TCD和FID的区别

热导检测器

热导检测器（TCD）是利用被测组分和载气的热导系数不同而响应的浓度型检测器，有的亦称热丝检测器（HWD）或热导计、卡他计（katherometer或Catherometer），它是知名的整体性能检测器，属物理常数检测方法。

一、工作原理

TCD由热导池及其检测电路组成。图3-2-1下部为TCD与进样器及色谱柱的连接示意图，上部为惠斯顿电桥检测电路图。载气流经参考池腔、进样器、色谱柱，从测量池腔排出。

R1、R2为固定电阻；R3、R4分别为测量臂和参考臂热丝。

当调节载气流速、桥电流及TCD温度至一定值后，TCD处于工作状态。从电源E流出之电流I 在A 点分成二路i1、i2 至 B 点汇合，而后回到电源。这时，两个热丝均处于被加热状态，维持一定的丝温Tf，池体处于一定的池温Tw。一般要求Tf与Tw差应大于100℃以上，以保证热丝向池壁传导热量。当只有载气通过测量臂和参考臂时，由于二臂气体组成相同，从热丝向池壁传导的热量相等，故热丝温度保持恒定；热丝的阻值是温度的函数，温度不变，阻值亦不变；这时电桥处于平衡状态：R1?R3＝R2?R4, 或写成R1/R4＝R2/R3。M、N二点电位相等，电位差为零，无信号输出。当从2进样，经柱分离，从柱后流出之组分进入测量臂时，由于这时的气体是载气和组分的混合物，其热导系数不同于纯载气，从热丝向池壁传导的热量也就不同，从而引起两臂热丝温度不同，进而使两臂热丝阻值不同，电桥平衡破坏。M、N二点电位不等，即有电位差，输出信号。

氢火焰离子化检测器

1958年Mewillan和Harley等分别研制成功氢火焰离子化检侧器（FID），它是典型的破坏性、质量型检测器，是以氢气和空气燃烧生成的火焰为能源，当有机化合物进入以氢气和氧气燃烧的火焰，在高温下产生化学电离，电离产生比基流高几个数量级的离子，在高压电场的定向作用下，形成离子流，微弱的离子流（10-12～10-8A）经过高阻（106～1011Ω）放大，成为与进入火焰的有机化合物量成正比的电信号，因此可以根据信号的大小对有机物进行定量分析。

氢火焰检测器由于结构简单、性能优异、稳定可靠、操作方便，所以经过40多年的发展，今天的FID结构仍无实质性的变化。

其主要特点是对几乎所有挥发性的有机化合物均有响应，对所有径类化合物（碳数≥3）的相对响应值几乎相等，对含杂原子的烃类有机物中的同系物（碳数≥3）的相对响应值也几乎相等。这给化合物的定量带来很大的方便，而且具有灵敏度高（10-13～10-10g/s），基流小（10-14～10-13A），线性范围宽（106～107），死体积小（≤1μL），响应快（1ms），可以和毛细管柱直接联用，对气体流速、压力和很度变化不敏感等优点，所以成为应用最广泛的气相色谱检测器。

其主要缺点是需要三种气源及其流速控制系统，尤其是对防爆有严格的要求。

氢火焰离子化检测器的结构

氢火焰离子化检测器（FID）由电离室和放大电路组成，分别如图2-9(a)，(b)所示。

FID的电离室由金属圆筒作外罩，底座中心有喷嘴;喷嘴附近有环状金属圈(极化极，又称发射极)，上端有一个金属圆简(收集极)。两者间加90～300V的直流电压，形成电离电场加速电离的离子。收集极捕集的离子硫经放大器的高组产生信号、放大后物送至数据采集系统；燃烧气、辅助气和色谱柱由底座引入；燃烧气及水蒸气由外罩上方小孔逸出。

TCD和FID的区别

TCD比较通用对几乎所有的组分都有响应，但是灵敏度差一些，载气一般用氢气或较贵的氦气。一种气体就够了。

FID对有机物比较适用，灵敏度高且线性范围广，载气一般用氮气。还另外加氢气和空气。FID检测碳氢化合物。

TCD可以检测永久性气体和水，以及部分在FID上无响应的物质；当然很多在FID上能检测的物质也可以用TCD来检测，但检测这类物质时的灵敏度不如FID。

TCD对付无机；FID对付有机；TCD通用型检测器，灵敏度略差，几乎可以检测所有物质；FID只对C、H有响应，灵敏度高，线性范围宽，是破坏性的检测器。

氢焰检测器（FID：hydrogen flame ionization detector）

火焰离子化检测器对电离势低于H2的有机物产生响应，而对无机物、久性气体和水基本上无响应，所以火焰离子化检测器只能分析有机物，不适于分析惰性气体、空气、水、CO、CO2、CS2、NO、SO2及H2S等。比热导检测器的灵敏度高出近3个数量级，检测下限达10-12g·g-1。以前用FID打过精油的色谱，效果不错。

电子捕获检测器（ECD）

电子捕获检测器也是一种离子化检测器，它是一个有选择性的高灵敏度的检测器，它只对具有电负性的物质，如含卤素、硫、磷、氮的物质有信号，物质的电负性越强，也就是电子吸收系数越大，检测器的灵敏度越高，而对电中性（无电负性）的物质，如烷烃等则无信号。它主要用于分析测定卤化物、含磷（硫）化合物以及过氧化物、硝基化合物、金属有机物、金属螯合物、甾族化合物、多环芳烃和共轭羟基化合物等电负性物质。另外也能分析1PPM氧气；

它是目前分析痕量电负性有机物最有效的检测器。电子捕获检测器已广泛应用于农药残留量、大气及水质污染分析，以及生物化学、医学、药物学和环境监测等领域中。它的缺点是线性范围窄，只有左右，且响应易受操作条件的影响，重现性较差。

热导检测器（thermal conductivity detector，TCD）

是最早被使用且广泛使用的一种检测器。它具有结构简单、性能稳定、灵敏度适宜（约克/秒）、应用范围广（可检测有机物及无机物）、不破坏样品等优点，多用于常量到10μg/mL以上组分的测定。TCD特别适用于气体混合物的分析(尤其是无机气体的分析)，TCD用峰高定量,适于工厂控制分析.如石油裂解气色谱分析。

火焰光度检测器（flame photometric detector，FPD）

是对含硫、磷的有机化合物具有高度选择性和高灵敏度的检测器，因此也叫硫磷检测器。它是根据含硫、含磷化合物在富氢——空气火焰中燃烧时，将发射出不同波长的特征辐射的原理设计而成。火焰光度检测器通常用来检测含硫、磷的化合物及有机金属化合物、含卤素的化合物。因此普遍用于分析空气污染、水污染、杀虫剂及煤的氢化产物（coal hydrogenation products）。

火焰光度检测器的主要优点是可选择特殊元素的特征波长来检测单一元素的辐射。

氮磷检测器（nitrogen-phosphorus detector,NPD）

NPD是选择性检测器。NP操作方式时，可用于测定含氮和含磷的有机化合物；P 操作方式时，可用于测定含磷的有机化合物。作为选择性检测器，对于检测的化合物灵敏度非常高，为其它检测器所不及。为检侧痕量氮、磷化合物的气相色谱专一检侧器广泛被用于环保、医药、临床、生物化学、食品等领域。

热导检测器（TCD）是一种通用型检测器，因为不同物质的热导系数不同，如果被测组分与载气混合，那么混合物的热导系数将与纯载气的热导系数差异很大。理论上来说，TCD可用于分析任何易挥发物质，其中最主要的是CO2、H2S、CO、CH4等气体及气态有机物

颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不

颅压升高的原因及治疗

颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 （一）根据病因不同颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 （二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类： 急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重 三、病因 （一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下

颅内压增高的诊断和治疗原则

颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显著缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状：颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤：动眼神经麻痹；血肿致偏瘫失语；巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出＞1cm动脉瘤，MRI优于CT，MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级，急诊手术（出血后3日内），三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗：ICU，绝对卧床，减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压，适当镇静；便秘缓泻剂。

Tesseral 中文 用户手册(全)

在PC机上地震和声波场建模程序

Tesseral 2-D 全波建模程序用户手册 目录 1. 概述 (4) 1.1 建模器 (4) 1.2 计算引擎 (4) 1.3 浏览器 (5) 1.7 数据输入/输出 (5) 2. 启动 (5) 3. 用建模器创建模型 (6) 3.1 第一次启动 (6) 3.2 建模器面版 (6) 3.3 建模器菜单和工具条 (7) 3.4 剖面页 (7) 3.6 观测系统页 (12) 3.7 多边形 (15) 3.8 静态物理参数 (18) 3.9 通用菜单条目 (18) 3.10 选项对话框 (19) 3.11 炮点和接收点对象 (23) 3.12 画模型 (24) 3.13 梯度/复合参数分布 (25) 3.14 模型修改 (26) 3.15 修改多边形 (27) 3.16 观看模型 (28) 3.17 图片放大 (29) 3.18 等轴和调整比例尺 (31) 3.19 拖动图片 (32) 3.20 保存模型数据 (32) 3.21 模型硬拷贝 (35) 3.22 彩色色标 (35) 3.23 颜色选项 (35) 3.24 坐标标记 (37) 3.25 “微调位置” 对话框选项 (38)

3.26 震源模式 (39) 3.27 在建模器中运行计算引擎 (41) 3.28 应用主窗口的管理 (42) 3.29 改变主窗口的大小 (44) 3.30 图片重叠 (44) 3.31 下一版本的窗格特征 (45) 4. 全波场模型计算 (47) 4.1 计算对话框 (47) 4.2 报告窗口. (48) 4.3 波场成分 (49) 5. 数据管理约定 (50) 6. 用浏览器分析成果 (52) 6.1 浏览器面板 (52) 6.2 别的标准格式文件 (52) 6.3 浏览器窗口菜单和工具条 (52) 6.4 “File” 下拉菜单列表 (53) 6.5 “View” 下拉菜单列表: (54) 6.6 图片视觉选项 (55) 6.7 浏览快照 (59) 6.8 在浏览器中对图片处理 (59) 6.9 硬拷贝 (59) 6.10 浏览器“Run” 菜单条目 (59) 6.11 [++下一版] 累加 (59) 6.12 网格转换 (60) 7. 问题解答 (61) 8. 附录A 转换模型到网格格式 (63) 9. 附录B 多分区网格 (63) 10. 附录C 测井曲线文件(.las)输入 (64) 11. 附录D 网格模型计算 (66) 12. 附录E 模型文本文件的输入/输出 (67)

TCD检查方法说明介绍

1、TCD检查方法简介； 2、TCD能进行检查的项目； 3、TCD在脑血管病的临床应用； 4、 TCD在非脑血管病的临床应用；5、我国TCD存在的问题。 2、TCD检查方法简介脉冲多普勒超声探头，通过不同的检测窗口，TCD可以探测到颅底 Willis环的各条动脉及某些分支，包括大脑中动脉-M1全长及M2起始、大脑前动脉-A1、大脑后动脉P1和P2起始、颈内动脉末端、颈内动脉虹吸段、眼动脉、椎动脉颅内段和基底动脉全长。应用4MHz探头，可以探测到颈部的颈总动脉、颈内动脉起始、颈外动脉起始、锁骨下动脉起始、椎动脉起始、椎动脉枕段、枕动脉、滑车上动脉和颞浅动脉。 TCD能检测到颅内外动脉的示意图如图一所示。 3、图一 4、TCD所探测动脉示意图如图二，在每一个探测点所探测到的是一幅幅独立的频谱图，如 图二所示。TCD频谱图中有以下重要参数：血流速度（收缩期血流速度、舒张期血流速度、平均血流速度）、搏动指数、血流方向和频谱的形态。 5、 图二 6、TCD能进行检查的项目通过上述频谱图的参数，TCD可进行很多项目的检查。 7、1、脑动脉狭窄或闭塞的诊断。通过血流速度增快的绝对值、比较各不同动脉血流速度 之间的差以及频谱形态的改变，TCD可以诊断被检动脉是否有狭窄或闭塞。TCD诊断

前循环颅内动脉狭窄有很高的敏感性和特异性，但对于后循环的敏感性和特异性会差很多，对于熟练的操作者，TCD还可以较准确地诊断颈内动脉起始部及锁骨下动脉的狭窄或闭塞。诊断脑供血动脉狭窄或闭塞是TCD常规检查中最主要的目的甚至也可以说是全部目的。 8、2、侧枝代偿的判断TCD可以准确判断颈内动脉重度狭窄或闭塞后Willis环侧枝代偿的 情况。图三为颈内动脉重度狭窄或闭塞后前交通动脉、后交通动脉和眼动脉侧枝开放示意图这三条侧枝TCD都可以根据相应动脉的血流方向、血流速度和压迫颈动脉试验得以判断。 图三颈动脉闭塞后Willis环侧枝开放示意图 TCD还可以准确判断锁骨下动脉盗血是否存在、盗血程度以及盗血通路。图四为左侧锁骨下动脉重度狭窄或闭塞后，左侧椎动脉盗血II期和III期的TCD频谱示意图、盗血通路为RV A-LV A和盗血通路为BA-LVA的示意图。对于锁骨下动脉盗血而言，与DSA比较，TCD 完善了盗血程度（从部分到完全盗血）和侧枝通路（V A→VA、BA→V A以及枕动脉→V A）。 图四、锁骨下动脉盗血及TCD频谱示意图 3、脑血流微栓子监测 当血流中的颗粒流经TCD所检测的动脉时，就可以被检测到，表现为在低强度血流背景信号中出现的一个短暂的高强度信号，称之为微栓子信号，如图五所示。对于TCD在大脑中动脉检测到的微栓子信号，该颗粒可以来源于心脏、主动脉弓、同侧颈内动脉以及被检测的大脑中动脉，TCD可以通过不同的方式来识别栓子源，譬如双通道来鉴别来源于心脏与同侧颈内动脉系统的栓子，通过双深度或多深度鉴别同侧颈内动脉或被监测大脑中动脉的栓子，或通过栓子的特性鉴别被检动脉是否为微栓子信号的起源部位。

颅内压增高

颅内压增高 颅内压增高是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力。正常情况三者保持一定的比列,颅内保持一定的压力,即颅内压。正常成人为70~200mmH2O(0.7~2.0kPa),儿童为50~100mmH2O(0.5~1.0kPa)。当颅内容物体积增加或颅腔容积缩小,使颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时,即为颅内压增高。 一、病因 颅内压容物的体积增加是导致颅内压增高的常见病因,以脑水肿最为常见,其他有颅内血容量增加、脑脊液增多等;颅内占位性病变及颅腔容积变小等亦可引起颅内压增高。 二、临床表现 （1）颅内压增高“三主征”。头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状，有颅内压力增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起，常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重；呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系；视神经乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性。早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退。 （2）生命体征改变。当颅内压明显增高时，为了改善脑缺氧，机体代偿性出现血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变

称为库欣反应。晚期失代偿时，病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，瞳孔散大，不等圆，最终呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。 （3）意识障碍。急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍，由嗜睡、淡漠逐渐发展成昏迷。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 （4）其他症状和体征。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿可见前囟饱满隆起、颅缝增宽、头皮静脉怒张等。 三、辅助检查 （1）腰椎穿刺。可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液做检查。但颅内压增高明显时，有促进枕骨大孔疝的危险，应避免进行。（2）影像学检查。CT、MRI、数字减影血管造影等检查能显示病变部位，有助于诊断病因和确定病变的部位。 四、治疗要点 颅内压增高的病人应及早治疗，发生脑疝后再抢救则可遗留严重的后遗症。病因治疗时最根本的治疗方法，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。不能解除病因者，先采取限制体液入量、应用脱水剂、冬眠低温等疗法。脱水治疗可选20%甘露醇静滴或呋塞米静推。有脑积水的患者先行脑室穿刺引流，待病因明确再手术治疗。 五、护理措施

颅内压增高练习题

颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的

A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT

Bosch_CAN用户手册中文版

1. C_CAN用户手册1 术语和缩写 Terms and Abbreviations This document uses the following terms and abbreviations. 这个文档使用到以下的术语和缩写。 Term Meaning CAN Controller Area Network 控制器局域网 BSP Bit Stream Processor 位流处理器 BTL Bit Timing Logic 位时间机制 CRC Cyclic Redundancy Check Register 循环冗余码校验冗余 DLC Data Length Code 数据长度编码 EML Error Management Logic 错误管理机制 FSM Finite State Machine 有限动作状态

TTCAN Time Triggered CAN 时间触发通讯的控制器局域网

2. C_CAN用户手册2 Functional Description功能简介 C_CAN是可以作为单独或集成ASIC一部分的CAN总线模块。用硬件描述语言描述C_CAN综合到逻辑器件。它包含CAN内核、消息RAM、消息处理状态机、控制寄存器和模块接口。 CAN内核通信符合CAN协议规范2.0A和2.0B。在使用中位速率可以编程达到1M/S。硬件连接物理层需在接收发射器。 在CAN网络中通信，每个消息目标需要设定，接收的消息目标和识别符掩码存储到消息RAM中。 所有关于消息处理是在消息处理状态器中完成。这些功能包括消息过滤、

CAN内核与消息RAM之间的通信和消息发送中断请求并产生中断模块。 C_CAN中的寄存器组可以通过接口模块被外器CPU访问。这些寄存器用于控制或配置CAN内核和消息处理状态机，并存储到消息RAM。 在C_CAN模块中的接口模块可以定制成适合于用户使用的模块接口。 C_CAN具有以下的功能特性： 支持CAN协议怎版本2.0A和版本2.0B 位速度达到1M/S 32个消息目标（在消息RAM中有32个可以自定义接收或发送的消息目标） 每个消息目标有自己的识别符掩码 可编程的FIFO模式（消息目标在FIFO中连续存放） 可屏蔽中断 对于时间触发的CAN应用可以取消自动重传模式 在自己测试操作可以设计成循环模式（重复发关这一个消息） 兼容摩托罗拉公司HC08的8位单处理模块接口 对ARM内核有2个16位的接口模式给AMBA ABB总路线

颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病

RClimDex中文用户手册

RClimDex (1.0) 极端气候指数计算软件 用户手册 张学斌 Feng Yang 加拿大环境部气候研究中心 2004年9月10日 南京信息工程大学遥感学院陈昌春译注 2013．8

作者致谢 RClimDex 由Xuebin Zhang（张学斌）and Feng Yang（加拿大气象局气候研究部）开发与维护，最初的开发由加拿大国际发展办事处通过《加中气候协作项目，C5》资助。Lisa Alexander, Francis Zwiers, Byron Gleason, David Stephenson, Albert Klan Tank, Mark New, Lucie Vincent与Tom Peterson对R包的开发与测试作出了重要贡献。CCl/CLIVAR ETCCDMI的有关研讨会也对RClimDex的改进提供了宝贵的意见。. 译者的话 原英文说明中所介绍的下载网址链接已无效，新网址包括 http://www.pcic.uvic.ca/tools-and-data/climdex https://www.wendangku.net/doc/5d655767.html,/software.shtml RClimdex可计算极端气候指数27项，以下摘录来自一硕士论文《内蒙古地区极端气候事件时空变化及其与NDVI的相关性》（使用RClimdex软件）的15项指数名称翻译及一段简要说明。 １.指数名称、解释、单位 FD0 霜日一年中日最低温＜0℃的日数天 SU25 夏日日数日最高气温＞25℃的日数天 GSL 作物生长期连续6 日>5℃或<5℃的时间跨度天 TN10p 冷夜日数日最低气温<10%分位值的日数天 TN90p 暖夜日数日最低气温>90%分位值的日数天 TX10p 冷昼日数日最高温<10%分位值的日数天 TX90p 暖昼日数日最高温>90%分位值的日数天 WSDI 热持续指数连续6 日最高温在90%分位值日数天 CSDI 冷持续指数连续6 日最低温在10%分位值日数天 RX5day 5 日最大降水量每月内连续五日的最大降水量 mm CDD 持续干燥指数日降水量<1mm 的最长连续日数天 CWD 持续湿润指数日降水量≥mm 的最大持续日数天 SDII 普通日降水强度降水量≥1mm 的总量与日数之比 mm R10 强降水日数每年日降水量＞=10mm 的总日数天 R95pTOT 强降水量 95%分位值强降水之和 mm ２.简要说明 在应用RClimDex 处理数据之前，必须确保每个站点的数据以文本格式储存，并且储存的气象数据必须按照年、月、日、24 小时日降水量、日最高气温、日最低气温等顺序排列，各记录项之间通过空格将其隔开。由于研究的气象记录年限跨

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识

2019甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识 甘露醇是治疗颅内压（ICP）增高最常使用的一线药物，临床应用广泛。但由于对ICP增高的病理生理机制、甘露醇的药理作用机制的认识不同，临床上甘露醇不规范使用的现象普遍存在，比如无指征的使用、不注意使用的剂量与间隔时间、忽略使用过程中的监测等，导致甘露醇在临床上不合理应用带来相关并发症。为此，中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》（简称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。 1．ICP增高的诊断、生理学及 病理生理学机制及治疗方案： （1）ICP增高的诊断：ICP增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。可以通过有创ICP监测、腰穿测压来诊断ICP增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断ICP增高。

（2）生理学及病理生理学机制：ICP是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常ICP为70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.0098 kPa），儿童为50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过5%时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括： ①脑血流量的降低、脑缺血：在ICP升高的代偿期内，ICP升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP继续升高至失代偿期，一般在CPP持续低于50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。 ②脑移位、脑疝：ICP增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。 ③脑水肿：ICP增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。 ④库欣反应：ICP增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。 ⑤胃肠功能紊乱及消化道出血：ICP增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。 ⑥神经源性肺水肿：ICP增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。

su简单中文使用手册

CWP软件的安装与简单使用手册

CWP软件的安装 一．在LINUX下建立用户CWP，在CWP下建立目录path，将源文件cwp.su.all.37.tar.Z放二．到path目录下，并建立bin文件夹 三．在CWP用户主目录下显示隐藏文件，修改.bash_profile 文件，在已有的export之后另起一行，分别添加 export CWPROOT=/home/CWP/path，再于 PATH=$PATH:$HOME/bin后添加 ：/home/CWP/path/bin:/home/CWP 退出保存 四．从终端中分别输入 cd path zcat cwp.su.all.37.tar.Z | tar –xvf- … 待终端中反映完毕，分别输入 cd src make install make xtinstall make mglinstall make utils make xminstall make sfinstall 这期间可能有系统安装所等待的时间，不用急，但凡遇到yes/no，一路y下来即可。四．为了检查是否安装完毕，在终端中输入 Suplane > data.su Suxwigb < data.su & 若出现一个简单的图像，则成功！

CWP软件的简单说明 一、文中涉及的命令全部以小写形式，均可在终端窗口下输入，以次获取自述帮助。先说几个命令：suplane和suxwigb，more。 suplane作用是产生一个简单的零偏移距su文件，suxwigb是一个典型的X—windows 绘制图形工具，如例子： suplane > data.su suxwigb < data.su more < data.su 比较全面的了解它们，请在终端中输入suplane , suxwigb ,more 。 二、关于DEMOS的应用所有DEMOS必须把文件拷到用户根目录下，而后依照readme文件中的执行顺序，在终端中输入文件名。注意目录下的文件变动。 三、在执行DEMOS文件时，如果想清楚了解程序执行过程，请输入 more programname 由于水平有限，这里的谬误很多，希望大家能在偶尔翻看时，多多留心，发现并改正，衷心希望能和大家一起学习。谢谢

颅内压增高的处理办法

颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力，脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表，也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O，颅内压可小范围波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量（8%-10%），患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状，多为胀痛，在清晨和夜间加重，多位于前额和颞部；呕吐一般呈喷射状，刺激迷走神经或迷走神经核团；视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起，表现为视物模糊，严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时，伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变，主要为库欣综合征。 一、辅助检查：腰穿可引发脑疝，脑脊液放出时速度应缓慢；监测颅内压；头部CT或MRI；脑造影。 二、颅内压增高处理原则：1.处理原发病，手术切除占位；2.降低颅内压：脱水（甘露醇）、激素（地塞米松）、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺；3.对症处理：镇静、镇痛（禁用吗啡）、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理： （一）护理评估：健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 （二）护理诊断：疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症：脑疝。 （三）护理措施： 1. 体位：床头抬高15-30°，颈部不能弯曲，给氧、饮食清淡，补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压，减轻脑水肿。及时建立静脉通路，给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完)，观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高，应注意休息、保持呼吸道通畅，必要时吸痰，避免剧烈咳嗽和便秘，及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热，及时采取冰块降温，降低脑细胞死亡，躁动病人给予保护性约束，呕吐的病人保持呼吸道通畅。

mantis 中文用户手册

用户手册大纲 1 引言 1.1 编写目的 系统使用、实施者。 1.2 背景 Mantis缺陷管理系统。 1.3 定义 无。 1.4 参考资料 《系统详细需求说明书》《系统概要设计说明书》。 2 用途 2.1 功能 mantis缺陷管理系统是一个基于LAMP架构技术的缺陷跟踪系统，以Web 操作的形式提供项目管理及缺陷跟踪服务。在实用性上完全可以满足各种类型项目的管理及跟踪 1、登录和注销 2、项目管理 3、用户管理 4、权限设置 5、个性化设置 6、问题提交、查询和处理 2.2 性能 2.2.1 精度 无。

2.2.2 时间特性 无。 2.2.3 灵活性 无。 2.3 安全保密 无。 3 运行环境 3.1 硬设备 无特殊要求。 3.2 支持软件 LAMP：linux、apache2.x、mysql5.x、php5.x以上。客户端建议使用IE6以上浏览器 3.3 数据结构 无 4 使用说明 4.1 安装与初始化 上传到服务器php运行环境的目录下，保证案例目录代码为nobody所有，并且nobody可以读写 在IE浏览器输入安装URL install.php即可完成安装。

填写好对应信息以后点击安装按钮即可完成安装。 管理员administrator初始化密码是root。 4.3功能说明 4.3.1系统简述 缺陷管理平台Mantis ['m?nt?s]（螳螂），也叫做MantisBT，全称Mantis Bug Tracker,Mantis是一个缺陷跟踪系统，以Web操作的形式提供项目管理及缺陷跟踪服务。Mantis可以帮助所有开发人员完成系统需求缺陷的有效管理，对于bug问题的状态变化将通过mail的形式由系统自动通知相关人员。且可以 自动生成统计报表和自动导出成doc或excel格式的文件。Mantis是基于

急性颅内压增高

急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。

1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性

Apama中文版用户手册

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