末，炼蜜为丸，每丸3克。每次半丸至一丸半，日2次，温开水送下。 3.瘢痕疙瘩:香附9克，柴胡9克，川芎9克，熟地12克，当归12克，赤芍9克，穿山甲9克，夏枯草15克，梨树根45克。功效：调和营卫，舒畅气血。主治：瘢痕疙瘩，食道粘连，食道憩室。用法：将穿山甲、梨树根用清水浸泡30分钟，再入余药，煎煮30分钟，每剂煎2次，将2次煎液混合。每日1剂，早、晚各服1次，食道粘连者可日服3-5次 4.中医强调通过内服中药调理机体阴阳以治其本，中医的内治法主要有三：其一、内服防风、荆芥、丹参、白鲜皮等的“清热解毒、疏风散表、止痒法”；其二、内服党参、淮山药、生地、熟地等的“养阴易气、养血润燥法”；其三、内服桃仁、藏红花、浙贝母、昆布等的“活血化淤、软坚散
瘢痕疙瘩偏方大全
瘢痕疙瘩偏方 瘢痕疙瘩是一种皮肤结缔组织增殖和透明变性引起的间叶性肿瘤，是常见的损容性疾病。本病中医学称为“蟹足肿”、“锯痕症”等。多因先天素质不足，或因外伤、热毒入侵肌肤，导致营卫失和，气血不畅，阻滞经络而成。治疗以活血化瘀，软坚散结为大法。下述诸方，可供临床参考选用。 内服方剂治疗瘢痕疙瘩 1．大黄虫丸 【资料来源】《金匮要略》 【药物组成】大黄(蒸)5克，黄芩60克，甘草90克，桃仁、杏仁、虻虫、蛴螬各l00克，芍药120克，干地黄300克，干漆30克，水蛭100枚，?虫50克。 【制法用法】上药为细末，炼蜜丸小豆大。每服5丸，温酒送下，每日3次。 【功效】活血祛瘀。 2．五灵脂丸 【资料来源】《赵炳南临床经验集》 【药物组成】五灵脂1500克。 【制法用法】研细末，炼蜜丸，每丸3克。每次0．5～1．5丸，每日2次，温开水送下。【功效】活血化瘀。 3．化瘢方 【资料来源】《中国当代名医验方大全》 【药物组成】香附9克，柴胡9克，川芎9克，熟地12克，当归12克，赤芍9克，穿山甲9克，夏枯草15克，梨树根45克。 【制法用法】先将穿山甲、梨树根用清水浸泡30分钟，再人余药，煎30分钟，每剂煎2次，将2次煎液混合。每日1剂，早、晚各服1次。 【功效】行气活血散结。 4．软皮丸 【资料来源】《简明中医皮肤病学》 【药物组成】川芎、炮姜、桂枝、丹参、桃仁、木香、当归各等份。 【制法用法】研细末，炼蜜丸，每丸重9克。每服l丸，温开水送下，每日2次。 【功效】活血通络。 5．活血逐瘀汤 【资料来源】《简明中医皮肤病学》 【药物组成】丹参15克，乌药6克，白僵蚕、三棱、莪术、自芥子、厚朴、橘红、土贝母各9克，沉香1．5克。 【制法用法】水煎服，每日1剂。 【功效】活血化瘀。 6．桃红四物汤加减 【资料来源】《中医皮肤科临床手册》 【药物组成】桃仁、红花、青皮、归尾各6克，赤芍、党参各l0克，三棱、莪术各4．5克。黄芪、皂刺、茯苓各12克，甲珠、枳壳、广木香各4．5克，土鳖虫9克。 【辩证加减】瘢痕初起，色泽鲜红，病浅加茜草、鬼箭羽、忍冬藤、石楠藤，瘢痕色泽暗红，病甚加水蛭、全蝎、猪牙皂角、土贝母、煅牡蛎。 【制法用法】水煎服。 【功效】活血理气，解毒软坚。 【疗效参考】治疗大面积烧伤愈合后早期瘢痕瘙痒《中国临床康复》(2004，32：7214)治疗
DNA分子的结构教学设计
普通高中课程标准实验教科书·人教版·必修2 第三章基因的本质 第二节 DNA分子的结构 第1课时《DNA分子的结构》教学设计 一、设计理念 以新课标理念的要求“面向全体学生”“提高学生的生物科学素养”，重视“探究性学习”，“注重与现实生活的联系”，“使学生达成知识、能力、情感态度与价值观的协调一致”。为指导，在设计中的思考是：DNA的双螺旋结构模型已成为分子生物学的象征，甚至成为高科技的象征。其独特结构模型在日常生活中也能见到：从课本的封面看到中关村街头的雕塑；以及街头的路灯，有特色的建筑设计等。这些形象地告诉我们10年前鲜为人知的DNA，如今几乎到了家喻户晓的程度。这就是社会实际的切入点。由于在生物第一册第二章第三节“遗传信息的携带者——核酸”中，学生已经学习了DNA的结构单位、组成成分、名称，并看到了脱氧核苷酸链。由以上分析可知学生对DNA已经有了初步的了解，这样就为学生学好DNA的双螺旋结构打下了基础。本节课通过设计不同层次的问题，尝试让学生亲历思考与探究的过程，培养学生的科学探究精神与方法，以及解决实际问题的能力。 二、教学分析 《DNA分子的结构》既是对已学孟德尔遗传定律和减数分裂知识的进一步深入，更是学习整个遗传部分的基础。该内容几乎每年高考都有涉及。 课本首先用较大篇幅介绍了科学家们构建DNA双螺旋结构模型的故事，旨在使学生了解科学家的研究过程，学习和体会科学家们善于捕获和分析信息，合作研究及锲而不舍的科研精神。之后是DNA分子结构主要特点介绍，最后是制作DNA双螺旋结构模型的学生动手实验。 教学重点和难点是：DNA分子结构的主要特点和DNA双螺旋结构模型的制作。
天然水晶的神奇功效
天然水晶的神奇功效 紫水晶：增智慧、促进姻缘、旺家宅、治疗头痛、失眠症状。 白水晶：增记忆、增灵感、助学业、防辐射、主健康。 黄水晶：旺财运（横财），帮助改善肠胃和皮肤病。 芙蓉晶：促进感情、增进人缘、改善人际关系。 茶水晶：治疗关节胃病（风湿痛），带来好运、令人开心。 紫黄晶：大利改运，增加好运，令心静和谐、平静，治疗失眠。 绿幽灵：增加事业运，主正财，招财富水晶，加强创业的希望。 红发晶：增强信念，改厄运，主健康，利于帮助帮助血液循环。 金发晶：旺财运，加强气势，带动金财的流动与汇集、治咳嗽。 绿发晶：旺事业，正财，改运，克服各类顽疾。 黑发晶：辟邪，治病，加强斗志，抗癌病。 青金石：俗称贵族石，加强想象力、医治喉痛、气管等疾病。 虎眼石：带动财富的流动、聚集、激发勇气、减轻精神压力。 红纹石：对心脏、皮肤病最有利、有助人缘、亦是爱情石。 碧玺（电气石）：属半宝石、是健康，财富水晶，俗称“水晶之王”能量巨大（有多种颜色）。 黑耀石：辟邪，挡煞的首选、能抗衡负能量、清病气、帮助消化系统。 方解/黄玉：溶化心结、预防记忆衰退、也有聚集财富的能量。 舒俱：抗癌，增加免役力，平衡负能量。 海蓝宝：增加语言能力，加强自信，促进心情开朗、帮助气管疗效特佳。玉髓: 女性之宝、镇静神经、消除顾虑、使人息效。 莹石:"天才之石"增强思潮、刺激大脑发挥作用促进记忆力。 石榴石：促进血液循环，风湿和关节炎，预防妇科疾病、美容养颜。
天青石：克服恐惧、减轻压力、适宜在工作上摆放此石。 斑彩石：又名发达石、财富石、有人无出、十分灵验。 橄榄石：质素很高，对心脏病，神经紧张，皮肤敏感特佳。 捷克陨石：能助人开心、发财、又辟邪的三合一的宝石、能量强大。 孔雀石：平衡体能、只能、情绪、精神等各方面都非常有效。 绿松石（土耳其石）：美洲印第安人的“圣石”，可治病、包平安、求财。东菱玉：使人开心、保平安、还有聚财作用。 玛瑙：能量沉稳、平伏精神紧张、是七宝石之一。 珊瑚：增加情绪、令人热情。 金沙石：镇静过于劳累的精神、使头脑回复清醒。 天河石：增强自信、带来好运的作用。 紫龙晶：平缓紧张情绪、镇宅作用、有助于工作升迁、官运、考试顺利。拉长石：有助组织、平衡基础发展，能消除疲劳、加强生命力。 月光石：能量柔和、细致、可助人入眠、治疗失眠症状。 水晶蔟：净化水晶、防辐射、改变家局风水气场、是主要风水石之一。 紫晶洞：有强大聚财作用、摆于财位可吸收财气、净化水晶、改变气场。水晶球：有吸纳、凝聚之特性、是聚财、挡煞的居家风水石。 七星盘：招财、开运的强阵、加强水晶能量。
高中生物《DNA分子的结构》教案
高中生物《DNA分子的结构》教案 一、教学目标 【知识与技能】 概述DNA分子结构的主要特点。 【过程与方法】 在建构DNA双螺旋结构模型的过程中，提高分析能力和动手能力。 【情感态度与价值观】 认同人类对遗传物质的认识是不断深化、不断完善的过程。 二、教学重难点 【重点】 DNA分子结构的主要特点。 【难点】 DNA双螺旋结构模型的建构过程。 三、教学过程 (一)导入新课 首先回忆上一节课的内容(DNA是主要的遗传物质)，之后设疑：DNA是遗传物质，那DNA分子必然携带着大量的遗传信息。现在大家来当科学家，在了解了DNA分子的功能以后，大家想要进一步了解什么(DNA分子时如何携带遗传信息的DNA分子的遗传功能是如何实现的)要解决这些问题首先要了解什么从而导入新课。 (二)新课讲授 1.师：DNA分子的组成单位是什么请用课前准备好的材料展现出来。
学生分组展示脱氧核苷酸的结构： 2.师：我们知道了DNA是脱氧核苷酸长链，请同学们试着把自己制作的四个脱氧核苷酸连成长链，请几个同学说明脱氧核苷酸之间是如何连接的、四个核苷酸是怎样排序的 学生分组用实物进行展示，并用语言描述。 教师点评，并强调相邻的脱氧核苷酸之间的磷酸和脱氧核糖形成新的化学键，形成磷酸和脱氧核糖交替连接的长链。 3.师：不同组的同学展示的脱氧核苷酸链的碱基排列顺序不同，请问碱基排列顺序不通过的DNA分子时同一个DNA分子吗组成DNA的碱基(脱氧核苷酸)排列顺序的千变万化有什么意义 (碱基排列顺序不同，DNA分子也不同，每个DNA分子具有其独特的碱基排列顺序。) 4.师：脱氧核苷酸单链是无法稳定存在的，那么由这样的长链组成的DNA 分子要具有怎样的结构才能稳定存在并且遗传给后代呢请结合教材，尝试构建DNA双链结构。(备注：预设有两种情况，见下图，设置纠错环节) (情况一中的两条链无法连接在一起，科学家已否定;情况二可行，两条链之间的碱基通过化学键结合，但是碱基如何结合能稳定存在吗) [page] 5.师：1952年春天，奥地利的生物化学家査戈夫访问了剑桥大学，沃森和克里克从他那里得到了一个重要的信息：A的量等于T的量，G的量等于C 的量，这给了沃森和克里克很大的启示，同学们，你们获得了什么启发吗请组内讨论，然后修正本组的模型。 (得出下图，碱基间有固定的配对方式：一条链中的A与另一条链上的T 配对，G与C配对)
疤痕疙瘩治疗深度解析
疤痕疙瘩治疗深度解析 对于疤痕疙瘩治疗，很许多疤痕患者可以说是苦不堪言，由其是在胸前，特别易长疤痕疙瘩，而且特别容易长大，还很痒很难受。那疤痕疙瘩治疗了？ 疤痕疙瘩的主要特点： 1、全身因素可能起主要作用，尤其是特异性身体素质因素，这种因素有时还表现出遗传的特点。 2、与皮肤损伤的轻重程度无明显关系，甚至轻微外伤，如蚊虫叮咬，预防接种等针刺伤都可形成疤痕疙瘩。 3、深肤色较浅肤色人种的疤痕疙瘩发生率高6-9倍.可能与促黑素细胞激素的异常代谢有关。 4、晦暗干燥性皮肤、好发痤疮的皮肤、油性皮肤、多汗皮肤的人易发。 5、好发于静脉淋巴回流不良的部位（上颈部、耳朵、胸部、肩部、上臂部等）。 6、妇女胸部是其好发部位，这与两乳房重量牵拉及呼吸运动有关。 7、病变漫长,长势多年不衰,随病变进展,疤痕超出原有基底逐渐向四周正常皮肤浸润扩大。 8、单纯施行手术切除缝合疤痕疙瘩治疗后,极易复发,且增生力愈强,较原有疤痕面积更为增大,增长速率也愈快，故不能随意手术切除。 疤痕疙瘩的主要成因： 一：与护理不当有关 对于日常护理而言，必须要保持伤口的清洁，许多患者胸前长疤痕疙瘩，都与伤口没有及时护理有关。另外，在日常生活中，疤痕疙瘩治疗还要尽量不要吃含有牛肉、羊肉等发物的食物。 二：与高温有关 由于胸前最接近心脏，其温度相对而言，也会比身体其他部位要高，再加上我们身体的所有运动，都会带动胸口的肌肉，使得伤口比较难修复，容易形成疤痕疙瘩。 三：与疤痕体质有关
对于疤痕体质而言，无论是轻微的擦伤，还是简单的蚊虫叮咬，都会留下疤痕，而且这是疤痕通常都是疤痕疙瘩或是增生性疤痕。而且，需要注意的是，疤痕疙瘩会随着外界环境的变化而进一步的发展，例如高温的影响、辛辣刺激性的食品等都会使疤痕疙瘩加重。因此对于疤痕疙瘩治疗要格外注意！ 对于疤痕疙瘩治疗，我们要及时使用祛疤产品治疗进行治疗，可以选择益肤修复凝胶、美芭平复凝胶，搭配消纹美芭精华油。其中，益肤修复凝胶可用于防疤，缓解疤、痘和皮肤外伤造成的红肿痛痒。美芭平复凝胶可以软化平整疤痕增生和疤痕疙瘩。而消纹美芭精华油则可以修复各种疤痕，淡化色素，加快疤痕好转。