第二十四章利尿药
长沙医学院教案
课程名称药理学授课题目（章节或主题）第二十四章利尿药
授课教师所属系（部）药学系所属教研室药理教研室职称
授课时间年月日第周星期第节第次课授课时数学时
授课班级专业（本科□专科□）级班教学课型理论课□实验课□见习课□习题课□讨论课□其它□
教材名称、作者、出版社及出版时间杨宝峰主编、药理学，人民卫生出版社，2013
教学目的要求：
掌握速尿、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用、不良反应。
熟悉螺内酯、氨苯蝶啶等药物。
教学重点、难点：
利尿药的生理机制。
教学方法（请打√选择）：
讲授法□讨论法□启发式□自学辅导法□练习法(习题或操作) 读书指导法□ＰＢＬ（以问题为中心的教学法）□其他□
教学手段（请打√选择）：
板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯□录像□CAI（计算机辅助教学）□
教学过程设计和教学内容：
第二十四章利尿药
第一节利尿药
1.利尿药的概念：作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。
2.利尿药的分类：常用利尿药根据它们的效能和作用部位分为
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
渗透性利尿药（脱水药）：甘露醇
袢利尿药（高效能利尿药）：呋塞米
噻嗪类利尿药（中效能利尿药）：氢氯噻嗪用课件讲授；用多媒体教学。
保钾利尿药（低效能利尿药）：螺内酯、氨苯蝶啶
一、利尿药作用的生理学基础
尿液的形成机制：
尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管再吸收及分泌而实现的。
（一）肾小球滤过：
原尿---血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/d进入小管腔，终尿量1～2L。
影响因素：肾小球滤过压↑→尿量↑；肾血流量↑→尿量↑（二）肾小管重吸收：
2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部：再吸收Na+占原尿Na+的35%，对水的通透性极低，不伴有水的吸收，是高效利尿药的重要作用部位。机制：Na+-K+-2Cl-同向转运系统
肾对尿液的稀释功能：
原尿流经髓袢升枝时，随着NaCl的重吸收，小管液由肾乳头部流向肾皮质部时，也逐渐由高渗变为低渗，进而形成无溶质的净水。
肾对尿液的浓缩功能：
髓质组织间液中，Na+、Cl-增加，形成髓
质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收。
3.远曲小管近端
机制：Na+-Cl-共同子介导，再吸收原尿中10%Na+，对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统。噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收，影响稀释机制。
药物：噻嗪类
4.远曲小管远段及集合管：
在醛固酮作用下，促使K+-Na+交换；结果为保钠排钾。低效利尿药通过拮抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出↑，K+回收-保钾排钠提问尿液是
如何形成
的？
5分
利尿。如螺内酯、氨苯喋啶，同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用
下，对Ca2+主动再吸收。
醛固酮的作用：是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素，通过增加醛
固酮诱导蛋白、兴奋Na+-K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供
ATP；从而促进远曲小管和集合管对Na+ 的主动重吸收，同时促K+排
出，故有保Na+排K+作用。
原理：醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合, 再与核
内受体结合→mRNA合成→ATP合成↑→促Na+泵运转→Na+重吸收↑。
二、常用利尿药
（一）高效利尿药
药物：呋噻米（furosemide,速尿）
依他尼酸（etacrynic acid,利尿酸）
布美他尼
●作用快、强和短暂。
●主要抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运系统妨碍NaCl的重吸
收，影响尿的稀释功能和浓缩功能。
●临床用于各种严重水肿及预防急性肾功能衰竭
●主要不良反应是水电解质紊乱、耳毒性。
呋噻米（furosemide，速尿）
【药理作用】
--利尿作用特点：强效、速效、短效。
1.抑制肾小管髓袢升枝粗段Na+-K+-2Cl-同向转运系统，妨碍NaCl的重
20分吸收，影响尿的稀释功能和浓缩功能，使Na+、Cl-排出↑，Cl-排出＞
Na+，出现低氯性碱血症。
2.增加肾血流量, 肾小球滤过率↑
3.直接扩张血管、缓解肺淤血。
【临床应用】
1.水肿：严重水肿，不常规应用。
2.急性肺水肿和脑水肿。
肺水肿
扩张动脉→外周阻力↓→减轻左心室负担
强大利尿作用→血容量↓，细胞外液↓→回心血量↓
脑水肿：
利尿作用→血液浓缩→血浆渗透压↑→降低颅内压,消除脑水肿，
对合并左心衰者尤为适用。
3.预防急性肾衰：
机体毒性代谢产物积聚于肾脏—肾小管管腔阻塞、坏死，肾小球滤
过率极度减少。
应用呋塞米后：
使阻塞的肾小管得到冲洗, 减少肾小管萎缩、坏死。
降低肾血管阻力----增加肾皮质血流---改善肾实质缺血缺氧状态—
提高肾小球滤过率而增加尿量
4.加速毒物排出：如巴比妥类药物中毒
【药物相互作用】
氯贝丁酯、华法林与速尿竞争蛋白结合部
位；吲哚美辛、丙磺舒与速尿相互竞争有机
酸分泌机制，可影响速尿的排泄；氨基甙类
抗生素和一、二代头孢霉素可增强耳毒性；
非甾体抗炎药消炎痛减弱其利尿作用（抑制
排Na+）。
【禁忌症】
肝硬变、肝昏迷、糖尿病、痛风、磺胺过敏
及无尿肾衰者禁用。
【不良反应】
1.水与电解质紊乱
低血容量
低血钾：症状为恶心、呕吐、腹胀、肌无力及心律失常等，严重时可
引起心肌、骨骼肌及肾小管的器质性损害及肝昏迷，故应注意及时补
充钾盐，加服留钾利尿药可避免或减少低血钾的发生。
掌握常用利
低血钠
低氯碱血症等。
注意纠正低血Mg2+
2.高尿酸血症：诱发或加重痛风。
3.耳毒性：眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，肾衰者易发生。
原因：耳蜗管基底膜毛细胞受损伤，内淋巴电解质成分改变，
如Na+、Cl-浓度的升高等
耳毒性主要发生在使用高剂量利尿药时。
4.其他恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠出血，偶有皮疹、骨髓抑制。
（二）中效利尿药
噻嗪类利尿药
噻嗪类(thiazides)利尿药基本结构相似。
利尿药作用从弱到强的顺序依次为：
氯噻嗪＜氢氯噻嗪＜氢氟噻嗪＜苄氟噻嗪＜环戊噻嗪。
氯噻酮(chlortalidon)无噻嗪环结构，但其药理作用相似。
【药理作用】
1.利尿作用中等强度利尿
作用机制：作用于远曲小管开始部位，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少NaCl和水的重吸收。
伴有K+的丢失。
对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换，略增加HCO3-的排泄。
2. 降压作用
排钠利尿
降低血管对儿茶酚胺的敏感性
3. 抗尿崩症
降低血浆渗透压，减轻病人口渴感
抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管及集合管细胞内cAMP的含尿药的代表
药
10分
量，后者能提高远曲小管对水的通透性。
【临床应用】
1.水肿轻中度水肿
尤其对心性水肿较好，既可消除组织水肿，又可降低血容量，减轻心脏负荷，增加心输出量，常作为抗慢性心功能不全的常规药物。对肝性水肿慎用，以防低血钾诱发肝昏迷。
2.高血压轻度
3.尿崩症轻型
【不良反应】
1.电解质紊乱、低血钾、低血镁
2.代谢变化升高血糖--抑制胰岛素分泌→血糖↑；升高血脂，增加低密度脂蛋白。
3.高尿酸血症
4.过敏反应。
(三)低效利尿药
螺内酯（安体舒通antisterone）
【药理作用】
化学结构与醛固酮相似，拮抗醛固酮--利尿，与醛固酮竞争远曲小管、
集合管的醛固酮受体→阻碍醛固酮诱导蛋白的合成→影响K+-Na+交换，Na+重吸收↓，K+分泌，排钠保钾。
【临床用途】
1.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿。
2.充血性心力衰竭。
【不良反应】
1.高血钾。
2.男性乳房发育，性功能↓—性激素作用
氨苯喋啶(triamterene)和阿米洛利（amiloride）
【药理作用】
1.减少Na+的重吸收（阻滞Na+通道）
2.抑制远曲小管、集合管对K+的分泌，降低Na+的重吸收→管腔负电荷→内外电位差
下降→K+分泌↓重点是利尿
药的临床应
用
10分
3.促进尿酸排泄--用于痛风。
【临床用途】常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。
【不良反应】嗜睡、恶心、腹泻、高血钾、叶酸缺乏。
乙酰唑胺
1.利尿，但作用微弱，临床少用。
2.可抑制眼睫状体上皮细胞和脑膜血管上的碳酸酐酶活性，减少房水和脑脊液的产生，使眼内压和颅内压下降。主要用于治疗青光眼和脑水肿。
3.不良反应：嗜睡、四肢麻木、低血钾等。
第二节脱水药
定义：静脉注射后可以迅速提高血浆渗透压，产生组织脱水作用的药物，又称渗透性利尿药（osmotic diuretics）
代表药：甘露醇、山梨醇、50%GS、尿素等。
共同特点：
1.易经肾小球滤过但不易不被肾小管重吸收。
2.在体内不被代谢
3.无其他药理作用
4.大量静脉注射后，迅速升高血浆渗透压（脱水）及肾小管腔液的渗透压（利尿）
甘露醇（mannitol）是一种已六醇，药用20%的高渗溶液。
【药理作用】
1.脱水作用：口服吸收极少。静注后，不易从毛细血管渗入组织，提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。
2.利尿作用稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收。
3.增加肾血流量扩张肾血管，与促进PGI2分泌有关。
【临床应用】
1.预防急性肾功能衰竭
维持足够的尿流量
稀释有害物质
改善急性肾衰早期的血流动力学变化。
2．脑水肿及青光眼
脑水肿首选药
降低青光眼患者的房水量及眼内压，短期用于急性青光眼，或术前
使用以降低眼内压。
【不良反应】
—过性头痛、眩晕、视力模糊。
心功能不全者→禁用→循环血容量↑→心脏负荷↑。
10分山梨醇甘露醇同分异构体，作用与临床应用同甘露醇，水溶性
较高，可制成25%的高渗液使用，进入体内后可在肝内部分转化为果
糖，故作用较弱。
葡萄糖 50%的高渗葡萄糖，易被代谢并能部分地从血管弥散到组
织中，高渗作用维持不久，常与甘露醇合用以治疗脑水肿。
复习题
①利尿药分类、作用部位及代表药各是什么？
②简述呋塞米的药理作用及不良反应。
③简述氢氯噻嗪的药理作用及不良反应
④简述螺内酯作用机理及适应证。
注意利尿药
的作用强弱
的比较
10分
10分
5分
10分熟悉脱水药
的代表药甘
露醇
10分
10分
复习思考及作业题布置
患者，男，17岁，昨晚突然高热，头痛，给予青霉素80万单位肌肉注射。今日晨头痛加剧，伴喷射性呕吐，送医院途中频繁抽搐，神志不清。检查：体温40.2°C，呼吸不规则，血压120/80mmHg，昏迷，皮肤可见大量出血点，瞳孔等大，颈部强直，克匿格征阳性。皮肤瘀点血涂片染色镜检，发现脑膜炎奈瑟菌，外周血白细胞18×109/L。临床诊断：①流行性脑脊髓膜炎；②脑膜炎伴脑水肿高颅压。药物治疗：20%甘露醇200ml静滴；青霉素800万单位静滴；地塞米松20mg+5%葡萄糖200ml静滴，24小时后病情明显好转，神志清楚，头痛减轻，无呕吐，体温下降，2天后加服磺胺嘧啶2g/次，2次/日，15天后痊愈出院。
问题：
1．20%甘露醇在本例治疗中起到什么作用？
2．可以应用利尿药代替甘露醇吗？脱水药与利尿药有什么不同？
授课的创新点：
参考资料（包括辅助教材、参考书、文献等）：
1 杨宝峰主编、药理学6版，北京：人民卫生出版社，2005
2 杨藻宸主编、药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社
3 Hardman JG, Limbird LE. The pharmacologyical Basis of Therapeutics, Tenthedition, USA: Mcgraw-Hill Company,Newyork,2001.
教研室意见：
教研室主任签章：年月日
课后记（即通过收集教学督导专家、同行和学生的反馈信息，认真整理分析成功的经验和不足之处，在课程结束后填写）
执业药师药理学第二十八章 利尿药和脱水药习题
第二十八章利尿药和脱水药 一、A 1、轻、中度心性水肿的首选利尿药是 A、呋塞米 B、布美他尼 C、螺内酯 D、氢氯噻嗪 E、乙酰唑胺 2、呋塞米利尿作用机制主要是 A、抑制Na+-K+-2Cl-转运系统 B、抑制碳酸酐酶 C、抑制Na+-H+交换 D、特异性阻滞Na+通道 E、拮抗醛固酮 3、呋塞米属于下列哪类利尿药 A、强效利尿药 B、中效利尿药 C、保钾利尿药 D、碳酸酐酶抑制剂 E、渗透性利尿药 4、高效利尿剂的主要作用部位是 A、近曲小管 B、髓袢升支粗段 C、髓袢升支皮质部 D、远曲小管 E、集合管 5、目前常用利尿药作用方式主要是 A、增加肾小球滤过率 B、增加肾小球有效滤过压 C、增加肾血流 D、减少肾小管再吸收 E、影响肾内血流分布 6、易引起低血钾的利尿药是 A、山梨醇 B、阿米洛利 C、氢氯噻嗪 D、氨苯蝶啶 E、螺内酯 7、属于保钾利尿药的是 A、氢氯噻嗪 B、螺内酯 C、甘露醇 D、呋塞米 E、乙酰唑胺 8、关于噻嗪类利尿药，叙述错误的是 A、痛风患者慎用 B、糖尿病患者慎用 C、可引起低钙血症 D、肾功能不良者禁用 E、可引起血氨升高 9、螺内酯临床常用于 A、脑水肿 B、急性肾功能衰竭 C、醛固酮升高引起的水肿 D、尿崩症 E、高血压 10、关于螺内酯，哪项介绍是错误的 A、化学结构与醛固酮相似 B、为弱效利尿剂 C、起效慢，维持时间久 D、久用可致高血钾 E、肾功能不良者适用 11、下列何项不属于氢氯噻嗪的特点 A、使血氨升高的原因与碳酸酐酶无关 B、作用于远曲小管近端 C、轻度抑制碳酸酐酶 D、有升高血糖的作用 E、体内不易被代谢 12、有关高效利尿药，下列描述不正确的是 A、可引起高氮质血症 B、易致低血钾 C、长用可促尿酸排出，缓解痛风 D、应避免与氨基糖苷类抗生素合用 E、华法林可增加此类药物毒性 13、关于乙酰唑胺下列介绍哪项正确 A、为碳酸酐酶激动药 B、易致代谢性碱中毒 C、为中效利尿药 D、可抑制房水生成 E、为临床常用利尿药 14、治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药是 A、山梨醇 B、甘露醇 C、聚乙二醇 D、乙胺丁醇 E、甘油 15、关于脱水药下述哪一项不正确 A、易经肾小球滤过 B、口服不易吸收 C、不易被肾小管再吸收 D、在体内不易被代谢 E、易由血管进入组织发挥作用 16、脱水剂作用的决定因素是 A、肾小球滤过率 B、肾小管吸收功能 C、药物的渗透压作用 D、机体对药物吸收的程度 E、组织水肿程度
第二十四章 利尿药和脱水药
一、名词解释 1．利尿药 2．脱水药 二、填空题 1．呋塞米属 __ 利尿药，作用于抑制 __ ，减少 __ 的重吸收，降低肾脏对尿液的 __ __ 和 __ __ 功能而发挥利尿作用。 2．噻嗪类治疗尿崩症的机制是抑制酶，提高 __ 含量，从而增加水的重吸收。同时由于排钠作用，降低 __ ，减轻病人的 __ 和减少 __ ，从而使尿量减少。 3．氢氯噻嗪对代谢的影响可引起 __ 和 __ 。 4. 常用脱水药有 __ 、 __ 和 __ 等。 5. 螺内酯可与醛固酮在远曲小管和集合管部位竞争 __ ，发挥排 __ 及留__ 作用。 6. 甘露醇的作用有 ___、 ___ 、 ____ 。 三、是非题 1.呋塞米等高效利尿药使Cl-的排出量往往超过Na+,故可出现低氯酸血症。 2.呋塞米能促进K+排出而致低血钾,对肝硬化患者可诱发肝昏迷。 3.呋塞米导致低血钾和低血镁同时发生时,如不纠正低血镁,单纯补钾不易纠正低钾血症。 4.氨基苷类抗生素及第一、二代头孢菌素类可增强高效利尿药的耳毒性作用,应避免合用。
5.噻嗪类利尿药的作用部位是髓袢升支粗段髓质部。 6.噻嗪类利尿药增加NaCl的排出导致血浆渗透压降低,减轻口渴感而减少饮水量,会使胞外容量减少、尿量减少。 7.甘露醇静脉注射后,能迅速提高血浆渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用,可升高颅内压和眼内压。 四、选择题 A型题 1. 呋塞米的利尿作用机制是 A．抑制肾小管碳酸酐酶 B．抑制Na+-K+-2Cl-同向转运系统 C．抑制Na+-Cl-同向转运系统 D．对抗醛固酮的Na+-K+交换过程 E．抑制磷酸二酯酶，使CAMP增多 2. 下列哪种药物有增加肾血流量的作用 A．呋塞米 B．阿米洛利 C．氨苯蝶啶 D．氢氯噻嗪 E．螺内酯 3. 急性肾衰病人出现少尿，应首选 A．氢氯噻嗪
第二十四章-利尿药及脱水药
第二十四章利尿药及脱水药 【授课时间】2010年4月19—22日【授课对象】五年制临床医学本科【授课教师】段小毛【授课时数】2学时 【目的与要求】 1.掌握各类利尿药的药理作用及作用机制、临床应用及应用原则、主要不 良反应及用药注意事项。 2.了解脱水药的作用机制，熟悉其临床用途。 【授课重点】 1.利尿药作用的生理学基础；髓袢升支粗段与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高、中、低效利尿药作用部位与作用的关系，作用机制、临床用途。 3.利尿药对Na+、C l-、Ca2+、Mg2+、K+等电解质的影响机制 4..脱水药的作用特点、临床用途、禁忌症。 【授课难点】 1.髓袢升支粗段髓质部、皮质部与尿液稀释和浓缩的关系。 2.高、中、低效利尿药的作用部位与机制。 【教学内容】 第一节利尿药Diuretics 一、概念： 利尿药：是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。 用于治疗各种水肿及其他一些疾病，如高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症，加速毒物的排泄等。
二、常用利尿药的分类：按作用部位及机制分 1.碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管——乙酰唑胺 2.渗透性利尿药（脱水药）：作用于髓袢及肾小管其他部位—甘露醇 3.袢利尿药（高效）：作用于髓袢升枝粗段——呋噻咪 4.噻嗪类利尿药（中效）：作用于远曲小管近段——HCT 5.留K+利尿药（低效）：作用于远曲小管及集合管——螺内酯 【利尿药作用的生理学基础】 一、尿液的形成过程：肾小球滤过 肾小管、集合管的再吸收 肾小管、集合管的分泌 【肾小球的滤过作用】图解 正常人原尿量180 L/日终尿量1~2 L/日，99% 原尿被肾小管再吸收近曲小管通过Na+—K+—ATP酶和H+—Na+交换子再吸收原尿中Na+的65%。 抑制碳酸酐酶（CA）使H+ 生成减少，H+-Na+交换减少，由于以下各段对Na+ 的再吸收代偿性增多，故利尿作用弱。低效能利尿药. 【髓绊升支粗段髓质和皮质部】图解 是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的Na+约35%，依赖于管腔膜上的Na+—K+—2Cl-共转运子。 此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐降低－稀释功能转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同 形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水 被再吸收－浓缩功能。 作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓
第二十四章 利尿药
第二十四章利尿药 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握利尿药按照其作用部位分类及各类药的主要作用和应用特点。 1.2 熟悉每类利尿药的代表药物、它们的作用及作用机制、临床应用和不良反应。 1.3 了解水通道在尿生成过程中的作用及未来利尿药物的发展。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 掌握利尿药的作用、临床应用和不良反应。 2.2 难点 了解利尿药的作用部位和作用机制。 3 讲授学时[TOP] 建议2-4学时 4 内容提要[TOP] 4.1 第一节肾素-血管紧张素系统 利尿药的分类 目前依据药物作用部位可将利尿药分为以下五类： 1．碳酸酐酶抑制药主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，本类代表药为乙酰唑胺。 2．渗透性利尿药也称为脱水药。主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。 3．袢利尿药又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4．噻嗪类利尿药又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。 5．保钾利尿药又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，
能有减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 一、利尿药作用的生理学基础 二、常用利尿药 （一）袢利尿药 本类药主要包括如呋塞米，依他尼酸，布美他尼。 【药理作用】本类药物主要作用部位在髓袢升支粗段，由于本类药物对NaCl的重吸收具有强大的抑制能力，而且不易导致酸中毒，因此是目前最有效的利尿药。 利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收。 可以使尿中Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+排出增多，大剂量呋塞米也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3-排出增加。 袢利尿药通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。对心力衰竭的病人，呋塞米和依他尼酸能迅速增加全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。呋塞米还能增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布。 【临床应用】 1．急性肺水肿和脑水肿。 2．其他严重水肿可治疗心、肝、肾性水肿等各类水肿。主要用于其他利尿药无效的严重水肿病人。 3．急慢性肾功能衰竭。 4．高钙血症。 5．加速某些毒物的排泄。 【不良反应】 1．水与电解质紊乱表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用还可引起低血镁。 2．耳毒性表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。肾功能不全或同时使用其他耳毒性药物，如并用氨基糖苷类抗生素时较易发生耳毒性。依他尼酸最易引起，布美他尼的耳毒性最小。 3．高尿酸血症。 4．其他可引起高血糖（但很少促成糖尿病）；升高LDH胆固醇和甘油三酯、降低HDL 胆固醇。对磺胺过敏的人对呋塞米、布美他尼和托拉塞米可发生交叉过敏反应，而非磺胺衍
第二十四章 抗慢性心功能不全药
第二十四章 抗慢性心功能不全药 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure ，CHF ），是多种病因导致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 CHF 药物治疗演变阶段： 洋地黄和利尿药； 强心药、利尿药及扩张血管药； 强心药、利尿药、β受体阻滞药、ACE 抑制药及AT 1拮抗药。 现代治疗的目标是：缓解症状，防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量。 CHF 基本病理 抗CHF 药 器质性心脏病 血管紧张素I 转化酶抑制药 β受体阻滞药 AT 1受体拮抗药 正性肌力药 强心苷类 β1受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 扩血管药（扩V ） 利尿药 心后负荷↑ 扩血管药（扩A ）
第一节强心苷类 （cardiac glycosides） 【分类及体内过程】 试分析强心苷类药物体内过程与作用的关系 【作用】 1．心脏 1）增强心肌收缩力（正性肌力作用） 特点：⑴．加速心肌张力上升速度，提高收缩时最高张力 ⑵．增加衰竭心脏的输出量 ⑶．不增加或减少衰竭心脏的心肌耗氧量 心肌收缩力心室壁张力心率耗氧心输出量 正常心脏±±±±± 衰竭心脏↓↑↑↑↓ 强心苷治疗心衰↑↓↓↓↑ 强心苷用于正常心脏↑±±↑± 正性肌力作用机制： 强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（Na+、K+-ATP酶）结合，部分抑制心肌细胞膜Na+、K+-ATP酶，↓Na+-K+交换→↑Na+-Ca2+交换→↑胞浆内Ca2+→↑心肌收缩力 2）减慢心率（负性频率） 主要继发于正性肌力作用，促进良性循环； 此外通过兴奋迷走神经 3）对心肌电生理的影响
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
第二十四章 利尿药和脱水药
第一节体内水的转运和水通道的发现 水是细胞维持正常的生理功能不可缺少的组成部分。在消化、呼吸、体温调节、毒物的清除以及神经内环境稳定等许多生理活动中都存在水的跨膜转运。 四十年前，人们一直认为水的跨膜转运是通过简单扩散完成的。水分子通过磷脂双分子层的活化能Ea约为10cal/mol，然而有研究发现水通过红细胞膜的活化能Ea小于5cal/mol。人们猜测，红细胞膜表面可能存在介导水转运的孔道，因此能在如此低的能量下完成水的转运。 二十年以前, 研究发现晶状体的内环境稳定依赖于一种存在于晶状体纤维细胞细胞膜上特殊通道蛋白，经过鉴定该蛋白的分子量为26kDa，属于主体内在蛋白（Major intrinsic protein, MIP），具有亲水性。氨基酸序列测定的结果表明，它具有六个跨膜结构，五个长度不同的襻，其中三肽基元序列天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸（Asn-Pro-Ala，NPA）存在于两个最长的襻中，蛋白的C末端和N末端具有同源性。这种蛋白的结构与现在所认识的水通道蛋白结构具有相似性，目前也将该蛋白称为水孔蛋白-0（Aquaporin-0,简称AQP0）。它是水通道最早的雏形。但是当时并没有认识到它有水通道的功能。 直到十年前，Agre及其同事在对红细胞Rh血型抗原核心多肽32kDa的纯化时，从人红细胞膜中意外发现一种分子量为28kDa，含有亲水性氨基酸的未知多肽。这种蛋白存在的形式有两种：一种为非糖基化形式，分子量为28kDa；另一种为N-糖基化形式，分子量为40-60kDa。研究者起初设想为Rh抗原的蛋白分解物，采用兔抗血清反应，表明与Rh抗原无关。这种蛋白最初被命名为CHIP28（28kD Channel-forming integral membrane protein），即现在的水孔蛋白1（Aquaporin-1,AQP1）。当时该蛋白的功能尚未明确。后来，他们完成
药理学习题-利尿药类
A型题 1 常用利尿药作用的产生主要是通过（C） A降低肾血管阻力，增加肾血流量 B 提高肾小球滤过率 C 抑制肾小管对电解质和水的重吸收 D 对抗ADH的作用 E、抑制肾素释放，使醛固酮分泌减少 2 呋塞米和依他尼酸的主要作用部位是（D） A、肾小球 B、近曲小管 C、远曲小管 D、髓袢升支 E、集合管 3 通过竞争醛固酮受体而起利尿作用的药物是（D） A、呋塞米 B、乙酰唑胺 C、氢氯噻嗪 D、螺内酯 E、氨苯喋啶 4呋塞米的主要不良反应不包括（C） A、水、电解质紊乱 B、耳毒性 C、急性肾功能衰竭 D、高尿酸血症 E、胃肠道反应 5具有利尿抗利尿双重作用的药物是（E） A、50%葡萄糖 B、山梨醇 C、甘露醇 D、呋塞米 E、氢氯噻嗪 11药物中毒时加速毒物排泄应选用（D） A、氨苯喋啶 B、氢氯噻嗪 C、乙酰唑胺 D、呋塞米 E、甘露醇 12 治疗轻中度水肿应选（B） A、呋塞米 B、氢氯噻嗪 C、螺内酯 D、氨苯喋啶 E、乙酰唑胺
13下列哪项与氢氯噻嗪的不良反应不符（E） A、升高血脂 B、升高血糖 C、增加血浆肾素活性 D、升高血尿酸 E、升高血钾 X型题 20噻嗪类利尿药应慎用的情况包括（ABC） A、痛风患者 B、糖尿病患者 C、肾功能不全者 D、低血钙者 E、高钾血症者 22高效利尿药的不良反应有（ABCE） A、水和电解质紊乱 B、耳毒性 C、胃肠道反应 D、性激素样副作用 E、高尿酸血症 27痛风患者不易使用的利尿药是（ABD） A、氢氯噻嗪 B、呋塞米 C、氨苯喋啶 D、三氯噻嗪 E、螺内酯 29 可用于青光眼的药物有（ABCDE） A、噻马洛尔 B、乙酰唑胺 C、毛果芸香碱 D、甘露醇 E、毒扁豆碱 二名词解释 32 脱水药：又称渗透性利尿药是一通过提高血浆渗透压而产生组织脱水作用的药物 三填空题 34血液流经肾小球经肾小球滤过而形成（原尿）但绝大部分被（重吸收）影响原尿量的主要原因有（肾血流量）和（有效滤过压） 35 正常人每日可生成原尿（180）升，而终尿仅（1-2）L，约占原尿量的1%（99%）的水、钠被肾小管重吸收，如果药物能使肾小管重吸收减少1%则终尿量可增加（1）倍 37 呋塞米的利尿特点为作用（强大）（迅速）而（短暂）
药理学—— 利尿药与脱水药知识点归纳
药理学——利尿药与脱水药知识点归纳 一、利尿药 【利尿机制】 ——抑制肾小管各段对钠（Na+）的重吸收 【分类及代表药】 1.强效利尿药：又称袢利尿药 作用部位：髓袢升支粗段（髓质部和皮质部） 代表药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸 2.中效利尿药 作用部位：远曲小管近端 代表药：噻嗪类（氢氯噻嗪）、氯噻酮 3.弱效利尿药 作用部位：远曲小管末端和集合管 代表药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 （一）强效利尿药——呋塞米（速尿） 【作用原理】 ◆“ K＋－Na＋－2Cl－”共同转运载体蛋白 ◆减少NaCl和水的重吸收——肾的稀释功能受抑制。 ◆肾髓质间液渗透压降低，影响集合管对水的重吸收——肾的浓缩功能受抑制。
【髓袢升支粗段对NaCl的重吸收及呋塞米的作用机制】 【药理作用】 （1）利尿特点 迅速：注射5分钟起效 强大：可达40ml/分钟 短暂：维持5小时左右 尿中排出大量：Cl－、Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋ （2）直接扩张血管（与利尿作用无关）：降低肾血管阻力，增加肾血流量，肾衰竭时尤其明显。【临床应用】 （1）消除各种严重水肿： （2）急性肺水肿和脑水肿： （3）急性肾功能衰竭早期：增加肾血流量＋冲刷肾小管； （4）配合输液加速毒物排泄 （5）高钙血症、高血压危象的辅助治疗 【不良反应】 （1）水电解质紊乱： →低血容量 →低盐综合征（低血钾、低血镁、低血钠） →低氯性碱中毒（排Cl－＞排Na＋） ——低钾易诱发肝昏迷或增加强心苷对心脏的毒性。 （2）耳毒性： ——耳鸣或暂时性耳聋； ——避免合用氨基糖苷类。 （3）高尿酸血症 （4）其它：胃肠道反应。 布美他尼 【作用特点】 →是目前最强的利尿药； →起效快、作用强、毒性低，用量小。 →临床作为呋噻米的代用品。 （二）中效能利尿药——噻嗪类 【作用机制】 ◆抑制“Na＋－2Cl－”共同转运载体
《药理学》第18章在线测试
《药理学》第18章在线测试剩余时间：59:27 答题须知：1、本卷满分20分。 2、答完题后，请一定要单击下面的“交卷”按钮交卷，否则无法记录本试卷的成绩。 3、在交卷之前，不要刷新本网页，否则你的答题结果将会被清空。 第一题、单项选择题（每题1分，5道题共5分） 1、长期使用利尿药的降压机制主要是 A、排Na+利尿，降低血容量 B、降低血浆肾素活性 C、增加血浆肾素活性 D、减少小动脉壁细胞内Na+ 2、氯沙坦与卡托普利相比不具有下列哪种不良反应 A、低血压 B、高血钾 C、刺激性干咳 D、味觉及嗅觉缺损 3、通过阻断ATⅡ受体发挥抗高血压作用的药物是 A、氯沙坦 B、哌唑嗪 C、卡托普利 D、硝普钠 4、伴有高脂血症、糖尿病及肾功能不全的高血压患者宜选 A、普萘洛尔 B、氢氯噻嗪 C、利血平 D、卡托普利 5、高血压合并糖尿病不宜选用 A、利血平 B、氢氯噻嗪 C、硝普钠 D、卡托普利 第二题、多项选择题（每题2分，5道题共10分） 1、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制包括 A、抑制激肽酶Ⅱ，增加缓激肽的降解 B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 C、抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解 D、抑制血管和心肌的构型重建
E、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶 2、关于氢氯噻嗪降压的作用机理，正确的是 A、长期应用，可使细胞内Na+减少 B、诱导血管壁产生扩血管物质 C、降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性 D、细胞内Na+减少的同时，细胞内Ca2+增加 E、细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张 3、治疗高血压的药物中包括 A、利尿药 B、β受体阻断药 C、α1受体阻断药 D、血管紧张素转化酶抑制药 E、β受体激动药 4、具有降压、抗心绞痛及抗心律失常三种作用的药物 A、利舍平 B、硝普钠 C、硝苯地平 D、卡托普利 E、普萘洛尔 5、卡托普利的不良反应有 A、低血钾 B、血管神经性水肿 C、高血钾 D、味觉、嗅觉缺损
第二十四章 抗心力衰竭药
第二十四章 抗心力衰竭药 考什么？ 征。 一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI ） 本类药物有卡托普利、依那普 利、西拉普利、福辛普利等。 【药理作用】 1.抑制血管紧张素转化酶（ACE ）活性 ① 抑制血液循环及局部组织（心脏、血管等）中Ang Ⅰ（血管紧张素Ⅰ）转化为Ang Ⅱ（血管紧张素Ⅱ），因而对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌增加等的不良作用。 ② 抑制缓激肽降解，提高其血浓度。缓激肽具有扩血管、降低心脏负荷作用。 2.抑制心肌及血管重构
Ang Ⅱ是促进心肌细胞增生的主要因素，ACEI减少Ang Ⅱ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。 3.对血流动力学的影响 明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。 4.抑制交感神经活性作用。 5.保护血管内皮细胞 【临床应用】 常与利尿药、地高辛合用，是治疗心力衰竭的基础药物。 二、AT1受体阻断药——氯沙坦 直接阻断Ang Ⅱ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗Ang Ⅱ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管的重构。 抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，常用于不能耐受ACEI的心力衰竭患者。 第二节强心苷 地高辛 【药动学特点】 在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。口服时生物利用度约75%。不同的口服制剂生物利用度有明显差别。消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。 （1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。 （2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
《药理学》之降糖药及利尿药试题
《药理学》之降糖药及利尿药试题 一、单项选择题 1)α-葡萄糖苷酶抑制剂降低血糖的作用机制是 A.增加胰岛素分泌 B.减少胰岛素清除 C.增加胰岛素敏感性 D.抑制α-葡萄糖苷酶，加快葡萄糖生成速度 E.抑制α-葡萄糖苷酶，减慢葡萄糖生成速度 2)下列有关甲苯磺丁脲的叙述不正确的是 A.结构中含磺酰脲，具酸性，可溶于氢氧化钠溶液，因此可采用酸碱滴定法进行含量测定 B.结构中脲部分不稳定，在酸性溶液中受热易水解 C.可抑制α-葡萄糖苷酶 D.可刺激胰岛素分泌 E.可减少肝脏对胰岛素的清除 3)下列口服降糖药中，属于新一代磺酰脲类（又称为第三代）的是A. Tolbutamide B. Glimepiride C. Glibenclamide D. Glipizide E. Chlorpropamide
4)下列有关磺酰脲类口服降糖药的叙述，不正确的是 A.可水解生成磺酰胺类 B.结构中的磺酰脲具有酸性 C.第二代较第一代降糖作用更好、副作用更少，因而用量较少 D.第一代与第二代的体内代谢方式相同 E.第二代苯环上磺酰基对位引入了较大结构的侧链 5)下列与Metformin Hydrochloride不符的叙述是 A.具有高于一般脂肪胺的强碱性 B.水溶液显氯化物的鉴别反应 C.可促进胰岛素分泌 D.增加葡萄糖的无氧酵解和利用 E.肝脏代谢少，主要以原形由尿排出 6)坎利酮是下列哪种利尿药的活性代谢物? A.氨苯蝶啶 B.螺内酯 C.速尿 D.氢氯噻嗪 E.乙酰唑胺 7)N-[5-(氨磺酰基)-1,3,4-噻二唑-2-基]乙酰胺的英文通用名：A. Acetazolamide B. Spironolactone C. Tolbutamide
药理学 降糖药及利尿药
第十章利尿药及合成降血糖药物 一、单项选择题 1) -葡萄糖苷酶抑制剂降低血糖的作用机制是 A. 增加胰岛素分泌 B. 减少胰岛素清除 C. 增加胰岛素敏感性 D. 抑制-葡萄糖苷酶，加快葡萄糖生成速度 E. 抑制-葡萄糖苷酶，减慢葡萄糖生成速度 2) 下列有关甲苯磺丁脲的叙述不正确的是 A. 结构中含磺酰脲，具酸性，可溶于氢氧化钠溶液，因此可采用酸碱滴定法进行含量测定 B. 结构中脲部分不稳定，在酸性溶液中受热易水解 C. 可抑制-葡萄糖苷酶 D. 可刺激胰岛素分泌 E. 可减少肝脏对胰岛素的清除 3) 下列口服降糖药中，属于新一代磺酰脲类（又称为第三代）的是 A. Tolbutamide B. Glimepiride C. Glibenclamide D. Glipizide E. Chlorpropamide 4) 下列有关磺酰脲类口服降糖药的叙述，不正确的是 A. 可水解生成磺酰胺类 B. 结构中的磺酰脲具有酸性 C. 第二代较第一代降糖作用更好、副作用更少，因而用量较少 D. 第一代与第二代的体内代谢方式相同 E. 第二代苯环上磺酰基对位引入了较大结构的侧链 5) 下列与Metformin Hydrochloride不符的叙述是 A. 具有高于一般脂肪胺的强碱性 B. 水溶液显氯化物的鉴别反应 C. 可促进胰岛素分泌 D. 增加葡萄糖的无氧酵解和利用
E. 肝脏代谢少，主要以原形由尿排出 6) 坎利酮是下列哪种利尿药的活性代谢物? A. 氨苯蝶啶 B. 螺内酯 C. 速尿 D. 氢氯噻嗪 E. 乙酰唑胺 7) N-[5-(氨磺酰基)-1,3,4-噻二唑-2-基]乙酰胺的英文通用名： A. Acetazolamide B. Spironolactone C. Tolbutamide D. Glibenclamide E. Metformin Hydrochloride 8) 分子中含有α、β-不饱和酮结构的利尿药是： A. 氨苯蝶啶 B. 洛伐他汀 C. 吉非罗齐 D. 氢氯噻嗪 E. 依他尼酸 9) 下述哪一种疾病不是利尿药的适应症 A. 高血压 B. 青光眼 C. 尿路感染 D. 脑水肿 E. 心力衰竭性水肿 10) 螺内酯和异烟肼在甲酸溶液中反应生成可溶性黄色产物，这是因 为螺内酯含有 结构 A. 10位甲基 B. 3位氧代 C. 7位乙酰巯基 D. 17位螺原子 E. 21羧酸 11) 氨苯喋啶属于哪一类利尿药 A.磺酰胺类 B.多羟基类 C.有机汞类 D.含氮杂环类 E.抗激素类 12) 合成双氢氯噻嗪的起始原料是 A.苯酚 B.苯胺
药理学讲稿之第二十三章-利尿药和脱水药
第二十三章利尿药和脱水药 第一节利尿药 一、概述 尿液的排泄对于维持机体内环境的稳定相当重要，通过尿液的排泄，将一些代谢终产物如 肌酐、尿素氮排出体外，如果这些物质在体内蓄积就会导致机体中毒，另外，尿液还可将进入 机体的异物及过多物质排出，从而保持机体的水盐代谢平衡和酸碱平衡。肾脏是尿液生成的主 要脏器，在介绍利尿药之前，有必要把肾脏生成尿液的生理过程简单地回顾一下，以帮助学习和理解利尿药。 肾脏最基本的功能单位是肾单位，人左右两肾有170-240万个肾单位。 -肾小球：毛细血管球 肾小体-肾小囊：包绕在肾小球外侧的囊状结构 『近球小管』近曲小管 1髓绊降支粗段 肾小管< 髓绊细段j髓绊降支细段 t髓绊升支细段 I远球小管j髓绊升支粗段 t远曲小管一一连接集合管尿液的生成就是肾单位与集合管共同的结果，包括三个过程： 肾小球的滤过 肾小管与集合管的重吸收 -肾小管与集合管的分泌 （一）肾小球的滤过： 血液流经肾小球时，血液中的成分除了大分子蛋白质和血细胞，均可过滤到肾小囊形成原尿，原尿中除不含有血细胞和大分子蛋白质外，其余分与血浆相同。肾小球每分钟可 125ml/min，24小时滤过的原尿约为180L,影响肾小球滤过的因素有三： 1、滤过膜的通透性及有效滤过面积 2、有效滤过压=毛细血管压-肾小囊内压-血浆渗透压 3、肾血流量 在一般情况下，1、2、3越大，肾小球滤过越多，原尿的生成增加。人尽管每天有180L 原尿生成，但最终只有1-2L尿量排出体外，也就是说只有1%排出，99%被肾小管和集合管重吸收了。所以说通过增加原尿的生成来排尿是相当困难的。 125ml/min —? 180L/24h -------- ? 1.8L J （相当困难） 250ml/min —? 360L/24h —* 3.6L 99% ------- 1.8L 98% 一?3.6L 97% ------ ? 5.4L 99% ------- 98% ------- 97%（相当容易） 所以利尿主要通过抑制肾小管与集合管的重吸收来实现。
药理学考试重点精品习题 第二十八章 利尿药及脱水药
第二十八章利尿药及脱水药 一、选择题 A型题 1、能减少房水生成，降低眼内压的药物是： A 氢氯噻嗪 B 布美他尼 C 氨苯蝶啶 D 阿米洛利 E 乙酰唑胺 2、下列那种药物有阻断Na+通道的作用： A 乙酰唑胺 B 氢氯噻嗪 C 氯酞酮 D 阿米洛利 E 呋塞米 3、下列那种药物有抑制胰岛素分泌的作用： A 氨苯蝶啶 B 阿米洛利 C 氢氯噻嗪 D 螺内酯 E 以上都不是 4、下列那种药物可引起叶酸缺乏： A 螺内酯 B 阿米洛利 C 氨苯蝶啶 D 乙酰唑胺 E 呋塞米 5、下列那种利尿药与氨基甙类抗生素合用会加重耳毒性： A 依他尼酸 B 乙酰唑胺 C 氢氯噻嗪 D 螺内酯 E 阿米洛利 6、下列那一种药物有增加肾血流量的作用： A 呋塞米 B 阿米洛利 C 乙酰唑胺 D 氢氯噻嗪 E 氯酞酮 7、噻嗪类利尿药的作用部位是： A 髓袢升枝粗段皮质部 B 髓袢降枝粗段皮质部 C 髓袢升枝粗段髓质部 D 髓袢降枝粗段髓质部 E 远曲小管和集合管 8、慢性心功能不全者禁用： A 呋塞米 B 氢氯噻嗪 C 螺内酯 D 氨苯蝶啶 E 甘露醇
9、治疗特发性高尿钙症及尿钙结石可选用： A 呋塞米 B 氢氯噻嗪 C 螺内酯 D 氨苯蝶啶 E 甘露醇 10、关于噻嗪类利尿药，下列所述错误的是： A 痛风患者慎用 B 糖尿病患者慎用 C 可引起低钙血症 D 肾功不良者禁用 E 可引起高脂血症 11、治疗左心衰竭引起的急性肺水肿可首选： A 呋塞米 B 氢氯噻嗪 C 螺内酯 D 乙酰唑胺 E 氯酞酮 12、加速毒物从尿中排泄时，应选用： A 呋塞米 B 氢氯噻嗪 C 螺内酯 D 乙酰唑胺 E 氯酞酮 13、伴有痛风的水肿患者应选用： A 呋喃苯胺酸 B 氢氯噻嗪 C 螺内酯 D 氨苯蝶啶 E 甘露醇 14、呋塞米没有下列哪种不良反应： A 水与电解质紊乱 B 高尿酸血症 C 耳毒性 D 减少K+外排 E 胃肠道反应 15、可以拮抗高效利尿药作用的药物是： A 吲哚美辛 B 链霉素 C 青霉素 D 头孢唑啉 E 卡那霉素 B型题 问题16~18 A 螺内酯 B 氨苯蝶啶 C 布美他尼 D 乙酰唑胺 E 环戊氯噻嗪 16、主要作用部位在近曲小管： 17、直接抑制远曲小管和集合管对Na+的再吸收和K+的分泌：
利尿药
第十三章利尿药 问答题 1.简述利尿药的分类及主要特点，每类列举1~2个代表药。 （1）高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段；呋塞米 （2）中效能利尿药：主要作用于远曲小管近端；噻嗪类 （3）低效能利尿药：主要作用于远曲小管末端和集合管；氨苯蝶啶、螺内酯2．Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？ 呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。 不良反应：水与电解质失衡、耳毒性、高尿酸血症、其他 3．简述furosemide（呋塞米）的临床应用及利尿作用机制。 临床应用：严重水肿、急性肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭、加速某些毒物的排泄、高血钙症 利尿作用机制：呋塞米与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，降低肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。4．简述噻嗪类利尿作用特点及作用机制。 特点：作用于髓袢升支粗段皮质部的远曲小管起始部， 作用机制：抑制Na+-Cl-共同转运系统，使NaCl重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能。5．简述hydrochlorothiazide（氢氯噻嗪）的临床应用及不良反应。 临床应用： 水肿（1）轻中度心性水肿（2）肾性水肿急、慢性肾炎酌情选用 （3）肝性水肿与留钾利尿药合用 高血压病 其他：尿崩症、特发性高尿钙伴有肾结石者 不良反应： 1.电解质紊乱：①低血钾②低血镁③低血钠 2.高尿酸血症 3.高血糖高脂血症 4.过敏反应 28、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。 答：分类代表药作用机制 高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收 中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl—、Na+重吸收 低效螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+、Cl—交换。 29、为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？ 答：利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低 （1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5％ （2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。30、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 答：速尿用于急性肺水肿的药理学基础是： （ｌ）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。