2型糖尿病患者合并骨质疏松的多因素分析
万方数据
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2型糖尿病患者合并骨质疏松的多因素分析
作者：王欣， 刘芳
作者单位：王欣(河北省石家庄市第一医院内分泌科,050011)， 刘芳(上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科)
刊名：
河北医药
英文刊名：HEBEI MEDICAL JOURNAL
年，卷(期)：2009，31(20)
被引用次数：0次
参考文献(8条)
1.Dennison EM;Syddall HE;Aihie Sayer A Type 2 diabetes mellitus is associated with increased axial bone density in men and women from the Hertfordshire Cohort Study:evidence for an indirect effect of insulin resistance? 2004
2.李万根;宫雅南;林伟2型糖尿病患者与正常人骨密度的比较[期刊论文]-中华糖尿病杂志 2005(1)
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5.何爱国;谢席胜;江涛2型糖尿病继发骨质疏松症61例的早期诊断及治疗[期刊论文]-疑难病杂志 2004(4)
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7.Smith MR Osteoporosis during androgen deprivation therapy for prostate cancer 2002
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相似文献(10条)
1.期刊论文朱明明.梁玮.王微.ZHU Mingming.LIANG Wei.WANG Wei骨保护素与糖尿病性骨质疏松的研究进展-中国骨质疏松杂志2008,14(11)
骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是骨代谢的一个重要调节因子,具有抑制破骨细胞分化,抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用.随糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患病辛的逐年增加,糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高,并成为DM患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担.近年来,糖尿病与骨质疏松的关系备受关注,通过对OPG的深入研究,可能为糖尿病骨质疏松的防治提供依据,对指导临床监测、治疗糖尿病骨质疏松具有重要价值.
2.会议论文魏松全.陈德才.王晓洁.张新军糖尿病性骨质疏松及相关危险因素分析2000
目的：①明确2型糖尿病患者是否易患骨质疏松症。②探讨与糖尿病性骨质疏松发的相关危险因素。结论：①2型糖尿病患者易发生骨质疏松；②血糖控制不良，体重指数偏低是2型糖尿病患者并发骨质疏松的主要危险因素。
3.期刊论文高辉.井月秋.张海风.GAO Hui.JING Yue-qiu.ZHANG Hai-feng胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性研究-现代护理2006,12(16)
目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率,了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性,以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗.方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算胰岛素敏感性(ISI),观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度.结果176例2型糖尿病患者中有52例(29.5%)出现骨质疏松,75例(42.6%)出现骨密度降低.骨质疏松组与骨密度正常组相比,FPG、HbA1C升高,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);骨密度下降组与骨密度正常组相比,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);但与FPG、
HbA1C无明显相关性(P＞0.05).同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关.结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松;胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素.
4.学位论文孙立亮糖尿病肾病合并骨质疏松患者药物干预前后骨密度变化2007
目的：随着人们生活水平的提高和寿命的延长，糖尿病和骨质疏松症(Osteoporosis，OP)的发病率逐年升高，糖尿病是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍引起的一种有多种并发症的代谢性疾病，糖尿病性骨质疏松症是其并发症中的一种。不论是1型或2型糖尿病患者，都可发生骨矿含量、骨矿密度降低或骨质疏松，甚至骨折，因此糖尿病合并骨质疏松以至骨折的发病率也在不断增加。糖尿病及其代谢紊乱可通过不同环节影响骨代谢的过程，从而导致代谢性骨病的发生。近年来研究表明，在1型糖尿病患者中骨质疏松症普遍而严重，骨量降低较肯定，但在2型糖尿病患者骨密度的变化上存在诸多争论。糖尿病患者易发生骨质疏松的机理尚不明确，但普遍认为糖尿病肾病可能是导致骨量减少，引起骨质疏松的重要因素。肾脏与机体骨代谢关系密切，肾脏可以合成和分泌1，25(OH)<,2>D<,3>，肾小管对钙，磷重吸收具有重要调节作用，肾脏病变时，有功能的肾单位减少，25(OH)D<,3>在肾脏转化为1，25(OH)<,2>D<,3>明显减少，从而使小肠和肾小管对钙吸收下降，钙平衡失调，随着肾功能进一步受损，肾脏排磷障碍，血磷增高，钙进一步下降导致继发性甲状旁腺功能亢进及肾脏骨营养不良的发生，临床可表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎与骨硬化。糖尿病引起的骨质疏松的治疗近年有新的进展。本研究采用双能x线骨密度测量技术对单纯糖尿病患者和糖尿病肾病患者进行多部位骨密度测定，分析糖尿病肾病患者的骨密度变化
，并对糖尿病肾病合并骨质疏松患者进行药物干预，探讨钙剂和维生素D对糖尿病肾病合并骨质疏松的治疗作用。为糖尿病性骨质疏松的临床预防与治疗提供参考依据。
方法：根据1999年WHO提出的糖尿病诊断和分型标准，选择2型糖尿病患者86例，根据尿白蛋白排泄率将其分为三组，分别为单纯糖尿病组(简称DM组)24例(UAE尿白蛋白排泄率<30mg/d)，其中男女各14例；糖尿病早期肾病组(简称DN1组)32例(30mg/d≤UAE≤300mg/d)，其中男女各16例；糖尿病临床肾病组(简称DN2组)30例(UAE>300mg/d)，其中男女各15例。全部受试者均检测正位腰椎(L2-L4)，双侧股骨(股骨颈、大转子、粗隆间)的骨密度，并进行临床指标的测定及相关分析。根据骨密度结果选择糖尿病肾病合并骨质疏松的患者采用完全随机化的分组方法，将全部试验对象分为钙尔奇D组和钙尔奇
D+罗钙全组，服药半年后复查骨密度并进行临床指标的测定及相关分析。
临床指标的测定：①法国MEDI LINK公司生产，型号OSTEOCORE 3双能X线吸收测定仪(DEXA)测定骨密度。②Bayer公司生产的DCA 2000<'+>测定糖化血红蛋白(HbA<,1>c)③放免法测定胰岛素。
结果:
1 糖尿病患者的血清空腹和餐后2小时胰岛素和肌酐清除率呈正相关，与糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿蛋白排泄率呈负相关。
2 单纯糖尿病组、糖尿病早期肾病组、糖尿病临床肾病组三组患者的临床资料比较，在腰椎骨、两侧股骨骨密度方面，糖尿病早期肾病组和临床肾病组患者的骨密度低均高于单纯糖尿病组患者；其中糖尿病临床肾病组患者的比较有统计学意义(P<0.05)。
3 糖尿病肾病合并骨质疏松患者在服用钙尔奇D或罗盖全+钙尔奇D半年后骨密度值较服药前均有不同程度的升高，罗盖全+钙尔奇D组升高更明显，两组病例分析均有统计学意义(P<0.05)。
结论:
1 胰岛素缺乏、血糖控制不良、、高尿蛋白、低肌酐清除率和病程长为2型糖尿病肾病合并骨质疏松的高危因素。
2 糖尿病临床肾病期患者较早期肾病患者更易出现骨质疏松。
3 口服钙剂和活性维生素D能够提高糖尿病肾病合并骨质疏松患者的骨密度。
5.会议论文董卉.盖洪波糖尿病合并骨质疏松的研究1999
目的：探讨高血糖对骨代谢的影响。方法：该文对１０２例糖尿病患者及１４０例健康志愿者测定血糖、血钙、尿钙、尿羟脯氨酸、ＡＬＰ以及单光子骨密度仪测定前臂骨密度。结果：观察组血糖、血钙、尿钙、尿羟脯氨酸明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）且尿钙、尿羟脯氨酸与血糖水平呈正相关，ＡＬＰ则两组间无显著差别，骨密度检查观察组明显低于对照组。结论：糖尿病可引起骨质疏松，病因较为复杂，以继发性骨质疏松为主要，但在老年女性中也存在着原发性骨质疏松的因素。血糖控制理想否对骨质疏松的阻抑作用明显，在治疗糖尿病的同时应加强骨质疏松的预
6.期刊论文张颖.于文浩.王秀玲.Zhang Ying.Yu Wen-hao.Wang Xiu-ling糖尿病性骨质疏松患者血清自由基代谢
与糖骨康的影响-中国组织工程研究与临床康复2008,12(7)
目的:糖尿病患者常伴有体内过氧化脂质水平的明显升高,而自由基增多可加重糖尿病并发症的发生和发展.糖骨康为治疗糖尿病骨质疏松症的临床验方,观察糖骨康对糖尿病骨质疏松患者骨密度、空腹血糖、糖化血红蛋白和血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响.方法:①对象及分组:选择2003-
03/2006-03在邯郸市第一医院老年病科和涉县中医院骨科收治的糖尿病骨质疏松患者139例.随机分为治疗组74例(年龄60～82岁),对照组65例(年龄
60～85岁).另设健康体检人员为正常组40名.上述人员对所用的治疗及检测指标均知情同意.③用药:治疗组服用中药糖骨康汤剂(由熟地黄、山萸肉、山药、锁阳、龟板、丹参、川芎组成,采用自动煎药机水煎包装);对照组服用盖天力片(江苏启东盖天力制药厂生产),两组同时口服西药常规降糖药,30 d为1疗程.④评估:治疗前后检测两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白变化;比较正常组与两组患者治疗前骨密度、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的差异.结果:①两组患者空腹血糖以及糖化血红蛋白的比较:与治疗前比较,两组治疗后空腹血糖以及糖化血红蛋白均明显下降(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).②两组患者骨密度的比较:与治疗前比较,两组治疗后骨密度均明显上升(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01),治疗组在升高骨密度方面优于对照组(P ＜ 0.05).③两组患者超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比较:治疗后两组血清超氧化物歧化酶活性显著上升(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01),丙二醛含量显著下降(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01),治疗组在升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量方面优于对照组(P ＜ 0.05).④正常组与治疗组、对照组患者骨密度、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比较:与正常组比较,治疗组、对照组患者骨密度和血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量显著升高(P ＜ 0.01).结论:糖骨康具有调节糖尿病骨质疏松患者自由基代谢,降低血糖,抑制骨质疏松的作用.
7.期刊论文王晓平.丁洪流.WANG Xiao-ping.DING Hong-liu老年糖尿病女性继发性骨质疏松及其相关骨折-中国
循证医学杂志2008,8(7)
目的 继发性骨质疏松在原发性骨质疏松病人中很常见.糖尿病为已知继发性骨质疏松病因之一.虽然Ⅰ型糖尿病和糖尿病性骨质疏松有明确联系,但Ⅱ型糖尿病对骨质健康的影响颇具争议.方法 调查WHI参试者中Ⅱ型糖尿病与骨质疏松及在不同骨骼部位的骨折的关系.结果 对此研究人群一些常见危险因素诸如年龄、种族、体密度指标、是否采用激素替代疗法、既往骨折史与骨质疏松及骨折显著相关.糖尿病女性似具降低的骨质疏松患病危险,但此现象在调节其他危险因素后不再显著[调节前HR=0.78,95%CI(0.61,0.99);调节后HR=0.93,95%CI(0.73,1.19)]糖尿病对骨折的影响在不同的骨骼部位有所变化.在糖尿病女性中髋部骨折危险显著增加[HR=2.54,95%CI(1.14,5.66)],但未见脊柱骨折危险[HR=1.71,95%CI(0.81,3.60)]及手臂骨折危险
[HR=0.92,95%CI(0.48,1.76)]有显著变化.尽管总体骨折危险在糖尿病与非糖尿病女性中,无明显不同[HR=I.37,95%CI(0.89,2.09)],但在随访2000天后可见,糖尿病患者危险增加两倍并具有统计学意义[HR=2.01,95%CI(1.21,3.35)],提示糖尿病不同阶段的危害不同.结论 我们的发现显示Ⅱ型糖尿病或许与骨质疏松没有明确联系,但其至少特异性增加髋部骨折.此外,总体骨折危险呈时间依赖式增长.
8.会议论文葛焕琦.黄晓苓.张秀娟糖尿病Ⅱ型伴随骨质疏松的临床观察1999
目的：为了观察和治疗糖尿病伴随骨质疏松。方法：采用血浆钙、磷、碱性磷酸酶检测及Ｘ射线检查方法对６０例糖尿病Ⅱ型患者进行了临床观察及补钙治疗。结果：低血钙者占６０℅，补钙治疗效果显著。伴随骨质疏松者占２５℅，补钙治疗有效率为１３℅。结论：治疗糖尿病患者时，要注意钙磷代谢及伴随骨质疏松情况。一旦发现异常，就应进行相应的治疗。
9.学位论文张晓君中医药防治糖尿病骨质疏松的实验研究——补肾壮骨胶囊防治糖尿病骨质疏松的机制探讨
2001
目的:研究补肾壮骨胶囊对糖尿病性骨质疏松模型大鼠骨代谢及骨重建的调节机制.方法:Alloxan腹腔注射建立DM大鼠模型,予补肾壮骨胶囊、碳酸钙+阿法D<,3>灌胃治疗,并以二甲双胍为基础用药,对照观察药物对DO大鼠DM控制情况、骨密度、骨代谢生化指标、骨生物力学指标、骨组织形态计量学、骨胶原AGEs含量和成骨细胞c-fos表达情况以及血流变的影响.结果:实验性DO大鼠上述指标均中明显异常,BMD显著降低.补肾壮骨胶囊治疗后有明显缓解,综合疗效优于对照西药.结论:糖尿病大鼠存在明显的骨量减少和骨质疏松.补肾壮骨胶囊对DO模型大鼠骨代谢及骨重建具有多途径、多环节的有效调节作用.
10.期刊论文于文浩.张颖.YU Wen-hao.ZHANG Ying糖骨康对糖尿病骨质疏松患者钙磷代谢的影响-中国中医急症
2009,18(1)
目的 观察糖骨康对糖尿病骨质疏松患者骨密度(BMD)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清骨钙素(BGP)、钙(Ca)、磷(P)以及尿Ca、P含量的影响.方法 将139例糖尿病骨质疏松患者随机分为治疗组74例与对照组65例,治疗组服用中药糖骨康汤剂,对照组服用盖天力片,30d为1疗程;治疗前后检测BMD、FBG、HbA1c和血清BGP、Ca、P以及尿Ca、P指标情况.结果 治疗后两组BMD和血清BGP显著上升,FBG、HbA1c和尿Ca、P含量显著下降,治疗组改善优于对照组.结论 糖骨康具有调节糖尿病骨质疏松患者Ca、P代谢,降低血糖,抑制骨质疏松的作用.
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