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休克与弥散性血管内凝血的关系

休克与弥散性血管内凝血的关系

休克与 弥散性血管内凝血 ( Disseminated intravascular coagulation , DIC )有非常密切的关系。休克常伴发 DIC , DIC 也常伴发休克,两者往往互为因果,相互加重。 引起 DIC 的原因很多,其中休克是引起 DIC 的重要原因之一。创伤性、烧伤性、感染性休克的原因同时也是 DIC 的原因,因而这些休克最容易伴发 DIC 。 DIC 发生后,可通过多种机制使微循环灌流量进一步减少,加重微循环障碍。因此, DIC 是难治性休克的发生机制之一。

1. 休克时引起 DIC 的原因和机制

(1)血管内皮细胞损伤:

休克时微循环灌流量减少,引起严重缺血,缺氧,酸中毒,使血管内皮细胞损伤。感染性休克时产生内毒素血症,非感染性休克由于肠粘膜受损,肠道细菌产生的内毒素被吸收入血,也可引起内毒素血症,内毒素可损伤血管内皮细胞。休克时产生的 TNF 和氧自由基也可引起血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞损伤使内皮下层胶原暴露,凝血因子 XE 与胶原接触后被激活,从而启动内源性凝血系统导致 DIC 发生。此外,内毒素也可直接激活凝血因子 X 正引起凝血。

(2)组织因子释放入血:

组织因子又称凝血因子皿,存在于组织细胞中,一旦进入血液即可启动外源性凝血系统而发生凝血。烧伤、创伤或大手术等所致的休克,常伴有大量组织破坏,组织因子大量释放入血,因而引起 DIC 发生。此外,内毒素也可使中性粒细胞合成和释放组织因子,因而也可启动外源性凝血系统。

(3)血小板聚集和激活:

如前所述,休克时儿茶酚胺增多,血管内皮细胞损伤等可使血小板聚集及激活;休克时 TXA 产生增多, PGI 。产生减少,使 TXA 。- PGI 。平衡失调也是血小板聚集和激活的重要原因(见前文)。血小板聚集、激活可释放出多种促凝物质而促使微血栓形成和 DIC 发生。

(4)血流速度减慢、红细胞聚集:

休克时微循环淤血,血流速度减慢,血液粘度增高和红细胞聚集等血液细胞流变学改变,有利于 DIC 的发生。这是休克时引起 DIC 的基础因素。

(5)血液凝固性增高:

休克时发生的严重酸中毒可引起血液凝固性增高。酸中毒可使血管内皮损伤,激活凝血因子 X 正和引起血小板聚集,加之 pH 降低使肝素活性降低甚至失活而凝血因子活性增高,结果促使 DIC 发生。

(6)单枚吞噬细胞系统功能受抑制:

休克特别是感染性休克时,单核吞噬细胞系统因吞噬大量坏死组织、细菌或内毒素而使其功能处于“封闭”状态,不能吞噬及清除血液中的促凝物质和已形成的纤维蛋白,因而可促进 DIC 的发生。

基于上述原因,休克时发

生 DIC 应是相当常见的,因此有人曾把休克晚期称为 DIC 期,理由是休克晚期普遍有 DIC 发生。然而,近十多年来文献报告,并不能证明休克过程中普遍存在 DIC 现象,认为 DIC 可能只是一种并发症。应当指出,不同类型的休克、 DIC 的发生率不一样,而 DIC 形成的早晚也不同。例如,烧伤性和创伤性休克时,由于有大量的组织破坏和组织因子释放入血,感染性休克时,由于大量的内毒素对血管内皮细胞的直接损伤和直接激活凝血因子 Xu ,因而 DIC 发生率较高,发生也较早,而失血失液性休克等则 DIC 发生率~般较低,发生亦较晚。

2. DIC 对休克的影响及其机制

DIC 一旦发生,将使微循环障碍加重,休克病情进一步恶化,其作用及机制如下:

(1) DIC 引起微循环阻塞:

DIC 时微血管内大量微血栓形成,引起微循环血管阻塞。由于毛细血管静脉端及微静脉内酸度较高,血流速度更慢和血管内皮损伤较严重,故微血栓在该部位形成增多,而阻塞亦较严重。微血管阻塞一方面使血液流出微循环受阻,从而加重了微循环淤血;另一方面使回心血量进一步减少,使血压明显降低。

(2) DIC 时的出血引起血容量减少:

DIC 的早期,血液处于高凝状态,大量微血栓形成,继而由于大量凝血物质消耗和继发性纤溶亢进而使血液转变为低凝状态,因此常发生出血,后期可出现广泛性严重出血,使血容量更进一步减少,从而使休克进一步恶化。

(3) DIC 引起微血管扩张:

DIC 发生时,凝血系统的激活可使激肽系统、补体系统和纤溶系统相继激活,因而可生成一系列生物活性物质,如 A 、 B 肽、 C3a 、 C5a 、纤维蛋白(原)降解产物( FDP )等,这些物质均可直接或间接引起微血管包括毛细血管前括约肌扩张和毛细血管通透性增加,因此进一步加重休克时原有的微循环障碍。

(4) DIC 引起器官功能衰竭:

DIC 时大量微血栓形成造成重要器官的微血管栓塞,使组织血流量进一步减少,组织细胞的缺血、缺氧更为严重,因而引起细胞损伤,加速重要器官功能衰竭的发生,甚至发生多系统器官功能衰竭,这是引起死亡的重要原因。

总之,休克可引起 DIC 、 DIC 发生后又加重休克,形成恶性循环,导致病情日益加重, 最后发展为难治性或不可逆性休克。因此,对 DIC 的防治在重症或晚期休克的抢救中具有重要意义。

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