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丛生蛋白在草酸钙溶液处理后犬肾小管上皮细胞中的表达(新)

丛生蛋白在草酸钙溶液处理后犬肾小管上皮细胞中的表达(新)
丛生蛋白在草酸钙溶液处理后犬肾小管上皮细胞中的表达(新)

蛋白尿的五种类型

蛋白尿的五种类型 蛋白质检查是尿液化学成分检验中最重要的项目之一。当尿蛋白超过150mg/24h或超过100mg/L时,蛋白定性试验呈阳性,称为蛋白尿。蛋白尿持续超过0.15g/d,常为病理性,是肾脏疾病的可靠指标。根据发生机理及原发病的部位,蛋白尿分为五种。下面对此进行详细介绍。 1.肾小球性蛋白尿 这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和(或)静电屏障作用减弱,血浆蛋白质特别是清蛋白滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重,球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分,尿蛋白分为2类:(1)选择性蛋白尿:以4~9万相对分子质量中等的清蛋白为主,可伴相对分子质量近似的蛋白如抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白等和少量小相对分子质量β2-M、Fc片段等。无相对分子质量大的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3等)。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1,尿蛋白定性3+~4+,定量超过3.5g/24h,常见于肾病综合征。 (2)非选择性蛋白尿:反映肾小球毛细管壁有严重断裂和损伤。尿蛋白以相对分子质量较大和中等的蛋白质同时存在为主,如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白(T-H糖蛋白)、分泌型IgA(SIgA)和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5,

尿蛋白定性1+~4+,定量0.5~3.0g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿,有发展为肾衰的危险,常提示预后较差。常见于原发或继发肾小球疾病。 2.肾小管性蛋白尿 它指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时,因重吸收能力降低或抑制,而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2-M、溶菌酶增高,尿液清蛋白正常或轻度增多;尿蛋白定性1+~2+,定量1~2g/24h.常见于肾小管损害疾病。 3.混合性蛋白尿 肾脏病变同时或相继累及肾小球和肾小管时而产生的蛋白尿。兼具两种蛋白尿特点,但各组分所占比例因病变损害部位不同而不一致,也可因肾小球或肾小管受损害程度的不同而有所差异。 4.溢出性蛋白尿 是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常,因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本周蛋白等,尿蛋白定性多为1+~2+。常见于多发性骨髓瘤等。 5.组织性蛋白尿:这种指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质,进入尿液而形成的蛋白尿。以T-H糖蛋白为主,生理性约为20mg/d,尿蛋白定性±~1+,定量0.5~1.0g/24h。

肾小管上皮细胞培养

超净台的规范使用 1.打开无菌工作台及净化室的紫外灯,消毒30min以上。 2.进入净化室前先关闭紫外灯,打开超净台风机,等待30min以上,以排尽臭氧。 3.穿好隔离衣,戴好口罩,帽子。 4.风淋2分钟。 5.75%酒精喷手上手套消毒 6.再超净台内的整个过程必须一直点燃着酒精灯;超净台内应避免放入过多的物品;使用的吸管,滴管,试管,培养瓶等均事先灭菌。 7.打开各类瓶盖前先过火,以固定灰尘;打开的瓶口、试管口过火焰,镊子使用前应经火焰烧灼。 8.水平式风机的超净台,应使瓶口斜置,应尽量避免瓶口敞开直立。 9.同一根吸管或滴管不应连续用于几个不同的细胞系;吸取培养基的吸管应离开培养瓶或试管口0.5cm,避免伸入培养瓶口或试管口;以防止细胞系的互相混杂污染。 10.漏在培养瓶上或台上的液体,立即用酒精棉球擦净。 11.操作完毕后恢复工作台面,关闭风机。 2012.06.29 小鼠肾小管上皮细胞培养 基础培养液配置: 完全培养基的配置:基础培养基+胎牛血清+抗生素和链霉素 1.取两个灭菌平皿,一个加适量基础培养基,一个加适量基础培养基 2.试验小鼠最好禁食12小时,自由饮水。在细胞间外颈椎脱臼致死,75%酒精中 浸泡即可带进细胞间,75%酒精浸泡5min左右取出 3.以下步骤须在超净台操作。用镊子将小鼠拿出后放于干净托盘在超净台上(小鼠均腹部 向上以便肾脏取出) 4.用镊子和剪刀剪开肚皮,用另一镊子和剪刀取出肾脏放入盛有基础培养基的培养皿 5.用两个弯镊子剖肾筋膜,之后放于80目细胞筛(细胞筛浸有完全培养基的培养皿中), 肾脏用培养基浸湿后直接在细胞筛上研磨,直至磨至近白色即可弃去此筛 6.用150目细胞筛进行过滤(因肾小管段在范围为80—150目内所以150目筛上的是我们 所要的),此筛下放一平皿用来接过滤液即为废液(过滤时用移液枪操作) 7.另取一新培养皿,将150细胞筛反过来放在培养皿上,用移液枪吸取完全培养液将肾小 管段冲洗至培养皿中,尽量少用培养液 8.弃去细胞筛,将有肾小管段的培养液倒入15ml离心管1000r/min离心4min 9.弃上清,加等量胶原酶,37度温浴15min 10.1100r离心5min,弃上清 11.两只小鼠加36ml完全培养基,用移液器将肾小管段尽可能的吹散 12.细胞瓶中放5ml培养且细胞瓶盖不要拧紧以便细胞呼吸,六孔板中放2ml培养,24孔板 放100微升培养为佳。这是原代细胞培养。 2012.06.30下午 13.细胞传培养:

有关蔬菜草酸和肾结石的几个误区

有关蔬菜草酸和肾结石的几个误区 2013-04-22 15:39 对于很多懂一点营养的中国人来说,草酸好像是个很可怕的东西。菠菜豆腐不能一起吃,小葱和豆腐不能一起吃,这些所谓的“食物相克”说法,源自对草酸和钙结合的恐惧。 草酸和钙结合,究竟有什么害处?在锅里结合,在碗里结合,或者在嘴里结合,其实是没什么害处的。因为结合了就是沉淀,沉淀是不会被身体吸收的,最多只是浪费一点钙而已。比较麻烦的是,草酸被人体吸收,然后在血液中遇到钙,形成溶解度很低的草酸钙,特别是在肾脏里,尿液浓缩的情况下,可能引起肾结石、膀胱结石或尿道结石的麻烦。 肾结石是肾脏里的结石,和胆结石不是一种病。据医学统计,肾结石中的75%左右是草酸钙沉淀,也有磷酸盐和尿酸盐的沉淀;而胆结石是胆固醇类物质的沉淀,和草酸钙没有一丁点关系。有些胆结石病人因为害怕草酸而不敢吃蔬菜,实在是大错而特错,因为预防胆结石需要增加膳食纤维,蔬菜是必须多吃的。 不过,有关草酸钙和肾结石,大众还有很多常见的误区。(没耐心的请直接看结论部分) 第一个误区:所有绿叶蔬菜中都含有大量草酸。 很多人都相信绿叶菜的草酸含量最高,因为菠菜就是一个代表。一些患肾结石的人甚至每菜必焯,因为害怕草酸的缘故,那

么,是不是所有蔬菜都含有草酸?哪个比较多?我们先看看目前能够找到的测定数据。 草酸是蔬菜中普遍存在的成分,不过含量差异很大,最多能够相差百倍。一般来说,藜科、伞形科和苋科的蔬菜,含草酸相对多一点。比如说,菠菜的草酸含量是0.97%,苋菜是1.09%,而在餐馆里用来装饰盘子的欧芹则高达1.70%。野菜大部分草酸含量较高,比如马齿苋,含量达1.31%(以上均为美国农业部测定数据)。所以,很多野菜要沸水焯过之后再挤去苦涩的水,才能够下口。 与此相比,十字花科甘蓝属的蔬菜,特别是质地脆嫩的常见蔬菜,如大白菜、小白菜、圆白菜、芥蓝、芥菜等,草酸含量都非常非常低,在0.1%以下。我们实验室最近用气相色谱法进行的测定也表明,芥蓝样品的草酸含量低于检测限。番茄、黄瓜、南瓜、土豆、甜豌豆等都是低草酸蔬菜。 还有很多蔬菜,比如萝卜、胡萝卜、甘薯、西洋菜、茄子、芹菜杆、韭菜、大蒜、西兰花等,草酸含量在0.2%-0.5%之间。 平日想鉴别哪一种蔬菜含草酸多,其实方法很简单,只要细细品味是否有涩味就行了。鲜竹笋、苦瓜、茭白、番杏(有些店里叫野菠菜)中草酸含量高,这是它们有涩味的重要原因。特别是鲜竹笋,如果只是简单炒一下,涩得几乎难以下口。最好还是焯煮之后再烹调,味道口感会好得多。 同时,草酸含量受品种间差异和栽培条件影响也比较大,因为草酸是蔬菜中的一种防御性物质,也就是与它们的“抵抗力”有

人肾小管上皮细胞培养_操作指南

正常人肾脏近球小管上皮细胞(RPTEC)的培养方法 拆装与贮存 1.检查所有容器是否漏液或破损。 2.对于冻存细胞:将细胞冷冻管从干冰中取出并迅速放入液氮中贮存。或者,解冻并立即 培养。 3.对于增殖细胞:用70%的乙醇或异丙醇擦洗盛有细胞的培养皿,将细胞培养皿置于培养 箱(如不特殊说明,均为37℃,5% CO2)中3到4个小时。细胞处于平衡状态后,除去运送时的培养基并更新。 4.Bulletkit?使用说明:送达后,在无自动除霜功能的冰箱中4-8℃下冷藏保存基础培养基, -20℃下冷冻保存SingleQuots?细胞生长因子。如送达后已经解冻,生长因子可在4℃下冷藏,并需要在72小时之内加入基础培养基中。加入基础培养基后,在一个月之内使用,不要再次冷冻。 5.ReagentPack TM传代试剂在运送前已经过无菌过滤在-20℃下保存。传代试剂在运送过程 中可能会解冻。可以进行一次再冷冻。如果在3天之内使用,可以在4℃下冷藏。 Trypsin/EDTA溶液的保存时间有限并会在4℃下活化。如果在送达之后出现解冻,立即分装并在-20℃下冷冻。建议HEPES缓冲液(以下简称HEPES)和Trypsin中和液不要在4℃下冷藏超过一个月。 注意:为保持解冻后的Trypsin/EDTA的新鲜和活性,可将其按20ml分装并置于消毒的离心管中,-20℃下再次冻存。 培养基的制备 1.用乙醇或异丙醇对所有的添加剂管瓶及装有培养基的试剂瓶消毒。 2.用移液管将全部的添加剂加入培养基中。 3.用培养基冲洗添加剂管瓶。对于每瓶添加剂,可能会有少量残存未被移取。少量的残存, 即使10%,也不会显著影响在含有添加剂培养基中的细胞生长。 4.将添加剂管瓶上的标签撕下并贴于培养基的试剂瓶上。以此记录每种添加剂加入的时间 和含量。建议将全部标签贴于培养基试剂瓶上(不要将培养基的批号及有效期覆盖)以避免混淆和重复添加。 细胞解冻/起始培养 1.RPTEC(Renal Proximal Tubule Epithelial Cell,肾脏近球小管上皮细胞)的建议接种密

草酸钙高的饮食宜忌

草酸钙高的饮食宜忌 人们的饮食品种是多样的,人体新陈代谢是复杂的,所以肾结石的成分也是多样的。常见结石按成分可分为五种:㈠草酸钙结石:最为常见,占肾结石的80%以上,在酸性或中性尿中形成,发病多为青壮年,以男性多见。㈡磷酸钙结石:占结石的6-9%,在碱性尿中形成,也以男性青壮年多发。㈢尿酸结石:占结石的6%,在酸性尿中形成,当尿PH值大于6.7时结石溶解,以男性多见。㈣磷酸镁胺结石:占结石的10%,在碱性尿中形成,尿PH值小于7.2时结石溶解,以女性多见。㈤胱氨酸结石:少见,约占结石的1-2%,在酸性尿中形成,尿PH值大于7.0时结石溶解。大量饮水对所有成分尿石都有防治作用。在炎热的夏天,每日尿量少于1200毫升时,尿石生长的危险性显著增大。如能使每日饮水量在2000-4000毫升,这样可维持每日尿量在2000毫升以上。磁化水对防治草酸钙结石更有效,可将全日饮水量分别于晨起、餐间、睡前给予。清晨饮水量可达500-1000毫升。为了保持夜间尿量,睡前饮水500毫升,睡眠中起床排尿后再饮水300-500毫升,余下水分别于餐间饮服。大量饮水可促使小的结石排出,稀释尿液可防止尿石结晶形成,并能延缓结石增长速度。下面介绍几种肾结石的饮食疗法。⑴草酸钙结石:宜低钙及低草酸饮食。少食牛奶及乳制品、豆制品、肉类、动物内脏(如肝、心脏、肾、肠等) ,还有巧克力、浓茶、芝麻酱、蛋黄、香菇、菠菜、虾皮、萝卜、可可、芹菜、土豆等。近年来发现食物中纤维素可减少尿钙的形成,如麦麸食品中的麦麸面包、米糠也有同样作用,对复发性高钙尿结石有效,维生素B1、维生素B6缺乏使尿草酸增多,应增加富含此类维生素的食物,如谷物、干果、硬果等。⑵磷酸钙结石及磷酸镁铵结石:其低钙饮食同草酸钙结石相同。在低磷食物中,宜少食肉类、鱼类及骨头汤。 ⑶尿结石:应限制蛋白质的摄入量,每日蛋白质的总摄入量应在48-80克(0.8-1.0克/;公斤/日)之间。一般带叶的蔬菜每市斤约含10克蛋白质、瘦肉类每50克约含蛋白质10克、谷类每市斤含蛋白质35-60克。要增加新鲜蔬菜和水果的食量。蔬菜和水果含维生素B1及维生素C,它们在体内最后代谢产物是碱性的,尿酸在碱性尿内易于溶解,故有利于治疗。常规治疗:每隔1-2日用一次清凉饮食(生水果、果汁及生菜),至少每周1次清凉饮食。少食或忌用肉类、动物内脏、肉汤、肉汁、沙丁鱼、蟹、菠菜、浓茶、咖啡,烈性的香料及调味品也宜少用。

铁、氧自由基与肾小管上皮细胞(一)

铁、氧自由基与肾小管上皮细胞(一) 关键词:铁氧自由基肾小管上皮细胞铁,过渡态金属元素之一,外层轨道电子分布呈3d64s2,化学性质活泼,极易得失电子,产生高反应性氧自由基或铁氧、过铁氧复合物,导致组织损伤。正常情况下,体内的铁以血红素铁或非血红素铁等非反应态存在,但在急、慢性肾脏病变,尤其是伴发蛋白尿的临床和动物模型中可发现小管液及上皮细胞浆内博莱霉素敏感铁即具有催化活性的游离铁显著增加〔1〕,并且可积聚于肾近曲、远曲小管细胞的溶酶体中,偶见于线粒体内。铁的积聚与蛋白尿、肾小管间质病变、脂质过氧化、次全切除肾的肾小球滤过率、残余肾重量等病损程度直接相关〔1,2〕,铁负荷可增加缺血肾的损伤易感性〔3〕;而肾小管上皮细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位,小管间质病变又是继发性肾单位毁损和慢性进展性肾功能衰竭的主要决定因素〔2〕。因此阐明铁、氧自由基、肾小管上皮细胞间的相互作用机制正受到日益重视。 一、铁代谢与肾小管上皮细胞 蛋白尿时,尿转铁蛋白排泄增多,转铁蛋白是铁的主要转运形式,相对分子质量为88000,球形,等电点5.2,与白蛋白(相对分子质量为65000,pI4.7)相比,其通过肾小球滤膜更多的是由膜孔的改变而不是受电荷屏障影响〔2〕。尿铁/尿转铁蛋白比例增高提示蛋白尿损害加重,铁的毒性作用与下列因素有关:铁的游离、Fe3+→Fe2+及用以生成·OH的H2O2或其他过氧化体。转铁蛋白结合铁或小管腔内解离铁(亦可来源于血红蛋白、肌红蛋白)可经位于基底膜侧的转铁蛋白受体或刷状缘胞饮作用进入肾小管细胞。一般认为,铁的解离与尿液pH 有关,当尿pH接近至6时,有催化活性的游离铁迅速增加,但尿液中铁螯合剂存在的浓度、种类,离子成分,可能存在的还原成分,使尿pH在<6或>6时,也能使铁游离〔4〕。尿中游离铁溶解度极低(<10-6),当pH>4时,铁以羟氧化体和磷酸形成不溶性复合物存在,因此小管液中非转铁蛋白结合铁,必须与小分子物质如焦磷酸、ADP或柠檬酸(可能性更大)结合,增加铁的溶解度与反应性。值得注意的是,凡是可缓解肾功能恶化、改善组织学形态的方法,均可同时降低小管液铁,如血管紧张素转换酶抑制剂(如开博通与铁结合可降解O2-〔5〕)、铁缺失、甲状腺切除、限制饮食蛋白、限磷。 入胞后的铁大部分以铁蛋白、含铁血黄素形式积聚于溶酶体。胞浆内催化铁的来源途径可能有三:小管腔的重吸收、跨基底膜的摄取、原有细胞内铁储存池的释放。铁释放的因素包括:氧自由基,铁蛋白的动员(Fe3+→Fe2+),细胞色素P450转换不足,后者可能是缺血再灌注损伤中额外铁、催化铁的重要来源〔6〕。其他来源包括:血红蛋白、线粒体中的细胞色素、过氧化氢酶、某些情况下肾外的血红蛋白、肌红蛋白、脱氢酶4Fc=4S簇等。 二、肾小管细胞的铁毒性作用机理 近曲小管细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位铁对小管细胞的毒性作用取决于铁剂的剂量、接触时间、接触铁的类型、有无转运蛋白等〔7〕。10-4mol/L铁作用于小管细胞即可引起溶酶体铁积聚,各种细胞损伤,包括内质网扩张、线粒体变性、中间纤维增多、自嗜体鞘样结构增加、β1整合素亚基表达下调,损伤修复障碍,肌红蛋白尚有抗细胞增殖作用〔8〕。但目前对于哪个自由基触发和引起损伤、铁源性自由基产生部位和作用途径、导致细胞死亡的关键生化事件等尚有争议。 1.氧化损伤学说(oxidantstress):在缺血、免疫、中毒性(包括肌注甘油后、肌红蛋白、顺铂、庆大霉素)肾病的临床和实验动物模型中,均发现氧自由基作用的直接和间接证据(脂质过氧化产物MDA)。铁通过催化Fenton/Haber-Weiss反应使O2逐步还原,依次形成O2-、H2O2、·OH。·OH的产生具有部位特异性,由于附着于刷状缘胞外膜磷脂的游离铁原位催化而来,且作用于小管腔中<100nm的有效范围,去铁胺(DNA,deferoxamine)可阻断其通路,而只有到达该部位的·OH清除剂才能发挥作用;H2O2和O2-则分别可自由穿过胞膜及经离子通道出入细胞。自由基可直接作用于蛋白质、脂质、多糖、DNA,破坏生物大分子;同时

小鼠肾小管上皮细胞使用说明

小鼠肾小管上皮细胞 小鼠肾小管上皮细胞产品说明: 为使能尽快开展实验,派瑞金发货的原代细胞均处于对数生长期,且每次发货为汇合率达到70%的细胞,收到细胞后即可开展实验。 派瑞金提供的小鼠肾小管上皮细胞取自新鲜的组织,按照标准操作流程分离培养。研发的小鼠肾小管上皮细胞完全培养基能提供细胞最佳的生长条件,降低杂细胞污染,保证不同批次间细胞质量的稳定。 同时,派瑞金还建立了严格的细胞鉴定流程,所提供的原代细胞均需经过细胞类型特异性标记物、细胞形态学等检测,保证细胞纯度在90%以上;同时也需经过微生物检测,保证不含有HIV、HBV、HCV、支原体、真菌及其他类型的细菌。 注意事项: 1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好,培养液是否有漏液、浑浊等现象,若有上述现象发生请及时和我们联系。 2. 仔细阅读细胞说明书,了解细胞相关信息,如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。 3. 请用相同条件的培养基用于细胞培养。培养瓶内多余的培养基可收集备用,细胞传代时可以一定比例和自备的培养基混合,使细胞逐渐适应培养条件;建议使用派瑞金的完全培养基。 4. 建议收到细胞后前3天各拍几张细胞照片,记录细胞状态。 5. 该细胞只能用于科研,不得用于临床应用。 小鼠肾小管上皮细胞产品简介: 1、产品名称:小鼠肾小管上皮细胞(Mouse Renal Tubular Epithelial Cells) 2、组织来源:小鼠肾近曲小管组织 3、产品规格:5×105cells / 25cm2培养瓶 小鼠肾小管上皮细胞细胞简介: 小鼠肾小管上皮细胞分离自正常小鼠肾组织,细胞形态为上皮样铺路石状。肾小管上皮细胞主要功能: (1)肾小管上皮细胞重吸收原尿中几乎全部的葡萄糖和氨基酸。 (2)排泌非营养物质进入终尿。 (3)细胞能分泌炎症介质如细胞因子和趋化因子,通过产生IL-8 或直接趋化白细胞参与急性炎症反应。 (4)移植肾炎症和新月体肾炎中PTEpiC表达IL-2R alpha 和MHC-Ⅱ类抗原,

肾小管上皮细胞病

肾小管上皮细胞病 *导读:肾小管上皮细胞主要功能,担负着对肾小球滤出的有用物质…… 1.肾小管上皮细胞功能 肾小管上皮细胞主要功能,担负着对肾小球滤出的有用物质,如水、Na+、Cl-、HCO3、葡萄糖、氨基酸的重吸收功能,同时还担负着对电解质与酸碱度的调节功能来维持体内的渗透压、电解质和酸碱度的平衡,促进体内物质代谢。 2.肾小管上皮细胞受损后的变化 (1)肾小管功能一旦受损,其重吸收与调节功能、浓缩功能都会受到影响,原发性肾小管损伤较少见,多数继发因素来自于肾小球,来自肾间质损伤,同时也来自于肾毒性药物和毒物损伤。 最突出的临床早期表现为夜尿增多、电解质紊乱与酸碱失衡。 如药物或细菌感染时则会表现出尿路炎症反应,血尿、细菌尿。临床上可通过病史和化验结果分析,做为鉴别诊断依据,如:肾小球损伤在先,而后漫延到肾小管功能损伤,多为原发性肾小球病变;如果肾小管功能损伤在先,同时伴有肾脏萎缩,多为慢性间质性肾损害。而间质性损害一定有原发病因的。如常见的急慢性肾盂肾炎,高尿酸血症,结缔组织病,药物性肾损害,毒物性肾损害等。 (2)肾小管上皮细胞受损后,分泌系列促炎症因子与促纤维化因

子,引起间质炎症反应,血管收缩加重肾缺血。 (3)在炎症反应与纤维化因子作用下易导致肾小管上皮细胞凋亡,肾小管萎缩、肾间质纤维化。 3.临床上常见的肾小管上皮细胞病 (1)慢性间质性肾炎 慢性间质性肾炎首先对肾小管上皮细胞损伤,其临床表现以肾小管浓缩功能受损造成的夜尿增多为早期表现(夜尿量24小时总 尿量的1/3),尿比重降低,尿PH值异常,尿糖、少量蛋白尿、尿电解质异常,肾小管功能损伤表现,该类表现早于肾小球的滤过率降低。慢性间质性肾炎一定有原发病因,要仔细询问病史,找出原因,祛除病因。如慢性肾盂肾炎与下尿路感染等。 (2)以痛风肾或高尿酸血症形式发病的肾小管上皮细胞病 血清尿酸浓度达到或超过386.8umol/L(7mg/dl)时称高尿酸血症。当GFR≦25ml/min时,肾脏对尿酸的滤过率降低,就会出现高尿酸血症。 由于人体内对尿酸的代谢紊乱而导致高尿酸血症,部分病人尤其是青少年由于参与尿酸代谢的酶有遗传性缺陷而导致高尿酸血症。 还有部分病人患有骨髓瘤、白血病、其他恶性肿瘤、核酸分解亢进,促使尿酸急剧增加。 肾小管上皮细胞受损后,分泌与浓缩尿酸功能障碍,促使尿酸在肾小管局部聚集,尤其是在尿液呈酸性环境时,尿酸更易析出,

草酸钙结石是怎样形成的

草酸钙结石是怎样形成的 结石的形成要经历尿液过饱和、成核、晶体生长和聚集等一系列过程。 首先,尿液中草酸钙的浓度要达到过饱和状态。打个比方,这就像海边晒盐一样,海水中的盐要沉淀出来必须先日晒,随着海水的蒸发就会成为食盐的饱和溶液,再晒就会逐渐析出食盐来。和海水晒盐稍有不同的是,尿液中草酸钙过饱和不一定能导致结晶或者沉淀。因为在正常情况下,尿液中存在许多其他成分,这些成分的存在使尿液能够溶解更多的草酸钙。事实上,只有高于草酸钙溶解度7-10倍时,过饱和尿液才会有沉淀析出。所以说,多饮水,降低尿饱和度,是有效预防结石的措施。结石患者每天的饮水量应该使排尿量超过2升。由于天热或者运动导致出汗过多,要相应增加饮水量。但是,如果草酸钙的数量继续增加,或者尿液中促进草酸钙溶解的其他成分减少,那么草酸钙就开始形成晶核。尿液中的细胞碎块、脱落的上皮细胞、纤维碎片和其他大分子物质都可以充当成晶核的核心。这些细小的结晶形成后,如果5-7分钟内不能附着在肾小管管壁,就会被排出肾小管进入肾盏和肾盂。一般说来,肾小管内新形成的结晶要经过1.5-25个小时的生长后,直径才能达到大约三根头发丝的大小,造成集合小管堵塞。因此,较小的结晶体通常是可以随着尿液流动而排出体外的。但是,如果结晶体在肾小管内停留下来,经过长时间的生长以及反复与其他微晶一起发生聚集,就会形成较大的结晶乃至结石。除了上述原因以外,肾小管上皮病变和肾脏细胞对草酸和钙的转运出现紊乱时,都会诱导晶体沉淀的产生,并附着在尿路中聚集生长最后形成结石。所以,微小晶体在尿路中的滞留是长大成石的重要因素。理论上,干扰晶体的生长和聚集的过程应该是预防草酸钙结石发生的有效措施之一。图1总结了结石形成的简要过程。

肾结石治疗综述详解

肾结石的治疗综述 关键词:肾结石;治疗;进展 尿石症(Urolithiasis)是泌尿系结石的简称,是一种古老而常见的疾病,可分为肾和输尿管的上尿路结石及膀胱和尿道的下尿路结石,临床上尤以肾结石(Renalcalculi)最为多见。 通过典型的临床表现如突发的腰腹绞痛、血尿、肾区叩击痛和必要的影像学检查和化验检查,多数患者可获得明确诊断。影像学检查是确诊肾结石的主要方法,目前包括:(1)KUB(是诊断肾结石必要的检查方法,关于结石体积、数目和形状的记述应以KUB为准);(2)IVU(不但是确诊肾结石的方法,而且也是制定治疗方案的重要依据);(3)CT(能分辨出0.5mm的微小结石,并且能够显示任何成分的结石,包括X线透光结石,但CT检查费用昂贵,一般不用作肾结石的首选影像学检查);(4)B超(是肾结石的筛选和随诊检查手段,但其客观性不如X线检查,有时会出现假阳性结果)。腹部平片和静脉肾盏造影依然是诊断肾结石的“金标准”,超声检查可作必要的补充,两者结合,可了解结石的大小、数目、部位、形态、有无梗阻,肾功能状态及肾实质厚度等情况。 肾结石治疗的目的不仅是清除结石,解除疼痛,保护肾功能,而且应尽可能找到并解除病因,防止结石复发。但现临床上往往只关注去除结石,而且施行的方法多独立,手段较单一,治疗的效果也就不尽人意。必须同样关注结石病因的治疗,才能有效防止结石复发。因此,重视肾结石的综合性治疗,才能取得满意的治疗效果。 目前泌尿系结石治疗的前沿研究包括三个方面:(1)针对结石病因的治疗;(2)针对结石存在的治疗;(3)既针对结石病因,又针对结石存在的治疗。前者的发展依赖于对结石成因的西医认识,包括药物的开发及应用;中者依赖于科技的进步,不断为人类提供先进的设备,增强碎石、排石效果,减少并发症,降低治疗费用;后者则依托于祖国传统中医的智慧和经验,从源头上杜绝结石发生发展的原因和条件,从整体上补益患者五脏六腑及阴阳气血的亏虚,从根本上延缓结石的形成,最终减缓患者的病痛。 1针对结石病因的治疗 多是基于结石成分分析,针对结石病因的预防性治疗(Pre-ventivetreatment),旨在控制结石复发;少部分是直接溶石治疗等。 1.1水化疗法 大量饮水一直被认为是预防和治疗各种成分肾结石简单而有效的方法,并建议饮用纯净水或磁化水。其作用是缩短游离晶体颗粒在尿路中的平均滞留时间,促进较小结石自行排出;降低成石物质的尿饱和度以阻止结石继续生长;减少并发尿路感染的机会。目前公认,多饮水,每日尿量应保持在3000mL以上,多运动,多做跳跃运动,弯腰时叩击肾区,均有助于预防肾结石复发,如能持之以恒可使结石复发率大约降低60%。研究发现,水质硬度与结石形成相关,水质硬度反映了水中钙和镁的含量,饮水内钙镁比率与结石形成风险相关

蛋白尿导致进行性肾损害的机制

什么是尿蛋白? 尿中如有蛋白,可以通过酸化尿液加热后变混浊而检出,称为蛋白尿。人体肾脏就象一个滤器,肾小球毛细血管壁就好象布满网眼的筛子。正常情况下,网眼只可以筛过小分子蛋白质,其中98%在肾小管被吸收回体内,剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出,所以正常人尿中含有少量蛋白质,24小时尿中含量约为40~80毫克,最多不超过150毫克。由于量少,常规定性检测为阴性,故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限(即大于150毫克/日)时,用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。 肾脏超微结构(小网的超微结构) 肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成,是血浆滤过的器官。肾小球毛细血管壁分3层,中间为基底膜,内侧有内皮细胞覆盖,外侧为脏层上皮细胞。毛细血管基底膜厚约320nm,可分为三层,中间为致密层,内侧和外侧各为内疏松层和外疏松层。毛细血管基底膜内面由一层扁平的内皮细胞覆盖。内皮细胞胞浆很薄,布满许多直径约70~100nm的小孔。脏层上皮细胞(又称足细胞)在基底膜外侧,胞浆丰富形成许多细长的分枝状突起称为足突。上皮细胞由这些足突附着于基底膜外疏松层。足突之间形成许多间隙,宽约20~30nm,称为滤过隙。距基底膜表面约60nm,在相邻的足突之间有一层薄膜称为滤过隙膜。毛细血管壁包括内皮细胞、基底膜、上皮细胞,共同组成肾小球的滤过膜(如图),它象一个布满微孔的小网。肾小球的滤过除与毛细血管的结构和滤过物质的分子大小有关外,并与基底膜的生物化学组成及其电荷有关。肾小球的负电荷可阻止血液中带负电荷的分子如白蛋白滤过。当肾小球多聚阴离子减少时滤过的蛋白质可增加。 Bm基底膜;En内皮细胞;Ep上皮细胞;L毛细血管腔;P上皮细胞足突;Rb红细胞短箭头为滤过隙;长箭头为滤过隙膜×14790 在肾小球毛细血管之间有少量组织支持毛细血管网,并将毛细血管联系在一起,称为肾小球系膜(mesangium),由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞可产生血管活性物质、细胞因子(如IL-1,IL-6,TNF等)和生长因子(PDGF,TGF等),并可产生系膜基质和胶原纤维,对清除肾小球滤过的物质以及与肾小球炎症和损伤时的增生和修复都有重要关系。

肾小管的常见病变有哪些

肾小管的常见病变有哪些? ( l )肾小管上皮细胞颗粒变性:光镜下各种染色均可显示小管上皮细胞肿胀,胞浆呈大小不一的颗粒状,管腔狭小,严重者部分细胞崩解。电镜下初期可见内质网肿胀,继而线粒体肿胀、囊状改变,甚至崩解,是肾脏缺血、中毒的早期可逆性病变。粗颗粒变性小管上皮细胞结构粗大,病变较重,除线粒体肿胀外尚有线粒体的崩解及融合。 ( 2 )吸收性蛋白滴状变性或玻璃滴状变性:光镜下可见近端肾小管上皮细胞胞浆内遍布球状蛋白滴,直径为0 . 5 一2 um ,电镜下主要为电子密度较高的溶酶体。这是由于严重的蛋白尿导致近端小管异常回吸收所造成的,见于严重蛋白尿患者。 ( 3 )肾小管上皮细胞空泡变性可分为以下类型: l )细小空泡变性:光镜下可见上皮细胞肿胀,胞浆淡染并且遍布微小空泡。这些空泡可以是碳水化合物或糖原的沉积,也可以是脂类物质。电镜下可见很多的各级溶酶体、吞噬泡、脂滴。见于因过量输注高渗性液体而导致的渗透性肾病、先天性糖蓄积肾病,以及因缺氧、中毒和大量蛋白尿引起的肾小管上皮细胞脂肪变性。 2 )粗大空泡变性:光镜下可见肾小管上皮细胞肿胀,胞浆内出现边界清晰的巨大空泡。电镜下可见界膜清晰的空泡,或由于细胞基底膜内折扩张造成。主要为细胞水盐代谢障碍所致。见于低钾血症和大量糖原沉积所致的l 肾损害。 3 )等立方空泡变性:为最特征性的病变,空泡主要发生在近端小管段,空泡含液体而非脂质。此病变需与等渗性利尿剂造成的小管空泡变性相鉴别。 ( 4 )肾小管上皮细胞融合:肾小管上皮细胞增生及融合可导致多核巨细胞形成,见于各种慢性损伤。 ( 5 )肾小管上皮细胞内含铁血黄素沉积:患者尿内出现血红蛋白、肌红蛋白、胆色素时,由于肾小管上皮细胞的再吸收作用,胞浆内出现相应的血色素、肌红蛋白素、黑色素、胆色素等沉积。老年患者或长期慢性消耗性疾病患者的肾小管上皮细胞内可见脂褐素沉积。( 6 )肾小管上皮细胞内包涵体:缺血和中毒可引起小管上皮细胞损害。光镜下缺血性小管上皮细胞损害散在分布,病变较轻,仅类及小管的某个节段。而病毒感染和铅、秘等重金属中毒性小管损伤则往往相反,病变范围广,累及大多数小管上皮细胞,肾小管上皮细胞可出现核内或胞浆内包涵体。 ( 7 )肾小管上皮细胞的再生:细胞染色质深,常失去沿肾小管基底膜单层规整排列的特点,呈现大小不一、排列紊乱的形态。 ( 8 )萎缩:小管萎缩的程度,常与间质纤维化的严重程度相平行。而各种肾小球疾病及间质性肾炎引起的肾小管萎缩,常伴有严重的纤维化及淋巴细胞、单核细胞浸润。来源:上海市医师协会资料提供,版权所有

草酸钙结石怎么溶解【健康小知识】

草酸钙结石怎么溶解 文章导读 说起草酸钙结石相信大家都不陌生,它也是肾结石的一种,患者比例中男性要 远远大于女性,大家都知道导致肾结石的最主要因素就是饮食不当和不规律的生活环境, 某些元素过多导致草酸在体内大量积存,草酸钙结石带给患者的痛苦是巨大的,下面就给 大家介绍一下草酸钙结石怎么溶解。 一:饮食治疗 饮食治疗方面适宜低钙及低钙草酸饮食。少食乳制品、豆制品、肉类、动物肝脏(心、肝、肾、肠等),还有巧克力、浓茶、蛋黄、菠菜、萝卜、芹菜、虾皮等。近年来发现食 物中的纤维素可减少尿钙的形成。肾结石患者也需要补钙,尤其是饮食上的钙 二:多喝水少吃草酸盐含量多的食物 多喝水少吃草酸盐含量多的食物可以使尿液得到稀释,降低钙离子和草酸根的浓度, 对预防草酸钙形成起到了很好的作用。高糖食品的摄入会使肾结石的患病几率增加,草酸 盐含量高的食物有番茄、菠菜、草莓、巧克力等,过高的草酸盐摄入也是导致肾结石病发 生的重要原因之一。一般大豆制品含草酸盐和磷酸盐较高,容易和体内的钙质结合。 三:药物治疗 药物治疗是解决草酸钙如何化掉重要的治疗方法。一些中草药除有溶解结石的作用外,还可以松散,裂解结石,促进结石的排出。如金钱草煎剂可使尿液酸化,钙质与草酸盐明 显减少,并能促进肾结石的溶解和排出,是防治泌尿系结石的要药。青皮、陈皮、滑石有 一定的溶石作用,还有瞿麦、川牛膝、水葱、川芎、大黄、芒硝、石韦、车前子、茯苓、 泽泻、木通等均可促进结石的排出。此外,鸡内金、玉米须、郁金、生地、冬葵子、王不 留行、虎杖、黄芪、乌梅等药,亦有一定的碎石、溶石、排石的作用。 溶炻因子的问世让广大泌尿结石的患者免除了手术取石的痛苦和体外碎石的危险,从 根本上治愈泌尿系结石,开辟了中药溶石、排石的新途径。溶炻因子以金钱草、王不留行、海金沙等十余种中草药制成,能刺激患者体内的溶石机制,使患者体内产生枸橼酸、镁离子、葡胺聚糖、焦磷酸等。 以上就是针对草酸钙结石怎么溶解做出的介绍了,你了解了吗?

泌尿系结石的药物治疗

尿酸结石的药物治疗 尿酸结石在尿路结石中所占的比例,国外报告为10-15%,国内报告为14-24%。发病率仅次于草酸钙结石。多年来,对尿酸结石的药物治疗已日趋完善,大多数尿酸结石可以采用溶石治疗。现已证实,高尿酸尿、尿量不足和持久性酸性尿是促发尿酸结石形成的因素,而逆转上述三个因素是防治尿酸结石的基础。 一、饮食控制 为降低尿尿酸,应采取低嘌呤饮食即严格限制鲜肉、鱼、禽类及肝肾胰等动物内脏的摄入,白菜、胡桃和栗子也应减少。禁饮烈性酒,因其可加重高尿酸血。增加尿量可以降低尿中尿酸的浓度,减少尿酸沉淀,促进小结石排出,也有利于感染尿的引流。每日尿量要求2—3升。 二、药物治疗 药物治疗的目的减少尿酸过度生成,提高尿pH而增加尿酸的溶解度。 (一)别嘌呤醇控制高尿酸尿及可能存在的高尿酸血症。正常血尿酸应少于6.5mg%,24 小时尿尿酸应少于750mg。防治时首先应采用饮食控制,避免高嘌呤饮食。如饮食控制的效果欠佳,则需采用别嘌呤醇治疗。 别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶抑制剂,阻断次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化过程。和尿酸相比,次黄嘌呤和黄嘌呤在尿中的溶解度较高,罕见产生结石,但黄嘌呤大量排泄时亦可形成黄嘌呤结石。别嘌呤醇的另一作用方式是抑制核苷酸合成,最终导致尿酸生成减少。口服别嘌呤醇后迅速吸收,2/3在肝脏经黄嘌呤氧合酶代谢为羟基嘌呤,后者经肾脏排泄。半衰期为2—3小时,在肾功减退的病人亦很有效。别嘌呤醇剂量应根据血清尿酸及24小时尿尿酸水平而决定。一般为300mg/d。因为多数尿酸结石病人限制饮食后,尿尿酸恢复正常,故不必常规应用别嘌呤醇。别嘌呤醇只用于严重高尿酸尿和或伴有高尿酸血症的病人。 别嘌呤醇的常见副作用为皮疹伴寒战发烧,还可诱发急性痛风等。因为别嘌呤醇可能有致畸作用,故禁用于妊娠或哺乳期妇女。 (二)碱化尿液药物碱化尿液是溶解和预防尿酸结石的关键。尿酸是一种弱有机酸,pKa 为5.5。在溶液中尿酸以两种形式存在即相对不溶的游离尿酸和相对溶解的尿酸盐离子。尿pH决定着这两种形式的比例。pH升高,尿酸则转变为易溶于水的尿酸盐离子。例如,尿酸的溶解度随尿pH升高而增大。尿pH5.0时,尿酸溶解度为60mg/L;pH6.0时则为200mg/L;pH7.0时为1580mg/L。由此可见,尿液碱化时,不易溶解的尿酸转化为易溶解的尿酸阴离子。当尿pH接近7.0时,不仅可溶解尿酸结石,而且可防止结石复发。但铵的尿酸盐例外,其性质与感染性结石相似。 尿液碱化溶石的方法包括口服、静脉和局部灌注法三种。 1.口服药溶石这是最简便易行的方法,病人完全可以在门诊治疗。门诊病人应学会自己测

肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用及机制

肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用及机制 [摘要] 目的探讨肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的作用机制。方法 2015年6~12月期间,于本地动物实验中心选取60只健康雄性大鼠,根据处理方法的不同将其分为实验组和对照组,其中实验组行左侧输尿管结扎术,对照组则仅接受左侧输尿管游离,14 d后对两组大鼠的左侧肾脏中线粒体相关基因的表达情况、肾脏功能等参数进行检测分析。结果实验组大鼠术后14 d mtDNA(1.49±0.12)、NRF1(1.87±0.17)、PGC1a(1.76±0.21)、Drp1(2.49±0.24)、Mfn2(2.45±0.27)的表达水平均明显高于对照组(1.07±0.23、1.11±0.29、1.05±0.32、1.14±0.35、1.17±0.14),差异具有统计学意义(P<0.05);术后14 d,实验组大鼠肾脏组织中的COX(2.61±0.27)明显高于对照组的(1.07±0.19),SOD较对照组明显降低(0.55±0.16 vs 1.07±0.18),其RIF指数(22.76±1.39)明显高于对照组的(0.81±0.16),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在肾间质纤维化中肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤发挥着十分重要的作用,缺氧所造成的线粒体氧化损伤会造成肾小管功能受损,引起大量致纤维因子的产生,并从多途径引起肾间质纤维化。

[关键词] 肾间质纤维化;肾小管上皮细胞;线粒体氧化损伤;肾小管功能 [中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2016)20-0032-03 [Abstract] Objective To discuss the effect and mechanism of mitochondria oxidative damage in renal tubular epithelial cells on renal interstitial fibrosis. Methods A total of 60 health male rats were selected from a local animal experimental center from June to December 2015 and divided into study group and control group. Rats in the study group were given left ureteral obstruction,while those in the control group were only given left ureteral mobilization. Parameters including the expression of genes in mitochondria and renal function of the left kidney were detected and analyzed after 14 days. Results At 14 d after surgery, the expression levels of mtDNA (1.49±0.12), regenerating gene (1.87±0.17),interrupted gene(1.76±0.21), and fusion gene(2.49±0.24, 2.45±0.27)in the study group were all significantly higher than those(1.07±0.23, 1.11±0.29,1.05±0.32, 1.14±0.35, and 1.17±0.14) in the control group(P<0.05). The level of COX (2.61±0.27) in kidney

草酸钙结石

饮食疗法 草酸钙结石:宜低钙及低草酸饮食。少食牛奶及乳制品、豆制品、肉类、动物内脏(如肝、心脏、肾、肠等),还有巧克力、浓茶、芝麻酱、蛋黄、香菇、菠菜、虾皮、萝卜、可可、芹菜、土豆等。近年来发现食物中纤维素可减少尿钙的形成,如麦麸食品中的麦麸面包、米糠也有同样作用,对复发性高钙尿结石有效,维生素B1、维生素B6缺乏使尿草酸增多,应增加富含此类维生素的食物,如谷物、干果、硬果等。(一)多饮白开水多饮水使尿液得到稀释,钙离子和草酸根的浓度就会降低,形成不了草酸钙结石。研究表明,增加50%的尿量,可使肾结石发病率下降86%。一般治疗:多饮水、限制嘌呤类食物及减少钠摄入是预防结石形成的有效措施。患者应养成多饮水的习惯,使每日尿量维持在2~3L。含嘌呤类多的食物如鱼、肉、家禽及动物内脏等应适当限制或减少摄人量。有学者发现尿酸钠在尿中的饱和度随着尿中钠的增加而升高,故高尿酸尿草酸钙肾结石患者应适当限制或减少钠的摄人 (二)合理补钙,尤其饮食上补钙肾结石患者往往“谈钙色变”,错误地认为肾结石的元凶是钙,其实不然,肾结石患者也需要补钙。目前医学界从两个不同的角度来解释,肾结石患者为什么要补钙。维生素D是钙离子被骨髓吸收的载体,钙之缘片加入了维生素D,使人体对钙离子吸收能成倍增加。 第一是补充钙能与胃肠道中蔬菜含有的草酸结合成不溶性的草酸钙,随粪便排出体外,减少了部分被肠胃吸收和经肾脏排出体外的草酸,从而减少了形成肾结石的几率。 第二是日本学者提出的“酸碱平衡学说”。即血液呈酸性时,结石容易形成。呈碱性时,抑制结石形成。缺钙时血液偏酸性,合理补钙,血液偏碱,这样反而有利于抑制结石形成。(三)限量摄入糖类美国科学家最新一项研究结果表明,高糖食品的摄入,可以使患肾结石的机会增加,因此,要注意少吃甜食。 (四)少吃草酸盐含量高的食物含草酸盐高的食物有番茄、菠菜、草莓、甜菜、巧克力等,过高的草酸盐摄入也是导致肾结石的主要原因之一。 (五)少吃豆制品大豆食品含草酸盐和磷酸盐都高,能同肾脏中的钙融合,形成结石。(六)睡前慎喝牛奶睡眠不好的人,睡前喝杯牛奶有助于睡眠。但在睡眠后,尿量减少、浓缩,尿中各种有形物质增加。而饮牛奶后2~3小时,正是钙通过肾脏排泄的高峰。钙通过肾脏在短时间内骤然增多,容易形成结石。因此肾结石患者,睡前就不应喝含钙高的牛奶。(七)勿过量服用鱼肝油鱼肝油富含维生素D,有促进肠膜对钙磷吸收的功能,骤然增加尿液中钙磷的排泄,势必产生沉淀,容易形成结石。 (八)多食黑木耳黑木耳中富含多种矿物质和微量元素,能对各种结石产生强烈的化学反应,使结石剥脱、分化、溶解,排出体外。 药物治疗 药物治疗:包括碱化尿液、降低尿尿酸和尿钙治疗。 (1)碱化尿液:高尿酸尿草酸钙肾结石患者尿on低,易致尿酸结晶。碱化尿液能使尿酸溶解度增加。通常口服枸橼酸钾,常用量每日6—8g,分3次口服。 (2)别嘌呤醇:通过适当限制或减少富含嘌呤类食物的摄人,尿尿酸排泄量仍高的患者可用别嘌呤醇,该药通过抑制黄嘌呤氧化酶,干扰嘌呤代谢,减少尿酸形成,降低血和尿尿酸含量,常用量为lOOmg,1日3次。 (3)降尿钙药物:对同时有高尿酸尿和高钙尿的含钙肾结石患者,还应给予降低尿钙的药物,通常用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)50rag,1日2次。 (1)枸橼酸盐枸橼酸盐是尿中自然存在的结石形成的重要抑制剂,它可以通过多种方式来影响草酸钙的结晶作用,有60%的草酸钙结石病人尿枸橼酸盐排出减少。枸橼酸盐对草酸钙结晶的生长有微弱的直接抑制效应,与泌尿道内的大分子物质共同作用来降低草酸钙的

泌尿系统尿酸结石研究中的化学基础

泌尿系统尿酸结石研究中的化学基础 欧阳健明1,2 郑辉1 (1暨南大学生物矿化与结石病防治研究所 广州 510632; 2中国科学院化学研究所 北京 100080) 摘 要 尿酸结石是指尿酸及其盐在泌尿系统的异常矿化和积聚。本文从尿酸结石研究中涉及的化学问题入手,讨论了pH、过饱和度、尿大分子抑制剂和基因突变等方面对尿酸结石形成的分子机理,从抑制尿酸 结石成核、生长和聚集的角度,讨论了尿酸结石的化学模型和动物实验模型。 关键词 尿酸 泌尿系结石 生物矿化 Chemical B asis in I nvestigation of U ric Acid Stones in U rinary System Ouyang Jianming1,2,Zheng Hui1 (1Institute of Biomineralization and Lithiasis Research,Jinan University,G uangzhou510632;  2Institute of Chemistry,Chinese Academy of Sciences,Beijing100080) Abstract Uric acid stone is referred as the abnormal biomineralization and aggregation of uric acid and urates.In this paper,the chemical problems and m olecular mechanisms in the formation of uric acid stones were discussed from the points of pH,supersaturation,urinary macrom olecule inhibitors and gene mutation etc.The chemical m odels and animal experiment m odels of uric acid stones were als o discussed from the points of nucleation,growth and aggregation of uric acid crystals. K ey w ords Uric acid,Urinary stone,Biomineralization 泌尿系结石是生物体内病理矿化的产物,包括肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。尿酸结石常见于肾和输尿管,其发病率随国家与地区的不同而不同,占泌尿系结石的5%~40%[1],如美国的尿酸结石占5%~10%[2],国内为14%~24%[3],仅次于草酸钙结石。笔者最近的研究表明[4,5],广东省泌尿系结石患者中尿酸结石的比例为30%,与20年前相比呈现明显增加的趋势。 人体中尿酸的来源有三种:饮食、人体自身合成和组织分解。饮食来源主要是由人体摄入的肉类、鱼类、禽类等富含嘌呤的食物分解而来,虽然受个体影响差异较大,但这类来源的尿酸百分比不大。人体合成的尿酸主要在肝细胞中进行,其反应步骤复杂,包括次黄嘌呤核苷酸(I MP)的生成以及腺嘌呤核苷酸(AMP)、鸟嘌呤核苷酸(G MP)的合成。组织分解的尿酸来源于人体正常的新陈代谢产生的嘌呤核苷酸,经由I MP分解为尿酸。 尿酸结石复发率高,其反复发作可导致肾功能衰竭,甚至危及病人生命。近年来,来自医学、化学和生物等不同领域的学者对尿酸结石的研究已经有了较大的进展,本文从化学的角度综述了尿酸结石研究中的最新成果。 1 尿酸结石的理化性质 尿酸即2,6,8-三氧嘌呤,易异构为其三羟基化合物(图1),因此,呈弱酸性。纯尿酸结石难溶于水,易溶于碱。当尿液中的尿酸超过其饱和度(416μm olΠL)时,即沉积而成结石[6,7]。 欧阳健明 男,42岁,教授,主要从事生物矿化和纳米技术研究。E-mail:toyjm@https://www.wendangku.net/doc/5f5841345.html, 国家自然科学基金(20471024)、广东省科技攻关(2005B30701003)和中国科学院有机固体实验室开放基金资助项目 2005-07-11收稿,2005-12-17接受

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