颅高压危象--刘励军

颅
高
压
危
象
刘 励 军 苏州大学附属第二医院急诊医学科

提纲
1. 2 2. 3. 颅高压危象定义与形成机制 颅高压危象临床表现与预测 颅高压危象的治疗

一、颅高压危象定义与形成机制

颅高压危象
? 颅高压危象: 各种原因引起颅内压增高>20mmHg 的基础上， 出现以下危及患者生命的征象：
9 神经系统：剧烈头痛、意识障碍（如烦躁不安、嗜睡、昏迷等） 9 循环系统：血压升高、晚期血压下降、心动过速、或心动过缓 9 呼吸系统：呼吸节律慢而深、或不规则，甚至呼吸暂停等 9 内环境严重紊乱 ：高热、尿崩症、高钠血症等 高热 尿崩症 高钠血症等

ICP 5 - 13 mmHg
脑组织
脑脊液
脑血流
80 %
10 %
10%

形成机制

形成机制
脑灌注压（CPP）： CPP ) = CVP
(
MAP
ICP hρg
+
+

颅 内 高 压 I.C.H
压力
A A B
B
容积

颅 内 高 压 ICH I.C.H 颅内压力的增加与下列因素相关 : 年龄 脑组织体积增加的大小 脑组织体积增大的速度 机体代偿

机体代偿
血流动力学调整
脑室系统调整
血压增高 血管收缩
脑脊液重分布 脑脊液生成

机体代偿失败
脑顺 性 脑顺应性 下降
ICH
脑灌注 减少
缺血
脑 损 伤
临床症状

二、颅高压危象临床表现与预测

颅高压危象临床表现
头痛 恶心,呕吐 视力障碍 运动异常 瞳孔扩大 cushing氏反应
心率减慢 呼吸减慢 血压增高
视乳头水肿
特异性强 出现时间早 没有视乳头水肿不能排除颅内高压

容积小 - 顺应性低 压迫中脑导水管形成脑积水 压迫脑干 临床表现早 机体代偿能力小 常危及生命
后颅窝的特殊性： 枕骨大孔疝 小脑幕切迹疝
需 要 紧 急 处 理

颅高压危象的预测
① 早期临床表现 ② 监测：瞳孔仪、TCD、颅内压 监测：瞳孔仪 TCD 颅内压

颅高压危象的预测
? 昏迷或镇静治疗患者： 9 9 9 动态观察瞳孔的变化 镇静深度的评价 脑干、深浅反射等 浅

颅内高压和脑疝

一、颅内压增高的病因和发病机制： 1.颅内压（intracranial pressure, ICP）：指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。 颅腔：在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400-1500 ml 颅腔内容物：脑、血液和脑脊液。允许的临界容积：+5%；产生颅内压增高：+8%-10% 颅内压正常值：成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg)；儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg) 2.颅内压增高（increased intracranial pressure）：由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等因素，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。 3.颅内压增高的病因： 3.1颅内容物体积或量增加： 脑体积增加：最常见原因：脑水肿 机制：颅脑损伤、占位病变、颅内炎症、脑缺氧、中毒等因素导致血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍。 临床分型：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透压性脑水肿、脑积水性脑水肿 颅内血容量的增加：常见原因：呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症；丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢刺激。 颅内脑脊液量增加：脑脊液分泌过多；脑脊液吸收障碍；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成；脑脊液循环障碍。 颅内占位病变：肿瘤；血肿；脓肿；寄生虫等。 3.2颅腔容积缩小：先天性（小儿狭颅症、颅缝早闭等）；颅骨凹陷（外伤等）。 4. 颅内压增高的病理生理： 4.1颅内压增高的代偿机制 脑脊液调节：颅高压早期的主要调节方式；多余的脑脊液被挤入椎管；脑脊液的吸收增加；脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。 脑血流量调节：为了保证在颅内压增高的情况下脑部的氧气供应；较低颅内压（<35mmHg）时，脑血管自动调节；>35mmHg时，全身血管加压反应。 全身血管加压反应（Cushing 反应）：多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显；表现为呼吸深慢、心律减慢、动脉压升高的三联反应。 体积压力反应（volume-pressure response, VPR）：描述颅腔内容物的体积与颅内压力的关系曲线；类似指数关系，非线性；原有颅内容物体积在临界点以下，颅内对容积增加有代偿能力，少量的体积增加只是引起颅内压的轻微增加；若颅内容物体积增加超过临界点，即失代偿，少量的体积变化可引起颅内压剧增。 5.颅内压增高的影响因素： 年龄：婴幼儿颅缝未闭合时；老年人脑萎缩使代偿空间增多 病变扩张速度 病变部位：颅脑中线或颅后窝易发生梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近，引起静脉血液回流和脑脊液吸收障碍； 伴发水肿程度：脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核球、脑肉芽肿等炎性反应均可伴有明显的脑水肿 全身系统性疾病 二、颅内压增高的临床表现、诊断和治疗：

颅内压增高和脑疝

颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血

高压氧治疗常识

高压氧治疗简介 一. 什么是高压氧和高压氧疗法。 在高于一个大气压的条件下吸入的纯氧称为高压氧。 用高压氧治疗疾病的方法称为高压氧疗法。也就是指在超过一个标准大气压的特殊环境下吸入纯氧而达到治疗疾病的目的的一种有效治疗方法。 二．常压下吸氧与高压下吸氧有什么不同？ 普通吸氧就是在常压下吸入氧气以治疗疾病的方法。高压氧是让病人在高于1个大气压力，氧分压达到一定程度的环境下吸入氧气的疗法。高压氧与常压氧不仅有量的不同，更重要的是有质的差异，其不同点有： 1.高压氧可增加血及组织中的物理溶解氧，但常压氧不能做到这一点。 2.高压氧可增强氧弥散时的穿透力，由此可治疗因为血管阻塞、血管痉挛，或细胞水肿所 致的局部组织细胞缺氧。 3.高压氧可增加组织中氧的储备，可使机体对缺氧的耐受力提高。 4.高压氧可杀灭厌氧菌。 5.高压氧可压缩体内密闭的气体，对治疗刺激性毒气中毒时的气泡阻塞呼吸道、治疗减压 病、肠胀气有独特的效果。 由于常压氧对以上几点都无法做到或无效，而高压氧有以上特殊作用，从而对全身各系统可产生调节作用：如轻度升高血压（主要是舒张压），促进内分泌、葡萄糖的利用，增强肾功能，调节细胞周期增强癌症的化放疗效果等，这些作用常压氧均不具备。 三. 在高压氧舱内患者有什么样的感觉？ 高压氧治疗时患者只需要戴上吸氧面罩坐在或躺在舱内就可以了。在开始升压后，由于气体压缩，舱内温度会升高，在减压时，气体膨胀，舱内温度下降。升压时，会感到耳朵内压力的变化（类似于坐飞机在降落时的感觉），此时可采用打哈欠，做吞咽动作或“捏鼻鼓气”等方式进行调整，一般可迅速消除这种不适感。除此以外一般没有其他不适的感觉。 四. 高压氧治疗的过程是怎样的？ 高压氧治疗分三个阶段：加压，稳压，减压。加压就是将压缩气体通过一定方式注入舱内，以提高舱内压力。当压力升高道设这的治疗压力后维持不变，称为稳压，此时吸入高浓度氧气，是主要的治疗阶段。由高气压减至环境压力的过程为减压。 五. 高压氧对哪些疾病有显著疗效？ 1.急性CO中毒及其它有害气体中毒（硫化氢、液化石油气、光气、氨气、汽油等）及农 药、药物中毒等。 2.减压病。 3.气体栓塞。 4.突发性耳聋、中心性视网膜脉络膜炎、视网膜中央动静脉栓塞、牙周炎、口腔溃疡。 5.心肺复苏后急性脑功能障碍（麻醉意外、电击伤、窒息、溺水、缢伤等） 6.脑血栓、脑栓塞、脑萎缩、脑供血不全、血管性头痛、椎—基动脉供血不全、眩晕、颈

室间隔缺损合并重度肺动脉高压围手术期处理

室间隔缺损合并重度肺动脉高压围手术期处理 杨盛春周其文来永强陈英淳宋瑞 心肺血管病杂志2002 年11 月第21 卷第4 期 Journal of Cardiovascular &Pulmonary Diseases ,November 2002 ,V ol . 21 ,No. 4 〔摘要〕目的:评估室间隔缺损合并重度肺动脉高压手术治疗围手术期处理的效果。方法:选择55例室间隔缺损合并重度肺动脉高压病例,在手术时放置Swan2ganz 导管,术后进行肺动脉压监测;20 例用单向活瓣补片修补室缺,术后用超声心动图监测分流情况;用镇静,肌松,过度通气,血管扩张剂等治疗肺动脉高压危象。结果:发现7 例持续肺动脉高压,死亡2 例;27 例有肺动脉高压危象,死亡 2 例;在严重肺动脉高压时,单向活瓣补片有右向左分流,肺动脉压下降后分流停止,未发现左向右分流。结论:室间隔缺损合并重度肺动脉高压应把握好手术适应症,有不可逆的肺动脉高压患者禁止手术;Swan-ganz 导管在术后肺动脉高压处理上有重要作用;单向活瓣补片修补室缺能在术后发生重度肺动脉高压时发挥良好的右向左单向分流作用,肺动脉压下降后又能自动关闭。〔关键词〕高血压,肺性室间隔缺损手术期间室间隔缺损合并重度肺动脉高压外科治疗有很高的手术死亡率[1 ,2 ] 。加强围术期处理,降低术后早期过高的肺动脉压,缓解由于肺动脉高压引起的低心排是降低手术死亡率的有效措施[3 ,4 ] 。现介绍安贞医院1996 年7 月～1999 年7 月部分室间隔缺损合并重度肺动脉高压病例的围术期处理。资料与方法 全组55 例室间隔缺损均在安贞医院住院手术(同期室间隔缺损957 例) ,术前均伴发重度肺动脉高压平均肺动脉压(MPAP) ≥50 mmHg 和P或肺体循环收缩压比(SPAPPSBP) ≥0. 75 , (1 mmHg = 0. 133kPa) 。男26 例,女29 例。手术年龄 6 个月～12 岁,平均2161 ±3155 岁。活动后紫绀5 例,无紫绀50例。心脏杂音Ⅰ～Ⅱ级12 例, Ⅲ级21 例, Ⅳ级及以上22 例。肺动脉瓣区第二音均有不同程度的亢进。无肝脾肿大及水肿。心电图示单纯左室大20 例,右室大和P或右束支传导阻滞35 例(23 例同时伴有左室大) 。胸部X片示肺血不同程度增多,心脏增大。MPAP 46-95mmHg ,SPAP/PSBP 0. 50～1. 05 ,全肺阻力(PVR) 289～1183 dynes. sec - 1 ·cm- 5 ,肺体循环血流量比(QPPQS) 1125～8165 ,外周血氧保和度(SaO2 )85. 5 %～100 %。全部病例均在全麻,中度低温,体外循环下行室缺修补术,其中20 例室缺采用单向活瓣修补。升主动脉阻断28～75 min ,体外循环59～120 min。全部病例术中放置SW AN2GANZ 导管,以便术后监测肺动脉压(将所有病例按肺血管阻力大小分为3 组分析,见表1) 。术后送ICU 监护,治疗。呼吸机辅助通气6. 5～208 h。全部病例均用芬太尼,安定等镇静;烦躁或肌肉抽动者用PA VELON 等肌松剂;过度通气,PaCO2 维持在20. 5～38. 5 mmHg ,PaO2 维持在100 mmHg 以上(严重肺动脉高压时PaO2 下降除外) 。8 例血气分析时有不同程度的代谢性酸中毒,均及时用NaHCO3 纠正;全部病例均使用血管扩张剂持续静脉点滴,7 例用硝普钠,15 例用硝酸甘油,22 例用前列环素15～30 ugPkgPmin (16 例同时用硝普钠或硝酸甘油) ,吸入NO18～25 PPM1例(同时用硝普钠) 。发现肺动脉高压危象时均用纯氧手捏皮球过度通气,绝对镇静,肌松;同时静注托拉佐啉2 mgPkg ,1 例吸入NO。全部病例随访3 个月～3 年。结果 全部病例用SW AN2GANZ导管监测肺动脉压49～118 h ,平均80. 62 ±34. 55 h。按肺血管阻力大小将全部病例分为 3 组。其术前、术后肺动脉压力变化见表 1 :肺血管阻力在1000 dynes·sec - 1 ·cm- 5以上的第一组肺动脉压力未有下降;第二组、第三组肺动脉压力有明显下降(统计学检验显示术前、术后肺动脉压力有显著差异( P < 0105) 。监测过程中21 例术后未发现SPAPPSBP > 0. 8 的记录;34 例有> 018 的记录,其中7 例持续重度肺动脉高压,SPAPPSBP 很少降至018 以下(此7 例中6 例为第一组病例,1 例为第二组病例) ,2 例因此产生严重低心排,抢救无效死亡。死后肺病理检查示肺血管病理改变为重度Ⅲ和Ⅳ级(E2H) 分

高血压危象

高血压危象 高血压危象（Hypertension crisis）包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。 病因 1.原发性高血压。 2.继发性高血压见于中枢神经系统病变、心血管系统病变、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、结缔组织病、肾血管病变和嗜铬细胞瘤等。 临床表现 因累及器官的不同，有不同的临床表现，除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。 1.血压 血压舒张压高于130mmHg，血压突然升高。 2.眼底视网膜病变 出血、渗出或（和）视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症。 3.神经系统表现 头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等 4.心脏 心脏增大，可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难，肺部听诊可发现有无肺水肿。心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。 5.肾脏 少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可闻及肾动脉狭窄导致的杂音。 6.胃肠道 有恶心，呕吐。 检查 1.血常规 检查红细胞比积和有无贫血。 2.血清学检查 肾功能损害指标，如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）。心肌损伤标志物、脑钠肽（BNP或pro-BNP）。 3.尿常规检查 有无白细胞、蛋白尿和血尿。 4.心电图（ECG） 寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。

高压氧治疗原理1

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法就是指在高于常压（一个标准大气压）得条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病得方法。如今高压氧医学得治疗范围已遍及内、夕卜、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面得独特疗效日渐重视，并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段，在现代医学实践中起着重要作用，已发展成为现代医学得一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病得救治，有着独特得功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知，氧就是人体生命活动得第一需要，一个成人大脑重量约占其体重得2、5-3%,它得耗氧量则占全身耗氧量得25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状；大脑缺氧超过6-8分钟，则生命不可逆转。人从出生长大，可以不靠吃药成长，却须臾离不开空气中得氧气。由于高压氧为无创性物理疗法，符合人们回归自然得心理，因而被越来越多得人所认识与接受。国外甚至有个人购置高压氧舱，用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量，提高血氧分 压，增加血浆中物理溶解氧，可治疗：心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒; 2、有效改善微循环：提高血氧弥散能力，使氧得有效弥散半径加

大，组织内氧含量与储氧量增加，可治疗伴有微循环障碍得疾病，如烧 伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、斷肢再植等; 3、防治各类水肿：高压氧对血管有收缩作用（肝动脉与椎动脉除外），故可降低血管通透性，减少血管.组织渗出，改善各种水肿，如治疗脑水肿，降低颅内压30-40%；,治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人得液体丢失; 4、促使側枝循环得建立，增加血-脑屏障得通透性：促进有害气体得排出，可治疗因缺氧所导致得一系列疾病：心肌梗死、缺血性脑病、斷肢再植、某些眼底病及皮瓣移植得成活; 5 、 加速组织、血管、细胞得再生与修复，特别就是缺血、缺氧 组 织。 6 、 抑制厌氧菌生长、繁殖与产生毒素得能力：就是气性坏疽特效疗法0 7 、 抑制微生物生长繁殖：对许多需氧菌及其它微生物得生长繁殖都有抑制作用；增加某些抗生素药效，协同治疗感染性疾病; 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤得疗效。 高压氧治疗适应症-禁忌症 （一）急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3 、 减压病 4s 气栓栓寒症

66例肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术(PADN)围术期的护理

66例肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术（PADN）围术期的护理 发表时间：2017-10-30T15:55:38.190Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：江海燕黄天熠常芸[导读] 我院自2012年4月-2014年4月对收治的66例肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术（PADN）。 （南京医科大学附属南京医院（南京市第一医院) 江苏南京 210006） 【摘要】目的：探讨成人肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术（PADN）围术期护理方法。方法：回顾性分析2012年4月-2014年4月我院66例肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术（PADN）的临床资料及术前、术后的护理措施。结果：66例患者在围术期经过相应的临床护理，患者的症状有所缓解，未发生相关并发症的发生，均康复出院。结论：加强围术期临床护理是肺动脉高压患者行PADN介入术后顺利康复的保证。 【关键词】肺动脉高压；经皮肺动脉去神经术；围术期护理 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2017）29-0278-02 肺动脉高压是指在海平面安静呼吸时由右心导管检查测得的肺动脉平均压力≥25mmHg（1mmHg=0.133kPa）[1]，我院陈绍良教授首创了经皮肺动脉去神经术（pulmonary arterial denervation，PADN），是利用自主研制的头端环状圈径可调、多电极（4～10极）、集感知-放电功能于一体的射频消融导管及消融装置，对主肺动脉末端及其分叉处行去神经术[2]。我院自2012年4月-2014年4月对收治的66例肺动脉高压患者行经皮肺动脉去神经术（PADN），现将围术期护理体会报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组66例患者中，男性27例，女性39例，平均（51.27±16.00）岁。术前WHO心功能分级：Ⅰ级2例，Ⅱ级21例，Ⅲ级39例，Ⅳ级4例。特发性肺动脉高压20例，继发性结缔组织病11例，先天性心脏病8例（房间隔缺损5例，动脉导管未闭3例），左室功能不全18例，血栓栓塞性肺动脉高压9例。其中合并肾功能不全3例，慢性阻塞性肺病4例，心肌梗死15例，扩张型心肌病3例。从诊断PAH 到行PADN的平均时间为3.8年，66例患者手术过程顺利，均康复出院。 1.2 手术方法 在局麻下穿刺右颈内静脉和右股静脉，以漂浮导管测压，将选择好的环状肺动脉消融电极沿鞘管抵达主肺动脉内，调整环状电极，反复消融主肺动脉末端、左肺动脉起始部的前侧壁，消融温度要求50℃～55℃，每次消融时间120秒。 1.3 护理 1.3.1术前护理（1）心理护理与患者交流发现，患者病情危重，大多都是外地病人慕名而来，但对新开展PADN手术的过程不是很了解，用通俗易懂的语言结合心脏模型及病区走廊张贴的一些实例图片向患者介绍手术的意义、手术方法及注意事项，配合治疗和护理[3]。（2）控制肺动脉压力护理 5例患者会自行停吸，告诉患者不能自行停止吸氧。（3）用药的护理患者口服西地那非药物会出现晕厥现象，防止直立性低血压[4]。西地那非联合利尿剂使用者会导致患者口渴，控制饮水量在600～800ml/d，并向患者讲解限水的重要性[5]。3例不能忍受口渴的患者将湿纱布含于清醒无睡眠的患者口中，起到解渴作用。凯时（前列地尔注射液）是前列腺素E1，本组患者中术前有15例患者给予每天10～20ug的微乳注射液溶于20ml的生理盐水中静脉缓慢推注，注射中密切关注患者有无恶心呕吐、心悸、面红、发热反应[6]。40例患者术前均泵入多巴酚丁胺药物，平均泵入时间为3～5天，选择上肢粗直、弹性较好的静脉进行泵入药物，并在泵药前预防性地贴上IV3000静脉炎贴，减少静脉炎的发生。（4）睡眠障碍的护理32例女性肺动脉高压患者发生失眠，不利于疾病的治疗。（5）完善术前准备完成血常规、血气分析等实验室化验。 1.3.2术后护理（1）病情的观察术后予心电监护监测患者的心率、血氧饱和度，观察有无心律失常、胸痛、呼吸困难的表现。本组患者未发生胸痛、呼吸困难等现象。1例患者术后半小时发生低血压，血压为85/55mmHg予补液、升压药物处理后好转。考虑与术中万他维吸入后作用于肺泡内小动脉平滑肌，不被肺血管床代谢失活，作用于体循环引起低血压[7]。（2）伤口护理患者术后第一天需要复测肺动脉压力。术后6h可下地，24h内应避免穿刺下肢用力。（3）饮食护理食用高蛋白、低盐饮食。（4）并发症护理①肺动脉高压危象肺动脉高压危象指在肺动脉高压的基础上，导致严重的低心排血量、酸中毒的临床状态。本组病人都是肺动脉高压重度的患者，术后发生肺动脉高压危象的风险大，观察病人有无头晕、面色苍白等不适，如有及时告知医师处理。②肺动脉夹层心包积液与肺动脉高压、心肌引起，胸痛占67％，呼吸困难占82％，发绀占52％，护士密切观察患者，一旦发生立即协助医生积极处理。 2.结果 62例（93.9%）患者术后即刻肺动脉平均压平均绝对下降5mmHg（相对下降12.8%），术后24h肺动脉平均压分别下降6.6mmHg（相对下降12.2%），4例（6.1%）未达到PADN术血流动力学成功的标准。 3.讨论 肺动脉高压病因复杂，是不能治愈的慢性疾病之一，经皮肺动脉去神经术（PADN）为肺动脉高压治疗提供了新的方向，能减轻患者的临床症状，加强护理是提高护理质量和手术成功率的关键。由于目前此类手术在国内仅有我院开展，有关围术期方面的护理经验还在摸索，还得在以后的工作中不断积累与改进。 【参考文献】 [1]徐卓明．小儿先天性心脏病相关性肺高压诊断和治疗（专家共识）.中华小儿外科杂志，2011，32（4）：306-318． [2] Chen SL,Pulmonary artery denervation to treat pulmonary arterial hypertension:the single-center，prospective,first-in-man PADN-1 study(first-in-man pulmonary artery denervationfor treatment of pulmonary artery hypertension).J Am Coll Cardiol.2013 Sep17;62(12):1092-1100． [3]郭加强.心脏外科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2003：107，607． [4]李宝军.口服西地那非治疗重度肺动脉高压护理体会[J]．河北医药，2012，34（5）：791-792. [5]陆一骏.肺动脉高压护理的研究进展[J].护理学杂志，2013，28（15）：87-89.

颅内高压诊疗指南

颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、

颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2

高压氧治疗方案

高压氧治疗方案 医师应根据病人的年龄、病情、病种等具体情况选择制定适当的治疗方案。治疗方案的内容应包括选择舱型，决定压力（绝对压）、疗次与疗程，制订加、减压方案及病人治疗前后的处理等。 一、治疗方案的基本原则 1．保证治疗的有效性：应选择适当的治疗压力及吸氧方案。目前有些治疗方案选择的压力过低，吸氧时间过短，不能达到满意的治疗效果。 2．保证治疗的安全性：根据治疗压力决定吸氧方案，防止氧中毒。选择适当的减压方案，防止发生减压病。选择正确的加、减压方法及速率，防止各类气压伤。正确选择治疗前用药和治疗中、治疗后的治疗方案，保证及时和安全治疗。 二、治疗舱型的选择 1．危重病人抢救应选择大型空气加压舱，以保证舱内陪护和进行治疗。 2．不需陪护的病人可选用氧气加压舱，烧伤、巨大溃疡等亦可选用氧气加压舱，使创面“浸泡”在高压氧中。 3．年龄在1岁以下的婴儿可选用婴儿氧舱。如哭闹，可适当使用镇静剂如水合氯醛。 4．年龄在1岁以上的儿童，治疗时常需成人陪护，可选用成人氧气加压舱或空气加压舱。 5．需0.3MPa以上压力治疗时应选用空气加压舱。 三、治疗压力选择 1．根据病种选择治疗压力：如减压病、气栓症需选择较高压力；气性坏疽应选用0.25～0.3MPa压力；呼吸系统疾病宜选用0.2MPa以下的压力。 2．儿童与成人的治疗压力不应有太大的悬殊。 3．体质衰弱或处于疲劳状态的病人宜选用偏低的治疗压力。 4．不同海拔高度地区应根据当地的实际大气压选择正确的治疗压力。笔者认为，应首先确定高压氧治疗的附加压（表压），然后再加上当地大气压，即为应选定的治疗压力。例如西藏某地区实际大气压为0.06MPa，我们选定的治疗附加压为0.1MPa，那么治疗压力应为0.16MPa，其治疗作用应略相当于常压地区0.2MPa高压氧治疗作用。

NO吸入在肺高压中的应用

NO吸入在肺高压中的应用肺动脉高压是指静息状态下平均肺动脉压(MPAP)>3.33kPa，运动时>4.0kPa，ARDS和心脏手术后常伴有肺动脉高压，会加重肺水肿的发生和发展，使右心负荷逐渐加重，导致右心衰竭。Palmer等人于1987年证明，内皮细胞产生的局部活性物质，即内皮细胞源性舒张因子(EDRF)对维持循环系统的生理功能起到重要作用；此后，又进一步证实，ERDF的本质即NO。NO是一种物色的气体。目前普遍观点认为，在病例状态下，内源性NO的合成释放减少，是产生肺动脉高压的重要因素。而人工给予适量和控制性地使用NO可以特异性地降低肺动脉高压，减少肺动脉及气道的压力，促进二氧化氮的排出，从而改善氧合作用。 一在没有直接肺动脉压监测时，肺动脉高压的诊断： 1 无法解释的心动过速 2 无法解释的右心房高压 3 婴儿无法解释的肝脏肿大 4 无法解释的低血压 另外，心脏超声可测得，三尖瓣返流束；如有动脉导管，测两侧的压差；评估右心室扩张等等。 二处理： 1 100%氧气吸入，手控通气 2 最大限度过度通气，使用高流量通气避免重复吸入 3 如果肺动脉高压发生的诱因为刺激，予芬太尼5ug/kg，必要时

重复给药 4 在刺激性操作前单次给予芬太尼、咪唑安定等等镇静镇痛；去极化肌松药维持；吸痰前后给予100%氧气吸入3分钟等等小儿先心病术后有肺动脉高压的危险的患儿可以预防性使用NO 吸入。 一氧化氮(NO)吸入疗法是20世纪90年代呼吸医学技术理论的重大突破。人工给予适量和控制性地应用NO可以特异性地降低肺动脉高压，改善氧合。目前，NO吸入疗法已广泛应用于新生儿呼吸医学,，适用于危重监护、心胸血管内外科、呼吸内科、麻醉科等临床医学领域。由于NO吸入的潜在毒副作用，它的治疗浓度、适应证还需谨慎选择和不断考证，因此，治疗过程中需要严密的监测和专业性的护理，护理人员在其中承担了重要角色。 一、NO吸入的主要适应指征： 1 新生儿持续肺动脉高压(PPHN) 2 原发性肺动脉高压(PPH) 3 小儿先天性心脏病伴肺动脉高压 4 伴肺动脉高压的成年心脏病人在围手术期吸入NO，可显著降低肺动脉压 5 ARDS伴肺动脉高压 6 慢性阻塞性肺疾病 7高原肺水肿 8 先天性膈疝

颅内高压导致的后果

颅内高压导致的后果 颅内压增高的“三主征” (1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。 (2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。 (3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 一、脑疝形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 小脑幕切迹疝 1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。 3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。 枕骨大孔疝 多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期 1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。 二、神经源性肺水肿 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内

临床常见危象诊断治疗

垂体危象 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。 诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖）、精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄）、昏迷。 抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命。 诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热（>39℃）、大汗淋漓、心动过速（>160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。 甲状腺功能减退危象 简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。 诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（<30-35℃），甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。 甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施：力争在24-48h内将血钙降至0.7-2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析）、抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素）、纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。 ②低血钙危象：诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙<1.25mmol/L。

浅谈高压氧治疗脑卒中后认知障碍的疗效

浅谈高压氧治疗脑卒中后认知障碍的疗效 发表时间：2018-06-01T14:15:44.247Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：袁炳强 [导读] 高压氧有利于脑卒中患者认知功能和ADL能力的恢复，同时能够有效的改善患者的心理状态。 （贵航集团302医院贵州安顺 561000） 【摘要】目的：观察高压氧对脑卒中后认知障碍患者的治疗效果。方法：选择2016年8月—2017年8月进入我院治疗的100例脑卒中患者作为研究对象，研究过程中主要采用高压氧结合常规治疗方法开展康复训练，主要训练内容有思维推理、记忆力、计算力等。结果：治疗两个月之后，100例患者的简易智能精神状态量表总分及汉密尔顿抑郁表评分明显下降，P＜0.05，统计学具有意义。结论：高压氧有利于脑卒中患者认知功能和ADL能力的恢复，同时能够有效的改善患者的心理状态。 【关键词】高压氧；脑卒中；认知障碍；疗效 【中图分类号】R749.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0086-01 在当前的医学领域中，脑血管疾病的发病率、致残率和死亡率是危害人类健康的主要疾病之一。据相关统计数据显示脑血管疾病已经成为我国疾病中的第一死亡原因，其发病原因多，发生时间比较短，该类疾病发生之后，认知障碍发生率比较高，大部分患者都存在有一定程度的认知损害。而且，该类疾病的治愈希望渺茫，康复进展比较慢，给患者家庭及社会带来了巨大的经济损失和心理负担，不利于社会的安定团结。如何做好该疾病的治疗工作，是当前社会大众比较关心的一件事情。本文，将探讨高压氧治疗脑卒中认知障碍的疗效，其具体的治疗情况报道如下。 1.资料与方法 1.1 临床资料 本研究主要采用的是对比法研究脑卒中患者认知障碍的治疗效果，研究时选取2016年8月—2017年8月进入我院治疗的100例脑卒中患者，男性患者56例，女性患者44例，年龄30～70岁，平均年龄50.2±10.42岁，研究所选取的对象符合我国脑血管疾病学术会议制定的诊断标准，经头颅CT确诊患者除患有脑血管类疾病以外，无其他并发症。 1.2 治疗方法 本次研究主要采用的是高压氧治疗和临床上常规药物治疗认知康复训练相结合。治疗过程中，高压氧采用的是医用空气氧舱治疗，其压力为0.2MPa，等速加减压为20分钟，面罩吸氧时间为30分钟，途中休息时间为10分钟，每天治疗1次，每10天为一个疗程，每个疗程结束后休息2～3天，一般治疗2～6个疗程。治疗过程中，还需要辅以药物治疗，主要药物有降压类、营养脑细胞类、改善微循环类。而认知康复训练主要有注意力训练、语言功能训练、作业康复训练、日常生活能力训练等。而在具体训练过程中，常规康复治疗需要帮助患者进行关节活动度训练、主动或被动进行肩、肘、腕、指等各部位伸屈、左右侧屈及旋转运动，维持肌肉力量姿势转换训练、步行联系等基本的生活能力，这些训练一般每天1次，每次持续40分钟。其次，认知训练则是以思维推理训练为主，同时还会采用模拟购物、煮方便面等日常生活相关的问题让患者解决空间及结构训练，指导患者完成一些简单的生活游戏等。除此之外，还需要进行记忆力、计算力和语言训练等。在训练时，由于每名患者的病情不同，因此，需要遵从个体化训练原则，循序渐进，每日一次，每次30分钟。 1.3 统计学方法 本次研究数据主要采用SPSS19.0软件进行统计学分析，计量资料采用t检验，以P＜0.05为差异，统计学具有意义。 2.结果 从表中可以看出，患者在使用高压氧治疗脑卒中后认知障碍后，其各项指标出现了明显的改善，HAMD评分下降幅度比较大，由此可见，高压氧治疗脑卒中后认知治疗的效果还是较为积极的。 3.讨论 针对脑卒中患者采用高压氧治疗能够有效的增加其血氧含量，在短期内迅速改善大脑与机体的缺氧问题，而且高压氧还能提高血浆内的物理溶解氧量，使血氧分压增高，血管的弥散能力也会因此增强，通过这种方式能够有效的保证患者脑组织的有氧代谢。同时，高压氧还能够缓解患者的脑水肿，降低颅内压等，帮助脑部受损细胞供氧，使受损细胞能够更好的恢复，而且高压氧还能加速残留血肿的清除，使毛细血管能够在短时间内再生，其对于患者的康复具有较大的帮助。 但是，在治疗过程中，还需要注意脑卒中患者认知障碍的恢复并非是一朝一夕的事情，在具体的治疗过程中，其包含了多方面的内容，使用高压氧舱治疗尤其应当注意的就是护理工作的开展。在护理工作开展过程中，首先医护人员需要详细的了解患者的情况，如患者的生命体征是否平稳、有无高压氧禁忌问题，患者血压控制情况等，都是需要重点了解的内容。针对初次接受治疗的患者，医护人员还需做好注意事项说明，使他们充分的了解和熟悉高压氧环境，为治疗工作的开展做好准备。如在进舱时要注意选择合适的服装，不能携带火柴、打火机等。以免引起火灾或者是对高压舱造成破坏。在治疗时，尤其应当注意做好心理护理，脑卒中患者的认知功能存在有一定障碍，他们对于新鲜事物的接受和认知能力可能不如普通人，对陌生患者容易产生恐惧和焦虑心理。如果在治疗时，不能及时地做好心理护理，帮助患者消除不良情绪，可能会出现各种不良反应，容易对治疗效果产生影响。所以说，治疗期间需做好心理护理工作，针对不同的

颅内压增高综合征

颅内压增高综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。

重症医学科高血压危象及高血压脑病抢救流程

重症医学科高血压危象及高血压脑病抢救流程 一、抢救步骤 （一）、病情评估 1、高血压脑病：有诱因；血压升高以舒张压为主（＞120mmHg）；脑水肿和颅内高压症状，头痛、呕吐、烦躁不安、心动过缓、脉搏有力、视力模糊、黑朦、抽搐、意识障碍甚至昏迷；可产生暂时性偏瘫，失语，病理性神经反射等征象；眼底检查，视盘水肿、渗出、出血。 2、高血压危象：有诱因；以收缩压升高为主（≥200mmHg）；常伴自主神经功能失调症状，如烦躁不安、多汗、心悸、手足发抖、面色苍白和异常兴奋；可伴心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭症状，亦可伴发高血压脑病征。 （二）、立即卧床休息，给予血压监测、镇静、吸氧。 （三）、备好吸引装置，防止误吸。 （四）、遵医嘱应用药物迅速降压 1、舌下含服硝苯地平和硝酸甘油。硝普钠（避光）50～100mg 加入5%葡萄糖液500ml静滴，1～4mg/min（根据血压监测调整剂量，平均动脉压降低不宜超过20%）。 2、酚妥拉明20mg加入250ml生理盐水滴注，根据血压及临床表现调整滴速。 3、肼屈嗪（肼苯哒嗪）10～40mg，肌注或静推。 4、妊娠高血压时遵医嘱应用硫酸镁。

（五）、控制抽搐，地西洋（安定）10～20mg，肌注或静推；苯巴比妥钠0.2g肌注；或水合氯醛，保留灌肠。 （六）、降低颅内压，伴头痛、呕吐及视乳头水肿时，摇高床头20°～30°，头枕冰袋。遵医嘱用20%甘露醇250ml，加压静滴1次/12h，或加呋塞米（速尿）40～60mg静脉推注。 （七）、查找原因，如考虑为继发性高血压，应采取针对性治疗措施。（八）、监测生命体征，观察用药反应，注意做好安全防护措施和监护记录。 二、抢救流程 严密观察病情，发现高血压脑病或高血压危象 ↓ 立即卧床休息，给予血压监测、镇静、吸氧 ↓ 备好吸引装置，防止误吸 ↓ 遵医嘱用药迅速降血压 ↓ 遵医嘱应用制止抽搐药物 ↓ 摇高床头20°～30°，静滴甘露醇或静注呋塞米降低颅内压 ↓ 查找原因采取针对性治疗措施 ↓ 做好安全防护措施 ↓ 监测病情，做好监护记录