脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展_邱守涛
收稿日期:2010-10-06;修回日期:2010-11-30
基金项目:江苏省教育厅自然科学基金;项目编号:09K J B 320002。第一作者简介:邱守涛(1986-),男,山东济宁人,硕士研究生,
研究方向:运动营养与机能评定。
第9卷 第4期2010年12月
南京体育学院学报(自然科学版)
J o u r n a l o f N a n j i n g I n s t i t u t e o f P h y s i c a l E d u c a t i o n (N a t u r a l S c i e n c e )
V o l .9 N o .4D e c .2010
·运动医学探索·
脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展
邱守涛,张蕴琨
(南京体育学院运动健康科学系,江苏南京210014)
摘 要:氨基酸类神经递质是脑内重要的神经递质,其含量变化是运动性中枢疲劳的产生机制之一。对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素与运动性中枢疲劳关系的研究进展进行综述。资料表明,目前对于氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系大多集中在递质层面,对受体与运动性中枢疲劳的研究较少,因此在今后的研究中应结合受体表达情况,并与其他种类的神经递质进行综合分析,研究这些因素之间的相互作用及其与运动性中枢疲劳关系。
关键词:氨基酸;神经递质;受体;运动性中枢疲劳中图分类号 G 804.5 文献标识码 A 文章编号 1671-5950(2010)04-0038-04
T h e E f f e c t so f A mi n oA c i d s N e u r o t r a n s m i t t e r sa n dT h e i rR e -c e p t o r s i nt h eB r a i no nE x e r c i s e -I n d u c e dC e n t r a l F a t i g u e //Q I US h o u -t a o ,Z H A N GY u n -k u n A b s t r a c t :A m i n oa c i d s a r e i m p o r t a n t n e u r o t r a n s m i t t e r s i n t h e b r a i n ,c h a n g e o f t h e m i s o n eo f r e a s o n s o f f a t i g u e d u r i n gp r o l o n g e de x e r -c i s e .I nt h i s r e v i e w ,t h e p r o f i l e o f a m i n o a c i d s n e u r o t r a n s m i t t e r s a n d t h e i r r e c e p t o r s ,t h er e l a t i o n s h i p s w i t hf a t i g u ea n di t sd e t e r m i n a t i o n i n r e s e a r c h e s w e r e r e v i e w e d ,a n dm a k et h eo u t l o o ko f t h e r e s e a r c h a n d d e v e l o p m e n t d i r e c t i o n s b a s e do nt h e m .D a t a i n d i c a t e t h a t ,t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e na m i n o a c i d n e u r o t r a n s m i t t e r s a n d e x e r c i s e -i n -d u c e d c e n t r a l f a t i g u e i s m o s t l yc o n c e n t r a t e di nt h en e u r o t r a n s m i t t e r l e v e l s a t p r e s e n t ,s o t h e r e s e a r c h i n t h e f u t u r e s h o u l d b e c o u p l e d r e -c e p t o r e x p r e s s i o n ,w i t ho t h e r t y p e s o f n e u r o t r a n s m i t t e r s c o m p r e h e n -s i v e a n a l y s i s o f t h e i n t e r a c t i o n s b e t w e e nt h e s e f a c t o r s a n d t h e i r r e l a -t i o n s h i p s w i t h t h e e x e r c i s e -i n d u c e d c e n t r a l f a t i g u e .K e yw o r d s :a m i n oa c i d s ,n e u r o t r a n s m i t t e r ,r e c e p t o r ,e x e r c i s e -i n -d u c e d c e n t r a l f a t i g u e A u t h o r 's a d d r e s s :S p o r t s a n dH e a l t hS c i e n c e ,N a n j i n gS p o r t s I n -s t i t u t e ,N a n j i n g 210014,C h i n a
运动性中枢疲劳是指由运动引起的,发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳,即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象,近年来随着神经生物学的发展及新技术的应用,其逐渐成为体育科学领域的研究热点。有学者认为长时间运动时脑内神经递质含量的改变以及不同递质之间平衡的破坏导致了运动性
中枢疲劳的发生[1-2]。生物体内分布最广泛的神经递质是氨基酸类神经递质(a m i n o a c i d n e u r o t r a n s m i t t e r s ),它们大致可分为兴奋性氨基酸(e x c i t a t o r ya m i n o a c i d ,E A A )和抑制性氨基酸(i n h i b -i t o r y a m i n o a c i d ,I A A ),前者包括谷氨酸(g l u t a m a t e ,G l u )与天冬氨酸(a s p a r t a t e ,A s p )等;后者包括γ-氨基丁酸(γ-a m i n o -b u -t y r i c a c i d ,G A B A )与甘氨酸(g l y c i n e ,G l y )等,它们在脑内信息传递中起着重要作用。研究表明,长时间运动后中枢神经系统氨基酸类神经递质含量发生改变,影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程,是导致运动性中枢疲劳的可能机制之一[3-4]。本文对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素在运动性中枢疲劳研究中的进展情况进行综述。
1 脑内氨基酸类神经递质及其受体检测方法
1.1 脑内氨基酸类神经递质测试取样与检测方法
氨基酸类神经递质的分布包括两个方面,即贮存在细胞内的递质和释放至细胞外液的递质,取样方法不同,其结果所反映神经递质的情况不同。
1.1.1 脑内氨基酸类神经递质测试取样方法
氨基酸类神经递质的研究手段主要有两种,一种是断头处死动物后,取得相应组织对其所含递质的含量进行检测,其结果反映的是神经组织细胞内外氨基酸类神经递质的总量。断头取样方式在运动性中枢疲劳研究初期发挥了重要作用,但其结果不能反映释放到细胞外液中真正起作用的氨基酸类神经递质的含量,故其有自身的局限性。目前单独利用此方法研究生物组织中氨基酸类神经递质含量的变化在运动性中枢疲劳研究中已较少见。另一种是通过微透析技术取得细胞外液样品对其所含递质含量进行检测,其结果反映的是神经递质的释放情况。自从1972年耶鲁大学报道了对猴脑的微透析研究[5]后,此技术应用于脑部研究已有近40年的历史。微透析技术可在麻醉或清醒的生物体上使用,可实现在体、实时和在线取样,适合对脑组织细胞外液中的神经递质进行活体监控[6],目前微透析技术已广泛应用于药代学、药动学及神经系统疾病的有关研究中。微透析技术使单独研究神经元释放到细胞外液真正起作用的递质成为可能,有利于研究者更清晰地认识神经递质含量变化与运动性中枢疲劳的关系,近年来已有许多学者将此技术运用于体育科学领域的有关研究中。J a yP .S h a h 等[7]利用微透析技术对人体骨骼肌内环境变化进行了在体研究。
微透析技术可以单独取得细胞外液,在中枢神经递质释放及其作用机制的研究中具有广阔的应用前景,如果与断头取样
DOI :10.15877/j .cn ki .nsin .2010.04.006
方式联合对长时间运动前后脑内氨基酸类神经递质总量及释放进行研究,可以更加清晰地认识氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系。
1.1.2 脑内氨基酸类神经递质含量检测方法
对于氨基酸类神经递质含量的检测,主要有氨基酸自动分析仪法、高效液相色谱法[8-9]、毛细管电泳法[10-11]等方法。文献报道中使用较多的是高效液相色谱法和毛细管电泳法,其中毛细管电泳法具有分析过程快速、分离效率高、样品用量少、绝对检测限低等特点,其检测限可达z m o l[12]水平,适用于微量生物样品中氨基酸类神经递质含量的测定,所以近几年许多学者倾向于利用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测氨基酸类神经递质的含量。J o e l G.A n d e r s o n等[13]利用微透析技术与毛细管电泳联用研究了锰暴露与铁缺乏对纹状体细胞外液中G A B A 含量的影响,发现G A B A对铁离子的浓度更加敏感。张东明等[14]用毛细管电泳-激光诱导荧光法测定了力竭运动前后大鼠下丘脑区细胞外液氨基酸类神经递质的含量。
对于氨基酸类神经递质的研究,目前多采用微透析技术取得特定组织细胞外液样品,利用毛细管电泳法对其中的氨基酸类神经递质含量进行检测。但是这些研究方法大多集中于医药领域,在运动性中枢疲劳研究中使用较少。
1.2 脑内氨基酸类神经递质受体的检测
氨基酸类神经递质经轴突末梢释放后,必须与突触后膜上的受体结合,启动一系列的信号转导途径才能发挥其生理学作用,其中受体蛋白表达起着关键作用。目前研究受体蛋白表达的方法主要有:免疫组织化学[15-16],免疫印迹(We s t e r nB l o t-t i n g)[13-17]以及R T-P C R测定受体亚基m R N A的表达情况[17]。此外,还可通过微透析技术,局部注射某一受体的激动剂或拮抗剂,观察受体对其他物质的调节[18-19],此种方法主要用于间接研究受体对其他物质的调节作用。目前学者主要关注氨基酸类神经递质受体中的谷氨酸受体(G l u t a m a t er e c e p t o r, G l u R)及γ-氨基丁酸受体(γ-a m i n o-b u t y r i ca c i dr e c e p t o r, G A B A R),对于G l u R的研究多集中于学习、记忆及脑缺血、缺氧损伤的研究,对于G A B A R的研究多集中于脑缺血、缺氧损伤及G A B A抗焦虑作用的研究,而在体育科学中关于它们与运动性中枢疲劳关系的研究较少,还有待于今后进一步研究。
2 脑内氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳
大量研究表明,运动前、后及其恢复期,氨基酸类神经递质含量会发生一定变化,从而影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程,导致运动性中枢疲劳的发生。有学者认为G l u/G A B A比值变化可以在一定程度上反映脑内氨基酸类神经递质的平衡情况,影响神经生理功能的变化[20-21],与运动性中枢疲劳的发生密切相关。
2.1 脑内氨基酸类神经递质总量与运动性中枢疲劳
氨基酸类神经递质总量是细胞内、外递质含量的总和,它反映的是中枢神经系统递质合成与释放的综合效应。长时间运动后氨基酸类神经递质总量发生改变,影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程,从而导致了运动性中枢疲劳的发生。白宝丰等[22]利用断头取样方式研究了力竭运动前后大鼠皮质运动区氨基酸类神经递质总量的动态变化,发现力竭运动后即刻G l u 总量有所下降,G A B A总量显著上升至最高点;G l y总量在力竭运动后即刻、恢复0.5、1h均显著性高于安静值,恢复期0.5h达到最高点,同G A B A总量变化相比具有时相差异性;G l u/G A B A 比值在恢复期有所增高,而G l u+A s p/G A B A+G l y比值始终低于安静值,说明中枢神经系统的相对抑制导致了运动性中枢疲劳的发生。胡江平等人[23]研究发现力竭运动后即刻,大鼠脑皮质运动区G A D活性明显升高,表明G A B A的生成明显加快;
G A B A-T在恢复1h最低,此时G A B A堆积也最多,提示此时中枢抑制最为明显,也反映出G A B A的升高具有滞后性。张蕴琨等人[24]研究发现小鼠经过45天游泳训练后完成力竭性游泳,脑组织抑制性氨基酸类神经递质总量的升高与兴奋性递质总量的降低均不显著,表明长期训练可一定程度提高脑组织神经活动的稳定性和对运动的适应性。这些研究表明运动性中枢疲劳的产生可能是由于长时间运动后中枢神经系统兴奋性氨基酸类神经递质总量的相对降低、抑制性氨基酸类神经递质总量相对升高或者是G l u/G A B A比值降低造成的;运动训练可以改善神经系统活动的稳定性,从而推迟运动性中枢疲劳的发生。2.2 脑内氨基酸类神经递质释放与运动性中枢疲劳
由于微透析技术可实现在体、实时和在线取样的独特优势,近年来很多学者已将此技术应用于体育科学研究领域,研究运动对小分子物质释放变化的影响。张东明等[14]用微透析技术研究了急性力竭运动前后大鼠下丘脑区氨基酸类神经递质的释放变化,发现急性力竭运动后4h、72h大鼠下丘脑区G l u、G A-B A、G l y释放显著增加,其中抑制性氨基酸类神经递质(G A B A ,G l y)增加多于兴奋性氨基酸类神经递质(G l u,A s p)的增加,表明在运动性中枢疲劳发生时,抑制过程占优势。M e e u s e n R.等[25]运用微透析技术发现,六周训练增加了训练大鼠纹状体G l u的释放,然而与安静组相比无显著差异,G A B A释放无显著变化,说明训练可以降低大鼠对运动的应激反应,提高神经系统的稳定性,推迟运动性中枢疲劳的发生。钟兴明等[26]选用9只健康成年S D雄性大鼠,实施脑立体定位术后,采用一次性力竭游泳运动方式进行干预,通过植入自制微透析探针到下丘脑区进行取样,研究运动前、后及恢复过程中大鼠下丘脑区某些氨基酸类神经递质的释放情况。结果表明,大鼠急性力竭游泳运动后,下丘脑区氨基酸类神经递质及其衍生物释放均明显增加,抑制性氨基酸的增加高于兴奋性氨基酸,表明运动性中枢疲劳的发生是由于抑制性神经递质的相对增加导致抑制过程占优势。以上研究表明,长时间运动可导致兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的释放发生变化,抑制性氨基酸类神经递质的增加高于兴奋性氨基酸,抑制过程占优势,导致神经系统的兴奋性降低而导致运动性中枢疲劳的发生。这与断头取样所得结果不同,这主要是由于取样方式不同,其结果所反映递质的性质不同导致的。
3 脑内氨基酸类神经递质受体与运动性中枢疲劳只是通过氨基酸类神经递质的总量与释放情况研究运动性中枢疲劳的产生机制远远不够,还应结合其受体活化情况及其调节机制,把它们作为一个整体探讨运动性中枢疲劳的产生机制。研究表明,长时间运动前后,氨基酸类神经递质受体蛋白表达发生一定变化,影响递质与受体的结合率,继而影响中枢神经系统的兴奋和抑制过程导致运动性中枢疲劳的产生。G l u和G A B A分别是体内最重要的兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质,G l u R及G A B A R最受学者关注,它们在脑缺血、缺氧等病理变化中起着重要的调节作用[27-28]。由于在运动过程中,脑组织
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第4期 邱守涛,等:脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展
处于缺血、缺氧状态,这些受体亦会在运动过程中起调节作用,因此受到体育科研工作者的重视。龚群等[29]人的研究表明在一次力竭运动模型的实验中,运动后即刻大鼠海马N R2A蛋白含量明显增加,提示N M D A R的表达增多,这有利于提高G l u的兴奋作用。D i s h m a n等[30]研究发现,伴随户外活动增加,纹状体中G A B A A R密度增加,这可能是机体的保护性反应,使机体免受神经系统兴奋性提高所引起的神经毒性损伤。王仁俊等[31]发现,运动训练使心衰大鼠室旁核内G A B A B R m R N A表达量明显增加,提示运动训练改善心衰大鼠室旁核G A B A B R介导的交感传出抑制性作用可能与室旁核内G A B A B R的上调有关。王大磊等[32]研究发现,力竭运动大鼠恢复90m i n时,丘脑底核(S T N)m G l u R5表达较安静组明显上调,力竭运动即刻组及恢复90m i n组S T NG A B A A R表达没有明显变化,提示S T N胞外G l u与突触后膜m G l u R5结合导致大鼠S T N神经元兴奋性提高,使皮质运动区受抑制而导致运动性中枢疲劳的产生。以上研究均表明,长时间运动后,神经递质含量发生变化的同时,其受体表达也会发生变化,它们共同参与了运动性中枢疲劳的产生。
关于受体蛋白表达及其对其他物质调节作用的研究多集中于医学药学、神经生物学等领域,且研究多集中在20世纪90年代前后,目前对于它们的研究已较少见,关于运动对受体表达影响的研究则更少见。鉴于受体表达与运动性中枢疲劳的密切关系,在今后研究中不仅要关注神经递质的总量及释放情况,还要结合当时受体蛋白表达的情况,并对这些指标进行综合分析,才能更清晰地阐述它们与运动性中枢疲劳的关系及后者发生发展的机制。
4 生物节律及环境温度对脑内氨基酸类神经递质的影响
4.1 生物节律对脑内氨基酸类神经递质的影响
生物节律是指生物体内各种功能活动的节律变化,是生物在长期进化过程中形成的,是机体适应环境的表现。研究表明,生物节律会影响氨基酸类神经递质含量的变化,从而对机体的运动能力产生一定影响。M a r q u e z等[33]用微透析技术观察了新纹状体G l u和G A B A释放的动态变化,发现G l u和G A B A表现出明显的昼夜节律,夜间水平较白天要高。王洁琼[34]研究发现安静状态下大鼠大脑皮质运动区G l u、G A B A总量均表现为近似昼夜节律,兴奋性及抑制性氨基酸类神经递质水平在光照期高,黑暗期低,且运动不会打破其昼夜节律。简坤林等[35]运用时间生物学方法,研究了力竭性运动对大鼠脑干、间脑、和端脑三个脑层次中兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸(G l u)的变化受近似昼夜节律的影响,发现:三个脑层次中G l u的含量表现出具有统计学意义的近似昼夜节律(P<0.01);择时运动对三个脑层次中G l u的含量及近似昼夜节律性产生明显的影响,其量变表现出“运动性双向量变”现象,其节律性改变表现为峰相位群体超前,中值和振幅改变。其也对择时运动对抑制性氨基酸类神经递质的影响进行了研究,结果与上述结果基本一致。生物节律通过影响中枢神经系统中递质含量的变化,影响中枢神经系统的兴奋与抑制过程,使机体在不同时间运动时表现出的运动能力不同,表明在赛前或运动前进行择时训练可能有利于运动成绩的提高。
4.2 环境温度对脑内氨基酸类神经递质含量的影响
许多大型运动会是在冷环境或热环境中举办的,而且这个趋势可能延续下去[36],许多学者认为在适当温度下进行运动时,机体能有效地调节体温,但是在热环境中运动时,机体的体温调节能力被消弱;而在冷环境时人体会消耗更多的能量用于维持体温,这些可能会或多或少的影响机体长时间运动的能力。这种影响会通过一定的机制影响脑内氨基酸类神经递质释放,从而在运动性疲劳的发生及发展中发挥特定的作用。H i r o s h i H a s e g a w a等[37]利用微透析技术对脑儿茶酚胺在热环境中对大鼠运动性中枢疲劳的影响进行了研究,表明在热环境中运动时,重摄取抑制剂———丁氨苯丙酮的使用可以提高运动表现,D A 和N A能延缓运动性中枢疲劳的发生。M i y a z a w a T等[38]研究了口服G A B A对人体在高温环境下安静或运动时温度调节的影响,发现口服G A B A组食道温度的升高受到明显抑制。目前环境温度对安静或运动时脑内氨基酸类神经递质含量影响的报道较少,因此要揭示运动使环境温度与运动性疲劳发生的关系还有待于今后深入研究。
5 展望
1)氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系一直是体育科学领域研究的热点问题,由于微透析及毛细管电泳的独特优势,在运动性中枢疲劳的研究中将发挥不可替代的作用。
2)现在对于运动性中枢疲劳的研究大多集中在递质含量层面,还不够深入,而且运动时氨基酸类神经递质的释放变化是其释放频率增加还是每次释放量增加引起的,还有待于今后进一步研究。
3)在研究氨基酸类神经递质含量及其影响因素的基础上研究受体表达情况,与其他种类的神经递质进行综合研究,研究这些因素之间的相互作用及其对运动性中枢疲劳发生的贡献度大小将是今后的一个研究方向。
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41
第4期 邱守涛,等:脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展
中枢神经递质有哪些
一、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO）。 （二）功能和相关病症 A.乙酰胆碱 a.功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B.生物胺类 1、多巴胺(DA) a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2.去甲肾上腺素（NE） a.功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3.肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C.氨基酸类 1. γ-氨基丁酸（GABA） 功能：GABA是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。 相关病症：精神分裂症、失眠症、焦虑症、神经官能症、躁狂症、恐惧症、精神障碍。 2.甘氨酸
脑神经
第二节脑神经 脑神经cranial nerves（图18-23）是指与脑相连的周围神经，共12对，其排列顺序通常用罗马数字表示，见表18-1。 表18-1 脑神经名称、性质、连脑部位及进出颅腔部位 脑神经的成分比脊神经复杂，含有7种纤维成分： 感觉纤维： 一般躯体感觉纤维：分布于皮肤、肌、肌腱和大部口、鼻腔粘膜 特殊躯体感觉纤维：分布于由外胚层分化形成的视器和前庭蜗器等特殊感觉器官 一般内脏感觉纤维：分布于头、颈、胸、腹的脏器 特殊内脏感觉纤维：分布于味蕾和嗅器 运动纤维： 一般躯体运动纤维：支配眼球外肌，舌肌
一般内脏运动纤维：支配平滑肌、心肌和腺体 特殊内脏运动纤维：支配由鳃弓衍化而来的横纹肌，如咀嚼肌、面肌、咽喉肌、胸锁乳突肌和斜方肌等 脑神经与脊神经之间基本方面大致相同，但也存在一些具体差别，主要包括：①脑神经有感觉性，运动性和混合性三种，而每对脊神经都是混合性的。②头部分化出特殊的感觉器，随之出现了与其相联系的Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经。③脑神经中的内脏运动纤维均属副交感成分，且仅存在于Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ4对脑神经中。而脊神经中的内脏运动纤维主要是交感成分，且每对脊神经中都有，仅在第2～4骶神经中含有副交感成分。Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的内脏运动纤维自中枢发出后，先终止于相应的副交感神经节（有4对），节内的神经元再发出纤维分布于平滑肌和腺体。与第Ⅹ对脑神经内脏运动纤维相连属的副交感神经节多位于所支配器官的壁旁或壁内。 脑神经中的躯体感觉和内脏感觉纤维的胞体绝大多数是假单极神经元，在脑外集聚成感觉神经节，有三叉神经节(Ⅴ)、膝神经节(Ⅶ)、上神经节和下神经节(Ⅸ、Ⅹ)，其性质与脊神经节相同。由双极神经元胞体集聚形成的前庭神经节和蜗神经节(Ⅷ)是与平衡觉、听觉传入相关的神经节。 一、嗅神经 嗅神经olfactory nerve（图18-24）为特殊内脏感觉纤维，由上鼻甲以上和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成对多条嗅丝（即嗅神经），穿筛孔人颅，进入嗅球传导嗅觉。 二、视神经 视神经optic nerve（图18-25,26,27）为传导视觉冲动的特殊躯体感觉纤维，由视网膜节细胞的轴突，在视神经盘处汇聚穿过巩膜而构成。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅中窝，于垂体前方连于视交叉，再经视束连于间脑外侧膝状体。 三、动眼神经
中枢神经递质及其受体个人概括总结
中枢神经递质及其受体 一、乙酰胆碱(acｅtylcholine，ACh) 乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下合成。合成在胞质中进行,然后被输送到末梢储存在囊泡内。乙酰胆碱的合成、贮存、示范、与受体相互作用及其灭活等突触传递过程与外周胆碱能神经元相同。 （一)中枢乙酰胆碱能通路:①局部分布的中间神经元，参与局部神经回路的组成。在纹状体、隔核、伏隔核、嗅结节等神经核团均存在较多的胆碱能中间神经元,尤以纹状体最多; ②胆碱能投射神经元,这些神经元在脑内分布比较集中，分别组成胆碱能基底前脑复合体和胆碱能脑桥－中脑-被盖复合体。 （二）脑内乙酰胆碱受体：绝大多数脑内胆碱能受体是Ｍ受体,Ｎ受体仅占不到10%。脑内的M或N受体的药理特性与外周相似。 （三）中枢乙酰胆碱的功能：①学习和记忆；②觉醒和睡眠；③体温调节；④摄食和饮水;⑤感觉和运动调节；⑥参与镇痛。 纹状体是人类调节锥体外系运动的最高级中枢，。乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致研制的审计系统功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强,可出现帕金森病的症状。 二、γ－氨基丁酸(γ－ｂｕtylaｍino acid,GAＢA） (一）ＧＡBA在中枢神经系统中的分布:GABA是脑内最重要的抑制性神经递质,广泛而均匀地分布在哺乳动物脑内,脑内约有30%左右的突触以GABA为神经递质。脑内的GABA能神经元主要分布在大脑皮层、海马和小脑。目前仅发现二条长轴突投射的GABＡ能通路:①小脑-前庭外侧核通路,从小脑浦肯耶细胞投射到小脑深部核团及脑干的前庭核；②从纹状体投射到中脑黑质。黑质是脑内ＧABＡ浓度最高的脑区。 (二)GＡＢA的合成、储存、释放、摄取和降解:脑内的GABA是由谷氨酸脱羧而成的,G ＡBA的合成酶为谷氨酸脱羧酶。脑内ＧABA存在的形式有游离、疏松结合和牢固结合３种类型。当ＧＡＢA神经元兴奋时,GABA被神经末梢释放到突触间隙。摄取是GＡＢA失活的重要途径，神经末梢和神经胶质细胞都有摄取功能。GABA也可被γ-氨基丁酸转氨酶降解。 （三)GAＢＡ受体：GAＢA受体被分为GABA A、GABＡB、GＡBＡC三型。 （四）ＧＡBA功能:①GABA具有抗焦虑作用;②ＧABＡ对腺垂体和神经垂体的分泌具有调节作用;③GＡBA具有镇痛作用；④GABA抑制动物摄食;⑤具有抗惊厥作用;⑥ＧABＡＣ参与
神经递质和激素
神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细
胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。
神经递质简介
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
心理学基本概念系列文库：氨基酸类神经递质
心理学基本概念系列—— 氨基酸类神经递质 形而上是人类区别于动物的重要文明之一， 情志，即现在所说的心理学， 在人类医学有重要地位。 本文提供对心理学基本概念 “氨基酸类神经递质” 的解读，以供大家了解。
氨基酸类神经递质 有神经递质功能的氨基酸。 现已知多种。 如，谷氨酸与天冬氨酸是兴奋性神经递质；γ氨基丁酸和甘氨酸是抑制性神经递质。 前者是脑内浓度最高的氨基酸，虽可从血液中吸收，但脑组织仍可在神经元线粒体内，在糖代谢的三羧酸循环中，以草酰乙酸或α－酮戍二酸为原料，由转氨酶催化而自行合成。 贮存在轴突末梢。 当神经冲动传至末梢时，被突触前膜释放并迅速扩散到突触后，与那里的受体结合，促使钠离子和钾离子通道门开放，从而产生兴奋效应；少部分为突触前膜和胶质细胞重新摄取。 谷氨酸和天冬氨酸能神经通路主要分布在皮层、海马、小脑颗粒细胞、嗅皮层、视皮层与外侧膝状体等处。 γ氨基丁酸和甘氨酸是脑内主要的抑制性神经递质。γ－氨基丁酸在神经末梢由谷氨酸脱羧酶催化而生成。
从突触前膜释放后，大部分扩散到突触后，引起突触后膜超级的抑制效应；少部分为突触前与胶质细胞重新摄取，在线粒体内被转化成琥珀半醛，进而变为琥珀酸，参与三羧酸循环，并为胶质细胞与神经末梢提供少部分能量。 γ－氨基丁酸主要分布在小脑、海马、纹状体、脊髓以及皮层的中间神经元中。 甘氨酸的抑制效应在大脑中较低，主要在延脑以下的脑结构中发挥作用。 甘氨酸神经通路有舌咽神经向舌下神经核的纤维联系及延脑网状脊髓通路。 中枢神经系统内甘氨酸的来源与代谢过程至今不十分清楚，除从血液中吸收外，尚可以丝氨酸、α－酮戍二酸为原料，自行合成。
神经递质知识点归纳
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms
中枢神经递质有哪些(20200623222635)
—、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（丫-氨基丁酸（GABA、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO。 （二）功能和相关病症 A. 乙酰胆碱 a. 功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B. 生物胺类 1. 多巴胺（DA） a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2. 去甲肾上腺素（NE a. 功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、 体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3. 肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障 碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C. 氨基酸类 1. 丫-氨基丁酸（GABA 功能：GAB/是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。
系统解剖学——中枢神经系统——3、端脑 期末重点整理
端脑 是脑的最高级部位，由前脑泡演化而来。组成：左右大脑半球借胼胝体连接而成；大脑皮质；髓质；基底核；侧脑室 （1）端脑的外形和分叶 主要的沟和裂： 裂：大脑纵裂、大脑横裂、胼胝体 面：上外侧面、内侧面、下面 沟：外侧沟、中央沟、顶枕沟 5叶：额叶、顶叶、枕叶、颞叶、脑岛 1. 外侧面 3沟：中央前沟、额上沟、额下沟 4回：中央前回、额上回、额中回、额下回 2、内侧面 3、下面 二、大脑皮质的功能定位 是脑的最重要部位，是高级神经活动的物质基础 （1）第Ⅰ躯体运动中枢中央前回、中央旁小叶前部（4、6） 中央前回最上部、中央旁小叶前部→下肢肌肉 中央前回中部→上肢肌肉 中央前回下部→头部肌肉 特点：①倒置的人形，但头部是正的②交叉管理 ③各部投影区的大小与体形大小无关，而取决于功能的重要性和复杂程度。 （2）第Ⅰ躯体感觉中枢中央后回、中央旁小叶后部（3、1、2） 中央后回中部→上肢躯体感觉 中央后回下部→头部躯体感觉 特点：①倒置的人形，但头部是正的②交叉管理③各部投影区的大小与体形大小无关，而取决于功能的重要性和复杂程度。 （3）视觉中枢距状沟周围的枕叶皮质（17区） 一侧半球视区：接受同侧半视网膜；管理双眼对侧半视野 一侧视觉中枢受损：会引起对侧视野同向性偏盲 （4）听觉中枢颞横回（41、42） 一侧半球听觉中枢：接受两耳的神经冲动 一侧听觉中枢受损：不会引起全聋 （5）语言中枢 书写中枢：额中回后部（8）临床：此区受损，手运动正常，但不会写字——失写症
说话中枢（运动性语言中枢）：额下回后1/3（44、45）临床：此区受损，发音正常，不能用语言表达——运动性失语 听讲中枢（听觉性语言中枢）：颞上回后部（22）临床：此区受损，听觉正常，但不理解语言的含义，答非所问——感觉性失语 阅读中枢（视觉性语言中枢）：角回（39）临床：此区受损，视觉正常，但不理解文字含义——失读症 平衡觉区：中央后回下部；嗅觉区：海马旁回钩内侧部及附近；味觉区：中央后回下端；内脏活动皮质中枢：边缘叶 3、 .端脑内部结构 大脑皮质：大脑半球表面的灰质；髓质：表层下的白质；基底核：埋在白质深部的灰质团块；侧脑室：端脑的内腔 I、基底核 豆状核苍白球旧纹状体 ⑴纹状体壳 尾状核新纹状体 ⑵屏状核⑶杏仁体 2. 侧脑室 4、 大脑半球髓质3种纤维组成 （1） 联络纤维 连接同侧半球各叶与回之间的纤维 长纤维联系本侧半球各叶：上纵束、下纵束、钩束、扣带 （2） 连合纤维 连接左右大脑半球皮质的纤维 ①胼胝体②前连合③穹隆和穹窿连合 （３）投射纤维 连接皮质与皮质下中枢的上下行纤维 内囊：是位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间的髓质（白质板）“V”字形，分为前肢、膝、后肢 （1）内囊前肢投射纤维：主要有额桥束和由丘脑背内侧核投射到额叶前部的丘脑前辐射 （2）内囊膝的投射纤维：有皮质核束，该束纤维是从中央前回下 1/3（躯体运动区头面部代表区）发出的纤维下行到脑干各一般躯体运动核和特殊内脏运动核 （3）内囊后肢的投射纤维：经丘脑豆状核部的下行纤维束为皮质脊髓束、皮质红核束和顶桥束等，上行纤维束是丘脑中央辐射和丘脑后辐射（图17-78）。其中皮质脊髓束是中央前回中上部和中央旁小叶前部发出的至脊髓前角运动核的纤维束。而丘脑中央辐射是丘脑腹后核至中央后回的纤维束，传递皮肤和肌、关节的感觉，如此区受损，则导致对侧半的躯体感觉障碍。经豆状核后部向后行的纤维有视辐射及枕桥束，前者由外侧膝状体到视皮质；后者由枕叶至脑桥核。经豆状核下部向外侧
中枢神经递质及其受体个人概括总结
中枢神经递质及其受体 一、乙酰胆碱（acetylcholine，ACh） 乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下合成。合成在胞质中进行，然后被输送到末梢储存在囊泡内。乙酰胆碱的合成、贮存、示范、与受体相互作用及其灭活等突触传递过程与外周胆碱能神经元相同。 （一）中枢乙酰胆碱能通路：①局部分布的中间神经元，参与局部神经回路的组成。在纹状体、隔核、伏隔核、嗅结节等神经核团均存在较多的胆碱能中间神经元，尤以纹状体最多；②胆碱能投射神经元，这些神经元在脑内分布比较集中，分别组成胆碱能基底前脑复合体和胆碱能脑桥-中脑-被盖复合体。 （二）脑内乙酰胆碱受体：绝大多数脑内胆碱能受体是M受体，N受体仅占不到10%。脑内的M或N受体的药理特性与外周相似。 （三）中枢乙酰胆碱的功能：①学习和记忆；②觉醒和睡眠；③体温调节；④摄食和饮水；⑤感觉和运动调节；⑥参与镇痛。 纹状体是人类调节锥体外系运动的最高级中枢，。乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致研制的审计系统功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强，可出现帕金森病的症状。 二、γ-氨基丁酸（γ-butylamino acid，GABA） （一）GABA在中枢神经系统中的分布：GABA是脑内最重要的抑制性神经递质，广泛而均匀地分布在哺乳动物脑内，脑内约有30%左右的突触以GABA为神经递质。脑内的GABA能神经元主要分布在大脑皮层、海马和小脑。目前仅发现二条长轴突投射的GABA能通路：①小脑-前庭外侧核通路，从小脑浦肯耶细胞投射到小脑深部核团及脑干的前庭核；②从纹状体投射到中脑黑质。黑质是脑内GABA浓度最高的脑区。 （二）GABA的合成、储存、释放、摄取和降解：脑内的GABA是由谷氨酸脱羧而成的，GABA的合成酶为谷氨酸脱羧酶。脑内GABA存在的形式有游离、疏松结合和牢固结合3种类型。当GABA神经元兴奋时，GABA被神经末梢释放到突触间隙。摄取是GABA失活的重要途径，神经末梢和神经胶质细胞都有摄取功能。GABA也可被γ-氨基丁酸转氨酶降解。 （三）GABA受体：GABA受体被分为GABA A、GABA B、GABA C三型。 （四）GABA功能：①GABA具有抗焦虑作用；②GABA对腺垂体和神经垂体的分泌具有调节作用；③GABA具有镇痛作用；④GABA抑制动物摄食；⑤具有抗惊厥作用；⑥GABA C参与视
氨基酸类神经递质在帕金森病发病机制中作用的研究进展
氨基酸类神经递质在帕金森病发病机制中作用的研究进展 罗慧琼 (综述),刘承伟(审校) (桂林医学院解剖学教研室,广西桂林541004) 中图分类号:R742.5 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2009)09-1304-04 摘要:帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其病理生理改变是黑质-纹状体通路的多巴胺 (D A)能神经元变性、死亡而导致纹状体DA含量减少。但其确切机制目前并未阐明。近年来研究发 现,纹状体内DA的缺失并不是PD的惟一病理基础,脑内其他神经递质如谷氨酸(G l u)、天冬氨酸、 -氨基丁酸(GABA)和甘氨酸这4种氨基酸类神经递质也可能参与P D的发病过程。其中,兴奋性氨基酸,尤其是G l u递质与PD的发生和发展的相关性研究已经成为近年来国际学术界研究的一个前沿课题。这些研究为PD的治疗指明了新方向。本文就它们在P D发病机制中所起作用的研究予以综述。 关键词:帕金森病;谷氨酸;神经递质;兴奋毒性 P rogress es about R ole of Am i no A ci d Neuro trans m itters in Pathogenesis of Parki nson s D i sea s e LUO H u i-qiong,L IU Cheng-w e i.(D e part m e n t o f Anato m y,Gu ili n M ed i cal C olle ge,G uili n541004,China) Abstract:Park i n s on s d i sease(PD)is a frequ ent neu rodegenerative d isease.The pathophys i ologic ch anges of P D i s t he degenerati on and d eat h ofdopa m i n erg i c neurons i n t he substanti a n i gra.-s tri at um pat hw ay w h i ch i n-du ce a reducti on of dopa m i ne(DA).H ow ever,the p reci se m ec h an i s m s has not b een illu m i nated till no w.The st ud ies of recent years sho w that t he depleti on of DA i n stri atum is not t he on l y pat ho l og i c basis and t here is a particpation of ot h er neu rotran s m i tters li ke t he f our k i nds of a m i no aci ds n eurotrans m itters of gl u t a m ate(G l u), aspartate(Asp),ga mm a-a m i nobutyri c aci d(GABA)and g l yci ne(G l y)i n b rai n.Am ong t hese st ud i es,the assoc-i ati on bet w een excitatory a m i no aci d s,especiall y t he trans m itter G l u,and the gen es i s and evol uti on ofPD has be-co m e a advan cing front top ic.Thes e st ud ies ind icate a ne w trend for the t herapy of PD.Th is articl e w ill gi ve a revi e w on t he role of the f our k i nds of a m i no aci ds n eurotran s m itters i n the pat hogen es i s ofPD. K ey words:Park i nson d i sease;G l uta m ate;Neurotrans m itters;Excit otoxicit y 帕金森病(Par k i n son s disease,PD)是发生于中 老年人的一种常见的锥体外系疾病,其病理生理改 变为黑质-纹状体系统多巴胺(dopa m ine,DA)能神经 元受损,从而导致基底节中直接通路活动减弱而间 接通路活动增强以及中脑边缘脑通路中DA与乙酰 胆碱平衡失调,产生运动迟缓、肌强直和静止性震颤 等一系列临床症状。有关DA能神经元受损原因和 PD发病机制的研究层出不穷,但尚无定论。近年来 研究发现,谷氨酸(g lu m atic ac i d,G lu)的兴奋毒性在 PD的发展过程中发挥主要作用。相关的其他3种 氨基酸类神经递质 天冬氨酸、 -氨基丁酸(ga m- m a-a m i n obutyric ac i d,GABA)和甘氨酸(g lycine,G ly) 也被报道参与了PD的发病。本文就对近年来有关 脑中这4种氨基酸类神经递质在PD发病机制中所 起作用的研究予以综述。 1 兴奋性氨基酸(excitatory am ino acids,EAA s)的 兴奋毒性与PD 1.1 G l u受体介导的兴奋毒性 L-G lu和L-天冬氨 酸是脑内含量最多、毒性最强的兴奋性氨基酸,这部 分EAA s主要储存于突触前神经末梢内,通过突触前 电压门控性通道释放后作用于突触后膜的EAA s受 体,其释放形式是C a2+依赖的。在正常的结合功能 下,E AA s受体的激活是短暂的。然而,在某些病理 情况下,受体的激活变得过量或延长,使靶神经元受损并最终坏死。这种神经元死亡过程被称为兴奋毒性作用。 黑质纹状体DA能神经元中广泛存在G l u受体,可分为两大类:亲离子型受体和亲代谢型受体。亲离子型受体又被进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸(N-M ethy-l D-as-partate,NMDA)、 -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(a l p ha-a m i n o-3-hydrox-y-5-m ethy-l4-isoxazo lepro- p i o n i c acid,AM PA)和红藻氨酸盐受体。离体研究证明,G l u受体介导的兴奋毒性作用具有时间依赖性和离子依赖性。NMDA受体过度兴奋介导的是以Ca2+内流为主的迟发性细胞损伤;而AM PA和红藻氨酸盐受体过度兴奋介导的是以N a+内流和伴随C l-和H2O被动内流为特征的急性细胞死亡。在大多数病理情况下,NMDA受体过度兴奋引起的神经细胞迟发性损伤在兴奋毒性作用中占主导地位。另有一类与G蛋白耦联的G l u受体,被激活后影响磷脂酰肌醇代谢或腺苷酸环化酶活性,导致突触后第二信使如1,4,5三磷酸肌醇、二酰甘油、环磷酸腺苷浓度的变化,故称为亲代谢型G l u受体。 1.1.1 亲离子型受体 NMDA受体由3个基因家族编码,组成至少6种亚单位:NR1、NR2A、NR2B、NR2C、NR2D和NR3。由不同的亚单位组成的受体往往表现出不同的功能特性。现已证实,NR1亚单位上具有甘氨酸结合位点,而G lu和NMDA的识别位点位于NR2亚单位上[1],只有当G lu和甘氨酸同时存在并占据相应的位点时才能产生兴奋性神经传导[2]。有研究者将非选择性G l u受体拮抗剂犬脲烯酸、NMDA受体通道阻滞剂地卓西平马来酸盐、NMDA受体甘氨酸位点选择性拮抗剂7-C I-犬脲烯酸和两种AM P A-红藻氨酸盐受体拮抗剂CNQX(6-cya-no-7-n itroqu i n oxaline-2,3-d i o ne)、NBQX(2,3-d-i
中枢神经系统知识点
第六篇神经系统第一章总论 中枢神经系统脊髓 ：感受器→传入(感觉)神经→中枢→传出(运动)神经→效应器 经元胞体和树突轴突 中枢NS 灰质、白质 皮质、髓质 神经核神经纤维束 周围NS 神经节神经 1腰椎体下缘。 脊髓节段椎骨的椎体 第1—第4颈节第1—第4颈椎(一对一) 第5颈节—第4胸节第4颈椎—第3胸椎(高一) 第5—第8胸节第3—第6胸椎(高二) 第9—第12胸节第6—第9胸椎(高三) 第1—第5腰节第10—第12胸椎 全部骶节和尾节第12胸椎和第1腰椎 1~腰3节段处形成侧角。 ）脊髓丘脑侧束位置：外侧索的前部。起始：主要起于对侧脊髓后角固有核。终止：背侧丘脑。功能：传导痛、温觉的冲动2）脊髓丘脑前束位置：脊髓前索内。起始：大部分起于对侧后角固有核，少部分起于同侧后角固有核。终止：背侧丘脑。功能：传导粗略触觉冲动。 ; 起始：对侧大脑皮质终止：同侧脊髓前角运动细胞。功能：传导运动神经冲动2）皮质脊髓前束位置：前索的前正中裂两侧; 起始：大脑皮质。终止：大部分止于对侧的、少部分止于同侧的前角运动细胞。功能：传导运动神经冲动 脑干 自下而上由延髓、脑桥和中脑3部分组成。延髓在枕骨大孔处与脊髓相连，中脑向上与间脑和端脑相续，延髓和脑桥腹侧附于颅后窝的斜坡上，脑干背面与小脑相连 脑干外形 延髓与脑桥借延髓脑桥沟为界，脑桥与中脑借脑桥上缘为界。主要结构：锥体、锥体交叉、橄榄、脑桥基底沟、小脑中脚(脑桥臂)、脑桥小脑三角、大脑脚、脚间窝。 主要结构：薄束结节、楔束结节、小脑下脚、小脑中脚、小脑上脚、菱形窝、舌下神经三角、迷走神经三角、前庭区、面丘、内侧隆起、上丘、下丘、上丘臂、下丘臂 前外侧沟内有舌下神经②橄榄后沟自下至上有副神经、迷走神经、舌咽神经③延髓脑桥沟内自外向内有位听神经、面神经、展神经④穿脑桥臂的是三叉神经⑤穿脚间窝的是动眼神经⑥穿下丘下缘的是滑车神经 底为菱形窝；侧壁由小脑的3个脚组成。 第四脑室向上经中脑水管通第三脑室，向下通脊髓中央管，并借正中孔和外侧孔与蛛网膜下腔相通。 脑干内部结构 躯体运动核（柱） 位置：延髓舌下神经三角深面。传出纤维：组成舌下神经，支配舌内外肌。传入纤维：接受对
笔记12脑神经
脑神经 共12对，与脑相连；主要分布于头颈部 组成：一嗅二视三动眼, 四滑五叉六外展, 七面八听九舌咽, 十迷一副二舌下. 性质： 感觉性：Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ；运动性：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ；混合性：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ含副交感纤维：Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 纯感觉性一二八, 五七九十为混合,运动舌副动滑展, 三七九十副交感. 脑神经的纤维成分： 1. 一般躯体感觉纤维：皮肤、肌、粘膜等 2. 特殊躯体感觉纤维：视器、前庭蜗器 3. 一般内脏感觉纤维：脏器 4. 特殊内脏感觉纤维：味蕾、嗅器 5. 躯体运动纤维：眼球外肌、舌肌 6. 一般内脏运动纤维：平滑肌、心肌、腺体 7. 特殊内脏运动纤维：咀嚼肌、面肌、咽喉肌等 连接脑的部位： 端脑：Ⅰ间脑：Ⅱ脑干：Ⅲ--Ⅻ 进出颅腔的位置： 一嗅筛孔通于鼻，二视经管眼球起，三四六眼眶上裂，上颌下颌圆卵孔，
损伤症状：眼外下斜视，上睑下垂；瞳孔散大，对光及调节反射消失，复视，视近物模糊. 睫状神经节：副交感神经节，位于视神经和外直肌之间。 四、滑车神经 成分：躯体运动 行程及分布
1. 掌握脑神经的名称、顺序、连接脑的部位、进出颅的部位、性质分类，动眼神经的起核、纤维成分、分布及损伤症状，滑车神经、展神经、舌下神经、副神经的分布和损伤症状。 2. 熟悉嗅神经和视神经的分布和损伤症状，前庭蜗神经的组成及分布。 思考题 1. 试述12对脑神经的名称、顺序、性质分类和进出颅的部位。 2. 含有副交感神经的脑神经有哪些，与之相应的副交感神经节有哪些，分布范围如何？ ◇眼神经 经眶上裂入眶 为感觉神经 分布：眼裂以上额顶区皮肤、眶内结构(眼球等)、鼻粘膜和鼻背
中枢神经递质通路的发展研究
中枢神经递质通路的研究概述 摘要 本文主要介绍中枢神经系统内的胆碱能通路、单胺能通路、氨基酸能通路以及肽能通路。通过描述这四个中枢神经通路的神经递质、神经分布、纤维联系以及主要功能等几个方面来介绍近年来在这一研究方向上所取得的一些研究进展。 关键词：中枢神经系统神经通路递质研究进展 在中枢神经系统中存在有很多神经递质通路，它们参与了对机体生命活动各个方面的调控。其中，目前研究一般都集中在胆碱能通路、单胺能通路、氨基酸能通路以及肽能通路这四大神经通路上。 传导通路，即传导神经冲动的径路，是反射弧的重要织成部分。大脑的机能比脊髓、脑干复杂得多，都是通过反射弧来完成其机能活动的。传导通路包括感觉传导通路和运动传导通路，其中由感受器将冲动传入大脑的通路叫感觉传导通路（又称为上行传导通路），而由大脑将冲动传出至效应器的通路叫运动传导通路（又称为下行传导通路），下行传导通路又可细分为锥体系和锥外体系。这些通路均需要两个以上的神经元才能完成，且每一通路都具有特定的功能。对于中枢神经系统来说，胆碱能通路、单胺能通路、氨基酸能通路以及肽能通路近些年来的研究发现详见下文。 1胆碱能通路 胆碱能通路以乙酰胆碱为神经递质。其中乙酰胆碱在神经元胞体内合成，经轴浆运输至末梢，贮存于突触囊泡，释放后作用于靶细胞。该通路分布十分广泛，如：脊髓、脑干和大脑皮质等区域。在机体内，胆碱能通路参与学习记忆过程、感觉和运动功能的调节以及心血管活动等。其中，学习记忆过程中有海马、基底前脑胆碱能神经元参与；在睡眠觉醒中乙酰胆碱可通过M型受体促进快波睡眠，也可以通过脑干网状结构胆碱能上行激活系统和皮质的胆碱能系统，激活大脑皮质以维持清醒状态；在镇痛方面，注射拟胆碱药物可产生镇痛作用，该作用可被胆碱能M型受体拮抗剂（阿托品等）所对抗，同时脑室注射小剂量的Ahh能提高大鼠的痛阈；此外胆碱能通路还参与集体的、精神活动、心血管活动等。 2单胺能通路 单胺能通路中的神经递质主要包括儿茶酚胺类和吲哚胺类，其中儿茶酚胺类主要包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，吲哚胺类主要指5－羟色胺（5-HT）。 2.1去甲肾上腺素能 去甲肾上腺素能神经元胞体主要集中在延髓和脑桥，其纤维联系主要包括上行投射系统和下行投射系统。其上行投射又包括上行性背侧束与上行性腹侧束，下行投射包括背侧束与腹侧束。在机体内，去甲肾上腺素能的主要功能有维持觉醒状态、影响下丘脑神经元的神经内分泌活动、参与学习记忆以及控制躯体和内脏运动等。
中枢神经递质
第二节中枢神经递质 二、神经递质的分类 1.胆碱类：乙酰胆碱 2.单胺类：儿茶酚胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素 3.吲哚类：5-羟色胺 4.氨基酸类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸 抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸 5.神经肽类：下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽类、脑肠肽类、其它肽类 6.气体类：一氧化氮、一氧化碳 三、一些主要中枢神经递质神经通路、受体的特点、以及代谢 （一）多巴胺（DA）
（二）去甲肾上腺素（NE） （三）5-羟色胺（5-HT） （四）乙酰胆碱（ACh） （五）氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸 1.中枢神经系统中氨基酸神经元占70%~80%，γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸是主要的抑制性神经递质，在结构上氨基和羧基分别位于碳链两端，中性氨基酸有具有中枢抑制作用；而谷氨酸和天冬氨酸则是主要的兴奋性神经递质，结构上有两个羧基和一个氨基的酸性氨基酸都具有中枢兴奋作用。在绝大多数脑区都大量存在着抑制性氨基酸和兴奋性氨基酸的神经突触。氨基酸类神经递质在脑组织中的含量通常是单胺类神经递质的1000倍左右，单胺类神经递质的含量以每克脑组织毫微克计，而氨基酸类神经递质的含量是以每克组织微克计。 GABA在中枢的含量非常高，其浓度有区域的差异性，其中在黑质含量最高，其次为苍白球、下丘脑、四叠体、纹状体和舌下神经核。GABA神经元在中枢神经系统广泛分布，其中少部分为基本神经元，从一个脑区发出投射到另一个神经元，大部分为中间神经元，向附近
的神经元扩散其抑制作用。 2.GABA受体 GABA受体有两种亚型，GABA-A和GABA-B。GABA-B 受体与钾离子通道和钙离子通道相偶联，对细胞膜上的腺苷酸环化酶有抑制作用，中枢肌肉松弛剂氯苯氨丁酸为GABA-B受体的特异性激动剂。GABA-A受体与苯二氮卓（BZ）受体的关系极为密切，又含有GABA-A受体两个β亚单位和含有BZ受体的α亚单位和一个氯离子通道共同构成超大分子糖蛋白复合物，GABA，BZ和氯离子与这个复合物相互作用发挥其生理效应。激活GABA-A受体，可立即出现对神经元的抑制作用，提示这些认知点属空间构像型受体，当抑制性神经递质与受体相结合时，就开放离子通道使氯离子进入神经元，使之超极化而产生强的对抗兴奋作用。此外，β亚单位上还有惊厥剂和巴比妥类药物的作用位点，BZ通过GABA-A-BZ-氯离子通道复合物产生抗焦虑、镇静作用，BZ本身也有抗惊厥作用并与抗癫痫药物有协同作用。 3.GABA的代谢 GABA的前体谷氨酸来源于机体能量代谢的三羧酸循环，经谷氨酸脱羧酶的作用，并以维生素B6为辅酶生成GABA，GABA在GABA转氨酶（BABA-T）的作用下降解成为琥珀半醛，重新进入三羧酸循环。由于GABA受体与抗焦虑药物受体在空间构像上的密切关系，焦虑障碍被推测与内源性BZ受体激动剂功能不足有关。 （六）谷氨酸 1.谷氨酸被称为兴奋性神经递质或兴奋性氨基酸。在中枢的分布：谷氨酸广泛分布在中枢神经系统，在不同的脑区含量有差别，以大脑皮层的含量最高，其次为小脑和纹状体，再次为延髓和桥脑。在脊髓
十二对脑神经(附图)
十二对脑神经 十二对脑神经 - 一、十二对脑神经出脑部位：- 端脑：嗅神经- 中脑：视神经、动眼神经、滑车神经- 脑桥：三叉神经、展神经、面神经、前庭蜗神经- 延髓：舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经- 二、脑神经的纤维成份共7种：- 感觉纤维、一般躯体感觉纤维、特殊感觉纤维、一般内脏感觉纤维、特殊感觉纤维、运动纤维、一般躯体运动纤维、一般内脏运动纤维、特殊内脏运动纤维。- - 三、脑神经及分布：- 1、嗅神经：- 嗅细胞(鼻腔嗅粘膜)的中枢突(特殊内脏感觉纤维)- 嗅神经- 嗅球(端脑)。嗅神经olfactory
nerves为特殊内脏感觉纤维，由上鼻甲上部和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成20多条嗅丝（即嗅神经），穿筛孔入颅，进入嗅球，传导嗅觉。- - - 颅前窝骨折延及筛板时，可撕脱嗅丝和脑膜，造成嗅觉障碍，脑脊液也可流入鼻腔 - 2、视神经：- 视杆、视锥细胞-视网膜节细胞的中枢突(特殊躯体感觉纤维)-视神经-视交叉-视束-间脑。视神经optic nerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。- - - 由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。- - - 所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。-
- 3、动眼神经：- 中脑动眼神经核(躯体运动纤维)-动眼神经-上支：上直肌、上睑提肌；下支：下直、内直、下斜肌。动眼神经副核(内脏运动纤维)-动眼神经-下斜肌支-睫状神经节短根-睫状肌和瞳孔扩约肌。动眼神经oculomotor nerve为运动性神经，含有躯体运动和内脏运动两种纤维。躯体运动纤维起于中脑动眼神经核，一般内脏运动纤维起于动眼神经副核。动眼神经自脚间窝出脑，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂眶，立即分为上、下两支。上支细小，支配上直肌和上睑提肌。下支粗大，支配下直、内直和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，它由内脏运动纤维（副交感）组成，进入睫状神经节交换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。动眼神经麻痹时，出现上眼睑下垂，眼球向内、向上及向下活动受限而出现外斜视和复视，并有瞳孔散大，调节和聚合反射消失。- -