肝肾综合征：缩血管还是扩血管
肝肾综合征：缩血管还是扩血管？
作者：北京大学第一医院徐小元来源：中国医学论坛报日期：2011-07-14
发生在急性肝衰竭和酒精性肝炎患者。 HRS显著特征是内脏动脉血管扩张，外周血管阻力降低和全身动脉低血压，肾素—血管紧张素—醛固酮系统和交感系统过度激活，肾血管强烈收缩，肾血流量和肾小球滤过率显著降低，肾功能严重受损（图）。其具体发病机制非常复杂，至今仍没有完全阐明，近年来较为流行的发病机制学说有动脉扩张学说、肝硬化性心肌病以及二次打击学说等。
过去对HRS的传统内科治疗方法包括给予等渗盐水、葡萄糖、低分子右旋糖酐、全血、血浆、白蛋白扩容，同时应用血管活性药物（多巴胺、山莨菪碱）及丹参等治疗，并没有取得肯定的疗效。
近年来，由于对HRS发病机制的认识不断加深，其药物治疗有了新的发展，缩血管药物代替多巴胺等成为HRS临床内科治疗的研究热点。此类药物主要通过收缩已显著扩张的内脏动脉血管床，改善血液动力循环，增加外周动脉阻力，抑制内源性血管收缩系统，从而增加肾血流量和肾小球滤过率（图）。目前研究最多的药物主要有垂体后叶素类似物（特利加压素）、α-肾上腺素能受体激动剂（去甲肾上腺素和米多君）和生长抑素类似物（奥曲肽）。此外，多个临床研究提示，缩血管药物联合白蛋白
输注比单独使用缩血管药物的疗效好。
特利加压素
特利加压素是加压素的衍生物，作用于血管平滑肌细胞上的V1血管加压素受体，其缩血管作用选择性强，使内脏血流转向体循环，血压升高，进而使肾灌注增加，内源性缩血管系统活性下降，肾血流量和肾小球滤过率增加。
多个独立临床研究结果提示，特利加压素联合白蛋白输注治疗Ⅰ型HRS的效果较好。一项大样本多中心随机对照研究结果显示：治疗组（特利加压素联合白蛋白输注）成功治疗的患者数目是安慰剂组（安慰剂联合白蛋白输注）的2倍（25%对12.5%）；治疗组的肌酐水平下降幅度明显高于安慰剂组；治疗组HRS明显逆转（33.9%对12.5%，P＝0.008）；治疗组与安慰剂组不良反应发生率相似。
这与另外一项大样本多中心随机对照研究结果一致，两项研究均提示：特利加压素联合白蛋白治疗Ⅰ型HRS是安全有效的；停用特利加压素后，HRS复发少见；既使停药后复发，再次用药依然有效；该药作用时间长，不良反应少，缺血性疾病发生率低；治疗有效的患者比治疗无效的患者短期生存率提高明显；治疗可改善肝移植前肾功能，降低移植后并发症的发生率和病死率。
以上多个研究报告均提示白蛋白可增强缩血管药物治疗效果，这可能与白蛋白可以扩容，增加血容量和心输出量，改善循环系统功能有关。
此外，值得注意的是，肝衰竭并发HRS患者预后特别差，多数在未进行肝移植前就死亡，血管收缩剂联合白蛋白输注可缓解病情，延长患者的生存时间，但对于急性肝衰竭患者，要谨慎使用血管收缩剂，以免因脑血流量增加而加重脑水肿。
目前关于特利加压素的临床研究大多是在Ⅰ型HRS 患者中进行的，关于缩血管药物治疗Ⅱ型HRS的研究较少。有报告显示，特利加压素联合白蛋白输注可改善60%~70%Ⅱ型HRS患者的肾脏功能。
因缺乏剂量相关研究，特利加压素的应用剂量并没有统一的标准。2009年美国肝病研究学会（AASLD）相关指南指出，特利加压素起始剂量通常为0.5~1 mg/4~6 h，一般在应用的第2周HRS就会逆转，如果没有好转，剂量可增至2 mg/4~6 h，疗程为14天左右。白蛋白用量约
20~40 g/d，部分研究者根据中心静脉压来决定白蛋白的使用剂量，以防造成液体超负荷。2010
年欧洲肝脏研究学会（EASL）肝硬化腹水指南推荐治疗HRS的缩血管药物剂量与美国指南基本相似。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素为α-受体激动剂，对动静脉均有收缩作用。早期有学者采用去甲肾上腺素与白蛋白加呋噻米治疗Ⅰ型HRS，83%的患者恢复，平均恢复时间为7天。
夏尔马（Sharma）等在观察去甲肾上腺素和特利加压素治疗Ⅰ型HRS患者临床效果时发现，两组在血肌酐下降、肌酐清除率增加、肾素活性下降、尿量增加方面都有显著改善，且两组均有1名患者发生缺血性心肌病。研究者认为，去甲肾上腺素治疗Ⅰ型HRS患者，与特利加压素一样是安全有效的，而且去甲肾上腺素更廉价。去甲肾上腺素在HRS临床治疗的应用方面仍有待大规模试验进一步研究。
奥曲肽和米多君
奥曲肽是人工合成的八肽生长抑素类似物，选择性的作用于内脏血管平滑肌，具有血管收缩作用，能够抑制某些舒血管物质（如胰高血糖素、P物质、钙调素基因相关肽等）的活性，减少内脏高动力循环，降低门脉高压，进而增加外周血管阻力，改善有效循环血容量相对不足。
米多君是一种口服α-受体肾上腺素能激动剂，对未合并HRS的肝硬化腹水患者有改善全身血流动力学、肾灌注和肾功能的作用。奥曲肽和米多君单独治疗HRS的效果不好，两者联合加白蛋白输注治疗可逆转HRS患者病情。有研究显示，联合应用奥曲肽、米多君和白蛋白输注治疗Ⅰ型和Ⅱ型HRS患者，能明显改善其肾功能（肌酐清除率、肾血浆流量、肾小球滤过率及尿钠排泄量），提高短期生存率。
2009年AASLD新版成人肝硬化腹水治疗指南推荐米多君联合奥曲肽及白蛋白输注，用于治疗Ⅰ型HRS。
肾血管扩张剂和其他药物
多巴胺和米索前列醇在治疗HRS方面临床效果不好，已不再推荐使用。而乙酰半胱氨酸、κ阿片受体激动剂、内皮素-1受体拮抗剂、白三烯等药物治疗HRS目前确切疗效尚不清楚，随着深入研究，其有可能成为治疗HRS的新药。
TIPS和肝移植
目前，HRS治疗方案中去除了过去使用的扩血管药物如多巴胺等。改善肝功能、应用缩血管药物、经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）等综合治疗成为较实用的方法，而肝移植是HRS患者唯一确实有效的治疗手段。
缩血管药物是HRS患者肝移植前的过渡治疗，可改善肝移植后的疾病预后。研究提示，只接受特利加压素治疗而不行肝移植的HRS患者（包括Ⅰ型和Ⅱ型HRS）均有高达100%的死亡率，这表明内科药物治疗也仅仅是一种姑息治疗。因此，在应用缩血管药物治疗前，要评估患者是否符合肝移植的标准。
关键字：HRS 肝肾综合征缩血管药物
髂静脉压迫综合征介入治疗
髂静脉压迫综合征(Cockett综合征，May-Thurner综合征)是髂静脉受压和(或)存在腔内异常粘连结构所引起的下肢和盆腔静脉回流障碍性疾病。髂静脉压迫不仅造成静脉回流障碍和下肢静脉高压，也是下肢静脉瓣膜功能不全和浅静脉曲张的原因之一。同时是继发髂-股静脉血栓的重要潜在因素。 髂静脉受压在成人中的发生率约为20%，一般在髂股静脉血栓形成后才得以诊断。如果在发生髂股静脉血栓之前能得到及时诊断，了解髂静脉狭窄程度，血流受阻情况，血液流变学及血流动力学特点，并适时地纠正和治疗，可以大大减少髂股静脉血栓形成及后期并发症的发生。 1995年，Berger等首次报道采用介入疗法，即球囊扩张和支架植入的方法来治疗髂静脉压迫综合征，获得满意的近期疗效。以后陆续有该方面的文献报道，介入治疗也逐渐成为近年来治疗髂静脉压迫综合征的一种新的手段，其直接作用于病变段，既支持了静脉腔以避免被动脉和腰骶椎压迫，同时通过扩张管腔解除了腔内异常结构所引起的狭窄，并且创伤小、操作简便，因而显示出良好的应用前景。与髂静脉切开成形术、右髂动脉移位术、静脉旁路转流术等手术相比，介入疗法对该综合征在缓解率、改善率及通畅率方面具有更好的疗效，后者更符合人体正常点的解剖和生理，因而获得了较好的近期疗效，且并发症较少。 对于并发急性下肢深静脉血栓者，导管介入溶栓治疗，通常在发病后3周内疗效较好。如在溶栓过程中或溶栓后发现IVCS，可于最后静脉造影时植入支架，可去除髂静脉刺状物，扩张静脉到正常大小，防止由于髂动脉压迫而回缩。O'Sullivan等报道IVCS合并急性和慢性症状患者植入支架1年通畅率分别是93.1%和100%。 球囊扩张和支架植入的操作较为简易，但针对该综合征的特殊性，操作过程中有以下几点值得注意： 1.病变髂静脉腔内异常结构的主要组织构成是胶原纤维和纤维细胞，因此其物理特性上缺少弹性和伸展性，故在介入治疗过程中管腔扩张较困难，且扩张的管壁极易回缩，因此球囊扩张后的支架植入十分必要。由于病变的髂静脉往往难以扩张至正常管径，过度的张力会导致管壁破裂，因此选择直径略大于球囊且张力相对较小的支架可使操作更安全，不必苛求将病变段扩张至正常管径; 2.髂静脉压迫综合征的左髂总静脉的病变段可分隔成多个通道，因此造影导管、球囊导管和直接输送装置应保持在同一位置的导丝上操作，以保证支架放置与囊扩张为同一通道，同时也避免了反复输送导管、导丝对血管内膜的损伤。左髂总静脉病变段与下腔静脉邻接，为更好地扩张病变段的近心端，可将支架近端1-2cm置入下腔静脉。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎（UC） 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。 【病理】 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。 活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔。 结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。 【临床表现】 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。 （一）消化系统表现 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。 2．腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。 4．体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。 （二）全身表现 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与
脑三叉神经血管瘤病
是惟一无遗传倾向的斑痣性错构瘤病（phacoma-toses），是一种头面部血管畸形的发育性疾病特征是三叉神经分布的颜面区域有皮肤、黏膜毛细血管瘤，有时合并颅内血管瘤或侵犯眼部。 三叉神经血管瘤病（encephalotrigeminalangiomatosis）首先为Schiremer所描述以后SturgeWeber相继作了详细的报道，故名Sturge-Weber综合征。本征是惟一无遗传倾向的斑痣性错构瘤病（phacoma-toses），是一种头面部血管畸形的发育性疾病特征是三叉神经分布的颜面区域有皮肤、黏膜毛细血管瘤，有时合并颅内血管瘤或侵犯眼部。 1 病因 青光眼与发育异常导致的血管畸形有关。 发病机制： 青光眼的发病机制尚未完全明白。多数学者认为青光眼的发生是由于虹膜角膜角异常，如巩膜突发育不良葡萄膜小梁网变厚、周边虹膜向前止于小梁网上等引起。有人认为Sturge-Weber综合征是因为房水分泌过多及葡萄膜血管的渗透性增加所致。一些病理标本提示有虹膜角膜角结构的异常，与原发性先天性青光眼相似，阻碍了房水的外流和排出。近期的研究认为，多数病例的眼压升高是由于浅层巩膜静脉压的升高致使房水流畅系数降低所致。而浅层巩膜静脉压的升高则是由于Schlemm管附近的集合管道（collector channels）呈高压状态所致。婴幼儿期眼压升高合并眼球扩张率约占70%。亦有到青年甚至晚年才发生类似原发开角型青光眼的表现。 多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。血管压迫学说认为血管压迫与三叉神经痛之间有肯定的关系有或无三叉神经痛的同龄人血管接触有质和量的区别所谓压迫指血管在神经根上形成压迹或引起神经根扭曲变形。三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛是由于相应的脑神经在根部受到血管搏动性压迫所致，该区对搏动性和跨过性压迫特别敏感，而该区以外的周围神经轴突因有施万细胞包裹不会发生微血管压迫，动脉粥样硬化性动脉延长会加重这个过程。血管对神经根的压迫，使神经纤维挤压在一起继而使之发生脱髓鞘变，从而引起相邻神经纤维之间伪突触形成，即发生“短路”。轻微的触觉刺激即可形成一系列的冲动通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动也可通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”，而引起一阵剧烈的疼痛，直至参与此过程的神经元疲惫为止经过长短不一的间歇期后，又重复上述过程。 2 临床表现 cccc1.颜面皮肤毛细血管瘤Sturge-Weber综合征在面部皮肤呈现的血管瘤为毛细血管瘤，多位于真皮及皮下组织内大小不等，由薄壁疏松排列的扩张毛细血管所组成。位于三叉神经第1或第2支分布的区域常为单侧性，约10%为双侧性。单侧时，以面部中线为分界。个别病例的血管瘤跨越面部中线，面部受累区增生肥大。血管瘤呈红葡萄酒色状（port-wine stain），出生时即出现，初起时色浅而不明显，而后随年龄增长而变黑和明显，且终身残留。有时因深黑色素的存在可使
四肢血管CTA技术在基层医院的应用体会试题
四肢CTA.基础 1、正常下肢静脉，以下哪项描述是正确的A 2、有关下肢静脉的描述以下哪项是错误的B 3、增强几秒扫描后可见奇静脉轻度或中度均匀强化，CT值略低于同层面主动脉A 4、正常奇静脉直径是C 5、PICC通常在病人肘窝部的贵要静脉，肘正中静脉中任选一条，一般不选择头静脉的原因是D 四肢CTA.技术 1、直接法下肢CTV以下哪项描述不正确A 2、下面有关对比剂注射的描述哪项是错误的？B 3、以下哪项有关下肢CTA的描述不正确？B 4、影响上肢CTA检查的因素？D 5、四肢CTA检查时有关病人的准备不包括哪一项？D 四肢CTA.动脉(第一部分狭窄或闭塞) 1、血栓闭塞性脉管炎主要累及：C 2、有关大动脉炎的描述哪项不正确？D 3、大动脉炎患者临床上多见于：A 4、有关四肢动脉栓塞的描述哪项不正确？D 5、四肢动脉急性缺血的常见病因不包括：B
四肢CTA.动脉(第二部分肿块和其它) 1、以下对血管内支架和桥血管的描述不正确的是：D 2、桥血管闭塞的CTA征象不包括：A 3、以下哪项是腘动脉陷迫综合征（PAES）的根本原因：C 4、四肢动静脉瘘的CTA表现主要包括：D 5、以下对四肢动脉瘤的描述不正确的是：B 四肢CTA.静脉 1、关于下肢静脉病变的描述中不正确的是：B 2、原发性上肢深静脉血栓临床上多见于：A 3、急性静脉栓塞CTV表现通常不包括：D 4、下列关于静脉疾病的特点中不正确的是：C 5、慢性深静脉血栓CT平扫的间接征象不包括：A 四肢CTA.创伤 1、下列不属于四肢动脉损伤直接征象的是：D 2、头颈部血管夹层CTA检查时更为常见的表现是：C 3、下面哪一项不是活动性动脉出血的CT表现：D 4、关于腹主动脉的损伤，下列正确的是：B 5、主动脉撕裂的好发部位：A
脑血管病变是什么意思
脑血管病变是什么意思 文章目录*一、脑血管病变是什么意思*二、脑血管病的发病原因有哪些*三、脑血管疾病的食疗有哪些呢 脑血管病变是什么意思1、脑血管病变是什么意思脑血管病变就是突发性的突变包括:脑血管疾病,脑血管的 出血性或缺血性损害引起突发神经功能缺失称为中风。高血压、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟是本病的主要危险因素。广义上讲,中风分血栓形成、栓塞和出血3种类型,其中前二者为缺血性中风,后者为出血性中风。 在缺血性中风中,约2/3为血栓形成,其余1/3是栓塞。栓子的主要来源是颈内动脉和左心房,后者主要为心房纤颤的患者。脑梗塞,是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死可发生在脑内任何部位,常见于大脑中动脉区,小脑、桥脑梗塞也相当多见。 2、脑血管病的分类 脑血管病按其进程,可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变,从而引起颅内血液循环障碍,脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒,不省人事,或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。
3、脑血管病的症状 缺血性脑血管病,临床较多见,约占全部脑血管病人的70%～80%,是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或 完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病,多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂,血液溢出,压迫脑组织,血液循环受阻,病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。 脑血管病的发病原因有哪些1、高血压病和动脉粥样硬化, 是脑血管病最主要和常见的病因。有资料表明,脑出血患者有93%有高血压病史,脑血栓形成患者也有86%有高血压病史,70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史。 2、心脏病,是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等,均有可能产生附壁血栓,当出现心力衰竭或房颤时,促使血栓脱落,流至脑动脉而发生栓塞。由于栓子可以反复脱落,所以容易复发。 3、代谢病。如糖尿病、高脂血症等,均与脑血管病关系密切。据报道,脑血管病患者中有 30%～40%患有糖尿病,并且糖尿病患者的动脉硬化发生率较正常人高5倍,发生动脉硬化的时间比正常人要早,动脉硬化的程度亦较重。
2020主髂动脉闭塞症的诊断和治疗中国专家共识(完整版)
2020主髂动脉闭塞症的诊断和治疗:中国专家共识 （完整版） 主髂动脉闭塞症（aortoiliac occlusive disease, AIOD）是指肾下腹主动脉及髂动脉狭窄或闭塞引起的下肢和（或）盆腔组织和脏器缺血性疾病, 临床表现为臀肌或下肢的活动后疼痛，即间歇性跛行，如果病情持续加重，会引起慢性严重下肢缺血（chronic limb－threatening ischemia，CLTI）,影响生活质量，甚至危及生命。AIOD最常见的病因是动脉粥样硬化，其他少见病因包括血栓闭塞性脉管炎或大动脉炎等。本文将重点讨论动脉硬化所致的AIOD发病率、临床表现及其诊断和治疗方法。 国内有关AIOD外科干预的指南[1]发布于十余年前，近年来随着腔内血管外科技术和器械的发展，腔内介入手术越来越成为其重要的治疗方式，其治疗理念和方法有了极大的改变，而且由于国人主髂动脉解剖特点、国内血管腔内器械市场可应用种类与国外不同，亟需提出适合国人人群特点的诊疗规范推荐意见，旨在为国内血管外科医师提供最新的临床实践依据。 1 主髂动脉闭塞症的流行病学
1.1 发病率 关于AIOD的发病率，国内和国外均缺乏明确的统计资料。根据下肢动脉硬化性疾病或周围血管疾病（PAD）的发病率，大致可以推测出其发病情况。保守估计全球超过2亿人罹患PAD，而且仅本世纪前10年里发病率就增长了23.5％[2]。基于中国人群PAD发病率的最新研究显示，随年龄上升，PAD发病率逐年增长，60岁以后增长速度明显加快，且女性发病率更高。据估计，近二十年来国人PAD发病率增加了40％，从2000年的2,944万人增加到2020年的4,113万人[3]。关于动脉病变部位分布的另一项研究显示，400例下肢动脉硬化闭塞症的患者中，主髂动脉病变约占52.8％[4]。由此可见，AIOD在下肢动脉硬化疾病中的发病率并不低。 1.2 高危因素 AIOD的高危因素与其他动脉硬化疾病一样，包括高龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症以及慢性肾功能不全、高半胱氨酸血症等[5]。如果未及时治疗，患者由间歇性跛行发展为CLTI时，心肌梗死、脑卒中及死亡的发生风险会增加3倍[6]。 2 主髂动脉闭塞症的临床表现 2.1 症状和体征
100道选择题(2008年8月)
风湿免疫病 姓名时间 一、A型题 1、以下哪些是类风湿关节炎的诊断标准： A.对称性双手关节炎（持续大于6周） B.晨僵大于1小时（持续大于6周） C.类风湿因子阳性 D.类风湿结节 E.以上都是 2、在骨关节炎的治疗中下列哪种药物对保护软骨功能最有效 A．环孢素A B．非甾体类抗炎药 C．糖皮质激素，如强的松 D．关节腔内注射激素 E．硫酸氨基葡萄糖 3、关于治疗类风湿关节炎的治疗，以下哪项是错误的： A.应强调DMARDs的早期、联合治疗； B.DMARDs使用1个月无效就应该考虑 换药； C.小剂量糖皮质激素的短期应用于 NSAIDs疗效不佳的病人； D.关节腔内注射糖皮质激素对于反复大 关节炎的患者有较好疗效； E.TNF-α抑制剂可延缓类风湿关节炎骨 质破坏的进展 4、皮质激素治疗类风湿关节炎不正确的是： A. 类风湿血管炎 B. 首选做为慢作用药物 C. 重症患者过渡治疗 D. 其它DMARDS无效 E. 关节腔内注射 5、下列哪一条是类风湿关节炎的特点 A．多为单关节炎 B．关节无红肿热痛 C．患者无皮损出现 D．为损毁性关节炎 E．关节炎有游走性 6、类风湿关节炎的关节外表现不包括 A．肺间质纤维化 B．皮下结节 C．肾小球肾炎 D．口眼干燥 E．胸腔积液 7、下列哪项检查对诊断RA有意义 A．骨髓形态学检查 B．唇腺活检 C．狼疮带试验 D．双手关节X线检查 E．淋巴结活检 8、下列有关类风湿结节不正确的是A．位于关节隆突部及受压部位的皮下结节 B．与病情严重度无关 C．可见于眼肺心包等处 D．常伴有高滴度RF E．也可见于前臂等表浅部位 9、下面哪种药物不属于NSAIDs A. 双氯酚酸钠（扶他林） B. 塞来昔布（西乐葆） C. 奈丁美酮（瑞力芬） D. 洛索洛芬（乐松） E. 来氟米特（妥抒） 10、诊断系统性红斑狼疮特异性最强的抗体是 A．抗核抗体 B．抗RNP抗体 C．抗SSA抗体 D．抗双链DNA抗体 E．抗Jo-1抗体 11、SLE出现贫血常见的原因为以下组合1慢性病贫血2溶血性贫血3肾性贫血4失血性贫血5药物副作用 A. 1、2、3 B．1、3、5 C．1、2、4、5 D．2、3、4 E．1、2、3、4 12、与系统性红斑狼疮活动有关的抗体是 A．抗核抗体 B．抗Scl-70抗体 C．抗SSA抗体
帕金森综合征预防与治疗
什么是帕金森综合征 通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合征称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。 （1)、临床表现：若从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。 （2）、病因与发病机制：二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 (3）、治疗：帕金森综合征的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合征的效果较差。 帕金森病的典型表现是什么 帕金森病大多数患者于50-60岁发病。国外男性发病多于女性（2:1），我国的资料也表明，男性明显多于女性，两者之比达2-3：1。帕金森病的症状发展一般比较缓慢，发展的顺序各患者之间不尽相同，大多数患者已有震颤或运动障碍数月甚至几年后才引起重视。临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常（四主征）等。 （1)静止性震颤（颤抖）：不是所有的帕金森病患者都有此症状，但是轻微震颤都有可能发生，通常首发子一只手、一只手臂或一只腿。静止性震颤很可能发生于患者休息或行走时，心情焦虑或兴奋时更显著。震颤通常不影响正常的动作、行为。当一用手或手臂工作时，颤抖通常会减轻，甚至消失。典型的震颤以肢体远端部分为著，通常从一侧手开始，随着病情的进展，对侧的肢体、头颈、下领、口唇及舌部均可以出现。患肢的震颤主要是由肌群出现每秒4-6次有节律的收缩与松弛所引起，以手的拿指关节和拇指震颤最为明显，呈所谓“搓丸样”动作。严重震颤导致患者失去书写和进食的能力。震颤具有静止时发生、随意运动时减轻、人睡后消失、情绪激动时加重的特征。需要指出的是，各患者震颤出现的早晚、频率、幅度、部位等临床表现，差异可以很大，一些患者震颤可以出现较晚或始终不出现（约占15%）。 (2）肌强直：与偏瘫、截瘫引起的肌张力增高有所不同。帕金森病所致的肌张力增高，其特点是：伸肌和屈肌肌张力均增高，屈肌更为明显。在检查时如伸屈关节所受到的阻力比较均匀一致，称“铅管样强直，’；若患者合并有震颤成分，在被动伸屈关节时感到阻力不均匀，不是一种流畅的运行，有断续的停顿感，称为“齿轮样强直”，活动肘关节和腕关节时更容易体会到齿轮感。肌肉强直可导致患者转身、从座位上站起、解开纽扣和其他的日常动作会变得缓慢，且越来越困难。肌张力增高可出现在四肢、颈部及面部的肌肉，面部肌肉肌张力增高可
白塞病(贝切特病)临床路径
白塞病（贝赫切特病）临床路径 （2016年版） 一、白塞病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为白塞病（贝赫切特病，BD）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2010年）。 1989年白塞病国际诊断标准: 1.复发性口腔溃疡：口腔阿弗他溃疡或疱疹性溃疡，>3 次/年； 2.复发性外阴溃疡（经医生确诊或本人确认有把握的外 阴溃疡或疤痕）； 3.眼病； 4.皮肤病变：结节性红斑，假性毛囊炎； 5.针刺反应（+）。 具备第一条者，加上其余4项中任何2项 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2010年）。 1.一般治疗：休息、健康教育；
2.对症治疗：皮肤粘膜处理，必要的眼科处理； 3.皮质激素与免疫抑制剂治疗：根据病情选择激素剂量 和疗程，必要时可冲击治疗。同时或配合使用免疫抑 制剂。 4.血浆置换、免疫吸附、生物靶向制剂或免疫细胞治疗。 （四）标准住院日。 标准住院日10-14天。 （五）进入路径标准。 1．第一诊断必须符合白塞病。 2．达到住院标准：符合BD诊断标准，且重要脏器受累。 3．当患者同时具有其他疾病诊断，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、免疫球蛋白、补体、自身抗体系列；
（3）红细胞沉降率、CRP； （4）抗核抗体谱、ANCA、感染性疾病筛查(结核菌素试验）； （5）胸部正侧位X线片、心电图、腹部+泌尿系彩超彩超、电子胃镜、肠镜。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）巨细胞病毒、EB细胞病毒、骨穿、咽试子、血培养、降钙素原、真菌葡聚糖； （2）眼部检查、心脏彩超、关节彩超、关节X线检查、CT、增强CT、CTA、MRA（颅脑CT、肺、腹部）； （3）腰穿、骨穿。 （七）治疗方案与药物选择。 根据《临床诊疗指南–风湿病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2010年）。 1.口腔/外阴溃疡:皮质激素、局部涂抹;秋水仙碱、沙利 度胺口服 2.皮肤病变：秋水仙碱、沙利度胺 3.关节炎：非甾体抗炎药、柳氮磺胺吡啶、秋水仙碱 4.眼病：皮质激素----滴眼和／或眼部注射
脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/553722981.html, 脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析 作者：孙蜀宁李乐义刘力平 来源：《中国医药导报》2008年第13期 [摘要] 目的：探讨脑卒中并发帕金森综合征的临床特点。方法：回顾性分析45例脑卒中并发帕金森综合征患者的临床及影像学资料。结果：45例脑卒中并发帕金森综合征患者多合 并高血压、糖尿病、冠心病病史；临床以缓慢进展的少动-强直为主；病变性质以腔隙性脑梗死为主，病变部位以基底结区、脑室周围为主，多伴有额叶、颞叶脑萎缩和白质疏松，病灶多位于双侧；大部分患者经过抗凝和改善微循环等综合治疗有效。结论：脑卒中并发帕金森综合征的诊断应结合病史、临床表现和影像学改变进行综合性分析，改善微循环等综合治疗是有效的治疗方法。 [关键词] 脑卒中；帕金森综合征；MRI；CT [中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-154-02 随着中国人口老龄化的到来，脑卒中发病率逐年增加，脑卒中后帕金森综合征（亦称血管性帕金森综合征）发病率也在逐年增加，早期诊断及治疗可明显改善脑卒中并发帕金森综合征患者的预后。现将本院2001年3月~2007年3月住院治疗的脑卒中患者并发帕金森综合征患者45例的临床资料进行回顾性分析。 1资料与方法 1.1一般资料 本组45例脑卒中后帕金森综合征患者的诊断参照户村则昭等[1]提出的标准：①老年起病，多巴胺替代治疗效果差。②既往有脑卒中或脑血管的危险因素，如高血压、糖尿病等。③以步态姿势障碍、强直少动为主要表现而缺乏静止性震颤。④伴有不同程度的智能障碍及锥体束征。⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死。⑥除外帕金森病或其他原因引起的帕金森综合征。其中，男31例，女14例；年龄55～80岁，平均67.5岁。既往有高血压病史36例，糖尿病病史者15例，冠心病史者22例，均有脑卒中病史，其中脑血管病发生1次28例，2次13例，3次及以上4例。 1.2临床表现 全部病例亚急性或慢性起病，病程1个月～2年，呈慢性进行性。均以动作迟缓、主动运动减少起病。主要表现为起坐困难、翻身困难、铅管样肌强直45例，其中，偏侧13例，双侧32例；35例有腕部齿轮样肌强直；姿势步态异常34例，其中，前冲步态22例，启动、停止
神经内科疾病综合征
Parinaud综合征 （Parinaud syndrome）中脑的动眼神经核、滑车神经核及四叠体三个部分之一或全部发生病变时，出现动眼神经及滑车神经的麻痹，两眼球上视、下视瘫痪。 Claude症候群 中脑背侧部近于大脑导水管处病变，同时伴有小脑结合臂的损害时，表现同侧动眼神经麻痹，对侧上下肢共济失调等小脑症状及体征 延髓外侧综合征 （lateral bulbar syndrome）临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤。吞咽、构音障碍，同侧软腭，咽喉肌及声带瘫痪、咽反射消失。同侧头面部疼痛或麻刺感，面部痛觉、温度觉障碍。对侧偏身痛觉、温度觉障碍。向病灶侧倾倒和同侧肢体共济失调、同侧Horner 综合征。 延髓内侧综合征 （medial bulbar syndrome）为延髓锥体发生梗阻时出现的对侧上、下肢的中枢性偏瘫及内侧丘系和舌下神经纤维受损时发生的对侧偏身深感觉障碍和同侧舌肌的瘫痪及萎缩。Millard-Gubler综合征 （Millard –Gubler syndrome）为脑桥的腹外侧病变，损害了外展神经、面神经或其核及锥体束所致。表现为病侧眼球不能外展与周围性面瘫，及对侧肢体中枢性瘫痪。若内侧丘系受损，出现对偏身的深感觉障碍。 闭锁综合征 （locked-in syndrome) 双侧脑桥基底部局限性损害，双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损，表现为两侧中枢性偏瘫。除中脑支配的眼球运动尚存外，病人丧失任何运动、表达能力。病人的感觉、意识基本正常，只能以眨眼或眼球运动示意。 中脑肿瘤 （midbrain tumor）颅内压增高为本病常见的早期症状。偶有以精神症状和智力改变为首发症状者。常见头痛、呕吐、视乳头水肿、嗜睡或反应迟钝、病灶侧Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹及对侧肢体瘫痪。此外，可有同向偏盲、听力和视力下降。中脑肿瘤常表现为Parinaud综合征、Benedikt综合征、Weber综合征及claud综合征。 大脑脚综合征 （Weber syndrome）损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，是指中脑腹侧部，即大脑脚内侧出现病灶，损害了同侧动眼神经与位于脚底中部3/5的锥体束，而出现的动眼神经麻痹与偏瘫同时存在的一种特殊症候群。 Wallenburg综合征 小脑后下动脉闭塞引起的延髓背侧梗死，称延髓背外侧综合征，又称小脑后下动脉综合征或Wallenberg综合征，是脑干梗死最常见的一种类型。老年人多由血栓形成引起，而青中年人多为心原性或动脉原性栓塞引起。 脑干常见综合症 一、中脑的常见综合症 1、weber综合症(韦伯综合症) :病变位于中脑大脑脚底腹侧部，损害锥体束和动眼神经。发生交叉性瘫。表现:同侧:动眼神经麻痹。对侧:偏瘫(包括中枢性面瘫和舌瘫)。 常见病因:颞叶肿瘤、硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚(特别是颞叶肿瘤或血肿引起的钩回疝)、颅底动脉瘤。 2、Benedit综合症(本尼迪特综合症):病灶位于中脑大脑脚后方的红核、黑质，因动眼神经根纤维穿经黑质内侧部，所以黑质病变常累及同侧动眼神经。表现:同侧:动眼神经麻痹。对侧:锥体外系症状，如偏身舞蹈、偏身徐动症和偏身震颤及肌张力增高等类似帕金森氏综合
常见脑干综合征
脑干综合征 一、中脑的常见综合症 1、weber综合症(韦伯综合症) ：病变位于中脑大脑脚底腹侧部，损害锥体束和动眼神经。发生交叉性瘫。表现： 同侧：动眼神经麻痹。 对侧：偏瘫（包括中枢性面瘫和舌瘫）。 常见病因：颞叶肿瘤、硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚（特别是颞叶肿瘤或血肿引起的钩回疝）、颅底动脉瘤。 2、Benedit综合症（本尼迪特综合症）：病灶位于中脑大脑脚后方的红核、黑质，因动眼神经根纤维穿经黑质内侧部，所以黑质病变常累及同侧动眼神经。表现： 同侧：动眼神经麻痹。 对侧：锥体外系症状，如偏身舞蹈、偏身徐动症和偏身震颤及肌张力增高等类似帕金森氏综合症。 常见病因：局部的炎症、外伤等。 3、Claude综合症（克劳德综合症）：病灶位于中脑被盖部，接近中脑导水管部位，损伤红核(红核网状脊髓束)、因动眼神经根纤维穿经红核，所以红核病变常累及同侧动眼神经。表现： 同侧：动眼神经麻痹。 对侧：偏身共济失调。 常见病因：局部炎症、肿瘤、外伤。 4、Parinaud综合症（帕里诺综合症）：病灶位于中脑顶盖部（四
叠体）即四叠体综合症。 表现：上丘受损常有以下三种情况：（1）双眼上视瘫痪。（2）双眼向上向下均瘫痪。（3）双眼下视瘫痪。 常见病因：松果体肿瘤、四叠体和小脑蚓部肿瘤、局部炎症及血管病变。 二、桥脑的常见综合症 1、Fovil综合症（福威尔综合症）：病灶位于桥脑基底内侧部，接近中线处。损伤外展神经及其核上神经通路——内侧纵束；并损伤锥体束。表现： 同侧：外展神经麻痹，眼球不能外展（两眼向病灶侧的同向凝视麻痹），头部向病灶对侧轻度旋转（内侧纵束）。 对侧：中枢性偏瘫（锥体束），感觉障碍（内侧丘系）。 常见病因：多见于血管病、其次为炎症、肿瘤、脱髓鞘。 2、Millard-Gubler综合症（米亚尼-居布勒综合症）：病灶位于桥脑基底外侧部。损伤外展神经及面神经或其核；并损伤锥体束。表现：同侧：眼球外展不能（外展神经），周围性面瘫（面神经）。 对侧：肢体偏瘫。 常见病因：炎症、肿瘤、脱髓鞘常见。 3、Raymond-Cestan综合症(雷蒙德—塞斯塔)：病灶位于桥脑被盖部的背侧部，邻近第四脑室底部。表现： 同侧：小脑性共济失调（结合臂），面部感觉障碍（三叉神经），双眼球向病灶侧凝视麻痹（外展神经及内侧纵束）。
帕金森综合征治疗药物
帕金森综合征治疗药物 文章目录*一、帕金森综合征治疗药物*二、帕金森综合征的病因*三、血管性帕金森综合征护理 帕金森综合征治疗药物1、帕金森综合征治疗常用药物左旋多巴及复方制剂,目的是提高黑质-纹状体内已降低的 多巴胺水平,是目前治疗帕金森病最基本、最有效的药物。 抗胆碱药物,常用的有安坦、苯扎托品,对震颤和强直有效。 金刚烷胺促进多巴胺在神经末梢释放,对各类症状有一定效果。 多巴胺能受体激动剂能直接启动纹状体,产生与多巴胺相同的作用,常用溴隐亭。 β-单胺氧化酶抑制剂能阻断多巴胺的降解,增加脑内多巴 胺的含量,常用丙炔苯丙胺。 2、帕金森综合征综合治疗 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。 3、帕金森综合征用药原则 用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患
者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生, 并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。 何时开始用药:疾病早期病情较轻,对日常生活或工作尚无 明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。 帕金森综合征的病因1、年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元,酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少,然而,仅少数老年人 患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化 只是本病发病的促发因素。 2、环境因素:根据流行病学调查结果表明,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们觉得在我们生存的环境中肯定是存在一些治病的物质的,这些物质就是伤害我们大脑神经元的凶手。 3、遗传易患性,近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变,但以后多次未被证实。 4、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正
神经病学题库第五讲脑血管疾病
神经病学题库(第五讲－-脑血管疾病）
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第五章脑血管疾病 一、选择题 【A型题】 1．女患,62岁,晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情渐加重。血压148／80mmHg，意识清,Brocａ失语,右侧偏瘫。可完全排除的诊断是： A.脑栓塞 B．动脉粥样硬化性脑梗死 C.短暂脑缺血发作 D．脑出血 Ｅ．腔隙性梗死 2．椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作不可能出现的症状是： A.失写 B．眩晕 C．构音障碍 D.复视 E．交叉瘫 ３．颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: A.对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B．对侧偏身感觉障碍 C．失语 D.同侧单眼失明 E．对侧偏瘫
4.椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是: Ａ．眩晕 Ｂ．耳鸣和耳聋 C.跌倒发作 D．吞咽困难 E.复视 5．患者60岁,突然不能说话，右侧肢体无力,约5~6分钟恢复,反复发作，发作后检查无神经系统体征。首先应考虑的诊断是: Ａ．局灶性癫痫发作 Ｂ.脑栓塞 C.癔病发作 Ｄ．颈内动脉系统ＴIＡ E．椎基底动脉系统TＩA 6.下列哪支血管闭塞最易导致偏瘫: A.小脑后下动脉 Ｂ.大脑中动脉 C．脊髓前动脉 Ｄ．小脑下前动脉 E．大脑前动脉 7.动脉粥样硬化性脑梗死最常发生于下列哪支动脉: A．大脑前动脉 B．颈内动脉及大脑中动脉 Ｃ.基底动脉 Ｄ．大脑后动脉 Ｅ．椎基底动脉 ８.患者58岁,突然右眼失明，左上肢无力,2日后视力略好转，但左侧肢瘫加重。查体:血压14０/90mmＨｇ，意识清，左侧中枢性面舌瘫、肢体瘫和偏身感觉障碍。 阻塞的血管是:
骨科问答题
188.试过骨折的局部表现。 骨折的局部表现可分为两类： ⑴骨折的专有体征：①畸形；②反常活动；③音擦音或骨擦感。 ⑵骨折的其他表现：①疼痛与压痛；②局部肿胀与瘀斑；③功能障碍。189.骨折的急救措施有哪些？ 骨折的急救措施主要有： ⑴一般处理：首先抢救生命。 ⑵创口包扎：用绷带压迫包扎止血或止血带止血。 ⑶妥善固定：就是用妥善方法把骨折的肢体固定起来，常用的是夹板。 ⑷迅速转运：送往有条件的医院。 190.治疗骨折的原则有哪些？ ⑴复位：是将移位的骨折段恢复正常或近乎正常的解剖关系，重建骨骼的支 架作用； ⑵固定：是将骨折维持于复位后的位置，待其坚固愈合； ⑶功能锻炼：是在不影响固定的前提下，尽快恢复患肢肌肉、肌腱、韧带、 关节囊等软组织的舒缩活动，防止发生肌肉萎缩、骨质疏松、肌腱挛缩、关节 僵直等并发症。 191.骨折的并发症有哪些？ 骨折的并发症有：⑴休克；⑵感染；⑶内脏损伤；⑷重要动脉损伤；⑸脊髓 损伤；⑹周围神经损伤；⑺脂肪栓塞；⑻坠积性肺炎；⑼褥疮；⑽损伤性骨化；⑾创伤性关节炎；⑿关节僵硬；⒀缺血性骨坏死；⒁缺血性肌挛缩。 192.骨筋膜室综合征的临床表现有哪些？ ⑴疼痛：创伤后肢体持续性剧烈疼痛，且进行性加剧，为本征最早期的症状。至晚期，感觉消失，再无疼痛。 ⑵指或趾呈屈曲状态，肌力减弱。被动伸指或趾时可引起剧痛。 ⑶患室表面皮肤略红，皮温稍高，有严重压痛，触诊可感到室内张力增高。 ⑷远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。若不及时处理，将发展成缺血性肌挛缩，其主要临床表现为：①由疼痛转为无痛；②苍白或紫绀、大理石花纹等；③感觉异常；④肌肉瘫痪；⑤无脉。 193.手外伤的处理原则有哪些？ 除遵守一般创伤的处理原则外，尚有以下特殊原则： ⑴早期正确的急救处理； ⑵早期彻底清创，一般应争取在伤后6～8小时内进行； ⑶正确处理深部组织损伤； ⑷早期闭合伤口； ⑸正确的术后处理，如术后将手固定于功能位，注射破伤风抗毒血清，应用 抗生素等。 194.断肢（指）的急救包括哪几个方面？ 断肢（指）的急救包括止血、包扎、保存断肢指及迅速运送等四方面。 195.断肢（指）急救中如何保存断肢（指）？ 断肢（指）的保存可用干燥冷藏的方法，即用无菌或清洁敷料包扎好，放入 塑料袋中再放在加盖的容器内，外周充以冰块，但勿使断肢指与冰块直接接触，以防冻伤。不要用任何液体浸泡断肢（指）。 196.关节脱位的特征及复位成功的标志是什么？
血栓闭塞性脉管炎中西医结合专家共识
血栓闭塞性脉管炎中西医结合专家共识 血栓闭塞性脉管炎是累及四肢中小动静脉的一种炎性、慢性闭塞性血管疾病。具有：节段性，神经痉挛性，炎性内容物形成堵塞和反复发作性。（1、2、3） 一、命名： Thromboangiitis Obliterans, TAO，又称Buerger’s disease。 直译为：血栓闭塞性血管炎。 根据词根解释，其含义是一种合并血栓的血管的炎症，可以是具有如石头般的内容物，也可以是具有类似淡黄色物质的内容物。 中医称之为脉管炎，属于“脱疽”，明代·陈实功《外科正宗》指出：“凡患此者，多生于手足，故手足仍五脏枝干，疮之初生，形如粟米，头便一点黄泡，其皮犹如煮熟红枣黑色侵漫，相传五指，传遍上至脚面，其疼如汤泼火燃，其形则骨枯筋练，其秽异香难解，其命仙方难活。”
结合中西医各自命名的历史及涵义，共识中文命名为：血栓闭塞性脉管炎，简称：脉管炎。（4、5、6、7、8、9） 二、病因： 血栓闭塞性脉管炎的病因尚不明确，其发病的机制机理也不明确。目前能够较完全解释的理论为：“神经－炎症”及中医的“邪－气”论，其本质均是认为体内平衡被炎症（邪）打破，神经作用失调，继而出现血管痉挛并促使炎症（邪）聚集，形成炎性内容物，导致血管闭塞。 烟草接触是此病明确的诱因。患者一般吸烟年龄较早，多在15岁前存在吸烟史，难治性的患者中吸食大麻史常见，其他毒品证据不足。 吸烟诱导TAO患者的气管上皮细胞发生MyD88基因突变并刺激上皮细胞分泌白介素33（Interleukin－33，IL－33），IL－33受体人基质
裂解素2（Suppression of tumorigenicity 2，ST2）的表达也在一系列免疫细胞成分中上调（包括树突状细胞、Th2细胞、M2巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞）。在A阶段，当IL－33被激活时，树突状细胞刺激初始T细胞的Th1/ Th2极化向Th2倾斜；在B阶段，Th2细胞进一步介导成纤维细胞向纤维细胞的转化；在C～E阶段，IL－33还激活M2巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞，IL－33活化细胞浸润血管壁，释放炎性介质破坏人血管内皮细胞（Human vascular endothelial cells，HVECs），导致血管腔内急性炎性内容物形成，最终导致TAO发生。（详见上图）。 共识认为：炎症是根本病因，中医表述为“邪”。各种因素导致的炎症，特别是自身免疫性疾病导致的炎症，是引起血栓闭塞性脉管炎的病因，只是目前还不能找到明确的致炎因子，所有可以明确致炎因子的类似表现的疾病，均要予以排除。比如：红斑狼疮性血管炎、雷诺病等。 中医表述为，素体阳气不足、脾肾亏虚，多有外感寒湿、寒邪客脉、跌仆或金石所伤等外因为病，加之烟毒侵袭、饮食不节、情志不遂、房事不节等内因所致，导致气血凝滞、脉道阻塞、心气不足、血脉不至而为病。急性期，诸病因而致湿热蕴结，热毒炽盛而发病；慢性期多见气阴两虚、气血两虚等本虚表现。（10、11、12、13、14、15、16、、17、18、19） 三、组织生理病理学
骼静脉压迫综合症临床表现的各个时期
专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/553722981.html,/ 有学者将髂总静脉受压综合征的临床表现分为无症状型、水肿型、髂股静脉血栓形成型和精索静脉曲张型。无症状型没有临床意义。髂股静脉血栓形成型与髂总静脉受压综合征的关系密切，但不是髂总静脉受压综合征的必然结果，包文等14例中就无血栓形成。精索静脉曲张不会单独出现，多会与其他体表侧支静脉同时存在。恐怕更多的髂总静脉受压综合征是以深静脉瓣膜关闭不全的“面貌”出现。其发生率高达71.4%。由此可见，上述分型是不够全面的。髂总静脉受压综合征的临床表现，主要决定于下肢静脉回流障碍的程度。 根据其血流动力学变化的轻重，将临床表现分为3期。 初期：下肢肿胀和乏力为最常见的早期症状。患肢仅有轻度的水肿，尤其长期站立和久坐时出现。女性腰骶生理性前突明显，左侧下肢会出现经期酷似“青春性淋巴水肿”。Ferri曾有3例长期站立左下肢水肿病人，造影证明为左髂静脉受压所致。1993年，Sloame等对215例老年人进行了研究，发现下肢可凹性3mm 深水肿88例中左侧34.5%，右侧6.9%，并认为中老年左下肢水肿很可能是右髂总动脉压迫左髂总静脉和伴行的淋巴管所致。因而对没有其他原因的下肢水肿，应该想到有此征的可能。女性患者可有月经期延长和月经量增多，以及因月经期盆腔内脏充血、静脉内压升高而使下肢肿胀等症状加重。 中期：随着静脉回流障碍加重和静脉压持续升高，就会导致深静脉瓣膜关闭不全。一旦波及到小腿和交通支静脉瓣膜，就会出现与原发性深静脉瓣膜关闭不全的相似症状。表现为下肢静脉曲张、下肢水肿、色素沉着、精索静脉曲张等。 晚期：出现重症深静脉瓣膜关闭不全的症状，诸如小腿溃疡等，或髂股静脉继发血栓形成。国内外报道的病例，绝大多数都是在治疗血栓形成时被发现的。对于非血栓性静脉阻塞现象和症状性静脉阻塞的病人尤应注意。由于髂静脉严重狭窄和阻塞病变局限，而且侧支静脉较好，所以出现相似但又不同于静脉血栓的临床表现。另外由于髂总静脉的原有狭窄，下肢深静脉的血栓并不容易发生脱落而发生肺栓塞。