药理大题

第一章、总论

1.一级动力学消除药物的特点?零级动力学消除药物的特点?
答:一级:①单位时间内药物按恒定比例消除;②半衰期为固定值;③以lgC为纵坐标,时量曲线是直线;④进入机体的药量在机体能够代谢或排泄的能力范围内。
零级:①单位时间内药物按恒量消除;②半衰期随血药浓度而变化;③以lgC为纵坐标,时量曲线是曲线;④进入机体的药量超过了机体代谢或排泄的能力范围。


第二章、传出神经药

毛果芸香碱药理作用和临床应用?
答:【药理作用】①直接激动M受体,滴眼时,引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用;②吸收后引起汗腺和唾液腺分泌增加。
【临床应用】主要用于治疗青光眼,对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效;还可治疗虹膜炎,常与扩瞳药交替应用,以防止虹膜与晶状体的粘连。

1.列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制?
答:①毛果芸香碱,直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,尤其对眼和腺体作用较明显。②肾上腺素,促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化,降低眼内压。③乙酰唑胺,减少房水生成,降低眼内压,对多种类型的青光眼有效。

2.青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救?为什么?
答:过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加,引起循环血量降低,血压下降,同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为:①激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性。②激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛。③减少过敏介质的释放,扩张冠状动脉。所以可迅速缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人生命。

3.以受体论说毛果芸香碱,阿托品,毒扁豆碱和新福林(去氧肾上腺素)对眼作用?
答:阿托品:①扩瞳,阻断M受体,使瞳孔括约肌松弛,瞳孔扩大。②眼内压升高,瞳孔扩大,虹膜退向四周,前房角间隙变窄,阻碍房水回流巩膜静脉窦,眼压升高③调节麻痹,阻断m受体,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体扁平,视近物模糊不清为调节麻痹。
毛果芸香碱:①缩瞳,激动m样受体,瞳孔括约肌收缩②降低眼压,缩瞳,虹膜中拉,前房角间隙变大,房水易于回流,眼压下降③调节痉挛,激动睫状肌M样受体,使其收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,难以看远物为调节痉挛。
毒扁豆碱:可逆性胆碱酯酶抑制药,使AchE对Ach的水解能力减弱,而发挥拟似乙酰胆碱作用,瞳孔缩小,眼压下降

,调节痉挛,作用强而持久。
去氧肾上腺素:直接或间接激动a1受体而兴奋瞳孔开大肌,瞳孔扩大,作用较弱,时间短,一般不引起眼压升高和调节麻痹。

4.简述有机磷中毒原理,临床表现和解救药物?
答:原理:有机磷酸酯类和AchE紧密结合,形成难以水解的磷酰化AchE复合物,使AchE失去水解Ach的能力,造成大量Ach积聚而引起一系列中毒症状。
中毒症状:因Ach的作用广泛,中毒症状多样化,主要为M样和N样症状,急性中毒:瞳孔缩小,眼球疼痛,视力模糊。汗腺,泪腺,唾液腺等腺体分泌增加,支气管平滑肌收缩,出现厌食恶心,呕吐,腹泻等。严重时口吐白沫,呼吸困难,大汗淋漓,大小便失禁,心率减慢和血压下降。胆碱能神经肌肉接头:肌无力,不自主肌束震颤,严重引起呼吸麻痹。中枢神经系统:兴奋不安,继而惊厥后转为抑制,出现意识模糊,共济失调,昏迷,中枢性呼吸麻痹和血压下降。慢性中毒:血胆碱酯酶活性下降,神经衰弱,多汗,瞳孔缩小等。
解救药物:①阿托品,能迅速对抗体内Ach的M样作用。尽量早期给药,根据中毒情况采用大剂量,直至M胆碱能受体兴奋症状消失或出现阿托品化②AchE复合物,使被有机磷酸酯类一致的AchE恢复活性的药物,常用有碘解磷定,氯解磷定。

5.阿托品的药理作用?
答:阿托品对于M胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性,但很大剂量也有阻滞神经节N1受体的作用。①抑制腺体分泌;②对眼的作用为:扩瞳;眼内压升高和调节麻痹;③解除平滑肌痉挛:④对心血管系统,一般治疗量影响不大.大剂量可使心率加快,扩张血管,改善微循环,⑤中枢作用,较大剂量可兴奋延脑及大脑,出现躁动不安等反应.中毒剂量可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。

6.阿托品有哪些临床用途?
答:①内脏平滑肌痉挛性疼痛;②全身麻醉前给药;③眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜;④缓慢型心律失常;⑤中毒性休克;⑥有机磷酸酯类中毒。

试述阿托品的不良反应禁忌症及中毒解救?
答:阿托品具有多种药理作用,当临床上应用某一作用是其他作用为副作用。常见的不良反应为:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、 面色潮红、随机量加大不良反应加重甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒解救:口服中毒应立即洗胃导泻用毒扁豆碱静注如出现中枢兴奋可用地西泮对抗。青光眼前列腺肥大患者禁用


7.新斯的明药理作用临床应用和作用机制?
答:机制:抑制胆碱酯酶活性,促进运动神经末梢Ach释放.直接兴奋N2受体。药理临床作用:①兴奋骨骼肌,用于重

症肌无力。②兴奋胃肠膀胱平滑肌,用于术后腹气胀尿潴留。③抑制心脏房室传到,用于阵发性室上性心动过速。④竞争性N2受体阻断药过量解毒。

8.去甲肾上腺素的临床应用、注意事项?
答:临床应用:①休克,主要用于神经性休克的早期和药物中毒性低血压;②上消化道出血。
注意事项:①避免长时间或大剂量。②不能滴注时间过长或剂量过大,用药期间尿量至少保持在每小时 25ml以上。③用于上消化道出血时一定要稀释后口服;④静注时应防止时间过长、浓度过高或药液外漏。

9.简述肾上腺素的药理作用?
答:①心脏——主要激动心悸、传导系统和窦房结的β1受体,从而使心肌收缩力加强、传导加速、心率加快、心排出量增加。
②血管——α1皮肤黏膜血管明显收缩、腹腔内脏如肾血管收缩
β2骨骼肌血管、冠脉舒张、脑和肺血管被动扩张
③血压——小剂量:心脏兴奋心排出量增加,出现收缩压升高;β2主要,骨骼肌血管舒张对血压的影响>皮肤黏膜血管收缩作用的影响,舒张压不变或下降——脉压增大,血液重新分配 大剂量:心脏同上;α1主要,皮肤黏膜和肾血管明显收缩,舒张压、收缩压都升高。
④平滑肌——1)激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体,强大的舒张作用; 2)α1受体,支气管黏膜血管收缩; 3)抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质——支气管哮喘
胃肠平滑肌抑制;逼尿肌舒张、三角肌和三角肌收缩——排尿困难、尿储留
⑤代谢——抑制胰岛素分泌,促进胰高血糖素分泌,血糖升高

10.试述肾上腺素的临床应用及其作用机制?
答:(1)心脏骤停。。机制:①作用于心肌、窦房结和传导系统的β1受体,增强心肌收缩力,加快心率,加快传导,提高心肌的兴奋性。②因为心脏兴奋,心输出量增加,收缩压升高;由于骨骼肌血管上β2受体占优势,故骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响.所以舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配,更适合紧急状态下机体能量供给的需要。
(2)过敏性休克。。机制:激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性,维持有效循环血量;激动β受体,改善心功能;缓解支气管痉挛,减少过敏介质的释放。可迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状,为治疗过敏性休克的首选药。
(3)支气管哮喘急性发作。。机制:激动支气管平滑肌上β2受体,使支气管舒张;激动支气管黏膜上α受体,减少渗出,减轻黏膜水肿;激动肥大细胞膜上的β受体,抑制过敏介质的

释放。
(4)与局麻药伍用及局部止血。

11.试述酚妥拉明的临床应用及其作用机制?
答:①外周血管痉挛性疾病。机制:直接扩张血管作用,阻滞α受体,外周血管扩张。
②对抗静滴去甲肾上腺素外漏,避免组织缺血坏死。机制:直接扩张血管,阻断α受体。
③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。机制:阻滞,受体,对抗肾上腺素的升压作用,另外其也有直接扩张血管的作用。
④抗休克。机制:舒张血管,降低外周血管阻力,从而改善休克状态时的内脏血液灌注,解除微循环障碍,增加心输出量,降低肺循环阻力。
⑤治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。机制:扩张血管,降低外周阻力,使心脏前后负荷明显降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心搏出量增加,心力衰竭得以减轻。

12.试述β受体阻断药的药理作用和临床应用的共同特点?
答:药理作用:①β受体阻滞作用:心血管系统:阻滞心脏β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量下降。支气管平滑肌:阻滞支气管平滑肌上的β2受体,增加呼吸道阻力,可诱发或加剧支气管哮喘。代谢:可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解,部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用,可掩盖低血糖症状。肾素:抑制肾素的释放。②内在拟交感作用。②膜稳定作用。
临床应用:①心率失常:对多种原因引起的快速型心律失常有效;②高血压;③心绞痛和心肌梗死;④尚用于治疗甲状腺机能亢进、偏头痛;⑤也可用于青光眼,降低眼内压。

13.详细叙述传出神经系统药物分类,并每一类举出一个代表药物?
答:
①胆碱受体激动药:M胆碱受体激动药——乙酰胆碱
②抗胆碱酯酶药:新斯的明、
③胆碱受体阻断药:M胆碱受体阻断药——阿托品 Nm胆碱受体阻断药——琥珀胆碱
④肾上腺素受体激动药:α受体激动药——去甲肾上腺素;β受体激动药——异丙肾上腺素; αβ受体激动药——肾上腺素
⑤肾上腺素受体阻断药;α受体阻断药——酚妥拉明 β受体阻断药——普萘洛尔

14.东莨菪碱的主要用途是什么?
答:①麻醉前给药,优于阿托品。②防晕止吐:对晕动症及其他原因引起的恶心,呕吐都有效。③抗震颤麻醉症:主要缓解症状。④全身麻醉:取代中药洋金花用于中药复合麻醉。


15.简述普萘洛尔的临床应用?禁忌症?
答:【临床应用】:①高血压:减少心排血量降低血压;②青光眼:慢性、急性都有用;③偏头痛:减少发病率,减轻发病程度;④甲亢;⑤心

绞痛:减少心肌耗氧量,劳累性心绞痛;⑥各种原因所致的快速型心律失常;⑦心梗:预防性。
【禁忌症】:严重左室心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传到阻滞和支气管哮喘。

16.异丙肾上腺素的临床应用。
答:①心脏骤停:缓慢型心跳骤停。②房室传导阻滞:治疗I、II度房室传导阻滞,舌下含药。③支气管哮喘:控制支气管哮喘急性发作。④休克:特别是感染性休克。



第三章、中枢神经药

1.试述地西泮的作用机理、药理作用和临床应用?
答:作用机制:苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后,引起受体蛋白发生构象变化,促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-内流,使神经细胞超级化,产生突触后抑制效应。
药理作用与临床应用:①抗焦虑作用:能显著改善换着患者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失,麻醉前给药,可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。②镇静催眠作用:对人的镇静作用温和,能缩短诱导睡眠时间,提高觉醒阈,减少夜间觉醒次数,延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。③抗惊厥、抗癫痫作用:临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥,地西泮静脉注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。④中枢性肌肉松弛作用:对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。

2.苯二氮卓类与巴比妥类药物的镇静催眠作用有何不同?
答:苯二氮卓类小于催眠剂量时就具有抗焦虑作用,大剂量也不产生麻醉作用,安全范围大,很少有因呼吸抑制和心血管系统的严重抑制而致死者;诱导睡眠时在时相上和生理睡眠改变较小,不易产生反跳现象;此外苯二氮卓类药物还具有中枢性肌肉松弛作用,特别适用于因精神紧张、焦虑等引起的肌张力增高、肌肉疼痛。

3.苯妥英钠药理作用机制?临床作用?
答:机制:苯妥英钠具有膜稳定性,能降低细胞膜对Na+和Ca+的通透性,抑制Na+和Ca+的内流,从而降低了细胞膜的兴奋性,抑制动作电位的产生。
临床应用:①治疗大发作和局限性发作的首选药,对小发作无效。②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛综合症。③抗心律失常,用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒引起的、室性心律失常有效。

4.氯丙嗪的机制、药理作用、临床应用、不良反应?
答:机制:通过阻断中脑-边缘和中脑-皮层通路D2受体,消除精神病患者的阳性症状,但同时因阻断黑质-纹状体通路D2受体,产生锥体外系副反应;阻断5-HT受体。
药理作用:一.对中枢神经系统的作用:①

抗精神病作用,主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。精神分裂患者服用氯丙嗪后显现良好的抗精神作用,能迅速控制兴奋躁动状态。②镇吐作用,小剂量可以对抗DA受体激动药去水吗啡引起的呕吐作用,这是阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体。大剂量直接抑制呕吐中枢。③对体温调节,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用。
二.对植物神经系统的作用,阻断α受体导致血管扩张,血压下降。阻断M胆碱能受体作用较弱,引起口干便秘视力模糊。可反转肾上腺素升压作用。
三.对内分泌系统的影响,阻断结节-漏斗系统的D2受体亚型,减少催乳素释放因子,卵泡刺激素释放因子,黄体生成素释放因子,ACTH和糖皮质激素的分泌。
临床应用:①精神分裂症②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠
不良反应:嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。过敏反应,急性中毒,
锥体外系反应(帕金森氏综合症,静坐不能,急性肌张力障碍,可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解;迟发性运动障碍,抗胆碱药可使症状加重)

5.试比较氯丙嗪与乙酰水杨酸对体温调节的影响及其应用有何不同?
答:①作用机制不同:氯丙嗪通过抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节功能失灵,从而对体温产生调节作用既可抑制产热又可抑制散热过程。乙酰水杨酸通过抑制内热原促进PG合成,使PG合成↓,体温调定点恢复至正常水平:通过散热增加如体表血管扩张、出汗增多等,因而退热。
②体温调节的效果不同:氯丙嗪能使人的体温随环境温度变化而升降,在外界环境温度低的情况下不仅使发热病人的体温降低,而且可以使正常人的体温下降,在高温的情况下由于干扰了正常散热,可以导致高热甚至中暑;仅仅使发热病人的体温降至正常,而对正常体温几无影响。
③临床应用不同:氯丙嗪对体温的调节作用主要用于与哌替啶、异丙嗪配伍成冬眠合剂;乙酰水杨酸主要用于感冒发热等。

6.吗啡治疗心源性哮喘的机制?
答:①吗啡的镇静作用,可以消除患者紧张不安的情绪,减少耗氧量;②吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏的负荷;③吗啡降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解。

7.比较吗啡和阿司匹林的镇痛作用部位、特点、作用机制及临床应用有何不同?
区别要点 吗啡 阿司匹林
作用部位 中枢 外周
镇痛特点 起效快、强度大、有依赖性 起效慢、中等程度、无依赖性
作用机制 激动中枢阿片肽受体 抑制外

周前列腺素的合成
临床应用 其他镇痛药无效的急性锐痛 头疼、牙痛、肌肉痛等慢性钝痛

8.试述阿司匹林的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应?
答:作用机制:抑制环氧酶而抑制前列腺合成。
药理作用:①解热:对感冒发热,可增强散热过程,使发热体温降至正常;②镇痛:对中度疼痛,如疼痛,头痛,神经痛,术后创口痛有明显的镇痛作用;③抗炎抗风湿;④抗血栓形成。
临床应用:①发热②疼痛:头痛,神经痛,术后创口痛③风湿性类风湿性关节炎④防止血栓形成:小剂量抑制血小板COX,使TXA2合成减少,但对PGI2生成无影响,大剂量抑制血小板COX,使PGI2生成减少,促进血栓形成。
不良反应:①胃肠道反应②凝血障碍③变态反应④水杨酸反应⑤肝肾损害。

9.氯丙嗪对体温调节的特点?
答:对体温调节作用——抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵。
作用特点: ①使机体体温随环境温度变化而升降;②不仅降低发热者体温,也略降正常体温;③配合物理降温,可将体温降至正常温度以下。

10.试述吗啡的药理作用?
答:药理作用:中枢神经系统:①镇痛作用:②镇静、致欣快作用③抑制呼吸④镇咳⑤其他中枢作用:瞳孔缩小。恶心和呕吐。
平滑肌:①胃肠道平滑肌:便秘。②胆道平滑肌:痉挛性收缩,胆绞痛。②其他平滑肌:降低子宫张力;尿储留;诱发或加重哮喘。
心血管系统:直立性低血压。
其他:对免疫系统有抑制作用。
临床应用:①急性锐痛②急性肺水肿③镇咳④止泻⑤复合麻醉。

11.吗啡的适应症,不良反应和禁忌症?
答:适应症:镇痛,心愿性哮喘,止泻。不良反应:治疗量引起呼吸抑制,恶心呕吐,便秘,尿潴留,体位性低血压,镇静和眩晕等。长期反复用易产生耐受性和药物依赖性,成瘾后停药产生戒断症状。过量引起急性中毒,主要表现为昏迷,深度呼吸抑制,瞳孔极度缩小。禁忌症:分娩止痛,哺乳妇女,支气管哮喘,肺心病患者,颅脑损伤致颅内压升高。



第四章、循环系统药

1.简述抗高血压药的分类,并各举出一个代表药物?
答:①利尿药:氢氯噻嗪
②交感神经抑制药:(1)中枢性降压药:可乐定、莫索尼定(2)神经节阻断药:樟磺咪芬(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平(4)肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔
③肾素——血管紧张素系统抑制药:(1)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦(3)肾素抑制药:雷米克林
④钙拮抗药:硝苯地平
⑤血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠

1.1.利尿药降压机制?

答:由于排钠利尿造成体内钠、水负平衡,使细胞外液和血容量减少而使心排出量减少和血压降低。长期用药,降压作用主要是由于外周阻力降低所致。降压的可能有:因排钠而降低动脉血管壁细胞内Na+含量,并通过Na+-Ca+交换机制,使细胞内Ca2+减少;降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反应性;诱导动脉壁产生舒张血管物质如缓激肽、前列腺素I2等。

1.2.哌唑嗪的降压机制及作用特点?
答:选择性阻断α1受体舒张小动脉和静脉,对立位和卧位血压均有降低作用。这类药物降压时不影响心率与肾素分泌,其原因除不阻断α2受体外,可能与其负性频率作用有关。α1受体阻断药对肾血流量及肾小球滤过率均无明显影响。长期应用还可降低血浆甘油三酯、总胆固醇、LDL-胆固醇浓度,升高HDL-胆固醇浓度。

1.3.可乐定降压机制?
答:可乐定主要作用机制是激动延脑孤束核及侧网状核的去甲肾上腺素能神经元受体,降低血管运动中枢的紧张性,使外周交感神经活性降低。可乐定作用于侧网状核的咪唑啉受体,可能与其降压作用有关。可乐定还可激动外周去甲肾上腺能神经末梢突触前膜的α2受体,通过负反馈调节,减少去甲肾上腺素的释放,参与降压反映。

1.4.钙拮抗药扩血管作用及作用特点?
答:因为血管平滑肌的肌浆网发育较差,血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外,故血管平滑肌对钙拮抗药的作用很敏感。扩血管作用的特点如下:对小动脉的扩张作用比小静脉明显;对痉挛的血管作用更强,故硝苯地平对变异型心绞痛效果最好;对缺血区的冠状动脉也有扩张作用;三类钙拮抗剂的血管扩张作用强度依次为硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓。

1.5.氯沙坦对心血管系统的药理作用?
答:①逆转心肌肥厚、心室重构及心肌纤维化;②血管张力下降,可降低左室舒张末压及左室舒张末容积,改善血流动力学,减轻心脏后负荷;③醛固酮分泌减少,避免钠水潴留及钾镁丢失。

2.抗心律失常药的分类与代表药?
答:①Ⅰ类 钠通道阻滞药:IA类(适度阻滞钠通道药),如奎尼丁;IB类(轻度阻滞钠通道药),如利多卡因;IC类(重度阻滞钠通道药),如普罗帕酮。
②Ⅱ类(β受体阻断药):普萘洛尔
③Ⅲ类(延长动作电位时程药):胺碘酮
④Ⅳ类(钙通道阻滞药)维拉帕米。

2.1.第一类抗心律失常药分三个亚类的药理依据?
答:第I类抗心律失常药都阻断Na+通道,但他们阻断Na+通道的程度不同,另外他们对K+的转运影响不同,因此产生不同的心肌电生理效应。
Ia:中度抑制Na+内流,抑制K+外流,降低心肌自律

性,减慢传导,延长APD和ERP;
Ib:轻度抑制Na+内流,促进K+外流,因而降低心肌自律性,改善传导,缩短APD但相对延长ERP;
Ic:重度抑制Na+内流,对K+转运影响小,因而降低自律性,减慢传导,但对APD和ERP无明显影响。

3.奎尼丁药理作用、临床应用?不良反应、禁忌症?
答:药理作用:①与心肌细胞膜钠通道蛋白结合②抑制钙离子内流③阻断a和M受体。
临床应用:①心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速转复心律②治疗频发性室上性和室性早搏。
不良反应:胃肠道反应、金鸡钠反应、低血压、血管栓塞、心动过缓或停搏、奎尼丁晕厥和过敏反应。禁忌症:严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。

4.卡托普利药理作用和降压机制?临床应用?
答:药理作用:①降压时不伴有反射性心律加快,对心排出量无影响;②可预防和逆转心肌与血管构型重建;③增加肾血流量,保护肾脏;④能改善胰岛素抵抗,预防和逆转肾小球基底膜的糖化,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
降压机制:①抑制血浆与组织中ACE,减少AngⅡ生成,降低外周阻力;②减慢缓激肽降解,提高缓激肽水平,产生舒血管效应;③减少去甲肾上腺素释放,降低中枢交感神经活性,降低外周阻力;④抑制心肌与血管的ACE活性,预防与逆转心肌肥厚,对缺血心肌具有保护作用;⑤减少肾脏组织中AngⅡ,减少醛固酮分泌,减轻钠水潴留。
临床应用:各型高血压,肾性及原发性高血压、伴有慢性心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾病的高血压患者。

5.强心苷类地高辛的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施?
答:【药理作用】:(一)心脏:①正性肌力作用:特点:1)使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长;2)加强衰竭心肌收缩力同时,不增加耗氧量;3)增加CHF患者心排出量;4)不增加正常人心排出量。②负性频率作用。③对心机耗氧量的影响。④对传导组织和心肌电生理特性的影响。(二)对神经-内分泌系统的作用;(三)对肾脏的作用;(四)对血管的作用。
【临床应用】:①心力衰竭②某些心律失常:心房纤颤、心房仆动、阵发性室上性心动过速
【不良反应】:胃肠反应,最早出现,表现为恶心呕吐、腹泻等;中枢反应,色视为中毒征兆;心脏反应表现多样,室性早搏、心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
【防治】:去除诱因,常规补钾、禁用钙剂;警惕停药指征,室早、窦缓、视觉障碍;治疗快速型心律失常,补充钾盐,苯妥

英钠竞争强心苷受体,利多卡因纠正室性心动过速;治疗缓慢性心律失常用阿托品;危及生命的中毒用地高辛抗体Fab片段。
【诱发因素】:低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血。
【中毒先兆】:色视障碍、室性期前收缩、窦性心动过缓低于50-60次/min。

6.硝酸甘油治疗心绞痛的机制?
答:①硝酸甘油扩张容量血管,降低前负荷,降低心室舒张末期压力及容量;大剂量也能扩张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁张力及心肌耗氧量。②明显扩张较大的心外膜血管及狭窄的冠状动脉及侧枝血管,改善缺血区的血流供应。③能使冠状血流重分配,增加缺血区的血流量。④开放侧支循环,增加缺血区血流灌注。⑤稳定红细胞膜和血小板膜,抑制血小板在破损血管处的积聚。

7.酸甘油的药理作用?临床应用?不良反应?
答:【药理作用】:①降低心肌耗氧量;②改善缺血区心肌供血;③保护心肌细胞、减轻缺血性损伤;④抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。
【临床应用】:各类型心绞痛治疗,稳定性心绞痛首选要。
【不良反应】:头痛、头晕、面部潮红、兴奋、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛、血压降低、呼吸加快、心动过速等。大剂量可致抑郁或狂躁、精神错乱、紫绀、呼吸抑制、血压骤降、冠状动脉痉挛,严重者导致呼吸麻痹、窒息而死亡。突然停药,可使心绞痛加重而猝死。

8.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?
答:两药能协同降低心肌耗氧量,改善心肌缺血区供血,同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长,因此两药合用可相互取长补短,增强抗心绞痛作用。但二药均可使血压降低,合用时应注意剂量不宜过大。

9.(利多卡因)急性心肌梗死所致室性心律失常应首选何药?对心脏生理作用是什么?
答:①降低自律性:抑制4相Na+内流;②促进K+外流,缩短复极过程,且以缩短APD更为显著,相对延长ERP;③减慢或加速传导:治疗量当胞外K+较高时减慢传导;对血K+降低或受损而部分除极的心肌,因促K+外流使普氏纤维超极化-加速传导。

10.肝素和香豆素类抗凝特点比较?
答:肝素:体内外均抗凝、注射给药起效快、高分子量抑制凝血酶活性;香豆素:口服抗凝剂,体外无效,大剂量VK可逆转药物作用,对已具有活性的凝血因子无效,显效慢,持续时间长。


第五章、内脏系统药

1.常用利尿药的分类及作用机制?
答:①高效利尿药:作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮

质部。机制:抑制Na+-K+-2Cl-共转运子(呋塞米、依他尼酸、布美他尼);
②中效利尿药:作用于远曲小管近端。机制:阻断Na+-Cl-共同转运子。(噻嗪类);
③低效利尿药:作用于远曲小管和集合管及近曲小管。机制:竞争性醛固酮拮抗剂,竞争醛固酮受体,抑制Na+-K+交换,保K+ 排Na+利尿。(乙酰唑胺)

2.简述呋塞米重要的药理作用,及其机制和常见的临床应用,重要不良反应?
答:【药理作用】:呋塞米是一种高效利尿药,重要的药理作用有利尿和扩张血管,增加肾脏血流量;
【作用机制】:其机制主要是作用于髓袢升枝粗段,特异性地竞争Na+-K+-2Cl-同向转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl重吸收,抑制 Ca2+、Mg2+、 K+再吸收降低肾的稀释与浓缩功能;
【临床应用】:①严重水肿②急性肺水肿伴脑水肿者为首选药③急性肾衰竭④高钙血症⑤加速某些毒物排泄。
【不良反应】:水和电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症,禁用于无尿肾衰等。

3.简述氢氯噻嗪的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应、利尿特点?
答:【药理作用】:①利尿作用②降压作用③抗利尿作用:排钠利尿,负盐平衡,减轻口渴、饮水量,增强水重吸收,减少尿量。
【作用机制】:抑制远曲小管近端Na+—Cl-共转运子,抑制碳酸酐酶活性,促进尿Ca2+重吸收。
【临床应用】:各型水肿,轻,中度疗效较好;高血压,作为基础降压药与其他降压药合用;尿崩症,特发性高尿钙症。
【不良反应】:水和电解质紊乱,表现为低钠、钾、镁血症,低血容量,高血钙;代谢性障碍,可致高血糖、高尿酸、高血脂;偶见过敏反应,如血小板减少、皮肤光过敏等。
【利尿特点】:利尿作用温和持久,属中效利尿药。

4.平喘药分类及代表药物?
答:①肾上腺素受体激动药:肾上腺素;②茶碱类:氨茶碱;③拟胆碱药:异丙托溴铵;④抗过敏平喘药:色甘酸钠;⑤糖皮质激素类药物:倍氯米松。

5.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症?
答:【药理作用】:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥对代谢影响:糖代谢升血糖;脂质代谢增高胆固醇;蛋白质代谢加速分解;水和电解质代谢保钠排钾;⑦允许作用⑧其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。
【临床应用】:①严重感染或预防炎症后遗症:1)严重急性感染;2)治疗炎症及防止某些炎症的后遗症。②自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病。③抗休克。④血液病。⑤肾上腺皮质功能不全(替代疗法)。⑥局部应用:皮

肤病。⑦恶性肿瘤。
【不良反应】:①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
【禁忌症】:严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡、骨折、新近胃肠吻合术、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药物不能控制的感染。

6.简述糖皮质激素的抗炎作用机制?
答:①糖皮质激素具有强大的抗炎作用,抑制多种原因造成的炎症过程。②炎症早期减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞侵润及吞噬反应,从而改善红肿热痛的症状。③炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防治粘连及疤痕形成、减轻后遗症。

7.糖皮质激素抗休克作用机制?
答:①抑制某些炎症因子产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤;②提高机体对细菌内毒素的耐受力;③扩张痉挛收缩的血管,兴奋心脏,加强心肌收缩力;④降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性,使微循环恢复正常;⑤稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子。

8.抗消化性溃疡的药物有哪些?各举一例?
答:①抗酸药:氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝。②胃酸分泌抑制药:1)质子泵抑制药:奥美拉唑;2)H2受体阻滞药:西咪替丁;3)M1受体阻滞药:哌仑西平;4)胃泌素受体阻滞药:丙谷胺。③黏膜保护药:米索前列醇、硫糖铝。④抗幽门螺杆菌药:甲硝唑。

9.磺酰脲类药药理作用?
答: 1)降血糖促进生长抑制素释放,减少胰高血糖素分泌;2)对水排泄的影响;3)对凝血功能的影响。

10.利尿药和脱水药作用机制是相同的吗?为什么?
答:不相同。脱水药是提高血浆的渗透压而利尿,必须满4个要求:易滤过、不代谢、不吸收、不进入组织液;利尿药是直接作用于肾脏,增加电解质和水的排除,使尿量增加。大多数是作用于离子交换转运体,干扰Na等离子的重吸收而干扰尿液的浓缩和稀释。

11.什么是“胰岛素抵抗”?有何临床意义?
答:胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。可分为急性抵抗和慢性抵抗,前者是血中抗胰岛素作用物质增多,使胰岛素的作用锐减,正确处理诱因加大胰岛素用量常可取得好的疗效。慢性抵抗原因主要有:受体前异常,受体水平异常,受体后失常。糖尿病的药物治疗应针对其病因,注重改善胰岛素抵抗,以及对胰腺β细胞功能的保护,必须选用能改善胰岛素抵抗的药物 。目前将胰岛素抵抗视为患者最终

发展成2型糖尿病的最佳预测因子。

12.胰岛素药理作用?临床应用?不良反应?
答:【药理作用】:①加速葡萄糖无氧酵解和有氧氧化,促进糖原合成,抑制糖原分解和糖异生;②促进脂肪合成,抑制脂肪分解;③增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质合成,抑制蛋白质分解;④加快心率,加强心肌收缩力减少肾血流量。
【临床应用】:治疗I型糖尿病①IDDM;②NIDDM经饮食控制或用口服降糖药未能控制者;③各种急性或严重并发症的糖尿病患者;④合并重度感染等各型糖尿病;⑤细胞内缺钾者。
【不良反应】①低血糖:因胰岛素过量所致,一般会出现头昏、心悸、饥饿等症状,一般进食和饮糖水可解救,较严重者可出现昏迷,休克甚至死亡,须立即注射50%的葡萄糖溶液;②过敏反应:因胰岛素制剂的抗原性产生抗体所致,用人胰岛素或高纯度胰岛素可减少其发生率;③胰岛素抵抗;④脂肪萎缩或增生;⑤体重增加;⑥胰岛素水肿。

13.甲状腺危象的治疗?
答:甲状腺危象的患者可因高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而死亡。对此,除须消除诱因、对症治疗外,主要应给予大剂量碘剂以抑制甲状腺激素释放,并同时辅助应用硫脲类阻止新激素合成,并用量加倍。丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3,因此在重症甲亢、甲状腺危象时该药可列为首选药。

14.磺酰脲类药药理作用
答:①降血糖促进生长抑制素释放,减少胰高血糖素分泌;②对水排泄的影响;③对凝血功能的影响。


第六章、化疗药

1.青霉素的不良反应及防治原则?
答:【不良反应】:①过敏反应,严重者可导致过敏性休克;②赫氏反应 青霉素治疗螺旋体病时,可出现症状加剧现象,表现为全身不适寒战、发热、咽痛、头痛及心动过速等症状。
【防治原则】:①使用前详细询问病史用药史药物过敏史及家族过敏史;②初次使用、用药间隔三天以上或换批号者必须进行皮肤过敏试验;③做好抢救准备,一旦发生休克应立即皮下注射肾上腺素0.5-1.0mg;④现用现配。

2.试述青霉素G的抗菌原理、抗菌谱、应用?
答:【抗菌机制】:①与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。②增加细胞自溶酶活性,致细胞溶解、死亡。
【抗菌谱】:①大多数G+球菌:如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等;②G+杆菌:如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等;③G-球菌:如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌;④少数G-杆菌:如流感杆菌、百日咳鲍特菌等;⑤

螺旋体、放线杆菌;⑥对大多数G-杆菌作用较弱,对肠球菌不敏感,对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。
【应用】:首选用于敏感的G+球菌、G+杆菌、G-菌、螺旋体所致的感染。

3.试述细菌耐药性发生机制?
答:(1)产生灭活抗菌药物的酶:细菌能合成水解酶、钝化酶等作用于抗生素,使其失去抗菌作用;(2)靶位的改变;(3)改变细菌细胞膜的通透性,使药物不易进入细胞内;(4)减少药物的积聚。

4.试述细菌对青霉素耐药机制?
答:①细菌产生β-内酰胺酶水解药物β-内酰胺环;②与药物结合:β-内酰胺酶与药物结合发挥牵制作用使其不能进入细菌体内;③改变PBPs的结构与数量;④细菌使自身通道蛋白合成减少;⑤细菌膜上主动外排系统作用增强,导致药物的外排增加;⑥细菌缺乏自溶酶,使药物杀菌作用下降或只有抑菌作用。

5.比较一、二、三代头孢菌素的特点?
答:一代:①对G+菌抗菌作用较第二、三代强;②对G-菌的作用弱于二、三代;③对金葡菌产生的β-内酰胺酶稳定性优于二、三代;④对G-菌产生的β-内酰胺酶不稳定;⑤对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效;⑥有一定肾脏毒性。
二代:①对G+菌作用略逊于第一代;②对G-菌作用强于一代;③对厌氧菌有一定作用,但对铜绿假单胞菌无效;④对多种β-内酰胺酶比较稳定;⑤肾脏毒性较第一代减轻。
三代:①对G+菌的作用不及第一、二代;②对G-菌作用强于一、二代;③对G-菌产生的β-内酰胺酶有较高的稳定性;④具有很强的组织穿透力,体内分布广泛;⑤抗菌谱宽,对肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用;⑥对肾脏基本无毒。

6.氨基糖苷类的杀菌特点?机制?应用?不良反应?
答:【特点】其是快速杀菌药,对静止期细菌有较强作用。特点:①抗菌谱广,对需氧G-杆菌抗菌性强,对厌氧菌无效;②杀菌速率和杀菌时程有浓度依赖性;③存在抗生素后效应(PAE);④具有初次接触效应;⑤在碱性环境中抗菌活性增强。
【机制】:①抑制细菌蛋白质合成;②干扰细菌细胞膜正常通透性;③刺激菌体产生致死量的羟自由基。
【应用】:①敏感需氧G-杆菌所致的全身感染;②联合用药治疗G+菌感染;③结核杆菌和非典型分枝杆菌感染。
【不良反应】:①耳毒性:前庭功能障碍、耳蜗听神经损伤;②肾毒性;③神经肌肉麻痹;④变态反应。

7.大环内酯类抗生素抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【抗菌作用】:抗菌谱广,对大多数G+菌、部分G-菌及一些非典型致病菌均有效。对葡萄球菌属、链球菌、肺炎双球菌、破伤风杆菌、奈瑟菌

、军团菌属有强大的抗菌活性;对螺旋体、支原体、衣原体等病原体也有良好抗菌作用。通常为抑菌剂,高浓度时对敏感菌为杀菌剂,在碱性环境中抗菌活性强。
【临床应用】:①链球菌感染;②军团菌病;③衣原体支原体感染;④棒状杆菌属感染;⑤敏感菌所致皮肤软组织感染。
【不良反应】:①胃肠道反应;②肝损伤;③耳毒性;④过敏反应。

8.林可霉素抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【抗菌作用】:抑菌性抗生素,在高浓度下对高敏感细菌有杀菌作用。①对各类厌氧菌有强大杀菌作用;②对金葡菌等G+需氧球菌和奈瑟菌等G-需氧球菌敏感;③G-需氧杆菌对本药耐药。
【临床应用】:①需氧G+球菌感染;②厌氧菌感染。
【不良反应】:①胃肠道反应;②变态反应;③肝毒性。

9.四环素类抗生素抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【抗菌作用】:快速抑菌剂,高浓度时对某些细菌呈杀菌作用,广谱抗生素。①对G+菌活性强于G-菌;②G+菌中葡萄球菌敏感性最高,肠球菌属不敏感;③G-菌中对大肠埃希菌等有良好活性,对沙门菌和志贺菌活性有限,对变形杆菌和铜绿假单胞菌无作用。④对70%以上厌氧菌有抗菌活性。
【临床应用】:用于治疗多种感染性疾病,尤其适用于由立克次体、支原体、衣原体引起的感染性疾病。①立克次体感染;②衣原体感染;③支原体感染;④螺旋体感染;⑤细菌性感染。
【不良反应】:①胃肠道反应;②二重感染;③对牙齿和骨骼发育影响;④肝毒性;⑤肾毒性;⑥光敏反应;⑦前庭反应。

10.氯霉素抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【抗菌作用】:广谱强效抗生素,有时是杀菌剂,更多为抑菌剂。①可有效对抗各种需氧和厌氧菌感染;②抗菌活性在G-菌较G+菌强;③对分枝杆菌、真菌、衣原体、病毒和原虫无作用。
【临床应用】:①细菌性脑膜炎和脑脓肿;②伤寒杆菌及其他沙门菌属的感染;③细菌性眼部感染;④厌氧菌感染。
【不良反应】:(1)抑制骨髓:对骨髓造血功能的抑制是最重要的毒性反应,可分为①可逆性抑制;
②不可逆性抑制:如再生障碍性贫血。(2)灰婴综合征:在早产儿和新生儿,氯霉素每日用药量若大于
100mg/kg时,往往出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性面色苍白、紫绀、循环衰竭等症状,一般称为灰婴综合征。(3)胃肠道反应主要有腹胀、腹泻。

11.喹诺酮类抗菌作用机制?抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【机制】:①作用于DNA回旋酶A亚基,通过抑制其切口和封口功能而阻碍细菌DNA合成,最终导致G-菌死亡;②作用于

拓扑异构酶Ⅳ,抑制环链DNA解环,干扰细菌DNA复制,最终导致G+菌死亡。
【抗菌作用】:①杀菌剂,具有较长PAE;②对大多数需氧G-菌有良好抗菌活性,对铜绿假单胞菌增强;③对厌氧菌、分枝杆菌、军团菌及衣原体也有良好作用;④某些药物对具有多重耐药性的菌株也有较强抗菌活性。
【临床应用】:主要用于呼吸道感染、消化道感染、尿路感染、以及骨、关节和皮肤软组织感染。
【不良反应】:①胃肠道反应②中枢神经系统反应③变态反应④心脏的毒性⑤肝、肾损害⑥对肌肉骨骼系统的影响。

12.磺胺类药物的作用机制?抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【机制】:磺胺类药物与PABA结构相似,可以与PABA竞争二氢蝶酸合成酶,阻止细菌FH2的合成,从而抑制细菌的生长繁殖。
【抗菌作用】:广谱抑菌剂。①对G+G-菌,诺卡菌属,沙眼衣原体有较好抑制活性;②选择性抑制某些肠道细菌;③对化脓性链球菌、肺炎球菌等也有一定抑制作用;④对立克次体不仅不能抑制,反而刺激其生长。
【临床应用】:①全身性感染;②肠道感染;③局部应用:细菌性结膜炎、沙眼。
【不良反应】:①肾损害;②过敏反应;③血细胞生成障碍;④核黄疸;⑤肝损害;⑥胃肠道反应。

13.SMZ(磺胺甲噁唑)和TMP(甲氧苄啶)合用的意义和机制?
答:SMZ能抑制细菌体内二氢蝶酸合成酶合成,TMP能抑制二氢叶酸还原酶活性,二者配伍后可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断,从而产生显著的协同抗菌效应,并使抑菌作用转为杀菌作用,减少耐药菌株产生。二者按TMP和SMZ之比为1:5的比例给药,可产生1:20的血药浓度比,为最佳抗菌效应比。二者半衰期接近。

14.复方新诺明抗菌作用?临床应用?不良反应?
答:【抗菌作用】:抗菌作用强,抗菌谱扩大,对大多数G+和G-菌具有抗菌活性。
【临床应用】:①泌尿生殖感染;②伤寒和其他沙门菌属感染;③肠道感染;④呼吸道感染;⑤其他:卡氏肺囊虫感染,小儿急性中耳炎。
【不良反应】:皮肤反应、胃肠道反应、血液反应。

15.抗结核病药的应用原则是什么?
答:①早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛,对药物比较敏感。②联合用药 联合用药可以提高疗效,降低毒性,延缓耐药性产生。至少应两药合用。③坚持全疗程规律用药。④适宜的剂量 用药剂量过大,不良反应多而严重,剂量过小,不仅难见成效,而且易使细菌产生耐药性导致失败。

16.异烟肼的作用机制?抗菌作用?临床应用?不良反应? 联合用药意义?
答:【机制】①抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成

,从而使细胞丧失多种能力而死亡;②与结核菌菌体辅酶结合,起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用,而且对代谢活力强的结核菌作用更强
【抗菌作用】:①抗菌谱窄,选择性抑制结核分枝杆菌;②对增殖期结核杆菌的敏感性强于静止;③对静止期细菌具有抑菌作用,繁殖期细菌具有杀菌作用;④穿透性强,进入细胞内肌纤维化或干酪样的结核病灶内。
【临床应用】:治疗各种类型结核病的首选药。①单用预防结核或治疗早起轻肺结核;②与其他抗结核一线药合用治疗各种结核病。
【不良反应】:①中枢神经系统:周围神经炎,中枢兴奋;②肝毒性;③胃肠道反应;④过敏反应
【意义】:抗结核病药的联合应用和增强疗效,降低毒性,延缓耐药性产生。

17.抗恶性肿瘤药物的共同的不良反应有哪些?除这些共同的不良反应外,多柔比星(阿霉素)、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么?
答:①骨髓抑制②胃肠毒性③免疫抑制④脱发肾毒性及膀胱毒性⑤肺毒性⑥心肌毒性⑦肝毒性⑧神经毒性及耳毒性⑩致突变,致畸,致癌。
多柔比星:心肌退行性病变和心肌间质水肿。CTX:血性膀胱炎。博来霉素:间质性肺炎或肺纤维化。

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