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_2004严重感染和感染性休克治疗指南_系_省略_性休克所致急性呼吸窘迫综合征的

_2004严重感染和感染性休克治疗指南_系_省略_性休克所致急性呼吸窘迫综合征的
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2014肾上腺素用于过敏性休克基本用法

肾上腺素用于过敏性休克基本用法 2014-09-17 20:41来源:丁香园作者:丁丁 字体大小 -|+ 提到过敏性休克,大家马上会想到什么?Bingo!肾上腺素!食物、花粉、虫咬等引起的Ⅰ型变态反应来得快,几分钟就可以有反应,病情重,可出现喉头水肿、低血压休克等情况。在美国,每年有数千人死于过敏性休克,而死亡的第一危险因素就是没有及时注射肾上腺素。 肾上腺素是过敏性休克的一线首选基础用药,其他药物(比如β受体激动剂、组胺拮抗剂和皮质激素等等)都是肾上腺素的附加治疗。 急性过敏治疗首先要注意的是气道通畅、血压和心脏状态。为此可能须作插管、气管切开、扩容、升压等处置。最重要的是肾上腺素皮下或肌肉注射,且以上处置在急性过敏反应期间,愈早愈好。 肾上腺素能改善血管张力,提高血管通透性,从而矫治低血压和组织水肿。但是肾上腺素的好处也须与它对老年人和某些病变的不利影响结合考虑,如脑血管病,冠心病,高血压,糖尿病,甲状腺功能亢进,心肌病,窄角青光眼等,在这些情况下,肾上腺素可能引发心肌梗死、脑卒中、脑水肿等。 另外,正在使用β受体阻滞剂的患者,可与肾上腺素发生「矛盾反应」,这种患者过敏反应发生率更高且更严重,此类患者可以试用胰高血糖素,每5min 给予1-2mg,肌注或静推均可。。 关于肾上腺素注射的给药方式,美国Mayo Clinic 的建议是肌肉注射,因为肌肉内所含血管比皮内或皮下丰富得多,吸收迅速,药物可很快到达全身。 由于国外已经有供过敏患者自行使用的肾上腺素笔(EpiPen)上市,Mayo Clinic 推荐首选大腿外侧肌注——更方便过敏患者反应时自行注射。 肌注的剂量一般为0.3-0.5mg(1:1000),如果临床无改善,15-20 分钟可重复。欧洲的指南将儿童使用的肾上腺素剂量分为 3 个年龄段,而不是按照体重来计算mg/kg,这看起来不科学,但为什么会这样建议?主要是为了避免在紧张的诊疗过程中,医生还要拿出计算器计算用量,耽误时间。而且,儿童通

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

过敏性休克诊疗常规

过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然,来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时,可涉及多系统,以循环系统的病变最明显。 (一)循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出,表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降,出现休克。严重者心跳停止。 (二)呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿,引起呼吸道分泌物增加,出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀,可因窒息而死亡。 (三)神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿,表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 (四)消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿,可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 (五)皮肤粘膜表现由于血浆渗出,可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆,常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀,皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血,脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗,呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高,嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片,有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在,其次明确为过敏引起。 (一)病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 (二)有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 (一)感染性休克有感染中毒表现。 (二)心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 (三)低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 (四)神经性休克有脑、脊髓损伤史。 (五)迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转,无皮疹和瘙痒等现象,藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征,立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位,头抬高15°-20°,下肢抬高20°-30°,松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者,应将头置于侧位,抬高下颌,以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者,可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时,应立即终止注射;为皮肤接触者,应立即脱换衣服,清洁皮肤;若系空气接触者,应迅速离开现场;由于皮肤试验引起的,宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理

过敏性休克抢救流程

过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时,需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等,及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见,给药途径则以静脉用药发生率最高,约占78.22% 当发生过敏性休克时,立即除去过敏原。如患者为静脉用药时,停止输液,换掉输液器和管道,不要拔针,保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊,第一时间注射肾上腺素。 2.1肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品:1:1000肾上腺素注射液(规格:1ml:1mg);剂量:按0.01mg/kg计算,成人最大剂量为0.5ml(0.5mg)。 儿童给药方案各异,按年龄的肌注剂量如下: 6个月以下,50ug(0.05ml); 6个月~6岁,120ug(0.12ml); 6~12岁,250ug(0.25ml) 肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟,直到患者的状况稳定。 特别提醒:肾上腺素皮下注射吸收较慢,6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝,希望国内再也见不到这一用法。 2.2静脉注射 极危重患者,如收缩压0~40mmHg,或有严重喉头水肿征象的患者,应该静 脉给予肾上腺素。 药品:1:10000肾上腺素注射液;配制:取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml,用0.9?氯化钠注射液稀释10倍。 剂量:取1:10000肾上腺素静脉注射3~5ml,缓慢静推至少5分钟。或:1ml 肾上腺素注射液(1ml:1mg)+5?糖糖溶液250ml中静脉滴注,滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1:静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧,以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2:即使在心肺复苏中,由于大剂量肾上腺素不利于长期生存,也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg,即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射,再继续推注生理盐水20ml,然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者,既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量,肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液,通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

《临床诊疗指南》定稿

《肝包虫病临床诊疗指南》 肝棘球蚴病(肝包虫病) 〔概述〕肝棘蚴球病(hepatic echinococcosis)又称肝包虫病(hepatic hydatidosis)是流行于世界畜牧业发达地区常见的人畜共患性寄生虫病。对人体构成危害的主要有两种包虫病类型,即由细粒棘球绦虫(亦称犬绦虫)虫卵感染所致肝囊性包虫病(hepatic cystic echinococcosis,HCE)约占97%和由多房棘球绦虫(狐、狼绦虫)虫卵感染所致的肝泡性包虫病(hepatic alveolar echinococcosis,HAE)约占3%。分布于亚洲,非洲,南美洲,中东地区,中欧地区及北美阿拉斯加和日本北海道,中国西部属包虫病高发地区。 狗是犬绦虫的主要终末宿主,而羊、牛、马、人是中间宿主。犬绦虫寄生在狗的小肠内,虫卵随粪便排出。人误食的虫卵在十二指肠内孵化成六钩蚴脱壳而出,穿肠粘膜小静脉进入门静脉血流,首先在肝脏(约占75%)寄生,部分可随血流到肺脏(约占20%),通过肺循环进入体循环可播散至全身(腹腔、脾、肾、脑、骨、肌肉、眼眶等)寄生并发育成包虫,多脏器多发约占8%-10%。包虫囊肿病理形态结构分为内囊和外囊,内囊为包虫的本体,其内层是较薄的生发层,可产生原头节和生发囊,外层是白色透明状多层角质层,状似粉皮样。外囊则由于肝组织的免疫防御反应在内囊周围形成一层纤维包膜,病程久时外囊肥厚并常发生钙化。 〔临床表现〕可有流行病史或过敏反应病史,儿童及青年为好发年龄。早期无明显症状,包虫增大产生压迫症候群:即上腹部胀满感,肝顶部巨大包虫使膈肌抬高,影响呼吸;肝门部包虫可压迫门静脉和胆道,引起梗阻性黄疸、脾肿大和腹水;肝左叶包虫压迫胃导致胀满不适。主要并发症是包虫破裂和包虫感染。各种外力所致包虫破裂最为常见,腹痛和腹部包块骤然缩小或消失,常伴有皮肤瘙痒,荨麻疹,腹膜炎等过敏反应,严重者可突发过敏性休克。包虫破裂原头节随囊液播散种植形成多发性包虫病。包虫囊破入肝内胆管可表现为类似胆石症征象;囊皮或子囊阻塞胆道可继发感染,表现为胆管炎的三联症(腹痛、寒战高热、黄疸),严重者可演变为急性化脓梗阻性胆管炎。包虫并发感染多因囊肿形成胆漏后继发细菌性感染,临床表现为肝脓肿,因纤维外囊较厚故中毒症状相对较轻。肝顶部包虫感染可穿透膈肌破入肺内形成胆管—包虫囊—支气管瘘。 〔诊断要点〕 1、包虫病的流行病学史或过敏反应史。 2、影像学检查:B型超声为首选检查方法,可显示囊肿部位、大小和形态结构,囊肿的“双层壁”或周边“弧形钙化”是包虫囊肿的特征性影像。X线亦能显示肝包虫囊肿外形和周边“弧形钙化”囊壁影,是肺包虫囊肿的首选检查方法。此外,CT和MRI在包虫病的定位分型及大血管相互关系方面具有特殊的影像诊断价值。 3、免疫学检查:包虫病人的抗体检测是免疫学诊断的主要方法,常用方法有:酶联免疫吸咐试验(ELISA),间接血凝法(IHA),点免疫法(Dot-ELISA),点免疫胶体金渗滤法(Dot Immunogold Filtration Assay)等,目前趋向于使用包虫病组合抗原(含2-4种粗制和纯化抗原)以兼顾诊断的特异性和敏感性,可达90%以上,已完全替代已废止使用的Casoni 试验(包虫病囊液皮内试验)。此外,夹心ELISA法检测人体循环抗原,补体结合试验等虽然诊断敏感性较低,但其诊断特异性和免疫随访仍具有一定价值。 〔鉴别诊断〕 1、肝囊肿:囊壁较薄,无“双层壁”囊的特征,并可借助包虫病免疫试验加以区别。 2、细菌性肝脓肿:无包虫特异性影像,其脓肿坒相对较薄且全身中毒症状较重。 3、肝右叶包虫囊肿还应与右侧肾盂积水,胆囊积液相鉴别,除影像学特征外免疫检测是主要鉴别方法。

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)

休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么?为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态,是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学:总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度

血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下,只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。 一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%),或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降,甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心

感染性休克的诊疗常规

感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携

式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

过敏性休克用药指南

过敏性休克用药指南 【概述】 过敏性休克是外界某些抗原物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度、机体反应性、抗原进入量及途径有很大差别,通常突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可能危及生命。 【诊断要点】 1、符合休克诊断标准。 2、休克出现之前或同时,常有一些与过敏相关的症状或进 去可疑的过敏原或致病药物。 【药物治疗】 1、治疗原则立即纠正休克,脱离过敏原,抗过敏治疗。 2、立即停止进入并移开可疑的过敏原或致病药物。 3、保持呼吸道畅通,吸氧,必要时气管切开或呼吸机支持 治疗。 4、肾上腺素立即给0.1%肾上腺素,皮下注射 0.3~0.5ml,病情需要可以间隔15~20分钟再注射2~3 次。也可用0.1~0.5mg缓解静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml),如疗效不好,可改用4~8mg溶于5%的葡萄糖500-1000ml中静脉滴注。不良反应有:①心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢

发凉;②有时可有心律失常,严重者可由于心室颤动而致死;③用药局部可有水肿、充血、炎症。 5、皮质激素治疗甲强龙200~400mg静脉滴注或地塞米 松10~20mg注射。 6、补充血容量 0.9%生理盐水500ml快速滴入,继之可选 用5%葡萄糖或右旋糖酐,总入液量3000~4000ml/d。 7、血管药物治疗 (1)多巴胺:开始时每分钟1~5μg/kg,10分钟内以每分钟1~4μg/kg的快速递增,以达到最大疗效,多巴胺的推荐极量为每分钟5~20μg/kg。 (2)去甲肾上腺素:起始剂量为每分钟0.04~0.2μg/kg,逐渐调节至有效剂量,可达每分钟0.2~0.5μg/kg。 8、抗过敏治疗氯苯那敏10mg或异丙嗪25~50mg,肌内注 射。 9、解除支气管痉挛氨茶碱0.25g加入40ml5%的葡萄糖 液中静脉推注。 10、对症治疗积极治疗休克所致的并发症。 【注意事项】 1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。 2、休克治疗过程中,进行心电血压监测,如有条件可进行 血流动力学监测。

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

过敏性皮肤病诊治指南

过敏性皮肤病诊治指南 疾病简介: 过敏性皮肤病(Allergic skin disease)是由过敏原引起的皮肤病,具体的过敏原可以分为接触过敏原、吸入过敏原、食入过敏原和注射入过敏原四类。每类过敏原都可以引起相应的过敏性皮肤病,主要的表现是多种多样的皮炎、湿疹、荨麻疹。 疾病分类: 1.药疹(Drug eruption):有些药物会引起皮肤过敏反应,主要表现为皮肤红斑、紫癜、水泡及表皮松懈、瘙痒疼痛,有时还会伴随低热。皮疹消退后多无色素沉着。西药过敏较为多见,如青霉素、磺胺类(如SMZ)、安乃近过敏。而中药中的某些成份也可作为过敏原。据报道能引起过敏反应的草药有鱼腥草、鸦胆子、天花粉、冰片、大黄等。中成药如六神丸、牛黄解毒片、复方当归注射液、丹参舒心片等。药疹发生后,必须立即停用该类药。 2.接触性皮炎(Contact dermatitis):指皮肤接触某种物质后,局部发生红斑、水肿、痒痛感,严重者可有水泡、脱皮等现象出现。能使皮肤产生接触性皮炎的物质有首饰、表链、镜架、凉鞋、化纤布料、外用药、化学品、化妆品等。一旦发现有上述症状,立即寻找导致过敏的物品,并停止接触,容易发生接触性皮炎的人多属于过敏人群。 3.湿疹(Eczema):有明显渗出。近年来湿疹的发病率有上升的趋势,这与化学制品的滥用、环境污染、三废治理不善、生活节奏加快、精神压力加大等因素有关。发病特点:A任何年龄均可发病;B可发生于体表的任何部位;C反复发作;D局部或全身可见红斑、丘疹、水泡、糜烂、渗出、结痂、脱屑、色素沉着;E 剧烈瘙痒。 4.荨麻疹(Urticaria)(风团、风疹块)定义:机体对各类刺激在皮肤上表现的一种血管神经性反应(皮下组织的小血管扩张,管壁的通透性增大,发生渗出作用,形成局部水肿)。病因:一外在接触冷、热、日光等刺激;蚊、虫叮咬;荨麻、漆树等植物;二内部接触鱼、虾、海产品、蘑菇、磺胺类药、水杨酸、青霉素、血清、寄生虫产生的毒素;三精神神经月经不调、精神紧张、疲倦、抑郁等;四家族遗传史(过敏体质的遗传)。症状:一皮肤突然剧烈瘙痒或烧灼感。二出疹:患处迅速出现大小不等的、局限性块状的浮肿性风团,小到米粒,大至手掌大小,常见为指甲至硬币大小,略高于周围皮肤。 5.皮肤划痕症(Skin Nick disease)、皮肤瘙痒:用手抓后起一条条伤痕。严重时不划,稍与硬物挤碰就会发病,症状同荨麻疹。 6.紫外线过敏阳光中的UVA和UVB这两种穿透性紫外线,会直达皮肤真皮

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文(前言) 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的:对“拯救脓毒症运动:2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计:共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上(委员们都要参加的会议)组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法:共识委员会成员共分为五个小组:血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后(PICO)四个问题进行回顾及更新,并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表,搜索最佳可用证据,然后按照推荐级别评估、评价系统(GRADE)将证据级别从高到低进行分级,并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果:拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言,强烈推荐32条,推荐级别较弱39条,最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论:众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱,但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词:循证医学,GRADE,指南,感染,脓毒症,脓毒症集束化管理,脓毒病综合征,感染性休克,拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一,死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时,指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践(委员会认为这是临床实践的目标)而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义(Sepsis-3)。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍,其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准,然而在用于制订指南的那些研究中,纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

过敏性休克诊疗指南

过敏性休克诊疗指南 过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源: 卫生部过敏性休克(anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。 过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常突然发生而且剧烈,若不及时处理,常可危及生命。 一、临床表现本病起病、表现和过程不一,与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。 一般症状开始很快,可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。 大多数患儿以皮肤症状开始,皮肤潮红并常伴出汗、红斑,瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。 荨麻疹/血管性水肿是暂时的,一般不超过 24 小时,严重时可出现紫绀。 上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿,其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等,后者是致死的主要原因;下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。 心血管系统症状有低血容量性低血压(严重时对升压剂无反应)、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。 胃肠道症状少见,常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻,其中腹痛常是本病的早期表现。

神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等,患儿多疲乏无力。 此外,患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。 上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。 大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。 开始就意识丧失者可在几分钟内死亡,也可发生在几天或几周后,但一般过敏反应的症状开始越晚,反应的程度越轻。 在早期过敏反应消散后4 -8小时,可再次出现。 有些患儿呈双向性表现形式,即发作-缓解-再发作;尽管采取适宜的治疗,仍可再次发作,约 30%病例有再次发作;较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。 二、诊断与鉴别诊断(一)诊断。 1.发病前有接受(尤其是注射后)某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 2.起病急,很快发生上述全身反应,又难以药品本身的药理作用解释时,应马上考虑到本病的可能。 (二)鉴别诊断。 应与以下疾病相鉴别: 严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。 三、治疗原则由于死亡可发生于几分钟内,因此迅速处理十分重要。

休克的诊疗指南

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休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征;急性肾功能衰竭;弥漫性血管内凝血;急性肝功能衰竭;应激性溃疡;急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况,可能诱因。 2、现病史:平时血压;心脏病状况;近期感染性疾病史;昆虫叮咬史;目前用药情况。 3、既往史:心脏病;高血压病;糖尿病;手术外伤史;吸毒史;既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克:急性心肌梗死;急性乳头肌功能障碍;二尖瓣腱索断裂;心脏破裂;心肌炎;心肌病;瓣膜性心脏病;严重心律失常;心包炎,心包压塞;肺栓塞;张力性气胸。 感染性休克:严重全身性感染(细菌、真菌);肺炎;肠穿孔;化脓性胆管炎;胆囊炎;腹膜炎;感染性心内膜炎;纵膈炎;脑膜炎;化脓性关节炎;血栓性静脉炎;脏器脓肿。 出血性休克:脏器钝性或穿透性损伤(肝脾破裂,血胸,骨盆骨折);宫外孕;上消化道出血;腹主动脉瘤破裂;大咯血。 低血容量性休克(出血以外):大面积烧伤;剧烈呕吐、腹泻;肠梗阻;用退热药后大汗,未及时补液。 过敏性休克: (1)医源性:药物过敏(抗生素,激素及酶类等);血制品和异种蛋白;造影剂。

感染性休克诊疗规范

感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查: (1)生命体征:T、P、R、Bp; (2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷; (3)皮肤变化:苍白或湿冷; (4)尿量:单位时间尿量多少。 2. 辅助检查: (1)血常规:白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加,有中毒性颗粒; 感染严重时白细胞反而降低; (2)血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期:常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在?(80?100mmHg脉压低于(20mmH)脉搏快而弱(100?120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1?3小时内将血压升至接近正常,6?

12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20?30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染: (1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。 (2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。 (3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。 2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒:先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg,甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20? 30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

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