病理生理学考试-- 病理生理学考试--病生名解及问答 (2)
一、名词解释
1．疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程
2．病理生理学（pathophysiology）
3．药物靶标（drug target）
4．病理过程（pathologic process）
5．病因（etiology agents）
6．先天因素（congenital factors）
7．疾病发生的条件（predisposing factors）
8．诱发因素（precipitating factor）
9．危险因素（dangerous factor）
10．发病学（pathogenesis）
11．完全康复（complete recovery）
12．不完全康复（incomplete recovery）
13．死亡（death）
14．脑死亡（brain
death）全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。
15．昏迷
16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水
17．低渗性脱水（hypotonic
dehydration）即低血钠性细胞外液减少：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。
18． “三凹”体征
19．高渗性脱水（hypertonic
dehydration）即高血钠性体液容量减少：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
20．等渗性脱水（isotonic
dehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。
21．水中毒（water
intoxication）即低血钠性体液容量过多：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒
水肿（edema）：正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
22．低钠血症（hyponatremia）
23．高钠血症（hypernatremia）
24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症
25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
26．酸碱平衡紊乱（acid-base
disturbance）病理情况下，机体出现酸或碱超量符合、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡
27．固定酸（fixed acid）
指体内除H2CO3以外的酸性物质，他们不能直接转变成气体由肺呼出，而只能经肾随尿排出体外，故又称为非挥发性酸
28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中程物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，正常值为33-
46mmHg,平均40 mmHg。PaCO2＞46
mmHg,说明肺泡通气不足，造成CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO2＜33mmH g，说明肺泡通气过度，有过多的CO2排出体外，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,
SB）值全血在标准条件下（即PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）所测得的血浆HCO3ˉ含量。30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,
AB）是指在隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3ˉ含量。
正常人AB=SB，正常值为22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L.如果AB＞SB，说明PaCO2＞40
mmHg，体内又CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；如果AB＜SB，说明PaCO2＜40 mmHg，说明通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
31．缓冲碱（buffer
base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。通常以氧饱和度的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52 mmol/L，平均值为48 mmol/L. BB＜45 mmHg
32．碱剩余（base excess, BE），见于代谢性酸中毒；BB＞52 mmol/L，见于代谢性碱中毒。
33．阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，AG=UA-UC. 34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
36．酮症酸中毒（ketoacidosis）是指血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒
37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic
acidosis）通过各种代偿作用，血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。
38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）
39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base
disorders）是指同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱的病理过程。
43．水肿（edema）正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
44．积水（hydrops）体腔内过多的液体积聚称为积水。
45．滤过分数（filtration fraction,FF）
46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）
47．“隐性水肿”（recessive edema）
48．心性水肿（cardial
edema）左心衰竭主要引起心源性肺水肿。右心衰竭主要引起全身性水肿，习惯上也称心性水肿。右心衰竭时由于中立因素的作用，其水肿的典型表现为下垂部位的皮下水肿。在立、坐位时，以内踝和胫前部为重，卧床日久则以骶尾部最显著。
49．肾性水肿（renal
edema）因肾原发性疾病引起的全身性水肿，身为肾性水肿。分为以大量蛋白尿所致低蛋白血证为原因的肾病性水肿和以肾小球滤过率明显下降所致的肾炎性水肿。
50．肺水肿（pulmonary edema）肺间质中又过量的液体积聚和（或）溢入肺泡腔的病理现象
51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）
52．肺泡水肿（alveolar edema）
53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）
54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）。
55．脑水肿（cerebral edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容量和重量增加，称为脑水肿。
56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）
57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）
58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）
59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）
60．缺氧（hypoxia）是指组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态异常变化的病理过程。61．低氧血症（hypoxemia）
62．氧分压（partial pressure of
oxygen,PO2）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，故又称血氧张力。动脉血氧分压PaO2的高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常值为100 mmHg，静脉血氧分压PvO2正常约为40 mmHg. 63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）是指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压150
mmHg，二氧化碳分压为40 mmHg，温度为38℃，所能结合的氧的最大毫升数，正常为20ml/dl。
64．氧含量（oxygen content, CO2）
指100ml血液中实际含氧毫升数，主要取决于氧分压和氧容量。65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）
是指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。
66．动–静脉氧差（A-V dO2）正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl。动-
静脉氧含量差约为5ml/dl。
67．P50 是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常值为26-27 mmHg.
P50大表示Hb与O2的亲和力低、反之。。。。
68．低张性缺氧（hypotonic
hypoxia）乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）吸入氧分压多低
70．紫绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀
71．血液性缺氧（hemic
hypoxia）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度正常，故又称等张性低氧血症。
72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）
73．肠源性紫绀(enterogenous
cyanosis)高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食入大量含亚硝酸盐的腌菜，导致高铁血红蛋白血证，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤和粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
74．循环性缺氧（circulatory
hypoxia）是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧
75．缺血性缺氧：在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。
76．组织性缺氧（histogenous
hypoxia）是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧
77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）
78．氧中毒：长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒
79．发热（fever）在发热激活物的作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
80．过热（hyperthermia）是由于体温调节机构失调或调节障碍，使得机体不得将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。可见于：过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍。
81．非病理性发热
82．致热原（pyrogen）
83．发热激活物：凡能激活体内产内生致热源细胞产生和释放内生致热源，进而引起体温升高的物质称为发热激活物。包括外致热源和某些体内物质
84．内生致热原（EP）在发热激活无的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。
85．体温上升期：发热初期，患者中心体温开始迅速或者逐渐上升快者约几个小时或者一昼夜就达到高峰；慢者几天才达到高峰，称为体温上升期。体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
86．寒战：骨骼肌的不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，。。。。
87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，二十波动于该高度附近，称为高温持续期。此期寒战停止并开始散热反应。此期热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持平衡。
88．体温下降期：当发热激活物、内生致热源得到控制和清除，或依靠药物使调定点恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期。此期热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。
89．热的骤退（crisis）
90．热的渐退（lysis）
91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile
limit）发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象叫热限。
92．稽留热（continued fever）
93．弛张热（remittent fever）
94．间歇热（intermittent fever）
95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）
96．应激（stress）或应激反应：指机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
97．应激原（stressor）任何刺激，只要其强度足够引起应激反应，即为应激原。分为三类：外环境因素，内环境因素，心理、社会因素。
98．躯体性应激原
99．心理性应激原
100．良性应激（eustress）
101．劣性应激（distress）
102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome,
GAS）应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征。可分为三个阶段：警觉期，抵抗期，衰竭期。
103．警觉期（alarm stage）应激原作用后立即出现，是机体防御机制的快速动员期。以交感-
肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有肾上腺糖皮质激素（GC）的分泌增多，引起功能和代谢发生相应的变化，使机体处于最佳动员状态，又利于格斗和逃避。
104．抵抗期（resistance stage）本期中以交感-
肾上腺髓质的反应逐步消退，肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。GC在增强机体的抗损失方面发挥着重要作用，但同时免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。
105．衰竭期（exhaustion
stage）如果应激原的作用强烈而持久，机体内的GC水平仍然升高，但其受体数目及亲和力下降，机体的能量
储备被耗竭，代偿和防御机制走向衰竭，导致内环境严重失调，相继出现一个或多个器官功能不全甚至衰竭死亡。
106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）
107．急性期反应（acute phase
response）感染、烧伤、创伤、大手术等应激原可诱发机体发生一系列快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高等，这种反应称为急性期反应。
108．急性期反应蛋白（acute phase protein,
APP）在急性期反应中，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
109．热休克蛋白（heat shock protein,
HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质，在维持其他蛋白质结构稳定上发挥重要作用。
110．热休克蛋白的“分子伴侣”（molecular chaperone）
111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时糖原分解及糖异生明显增强，血糖明显升高，甚至超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖和应激性糖尿。
112．应激性溃疡：是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。
113．应激相关疾病
114．应激反应综合征
115．休克shock：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各项重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。临床上表现为烦躁、神志淡漠或昏迷、皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小或血压降低。
116．微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。
117．低血容量性休克（hypovolemic shock）
指机体血容量减少导致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤和感染等情况。临床上常表现为三低一高：即中心静脉压、心排血量及动脉血压降低，而外周阻力增高。
118．血管源性休克（vasogenic
shock）指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，是有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克或低阻力性休克。
119．心源性休克：指由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克。120．低排高阻型休克：具有心排血量减少、外周阻力增高的特点，又称为低动力型休克或称冷休克。121．高排低阻型休克：具有心排血量增加、外周阻力降低的特点，又称为高动力型休克或称暖休克。122．“自身输血”：肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝疲等储血器官的收缩能减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，起到自身输血的作用。
123．“自身输液”：毛细血管钱阻力血管壁微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到自身输液作用。
124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation,
DIC）是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，机体凝血系统被激活而引起以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。
125．DIC的触发因素（triggering factor）感染性疾病、恶性肿瘤、妇产科疾病、手术及创伤等。。
126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）
127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）
128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）
129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）
130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）3P试验：
131．显性（overt）DIC
132．可控型显性DIC
133．非控型显性DIC
134．非显性（non-overt）DIC
135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion
injury）缺血的组织器官得到重新灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血-再灌注损伤，简称再灌注损伤。
136．氧反常（oxygen paradox）
137．钙反常（calcium paradox）
138．pH值反常（pH paradox）
139．自由基（free radical）是指外层轨道上含有单个不对配对电子的各种原子、原子团或分子。
140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen
burst）白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象，称为呼吸爆发。
141．钙超载（calcium
overload）各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。
142．无复流现象（no-reflow
phenomenon）恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称为无复流现象。
143．心肌顿抑（myocardial
stunning）是指心肌细胞短暂缺血并恢复供血后，在一段较长的时间内出于“低功能状态”，常需数消失或数天才可恢复正常功能的现象。
144．氧自由基抑制剂
145．单相速发型（rapid single-phase）MOF
146．多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,
MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征
147．双相迟发型（delayed two-
phase）MOF此类型得患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，数天内经处理缓解，但随后受到迅速发生的脓毒症或其他促炎因子的影响，病情急剧恶化，发生第二次器官衰竭高峰。因此病情发展呈双相，即病程中又两个器官衰竭高峰出现。此型MODS并非仅由原始损伤直接引起，而要经历病情较重的“二次打击”，故又称为二次打击型。
148．全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,
SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的的全身性瀑布式炎症反应综合征。149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）
150．混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）
*心功能不全：是指由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低，即为心功能不全。151．心力衰竭（heart
failure）若致心功能障碍的病因较重或不断发展，试心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。
152．心肌衰竭（myocardial
failure）导致心功能不全最主要的始动环节是多种病因引起的心肌收缩或舒张能力降低，由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为心肌衰竭。
153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）
154．压力负荷（pressure load）
155．容量负荷（volume load）
156．急性心力衰竭（acute heart failure）
157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）
158．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）
159．左心衰竭（left heart failure）
160．右心衰竭（right heart failure）
161．紧张源性扩张
162．心肌重构（myocardial remodeling）是指在持续心室机械负荷过重、神经-
体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建。
163．离心性肥大（eccentric
hypertrophy）长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。随着心腔扩大，不可避免地会增大收缩期心室壁应力，因而也会引起心室壁一定程度增厚。
164．向心性肥大（concentric
hypertrophy）长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，只是心肌细胞明显增粗，心室壁增厚，而心腔无明显扩大或缩小。165．心肌凋亡指数（apoptosis index）
166．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）
167．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）
168．呼吸困难（dyspnea）
169．劳力性呼吸困难
170．夜间阵发性呼吸困难
171．端坐呼吸
172．肺水肿（pulmonary edema）
173．颈静脉充盈或怒张
174．肝-颈静脉返流征阳性
175．呼吸衰竭（respiratory
failure）是呼吸功能不全的严重阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于6 0mmHg,或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
176．呼吸功能不全是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。
177．I型呼吸衰竭：换气功能障碍，仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，故又称低氧血症型呼吸衰竭。178．Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍，PaO2降低伴有PaCO2升高，故又称高碳酸血症型呼吸衰竭。
179．急性呼吸衰竭：发病急速，体内往往来不及进行代偿，如急性呼吸窘迫综合征ARDS。
180．慢性呼吸衰竭：发生缓慢，持续时间长，在早期或轻症时机体一般可以代偿，只有当失代偿时才发生严重的病理生理变化。
181．呼吸肌疲劳（respiratory muscle
fatigue）（特别是膈肌）指由于长时间呼吸困难和呼吸运动增强而引起的呼吸肌收缩速度力和收缩速度降低，常见于慢性阻塞性肺病COPD.
182．肺衰竭：
183．限制性通气不足（restrictive
hypoventilation）指的是因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足，其原因有：呼吸肌活动障碍，胸部和肺的顺应性降低，胸腔积液或气胸。
184．阻塞性通气不足（obstructive
hypoventilation）由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。分为中央性气道阻塞（可变型胸外阻塞、可变型胸内阻塞、固定性上气道阻塞）和外周性气道阻塞
185．中央性气道阻塞：指从环状软骨下缘至气道分叉处的气道阻塞。分为可变型胸外阻塞、可变型胸内阻塞、固定性上气道阻塞。
186．外周性气道阻塞：又称为小气道阻塞，常发生与内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。小气道阻塞常见于COPD患者，表现为明显的呼气性呼吸困难，其发生机制可用小气道狭窄在呼气时加重和呼气时等压点IP移向小气道来解释。
187．“等压点”：
188．弥散障碍（diffusion
impairment）指的是由于由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短引起的气体交换障碍。189．静脉血掺杂（venous
admixture）部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q壁纸下降造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
190．功能性分流（functional shunt）静脉血掺杂如同动-静脉短路，故又称为功能性分流。
191．解剖分流（anatomic shunt）有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动-
静脉吻合支直接流入肺静脉，已经心内最小静脉直接流至左心，其分流量约占心排血量的2%-3%。192．真性分流（true
shunt）解剖分流这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）。193．二氧化碳麻醉：慢性呼吸衰竭，当二氧化碳蓄积使PaCO2超过80
mmHg时，轻者出现表情淡漠、头痛头晕、烦躁不安、记忆力下降等，重者表现为定向力丧失、肌肉震颤、嗜睡、木僵，甚至昏迷等中枢神经系统功能障碍，即所谓的二氧化碳麻醉。
194．肺性脑病：由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍，称之为肺性脑病。
195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress
syndrome，ARDS）是在多种原发病过程中，因急性肺损伤ALI（以弥漫性呼吸膜损伤为主演特征）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
196．肾功能衰竭（renal failure）
197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）
198．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）
199．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）
200．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）
201．原尿返漏
202．少尿
203．无尿
204．氮质血症（azotemia）
205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）
206．夜尿（nocturia）
207．多尿（polyuria）
208．低渗尿
209．等渗尿
210．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
211．尿毒症（uremia）
212．尿毒症毒素（uremia toxin）
213．肾血流自身调节
214．少尿期
215．多尿期（diuretic phase）
216．健存肾单位学说
217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）
218．肾小球过度滤过学说
219．肝功能衰竭（hepatic failure）
220．急性肝功能衰竭
221．慢性肝功能衰竭
222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）
223．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）
224．急性暴发型肝性脑病
225．慢性复发型肝性脑病
226．假性神经递质（false neurotransmitter）
227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）
问答题
1．病理生理学的任务是什么？
2．病理生理学包括哪些内容？
3．如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？
答：判断脑死亡得指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。一般认为前三项指标反应脑干死亡，而脑干死亡近似于脑死亡；后两项指标是判断脑死亡的最可靠指标。
意义：有助于判断死亡时间，节约医药资源；为器官移植提供更多更好的供体。
4．
高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？
5. 低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？
6．低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？
7．高钾血症时降低血钾的方法有哪些？
8．
反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？
9．引起代谢性酸中毒的原因有哪些？
答：1酸负荷增多：乳酸中毒；酮酸中毒；酸性物质排出减少：肾衰竭，集合管泌H+障碍（RTA-1）；外源固定酸摄入过多。
2血浆HCO3ˉ直接减少：消化道大量丢失HCO3ˉ；肾回收HCO3ˉ减少（RTA-2）；大量应用碳酸酐梅抑制剂
3其他原因：高血钾
10．引起呼吸性酸中毒的原因有哪些？
答：1
11．引起代谢性碱中毒的原因有哪些？
12．引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？
13．酸中毒对机体有哪些影响？
答：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的
14．碱中毒对机体有哪些影响？
15．水肿分哪几类？
16．决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样？
17．简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18．简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19．哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何？20．全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？
21．水肿对机体有哪些影响？
22．各种缺氧的血气变化如何？
23．CO中毒如何导致缺氧？
24．急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？
25．慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？
26．试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27．严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？
28．缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？
29．体温升高是否就是发热？为什么？
30．发热和过热的基本区别在哪里？
31．为什么发热时机体体温不会无限上升？
32．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
33．应激时体内神经内分泌反应如何？
34．应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？
35．应激时体内代谢变化如何？
36．试述应激性溃疡的发生机制。
37．应激对免疫功能有何影响？
38．休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？
39．为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？
40．简述休克时细胞代谢障碍。
41．试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？
42．动脉血压高低是否可作为判断休克有无发生的指标？为什么？
43．试述休克期微循环淤血的机制？
44．为什么休克可促发DIC？DIC发生后又如何加重休克？
45．容易产生DIC的疾病有哪些？
46．为什么恶性肿瘤易发生DIC？
47．为什么严重感染易发生DIC？
48．试述DIC的发病机制。
49．影响DIC的发生、发展因素有哪些？
50．DIC分几期？各期有什么特点？
51．为什么DIC患者会广泛出血？
52．为什么DIC患者会发生休克？
53．DIC患者有哪些器官功能障碍？
54．DIC患者为什么会发生贫血？
55．缺血-再灌注对机体有利还是有害？
56．心脏缺血-再灌注时心律失常有哪几种？发生的机制是什么？
57．缺血-再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？
58．自由基如何造成机体损伤？
59．缺血-再灌注时细胞内钙超负荷对机体有哪些不利？
60．再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？
61．机体有哪些抗自由基防护系统？
62．心力衰竭有几种分类法？
63．试述心功能不全时心率增快的发生机制及其意义
64．反映心肌舒张功能的指标有哪几种及其在心衰中的变化？
65．心力衰竭时水电解质、酸碱平衡有哪些改变？为什么？
66．试述心力衰竭发生的基本原因和诱因。
67．心功能不全时心脏为什么会扩张，其意义如何？
68．心肌肥大分几种？各有什么特点？
69．试述心肌收缩性减弱的机制。
70．试述心力衰竭发生的能量代谢障碍。
71．试述心力衰竭发生的心肌兴奋-收缩偶联障碍。
72．试述心脏舒张功能障碍的发生机制。
73．试述左心衰竭时呼吸困难的发生机制。
74．呼吸衰竭分哪几种类型？
75．哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低？
76．肺泡表面活性物质减少的原因有哪些？
77．为什么单纯性弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高？
78．试述肺通气障碍的类型和原因。
79．阻塞性通气不足中不同阻塞部位出现的呼吸困难形式有何不同？为什么有这些不同？
80．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
81．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？
82．ARDS的发病机制如何？
83．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭？
84．试述肺性脑病的发生机制。
85．肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病？
86．为什么严重肝病患者再碱中毒时易发生肝性脑病？
87．为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？
88．肝性脑病患者为什么会有高氨血症？
89．氨对脑组织有哪些毒性作用？
90．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？
91．肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促进肝性脑病的发生？92．试述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。
93．试述肾小球功能障碍的发生机制及其产生的后果。
94．试述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的发生机制及其产生的后果。95．试述引起急性肾功能衰竭的原因和分类。
96．如何鉴别急性功能性肾衰和急性器质性肾衰？
97．试述急性肾功能衰竭少尿期时体内变化。
98．为什么急性肾功能衰竭多尿期有多尿产生？
99．试述肾性骨营养不良的发生机制。
100．慢性肾功能衰竭发展过程分哪几各个时期？各期有什么特点？
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
病理生理学问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
病理生理学试卷及答案
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
病理生理学期末试题
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
病理生理学期末试题
病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案
《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )
A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗
病理生理学问答题
病理生理学复习笔记（问答） 疾病概论 脑死亡的判断标准 1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。 2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。 3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。 4.观察时间：持续12小时无变化。 水、电解质代谢紊乱 三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现 ☆低渗性脱水 （一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。 1、胃肠道失液：呕吐、腹泻； 2、经皮肤失液：大汗； 3、体腔积液：胸水、腹水； 4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。 （三）机体代偿变化： 1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动； 2、ADH分泌减少，晚期增加； 3、醛固酮分泌增加。 （四）临床表现： 1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失； 2、失水体征明显：细胞外液丢失； 3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感； 4、多尿、低比重尿。 ☆高渗性脱水 （一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。 （二）原因和机制： 1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。 2、失水过多： ①经呼吸道：通气过度 ②经皮肤：高热大汗 ③经肾：尿崩症、渗透性利尿 ④经消化道：呕吐、腹泻 （三）机体代偿变化： 1、细胞内液移向胞外；
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
病理生理学期末复习资料
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？ 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？ 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？ 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化? 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧? 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
病理生理学试题及答案
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
病理生理学期末考试试卷(含答案)
HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD