病理生理学复习题
病理生理学复习题
第一章绪论
名词解释：
病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。
基本病理过程 :指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。又称病理过程。
问答题：
2．试举例说明何谓基本病理过程。
答：基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3．病理生理学的主要任务是什么?
答：病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
第二章疾病概论
名词解释：
疾病：是指机体在一定病因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
诱发因素：能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。
脑死亡：指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态,又称机体的第三状态。在亚健康阶段,身心交互作用,可促进病程的进展。问答题：
5.机体死亡的重要标志是什么?何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？意义何在？
答：机体死亡的标志是脑死亡。
脑死亡是指全脑的功能永久性停止。
判断脑死亡的标准有：
①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；
②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸（首要诊断标准）；
③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；
④瞳孔散大、固定；
⑤脑电波消失，呈平直线；
⑥脑血液循环完全停止。
脑死亡的确立有助于医务人员科学的判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限,此外也为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。
第三章水、电解质代谢紊乱
名词解释：
去极化阻滞：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
低容量性高钠血症：称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L, 细胞外液和细胞内液均减少。
低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。水肿：是体液在组织间隙或体腔积聚过多的一种常见病理过程。
脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
高钾血症：是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。
隐性水肿：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
问答题：
３.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱？为什么？
答：严重腹泻者可出现：①等渗性脱水：由于严重腹泻导致大量钠离子丢失，而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度，多见于早期。②低渗性脱水：这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液，导致ECF的钠浓度降低严重，且渗透压也降低，导致低渗性脱水。③高渗性脱水：如婴儿腹泻，水样排便，此时失水大于失钠，丢失的是等渗或含钠低的消化液，从而导致高渗性脱水。④低血钾症：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血浆K浓度，从而导致低血钾。
答：由于高渗性脱水，ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠，ECF渗透压↑，通过刺激渗透压感受器而刺激中枢，引起口渴感，使饮水增加，起代偿作用；同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器，使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增多，起代偿作用；此外ICF向ECF转移，ECF得到一定补充而ICF减少。因此，高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状。８.为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?
答：低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。
14. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
18．简述水肿时血管内外交换失衡的机制是什么？
答：①毛细血管有效流体静压增高（可导致有效滤过压增高，组织液生成增多）；
②血浆胶体渗透压降低（血浆胶体渗透压既是对抗血浆液体滤出毛细血管的主要力量，也是促进组织液向毛细血管回流的力量。血浆胶体渗透压下降将导致平均有效滤过压增大，组织液生成增多）；
③微血管壁通透性增高（血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出）；
④淋巴回流受阻（淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白质回收到血液循环中，而且在组织间液生成增多时还能代偿地加强回流，具有重要的抗水肿作用。病理情况下的阻塞，可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿）。
21．简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?
细胞内液细胞外液渗透压
高渗性脱水严重减少轻度减少升高
低渗性脱水增加严重减少降低
等渗性脱水变化不大严重减少正常
22.简述水肿时钠水潴留的基本机制。
答：水肿时钠水潴留即体内外液体交换平衡失调。其基本机制是：①肾小球滤过率下降：由于多种原因所致的广泛肾小球病变、有效循环血量减少、肾血流量减少和入球动脉收缩进一步减少肾血流量，导致GFR↓，从而导致钠水潴留。②近端小管重吸收钠水增多：由于ANP分泌减少和肾小球滤过分数增加，使得近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使远曲小管和集合管重吸收钠水增多导致钠水潴留。
38．血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？
答：急性轻度高血钾时，心肌兴奋性↑。这是由于ECF钾浓度增高后，[K]i/[K]e↓，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减小，与Et间的距离缩短而兴奋性增加。
急性重度高血钾时，心肌兴奋性↓。这是由于ECF钾浓度急剧增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em绝对值减小或几乎接近Et水平，Em过小使心肌细胞上快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，导致兴奋性降低或不能够兴奋。
第四章酸碱平衡紊乱
名词解释：
代谢性酸中毒：指细胞外液H+ 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
呼吸性碱中毒：指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
问答题：
1.频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?分析其发生机制。
答：频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H ＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。⑵胃液大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
4.试述钾代谢障碍（紊乱）与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离
子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
9.双重性酸碱失衡有几种类型?每种类型的血液pH、PaCO2、血浆[HCO3-]如何变化?
答：1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒:HCO3-下降,PaCO2升高,两者都使pH降低。
2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒: HCO3-升高,PaCO2下降,两者都使pH升高。
3）代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒: PaCO2和血浆中HCO3-浓度均升高,且两者升高程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝彼此相反方向移动,血液PH可在正常范围内、或偏高、或偏低。
4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒: PaCO2和血浆中HCO3-浓度均降低,且两者降低程度均已超出彼此代偿所能达到的范围,由于呼吸性和代谢性因素分别使血液pH朝相反反向移动,血液pH可在正常范围内、或偏高、或偏低。
5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒:由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在或相继发生。彼此相互抵消,常使血浆HCO3-浓度及血液pH在正常范围内、或偏高、或偏低。
36.按给予盐水后，代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为几种类型,每种类型的原因和维持因素是?
答：分两类，盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
1盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氧存在而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张盐水来扩充细胞外液,补充氯能挫近过多的H CO3-经肾脏排出使碱中毒得以纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氧。
2.盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合症等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,糠醛固酮药物治疗。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。
第五章缺氧
名词解释：
缺氧：指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
血氧分压：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
血氧容量（CO2max）：指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
血氧含量（CO2）：是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
血氧饱和度(SO2)：指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血液容量×100%。
低张性缺氧：由于动脉血的氧分压下降时动脉血氧含量减少,组织供氧不足。也称乏氧性缺氧。也称为低张性低氧血症。
血液性缺氧：指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
组织性缺氧：是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。又称组织中毒性缺氧。
循环性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。
紫绀：是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀，也称发绀。
肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
问答题：
1.何谓缺氧？缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?
答：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。
各类型缺氧的血氧变化
各型缺氧动脉血氧分压动脉血氧容量动脉血氧含量动脉血氧饱和度动-静脉血氧差———————————————————————————————————————
低张性缺氧???????
血液性缺氧??????
循环性缺氧?????
组织性缺氧?????
?下降?升高?正常
17.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
答：缺氧时循环系统的代偿性变化主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。因HR↑，心肌收缩力↑和静脉回流量↑引起。②肺血管收缩。具有调整肺内血流与通气量的比例而获得较高氧分压的意义。③血管重新分布。皮肤、黏膜、腹腔脏器血管收缩使外周阻力↑，维持Bp，保证器官灌注；心、脑血管扩张，维持机体代谢需要。④组织cap密度增加。Cap密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧，尤其是心、脑、骨骼肌的cap 增生明显。
20.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？
答：大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。
21.举例说明缺氧与发绀的关系?
答：1.缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时,组织的功能、代谢和形态结构都会发生异常变化 2.发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色，也称紫绀。3.发绀可以是缺氧的表现,但缺氧的患者并非都有发绀,如氰化物中毒引起组织性缺氧的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧并无发绀；反过来,发绀的患者也不一定存在缺氧,如红细胞增多症的患者有发绀,但无缺氧。
30.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？
答：急性左心衰竭常引起循环性缺氧，若合并肺水肿又可引起低张性缺氧。
由于心输出量↓，血流速度↓，组织供血供氧量↓引起循环性缺血。
血氧变化特点：氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，静脉血含氧量↓，动-静脉血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮肤苍白，瘀血性缺氧者发绀。
同时急性左心室衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，由于外呼吸功能障碍使动脉血氧分压↓引起低张性缺氧。
血氧变化特点：氧分压↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧饱和度↓，有发绀。
第六章发热
名词解释：
发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
过热：调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
热惊厥：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。
问答题：
1.体温升高就是发热吗? 为什么?（体温升高与发热的关系）
答：体温升高并不都是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5℃。体温上升超过0.5℃，除发热外还可以见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期、剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃，称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。
2.发热和过热的异同点?
答：相同点1均属于病理性体温升高2体温增高超过正常0.5度以上。
不同点:1发热时机体在发热激活的作用下,由EP引起体温调节中枢的调定点上移；过热时由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤,体温调定点未上移2发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平3发热是调节性体温增高;过热是被动性体温增高。
3.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？
答：体温升高不一定是发热，还可能是过热。
过热发热
有致热源
病因无致热源（体内因素或周围环境温度过
高）
发病机制调定点无变化或损失效应器障碍调动点上移
效应体温可以很高，甚至致命体温可较高，有热限
防治原则物理降温对抗致热源
11.试述体温上升期的体温变化及其机制。
答：在发热的开始阶段，由于正调节占优势，故调定点上移，此时，原来的正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少，同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随而增加。
寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，寒战是由下丘脑寒战中枢的兴奋引起的，中枢发出的冲动经脊髓侧索的红核脊髓束和网状脊髓束传导到运动神经元，由此发出冲动到运动终板，进而引起肌肉节律性收缩。因竖毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。此期由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。此期的热代谢特点是：机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。临床表现是畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮。
15.试述EP引起的发热的基本机制？
答：发热激活物→产EP细胞→EP→POAH→发热中枢介质→调定点上移→发热
基本机制包括三个环节：①消息传递：激活物→产EP细胞→EP，血液循环中产生的EP作为信使，将致热信号通过BBB、终板血管器（OVLT）或迷走神经传递传到下丘脑体温条件中枢（POAH）。②中枢调节：下丘脑体温调节中枢接收信息后其中枢神经细胞产生中枢发热介质，体温调定点上移，体温中枢发出冲动，引起调温效应期的发生③效应部分：a.通过运动神经，引起骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增加；b交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热减少，于是产热大于散热，体温上升至与调定点相适应的水平。
16.试述发热时机体的重要机能代谢变化。
答：①心血管系统：心率↑，上升期Bp↑，下降期Bp↓；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；
③消化系统：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。
第八章细胞增值和凋亡异常的疾病
名词解释：
细胞凋亡：指体内外因素触发细胞细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称细胞凋亡。
凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹包浆，形成泡状小体称为凋亡小体，是细胞凋亡的特征性形态学改变。
分子警察：P53蛋白在细胞周期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损失的DNA，一方面启动DNA修复机制，进行修复；如果修复失败，则启动细胞凋亡机制。把可能演变为癌的细胞消灭在萌芽状态。因此P53被称为“分子警察”。
问答题：
6.细胞凋亡的主要变化有哪些?
答：凋亡时细胞的主要变化包括:（1）形态学改变:细胞表面的微绒毛消失,随即与邻周细胞脱离,胞膜空泡化,细胞体积缩小,固缩。内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,形成膜表面的芽状突起,此为出芽。线粒体和溶酶体的形态结构变化不大。核染色质密度增高呈半月形或马蹄形,称为染色质边集。胞膜皱缩内陷将细胞侵害为多个外有膜包裹,内涵物不外泄的细胞凋亡小体。小体内的成份主要是胞浆破裂的核物质和亚微结构。凋亡小体形成后迅即被邻近细胞吞噬、消化。（2）生化改变:主要是DNA的片段化断裂及蛋白质的降解。DNA的片段化断裂,由核酸内切酶在核小体单位之间降解DNA,产生若干大小不一的寡核苷酸片段,在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。蛋白质的降解由凋亡蛋白酶完成。主要作用包括:灭活细胞凋亡的抑制物；水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体；在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。
8.简述细胞凋亡在疾病防治中的意义?
答：①合理利用凋亡相关因素；②干预凋亡信号转导；③调节凋亡相关基因；④控制凋亡相关的酶学机制；⑤防止线粒体跨膜
电位下降。
14.简述Bcl-2及P53对细胞凋亡的作用？
答：①Bcl-2为抑制凋亡基因，抑制凋亡机制为：
■直接氧化；
■抑制线粒体释放的促凋亡蛋白质；
■抑制促凋亡因子的细胞毒作用；
■抑制凋亡蛋白酶活化；
■维持细胞钙稳定。
②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡机制：
■ P53通过与Bcl-2基因相互作用，下调Bcl-2的表达。
■ P53诱导细胞凋亡的靶蛋白表达（线粒体和死亡受体介导）。
■ P53诱导线粒体内凋亡的相关蛋白表达，并触发细胞色素C释放和凋亡蛋白酶活化。
■ P53诱导死亡受体Fas表达。
■ P53能使死亡受体再定位于细胞膜上。
16.细胞凋亡与细胞坏死有什么不同?
第九章应激
名词解释：
应激或应激反应：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
应激原:凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。根据来源不同，可将其分为三类：外环境因素；内环境因素；心理，社会因素。
急性期反应蛋白(AP):应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。
热休克蛋白的“分子伴娘”：指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
应激性溃疡：是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
全身适应综合症（GAS）：GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。又称全身适应性综合症。
问答题：
3.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应
答：㈠蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。基本效应：①中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。②外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。㈡下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：①中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还调控应激时的情绪行为反应；促进内啡肽释放。②外周效应：糖皮质激素分泌增多。
12.蓝斑－交感－肾上腺髓质轴的基本组成单元及其应激时的基本效应是什么,会对机体产生哪些影响?
答：1）基本组成单元:为脑干的去甲肾上腺素神经元及交感－肾上腺髓质系统。蓝斑作为该系统的中枢位点,上行主要与边缘系统的杏仁核复合体、海马结构、边缘中脑区和边缘皮质层有切的往返联系。成为应激时情绪、认知、行为功能变化的结构基础。下行则主要至脊髓侧角,行使调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能。
2）应激时的基本效应:中枢效应:与应激时的兴奋、警觉有关,并可引起紧张、焦虑等情绪反应。外周效应:应激时,该系统的外周效应主要是血浆肾上腺素和去肾上腺素浓度迅速升高。
3）对机体影响:积极意义是参与调控机体对应激的急性反应,介导一系列的代谢和心血管的代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用。①心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加以及血压升高,从而增加组织的供血；②促进糖原分解,升高血糖,促进脂肪动员,使血浆中游离脂肪酸增加,从而保证了应激时机体对能量需求的增加；③血液重分布以保证心脑等器官的血液供应；④扩张支气管以提高供氧量；⑤促进多种激素分泌,起协同放大作用。⑥提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏。但是,过度强烈的交感－肾上腺髓质系统的兴奋,会引起明显的能量消耗和组织分解,甚至导致血管痉挛,某些部位组织缺血,致死性心律失常等
13.下丘脑、垂体－肾上腺皮质轴的基本组成单元及其应激时的基本效应是什么,会对机体产生哪些影响?
答：（1）基本组成单元:下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。
（2）应激时的基本效应:中枢效应:HPA轴兴奋释放的中枢介质为促肾上腺素皮质激素释放激素和ACTH,特别是CRH,它可能是应激时最核心的神经内分泌反应。
1）CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而促进糖皮质激素（GC）的分泌。
2）CRH的另一功能是调节应激时的情绪反应:适量的CRH增多可和促进适应,使机体兴奋或有愉快感。但大量的CRH增加,特别是慢性应激时的持续增加则可造成适应机制的障碍,出现焦虑、抑郁、食欲减退等。
3）CRH还是内啡肽释放的促激素,应激时内啡肽升高与CRH增加有关。
4）CRH也促进蓝斑－去甲肾上腺素能神经元的活性,与LC/NE轴形成交互影响。
外周效应:即糖皮质激素分泌增多,对机体有广泛的作用。
（3）对机体的影响：
1）提高血糖（促进蛋白质分解和糖原异生）；
2）对许多炎症介质,细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用。
3）稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶对细胞的损伤；
4）维持循环系对儿茶酚胺的敏感性。
5）但慢性应激时GC的持续增加也对机体产生一系列不利影响。
6）对免疫、炎症反应有显著的抑制效应。
7）造成生长发育迟缓,行为异常。
8）抑制性腺轴,引起性功能减退,月经失调等
9）对甲状腺轴产生抑制,可抑制促甲状腺激素释放激素（TRH）,促甲状腺激素（TSH）的分泌,并阻碍T4在外周组织转化为活性更高的T3。产生一系列代谢改变,如备有旨升高、血糖升高,并出胰岛素抵抗等
第十章缺血-再灌注损伤
名词解释：
缺血-再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
无复流现象：结扎犬冠状动脉，造成心肌局部缺血，一段时间后，再开放动脉恢复血流，发现局部不能得到充分血液供应，称为无复流现象。
问答题：
1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
答:①缺血时间的长短；②侧支循环；③组织需氧程度；④再灌注条件。
2.简述缺血再灌注损伤的防治原则。
答：①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性A TP；③清除自由基；
④减轻钙超载。
3.组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？
答：在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。
4.缺血再灌注时氧自由基（活性氧）增多的机制有哪些？
答：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。⑤诱导型NOS表达增多⑥体内清除活性氧的能力下降。
5.简述体内自由基防护系统。
答：体内自由基防护系统主要有两类：
⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素A等；②存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。
⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。
6.活性氧如何造成机体损伤？
答：自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④细胞间基质破坏。
7.简述自由基的损伤作用。
答：自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
具体表现在以下几方面：
⑴膜脂质过氧化增强，造成多种损害：①膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；②脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；③通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。④减少A TP生成。
⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。
⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。
8.简述自由基清除剂的分类和各自的作用。
答：主要分为两类:低分子自由基清除剂及酶性清除剂。
1）低分子自由基清除剂包括:○1存在于细胞脂质部分的自由基清除剂,如维生素E、维生素A等；主要提供电子使自由基还原。○2存在于细胞内外水相中的自由基清除剂,如抗坏血酸（维生素C）、还原型谷胱甘肽（GSH）和NADPH等；在抗氧化酶的协同作用下, 能还原H2O2、过氧化脂质、二硫化物及某些自由基。
2）酶作清除剂包括:○1过氧化氢（CA T）及过氧化物酶,存在细胞内,可以清除H2O2,以避免高毒性OH·的产生。○2超氧化物歧化酶（SOD）可以歧化O 生成H2O2。
9.试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。
答：⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。
⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。
⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。
⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。
10.为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果?
答：缺血-再灌注时性质极其活泼的氧自由基产生增多,可与细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应,导致细胞功能障碍和结构破坏:○1细胞膜脂质过氧化和通透性增强,细胞外Ca2+内流；○2膜Na+-K+-A TP 酶失活,使细胞内Na+升高,Na+-Ca2+交换增强；○3线粒体膜液态及流动性改变,导致线粒体功能障碍,A TP生成减少,使质膜与肌浆网钙泵失灵,不能将肌浆中Ca2+泵出或摄取入肌浆网。这些可导致细胞内钙超载。反过来,细胞内钙超载可使:○1钙敏感蛋白水解酶活性增高,促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自
由基生成增加；○2钙依赖性磷脂酶A2激活,使花生四烯酸（AA）生成增加,通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH·；○3花生四烯酸代谢产物-LT、PGE2、PAF等具有白细胞趋化作用,吸引大量白细胞进入缺血组织,通过呼吸爆发产生自由基；○4Ca2+沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调,O2经单电子还原形成氧自由基增多；○5Ca2+进入线粒体可使MnSOD、过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降,导致氧化自由基增多。所以,氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果,形成恶性循环,使缺血与再灌注损伤加重。
11.简述心肌顿抑的特点及其发生机制。
答：心肌顿抑的特点是指心肌短时间缺血后再灌注不发生坏死,但结构、代谢和功能改变（尤其收缩功能障碍）延迟恢复,其发生机制与自由其爆发性生成和钙超载有关。
12.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？
答：机制是：①儿茶酚胺增多；②细胞膜通透性增加；③细胞内外钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。
13.细胞内钙超载对机体有哪些不利？
答：细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；④破坏细胞骨架。
14.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？
答：缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。
（1）Na+/Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；
③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活；
（2）生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成A TP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。
15.论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?
答：细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：
①线粒体功能障碍：再灌注早期,胞浆内Ca2+浓度增加,刺激线粒体钙泵（钙-A TP酶）摄钙,线粒体过多摄入钙,消耗了大量A TP 的同时,Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合,形成不溶性磷酸钙,干扰线粒体的氧化磷酸化,使能量代谢障碍，使A TP生成减少。
②激活多种酶类：细胞内钙浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进膜磷脂分解,损作细胞膜和细胞器膜，促进细胞的损伤。此外,膜磷脂降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多,亦可加重细胞功能紊乱。
③再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
④促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
⑤使肌原纤维过度收缩：1）再灌注使缺血细胞重新获得能量,在胞浆存在高浓度钙的条件下,肌原纤维发生过度收缩。这种肌原纤维过度收缩甚至是不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构,造成心肌纤维断裂。2）再灌注使缺血期堆积的氢迅速移出,减轻或消除了氢对心肌收缩的抑制作用。
16.简述膜脂质过氧化增强导致细胞伤的机制
答：○1破坏膜的正常结构:脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少,不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调,使膜的液态性、流动性降低,通透性增加,细胞外Ca2+内流增加。
○2间接抑制膜蛋白的功能:脂质过氧化反应使膜脂质发生交联和聚合,可间接抑制膜蛋白的功有,如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统等,导致细胞浆Na+、Ca2+浓度升高,造成细胞肿胀和钙超载。膜液态性的降低和膜成分的改变影响信号转导分子在膜上和膜内的移动,抑制受体、G蛋白与效应器的偶联,造成细胞信号转导障碍。
○3促进自由基和其它生物活性物质生成:脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,催化花生四烯酸代谢反应,在增加自由基生成和脂质过氧化的同时,形成多种生物活性物质,如前列腺素、血栓素、白三烯等,促进再灌注损伤。
○4减少A TP生成:线粒体膜脂质过氧化,导致线粒体功能抑制,A TP生成减少,细胞能量代谢障碍。
17.再灌注时纠正酸中毒的速度为何不易过快?
答：缺血期,由于无氧代谢使H+生成增多,组织间液和细胞内pH明显降低。血液再灌注使级强间液H+浓度迅速下降,而细胞内H+仍然很高,形成跨膜H+浓度梯度。此时如果纠正酸中毒过快,细胞膜两侧H+浓度差就会更加明显,这可激活心肌H+/Na+交换蛋白,促进细胞内H+排出,而使细胞外Na+内流。如果内流的Na+不能被钠泵充分排出,细胞内Na+就可继发性激活Na+/Ca2+交换蛋白,促进Ca2+内流,加重细胞钙超载。因此再灌注时纠正酸中毒的速度不易过快。
18.试述激活的中性粒细胞在缺血再灌注损伤中所起的作用。
答：(1)微血管损伤。
○1微血管血液流变学改变:主要表现为中性粒细胞粘附在血管内皮细胞上。这是由于缺血-再灌注引起的活性氧增加可介导血管内皮细胞表面表P-选择素增加,与激活的中性粒细胞表面相应受体P-选择素糖蛋白1发生低亲和力的相互作用,使白细胞在微血管内流速减慢,并与内皮细胞发生间歇性结合,造成“滚动”现象。随着损伤的加重,整合素、E-选择素等粘附分子的表达增加,中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附,导致微血管机械堵塞。
○2微血管口径的改变:再灌注时,损伤的血管内皮细胞肿胀,可导致管腔狭窄,阻碍血液灌流。激活的血管内皮细胞和中性粒细胞可释放大量缩血管物质,如ET、A TII、TXA2等,而扩血管物质的合成与释放减少,造成微血管舒缩功能改变。缺血细胞肿胀使微血管受压,也可促进无复流现象的发生,加重细胞的损伤和坏死。
○3微血管通透性增高:自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管能透性增高的主要原因。微血管通透性增高使细胞间质水肿。而中性粒细胞从血管内渗出并粘附于心肌细胞,直接释放细胞毒性介质到心肌细胞表面造成其损伤。
（2）细胞损伤激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放的大量生物活性物质,如自由基、蛋白酶、细胞因子等,不但可改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤。
19.缺血性心律失常和再灌注性心律失常的发生机制有何不同?
答：正常心肌细胞内A TP敏感的钾通道（K A TP）高表达。缺血时,由于A TP减少,心肌K A TP激活,钾外流增加使细胞膜超极化,心肌动作电位明显抑制,甚至不能兴奋,细胞与细胞间传导减慢,甚至中断,导致细胞脱耦联,造成缺血性心律失常。
再灌注性心律失常的发生则与下列因素有关:
（1）钙超载:再灌注时细胞内高Na+激活Na+/Ca2+交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加,出现一个持续性内向电流,在心肌动作电位后形成短暂除极,即延迟后除极,可造成传导减慢,触发多种心律失常。
（2）再灌注心肌动作电位时程的不均一性:主要表现为缺血区和缺血边缘区动作电位的恢复明显不同,有的幅度高持续时间长,有的幅度低而时间短。这种现时灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程的不一致性增强了心肌折返,可在缺血区存在多个兴奋折返环路,容易发生心室纤颤。
（3）再灌注血流将积聚在细胞外的K+、乳酸等代谢产物冲走时,也会暂时性影响缺血区周边区的正常心肌的电生理特性。（4）再灌注增加的磷脂肌醇可使K A TP对A TP敏感性明显示降低,导致K A TP开放增加,使动作电位时程更加缩短,进一步促进再灌注期折返性心律失常。
20.再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？
答：白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；③产生各种细胞因子引起炎症反应；④产生氧自由基和释放溶酶体酶。
第十一章休克
名词解释：
休克：系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤等。在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。
心源性休克：是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。
分布异常性休克：血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量相对减少而引起的休克，又称血管源性休克或低阻力性休克。
暖休克：即高排—低阻型休克，特点是外周阻力降低，心排出量增高，血压降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动—静脉吻合支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。
低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”
高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
血管源性休克：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管创容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的小血管内,使有效循环血量减少,因此而引起的休克称为血管源性休克,也称为分布异常性休克。
自身输血：容量血管收缩，增加回心血量，维持动脉血压，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
自身输液：毛细血管中流体静压下降，组织液回流入微血管，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。
问答题：
1.什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
答：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍三个方面。
2.简述休克的分类？
答：①按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；②按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；③按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。
3.按休克起始环节分类可将休克分成几种类型,每种类型的起始环节是什么,如何引起休克?
答：按休克的起始环节可将休克分成三种类型:低血容量性休克、心源性休克。
①低血容量性休克的始动环节是血容量减少,导致静脉回流不足,心输出量减少和血压下降,由于压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少。在临床上的特点是“三低一高”,即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低,总外周阻力增高。②血管源性休克的起始环节是血管床容量增加。不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管创容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少,因此而引起的休克称为血管源性休克,也称为分布异常性休克。③心源性休克的始动环节是心输出量迅速降低,血压可显著降低,多数病人外周阻力增高（低排高阻型）,这是因为血压降低,使主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。少数病历外周阻力降低（低排低阻）,这是由于这类病人心肌梗塞面积大,心输出量显著降低,血液淤滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出的冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步下降。
4.扼要说明休克时引起细胞损伤的主要原因和机制,并说明细胞损伤的主要表现。
答：休克时有两种基本途径引起细胞的损伤:①对细胞直接损伤或杀伤；②通过严重影响细胞代谢进而引起细胞损伤。
前者如细菌内毒素、炎症反应中激活的吞噬细胞,以及由炎症细胞产生的氧自由基和炎性细胞因子可以损伤细胞,补体活化或溶酶体酶能直接杀伤组织细胞。后者如严重缺氧、酸中毒、由细胞膜功能障碍引起的细胞内水、电解质代谢紊乱、经自由基反应引起细胞内各种功能蛋白交联及核酸成分破坏,都可严重影响细胞的正常代谢与功能,甚至影响细胞结构的完整性。
休克时细胞损伤的主要表现为:①细胞代谢变化:包括能量代谢障碍；细胞电解质和容量改变引起钙超负荷和细胞水肿；局部酸中毒的发生,进一步引起细胞代谢、功能和结构的损伤。②细胞结构和功能的改变:包括细胞膜和线粒体功能结构的改变；溶酶体损伤则引起细胞自溶和邻近组织的损伤。③细胞死亡,包括发生细胞凋亡和坏死。
5.为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。
答：血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
6.休克时血细胞压积有什么变化?为什么?
答：缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。
7.为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?
答：淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及 PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。
8.成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?
答：失血1000 ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性缺氧期的代偿方式。
9.简述休克早期微循环变化的特征及其机制？
答：休克早期微循环变化的特征：缺血、缺氧。
1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩前阻力↑,前阻力高于后阻力。
2）真毛细血管关闭，血流量↓，血流速度减慢。
3）血液通过直捷通路和动-静脉吻合支回流微循环缺血缺氧。
4)微循环少灌少流,灌少于流，组织呈缺血、缺氧状态。
机制：除儿茶酚胺外，还有血管紧张素Ⅱ、血管升压素等其他体液因子增多，均有促进血管收缩作用。
10.试述休克期（休克Ⅱ期）微循环变化的特征及其机制？
答：休克期又称为休克进展期、可逆性失代偿期、休克Ⅱ期、休克中期。此期微循环变化的特征：淤血。
1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛较前减轻。血液不再限于直捷通路回流，而是由舒张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。
2）微循环灌多流少，真毛细血管中血液淤滞，组织细胞严重淤血性缺氧。
3）回心血量减少，血压下降。
机制： 1）酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学改变4）LPS的作用。
11.试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。
12.试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
13.什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
答：在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
14.什么是休克病人的“自我输液”，其发生机制及意义如何？
答：在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
15.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
16.为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
17.休克的缺血性缺氧期微循环的改变、机制。
答：休克早期微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。
缺血性缺氧期微循环障碍的机制：
①交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋。这是引起微循环缺血的关键变化。不同类型的休克通过不同的机制引起交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋,例如:低血容量性休克和心源性休克由于血压低,减压反向被抑制,引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质系统兴奋,儿茶胺大量释放,使小血管收缩；烧伤性休克时疼痛刺激可引起交感－肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩比单纯失血为甚,在败血症休克时,内毒素有拟交神经系统的作用。交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放,即刺激a－受体,造成皮肤,内脏血管明显痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道。
②休克时体内产生一些具有促使血管收缩作用的体液因子。如血管紧张素Ⅱ,加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子,及白三烯类物质等都具有促进血管收缩的作用。
18.休克的缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义:
答：①自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩,肝储血库收缩,减少血管床容量,可以迅速而短暂地增加心血量,这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”②组织液返流入血:由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管中,起到‘自我输液“的作用。这是休克时增加回心血量的“第二道防线”③钠水重吸收增加:RAS的激活,醛固酮分泌增多及ADH分泌增多,肾对钠水重吸收增加,使有效循环血量增加。④血液重新分布:由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性较高,血管收缩强烈,而脑血管α受体密度低,则无明显改变,CA作用于冠状动脉β受体使其舒张。这种血流重分布,保证了心、脑主要生命器官的血液供应。此外交感－肾上腺髓质系统兴奋,使心率加快,收缩力增强,心输出量增加及外周阻力增加,减轻了血压的下降程度,有利于动脉血压的维持,所以早期休克的病人血压可正常,神志清楚。
19.试述休克时微循环（血液流变学）改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。
答：休克时血液流变学改变的主要表现是：1)血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。
20.试述休克进展期（淤血性缺氧期）微循环（血液流变学）的改变及其机制。
答：微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。
①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，A TP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，A TP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；
③血液流变学的改变：休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；
④内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
21.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同。
缺血性缺氧期淤血性缺氧期
微循环变化：
微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩，毛细血管前扩约肌松弛
微静脉仍收缩。
毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑
毛细血管血压↓↑
毛细血管床容量↓↑
组织灌流状态少灌少流，灌少于流微，灌而少流，灌大于流，
微循环缺血，组织灌流量↓微循环淤血，组织灌流量严重↓
对机体的影响：缺血性缺氧期
1）容量血管收缩和组织液吸收入血→回心血量↑
2）血液重新分布，保证心脑血供
3）血压可维持正常，为代偿阶段
淤血性缺氧期
1）毛细血管床容量↑和血浆外渗→ECBV↓→组织灌流量进行性↓。形成恶性循环
2）CO↓，BP↓
3）心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段.
22.简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。
答：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。
23.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?
答：①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。
24.目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
答：一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。
25.为什么休克晚期会发生DIC？
答：休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和(或)通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血过程；异型输血引起溶血也容易诱发DIC。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。
26.为什么休克难治期会并发DIC,DIC一旦发生会产生什么影响?
答：休克难治期并发DIC的机制是:①在休克进入淤血性缺氧期后,由于血液进一步浓缩,血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态,而且血流速度缓慢,可能发生弥散性血管内凝血。②血管内皮损伤,如败血症性休克时,感染的病原微生物与内毒素,均可损伤血管内皮,从而激活内源凝血系统和外源凝血系统。③严重的创伤性休克,组织因子释放入血可激活外源性凝血系统。④异型输血引起溶血释放的红细胞素,也容易诱发DIC。
DIC一旦发生,将使微循环更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①DIC时微血栓阻塞了微循环路,使回心血量锐减。②凝血与纤溶过程中的产物,纤溶蛋白肽与纤维蛋白降解产物和某此补体成分,增加了血管通透性,加重了微血管舒缩功能紊乱。③DIC 时出血,导致血量进一步减少,加重了循环障碍。④器官栓塞、梗死,加重了器官急性功能衰竭。
27.简述急性DIC导致休克的机制。
答：⑴出血使循环血量减少；⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少；⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗；⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张；⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
28.试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，纤维蛋白原↑，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，外源、内源凝血系统激活，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量生成，造成微血管平滑肌舒张，血管通透性增高，使外周阻力降低，出血，回心血量减少。。这些因素均可促进休克的发生和发展。
29.扼要说明休克时已发生多器官功能障碍综合征（MODS）的原因与机制?
答：MOD S是一种独立的临床综合症,其发病的基本病理基础是组织细胞广泛、严重的损伤,导致个别器官功能障碍甚至衰竭。MODS的发生机制与多种病理性变化有关:①器官微循环灌流障碍及缺血与再灌注损伤；②全身性炎症反应失控；③肠黏膜屏障功能障碍；④细胞代谢障碍和细胞凋亡。
在休克期和休克晚期实际上已存在上述多种病理变化,所以也容易发生MODS。即使在休克经治疗达到临床症状改善阶段,也可能发生MODS。临床症状的改善包括血压的回升、秘尿功能的恢复和患者神志障碍的改善等。一些症状的改善并不表明产生器官功能障碍的病理基础已完全消除。例如,血压的回升并不能使已发生严重器质性损伤的微循环血液灌注（即发生无复流现象）,
相应部位的组织损伤仍可进行性加重。在某些症状改善的短时间内,不可能完全实现机体整体神经内分泌调节和器官间功能协调的正常化,也不可能很快纠正酸中毒。其他内环境紊乱和全身高代谢状态,或使各种屏障功能得到恢复。实际上,某些微血管血流的再通有造成再灌注损伤的可能；一些器官的组织细胞其代偿性功能增强,可以因细胞长期负荷过度发生损伤引起细胞凋亡；在肠黏膜屏障功能障碍和免疫功能降低的情况下,仍然可因细菌移位和肠源性毒素的入侵引起SIRS；特别当发生休克肺时,可引起严重缺氧症,并通过器官间功能的联系或炎性介质的血行播散影响心、肾和其它器官,引起组织损伤和功能障碍。因此,休克发展到一定阶段,就可能并发MODS。当重要生命器官发生不可逆损伤或出现MODS时,就成为休克难治的重要原因之一。
30.多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？
答：禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。
31.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？
答：病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
32.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭的关系如何？
答：①全身炎症反应综合征（SIRS）：全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS）：代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（MARS）：混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存，循环血中出现大量失控的炎症介质，它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络，彼此间的作用相互加强，最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。
②无论SIRS、CARS还是MARS都反映体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起MODS和MSOF的发病基础。
33.何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？
答：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态。
34.全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？
答：⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。
35.动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？
答：不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：
①血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。
②“自身输血”静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
③“自身输液”由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。
36.休克时并发心力衰竭（心功能障碍）的发生机制是?
答：休克时心功能障碍的发生机制是:①冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加:由于休克时,血压降低及心率加快所引起的心室舒张期缩短,可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；同时,交感－肾上腺皮质系统兴奋,引起心率加快和心肌收缩加强,导致心肌耗氧量增加,因而加重了心肌缺氧；
②心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血；
③危重患者多伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱,如低血钙、低血镁、酸中毒和高钾血症等,使心肌收缩性减弱；
④心肌抑制因子使心肌收缩性减弱。
⑤心肌内的DIC形成影响心肌的营养血液,发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损。
⑥细菌毒素（特别是阴性细菌的内毒素）,通过其内源性介质,引起心功能抑制。
37.分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制
答：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（A RF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。
38.为什么说几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症?
答：休克时胃肠因缺血、淤血和DIC形成,发生功能紊乱。肠壁水肿,消化腺分泌抑制,胃肠运动减弱,粘膜糜烂,形成应激性溃疡,肠道细菌大量繁殖,肠粘膜功能严重削弱,大量内毒素甚至细菌可以入血,引起大量致炎介质释放导致全身炎症反应综合症,从而使休克加重。休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍,使由肠道入血的细菌内毒素不能充分解毒,引起内毒素血症。
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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
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病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学试题 及答案交
15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 ２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加
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第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
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病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学试题 及答案
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理学各章节习题汇总
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
病理生理学试卷及答案完整版
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学试题及答案
一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ） （A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐 （D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ） （A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ） （A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症 （D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ） （A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多 （D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ） （A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多 （C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱 （E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ） （A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭 （D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ） （A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿 （D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ） （A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠 （D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ） （A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 （B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少 （C）细胞外钾向细胞内转移 （D）钾摄入不足 （E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ） （A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降 （C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高 （E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠 （D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ） （A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ） （A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复 （E）心功能立即恢复
病理生理学练习题及答案
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
病理生理学复习题精华(含病例分析、某中医药大学和中山大学测试卷
病理生理学复习题 第一章绪论 一、名词解释： 病理过程 二、填空题： 病理生理学常用的研究方法主要有_________________、_______________。 三、单选题： 1．病理生理学的主要任务是………………………………………………（C）A、鉴别疾病的类型 B、描述疾病的表现 C、揭示疾病的机制和规律 D、诊断与治疗疾病 第二章疾病 概论 一、名词解释： 1．完全康复 2．不完全康复 二、填空题： 1． 疾病的病因包括____________和____________两个方面。 2．________________________是推动疾病发展的基本动力。 三、单选题： 1．死亡的标志是…………………………………………………………（D）A．心跳停止 B．呼吸停止 C．瞳孔散大 D．脑死亡 2．摄入维生素A过多而中毒属于下列哪一种病因………………………（C）A．化学性因素 B．免疫性因素 C．营养性因素 D．生物性因素 3．关于疾病的基本点，下列哪一项有误………………………………（D）A．由一定病因引起 B．疾病是一个异常的生命活动过程 C．基本矛盾是损伤与抗损伤 D．疾病是指机体不适 四、多选题： 1．下列哪些属于判断脑死亡的根据………………（A）（B）（C）（）（E）A．不可逆昏迷 B．呼吸停止 C．瞳孔固定 D．心跳停止 E．脑电波消失 2． 疾病发展过程中的共同规律有：…………………（A）（B）（）（D）（）A．损害和抗损害反应 B．局部与整体的关系 C．外因与因的关系 D．因果转化的规律 五、问答题： 1．试列举病因的种类有哪几种？（列出六种以上） 2．死亡过程可分为哪些阶段？并简述其中任意一期的表现。 第三章水、电解质代紊乱 一、名词解释： 1．低容量性低钠血症（特点） 2．水中毒（特点） 二、填空题： 1．高钠血症根据体液容量分类为_________、_________、_________。
最新病理生理学期末试题(含答案)
病理生理学试题一及答案 一、单项选择题(30分) 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39， PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因
病理生理学试题1
. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容
Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察