急性呼吸困难的院前判断和治疗方向

急性呼吸困难的现场判断和临床对策

——分析和推理——

北京急救中心:冯庚

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呼吸困难是临床上最常见的危重症表现之一。突发的呼吸困难更是提示病情将迅速进展,患者此时可能已经处在死亡边缘,此时我们应该怎么办?能否在最短的时间内理清思路,为患者提供正确的治疗,进而挽救患者的生命?这是每个临床医生.特别是院前急救医生可能面临的.不可回避的严峻问题。

提纲

1.急性重症呼吸困难的院前判断——基本思路

2.急性呼吸困难相关急症的急救——基本原则

3.呼吸困难相关急症的病例回顾——分析思考

概述

呼吸困难(Dyspnea)亦称气急或气短(short of breath),指患者主观上的一种“感到呼吸吃力”的痛苦感觉。轻者胸闷. 气短,重者可有用力呼吸. 张口呼吸. 耸肩呼吸.端坐呼吸及喘息,并伴随呼吸频率.节律及深度的变化,部分患者伴紫绀等缺氧表现。急性呼吸困难是指突然发生或突然加重的呼吸困难。

某些疾病出现的呼吸异常也是院前急救时常见的情况,因此在本讲座一并讨论。

呼吸困难程度的判定——国际上常用的Hugh-Jones分级法:

分级临床表现

Ⅰ°与同龄健康人相同

Ⅱ°平地步行如常,但不能上下坡(或楼梯)

Ⅲ°不能长距离步行,大多在1、6公里以内

Ⅳ°中间不休息就不能走完46米

Ⅴ°说话.穿或脱衣都感到呼吸困难,不能行走

呼吸是首位生命体征

患者一旦突然发生呼吸困难,往往说明患有严重疾病,甚至生命受到威胁。

绝大多数情况下,呼吸困难是机体供氧障碍的呼救信号,院前急救时应该立即采取紧急救治措施,延缓和终止疾病的进程。

1. 尽快对呼吸困难的性质和原发疾病进行判断和甄别,尽快对患者疾病的危险性进行分层评估,尽快发现和确认可能危及患者生命的呼吸困难;

2. 尽快对致命性呼吸困难的患者提供基本生命支持,以稳定他们的生命体征,然后尽快送患者去医院。

第一部分:判断急性呼吸困难的基本思路

一. 急性呼吸困难院前判断的五大要点

A. 病因病史分析

内科急性呼吸困难的病因

⒈急性肺原性呼吸困难

⑴急性上呼吸道狭窄或阻塞:喉咽部水肿.气管及上气道异物

⑵支气管疾病:支气管哮喘.花粉症

⑶肺部疾病:肺水肿.肺栓塞.肺羊水栓塞

⑷胸膜腔疾患:气胸

⒉心原性呼吸困难

急性心力衰竭

急性心律失常

急性心包疾患

⒊非心肺疾病性呼吸困难

⑴中毒性呼吸困难:氰化物.一氧化碳. 氯气.药物及毒品中毒等;

⑵神经精神性呼吸困难:急性脑血管病. 癔病高通气综合征等;

⑶血原性呼吸困难:严重贫血.失血. 低血容量状态及休克等;

⑷代谢性呼吸困难:酸中毒. 尿毒症. 糖尿病酮症. 甲亢. 肥胖等。

A.病史分析:尽可能首先用原发病解释患者发生的呼吸困难

B. 发病诱因分析

如气道异物. 过敏. 花粉接触.高血压. 心脏供血.毒物接触(较常见的是毒品中毒导致的呼吸困难等). 大量输液等等。

C. 发病概率分析

发病率相对较高的疾病有支气管哮喘.急性左心衰竭.急性中毒.急性上呼吸道堵塞.严重脑卒中等。较少的有大面积肺栓塞.急性气胸.喉头水肿.心包填塞.癔病等。

D.急性呼吸困难的表现特征分析

强烈提示病情严重的九项症候:端坐体位.烦躁不安.精神委靡.意识障碍.剧烈胸痛.严重发绀.大汗淋漓.弥漫性罗音.低血氧饱和度(≤80%)。

吸气性呼吸困难

患者吸气时明显受限,表现为吸气时出现“三凹征”,即胸骨上窝、锁骨上窝以及肋间隙和上腹角处吸气时出现明显凹陷,同时可伴有高调吸气性哮鸣音。为上气道狭窄或梗阻的特征,见于上呼吸道异物、喉部及气管疾患。

呼气性呼吸困难

患者呼气时明显受限,表现为呼气时间明显延长,常伴有哮鸣音和干罗音。为肺泡弹性降低及小气道(直径小于2mm)阻塞的特征,见于急、慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。

混合性呼吸困难

患者呼气和吸气时均显困难,表现为呼吸浅快,常伴呼吸音减弱或消失,并有病理性呼吸音。为肺部广泛病变导致呼吸及有效气体交换面积减少. 气体交换障碍及胸廓运动受限的特征。见于严重肺感染. 广泛肺实质病变如粟粒性肺结核. 大量胸腔积液. 严重肺梗死.肺纤维化. 气胸. 心力衰竭等。

二.导致急性呼吸困难的常见情况

1.急性肺水肿

⑴病因:多见于急性左心衰竭、急性有机磷及药物和肺毒性气体中毒的患者;

⑵起病急骤(左心衰患者多在夜间睡眠时或大量、快速输液后发生);

⑶剧烈呼吸困难,常有端坐呼吸;

⑷咳泡沫痰,严重时咳血性泡沫痰;

⑸双肺湿罗音,其程度与病情成正比,即罗音越多,病情越重。

2. 急性呼吸道异物堵塞

⑴易患人群:幼儿和儿童.老年人.患过脑血管病的人;

⑵起病急骤,多在玩耍或进食时发生;

⑶吸气性呼吸困难,三凹征,呼吸困难的严重程度视堵塞的程度而定;

⑷窒息痛苦面容:表现为面色青紫,双手掐喉(V字手型),烦躁不安;

⑸剧烈咳嗽.恶心呕吐。

3.支气管哮喘

⑴好发季节:春.夏季;

⑵患者即往多有反复发作史;

⑶起病较急,常有咳嗽.流涕.喷嚏等前驱症状;

⑷呼气性呼吸困难;

⑸明显的哮鸣音。

4.自发性气胸

⑴易患人群:多见于慢性阻塞性肺气肿及无力体型者,部分患者有结核病史;

⑵起病较急,部分患者有患侧胸痛;

⑶呼吸深快,张力性气胸患者的呼吸困难呈进行性加重;

⑷严重者有气管移位;

⑸患侧胸部肋间隙饱满,听诊呼吸音减弱或消失,叩诊呈鼓音。

5. 癔病

⑴易患人群为青年及中年女性,尤其有歇斯底里性格者;

⑵常在特定的场合下发病,很少在无人时发病;

⑶短阵呼吸急促,少数患者可达40~100次/min;

⑷无缺氧表现及异常心肺体征;

⑸双手常呈爪型。

6. 严重的呼吸衰竭

⑴共同的临床特征:

①严重缺氧的临床表现;②呼吸深度和频率改变;③意识丧失

⑵导致严重呼吸衰竭的常见情况:

①脑卒中:易发因素.诱因和定位体征;②肺源性呼衰:病史;③创伤:多见于颅脑损伤;④急性中毒:一氧化碳.海洛因.氰化物等。

7.大面积肺动脉栓塞

⑴突发呼吸困难.胸痛.咳嗽.咯血;

⑵恐惧.多汗.短暂意识不清.心悸.发热等;

⑶低氧血症;

⑷心动过速.肺动脉第2音亢进等;

⑸右心衰:颈静脉怒张.肝颈回流征阳性等;

⑹心电图 S

ⅠQ

T

,右侧胸导T波倒置,电轴右偏或右束枝传导阻滞,肺性P

波等。

三.急性呼吸困难的体检:几项重要的思考内容

1. 供氧情况

⑴口唇和皮肤颜色

⑵血氧饱和度

2. 有无急性气胸体征

⑴视诊:患侧胸腔扩大,肋间隙饱满,呼吸动度减弱;

⑵触诊:患侧语颤减弱,气管向健侧移位;

⑶扣诊:患侧呈鼓音;

⑷听诊:患侧呼吸音减弱或消失;

⑸其他:脉率≥140次/min.低血压.颈静脉怒张及发绀考虑张力性气胸。

3. 有无左心衰竭体征

⑴端坐呼吸,频率常大于30次/min;

⑵双肺广泛湿性罗音,有时伴哮鸣音;

⑶心动过速.心尖部舒张期奔马律.交替脉.P2亢进.心尖区收缩期杂音等;

⑷其他:心电图PtfV1改变等。

4. 支气管哮喘体征

⑴呼气时间相对延长;

⑵肺部过度充气证:胸括饱满.呼吸幅度小.触觉语颤弱.双肺呼吸音低.扣诊过清音.心界缩小.肺界下移.

⑶呼气期或双期哮鸣音,有时可伴湿罗音。

下述情况患者可无明显的哮鸣音:

①严重支气管痉挛.痰栓及呼吸衰竭患者(silent chest);②咳嗽变异型哮喘。

5. 心电图检查结果

a. 心率快慢

b. 心肌供血情况

c. PtfV1 ≤-0.02mm

何谓PtfV1?PtfV1是心电图V1导联的P波终末向量(P·Terminal Force)的缩写。心脏除极时,左房除极向量主要指向左下后方,形成P波终末电势(向量)。

当左房肥厚.排血受阻.压力增高.负荷增加.左室收缩及左房内传导障碍时,P 波除极时间延长,向量增大,引起PtfV1负值增大。因此可以认为心电图PtfV1对急性左心衰竭的诊断具有较高的价值。

PtfV1测量法:PtfV1=V1导联P波终末部分的振幅(mm)×时间(s),其结果≤—0.02mm.s即为阳性。(计算时PV1导联呈负向或正负双向的,均以负相部分计算,正向有切凹的以切凹的后半段计算,以P波的方向决定其乘积的正负值)。

做心电图检查时不要忘了仔细观察V1导联P波,对可疑心功能不全的患者尤其如此。

第二部分:急性呼吸困难de院前急救原则

要点:

A. 迅速确认治疗方向

B. 尽可能进行病因治疗

C. 尽快改善患者的缺氧状态

D. 致命性呼吸困难的基本对策

1.迅速确认治疗方向

首先考虑导致急性呼吸困难的常见急症:气胸.脑卒中.急性中毒.支气管哮喘.急性左心衰竭.急性呼吸道堵塞。

2. 尽可能进行病因治疗

3.尽快改善缺氧

1.吸氧

2.通畅呼吸道

3.口对口人工呼吸

4.口咽管人工呼吸

5.挤胸人工呼吸

6.呼吸兴奋剂

院前急救时,气管插管在非心搏骤停和复苏的情况下经常被忽视,应该引起我们的重视。

对于意识丧失.呼吸异常合并严重紫绀的患者,只要心搏存在就应尽快进行气管插管!

4.常见致命性呼吸困难de现场急救对策

⒈肺原性呼吸衰竭

指重症或终末期呼吸系统疾病导致的呼吸衰竭,如重症支气管哮喘、重症肺部感染、肺气肿等,改类疾病患者病情十分危重,治疗棘手,如为慢性基本则预后较差。

A. 改善通气换气功能: 如化痰剂.支气管解痉剂的应用等,同时增加供氧,必要时气管插管并尽快送患者去医院。

B. 兴奋呼吸中枢:应用呼吸兴奋剂;

C. 提供生命支持:对意识丧失的患者应立即气管插管,以缓解缺氧状态。

⒉急性肺水肿

指血浆在较短时间内渗入肺间质及肺泡内,导致患者气体交换障碍,从而引起的一组临床综合征。

导致急性肺水肿的最常见原因是急性左心衰竭,此外还有其他原因。严重肺水肿的治疗有时可以立竿见影,但如未能得到有效治疗,患者可以在短时间内死亡。

从治疗原发疾病及解除诱因入手,实施减少肺循环血流及肺内液体的措施,如降低心脏负荷,增加心肌收缩力等。

⒊急性呼吸道异物堵塞

指有效气道(主要为上气道)发生狭窄,气流完全不能或不能完全通过。如为完全堵塞,患者常在数分钟内致命,即使为不完全堵塞,也有可能发展为完全堵塞。因此患者必须得到紧急救助,同时不能在现场作过多耽搁。

严重或完全呼吸道堵塞患者需要得到即刻抢救,院前急救的主要措施是腹部冲击、喉镜下直视取出异物。对肺结核、支气管扩张等出血导致的液体窒息只能采取侧卧体位。由于设备等原因,院前急救时对急性呼吸道异物堵塞的治疗效果难以保证,所以可以边抢救,边送患者去医院。

⒋张力性气胸

张力性气胸是患者胸膜腔的气体不断增加导致的进展性、压迫性肺萎陷,必须立即采取有效抢救措施才能挽救患者生命。

院前急救时对张力性气胸的唯一有效措施是尽快实施胸膜腔穿刺并采用闭式引流,同时尽快送患者去医院。

⒌中枢性呼吸衰竭

中枢性呼吸衰竭是各种原因导致呼吸中枢受损进而影响呼吸功能的情况,尤其是颅脑外伤和急性脑血管病的患者,其预后较差。

提供呼吸支持,如面罩及口咽管人工呼吸、气管插管及呼吸兴奋剂的应用等。由于不可能出现根本性的疗效,对该类疾病院前急救时不要在现场过多停留,应尽快送患者去医院。

第三部分:泣血的教训——院前急救病例分析&思考

病例1

1.患者男性,63岁,因突发剧烈呼吸困难.不能平卧30分钟而呼叫“120”。

既往有6年的冠心病及15年的高血压病史,平时血压160/90mmHg左右。

救护车到现场后查:神志清醒,大汗淋漓,紫绀,端坐呼吸,反复咳白色泡沫痰,呼吸28次/min,心率128次/min,血压230/120mmHg,双肺听诊布满湿啰音,心电图示窦性心动过速及T波低平。

院前诊断:冠心病. 急性左心衰竭.高血压病Ⅲ级。

分析与反思——患者能避免死亡吗?

患者特征:剧烈呼吸困难. 血压严重升高. 肺水肿体征. 心脏病史

结论1:急性左心衰竭的诊断正确

结论2:急性左心衰竭的治疗不当

问题在哪里?治疗不当源于急救医生对急性左心衰竭病因的判断失误。

急性左心衰竭的病因分型⑴

第一型——心肌衰竭型:

心衰由严重广泛的心肌损害引起,是真正意义的泵衰竭(Pump Failure)。

常见的疾病是急性大面积心梗,偶见于重症心肌炎.心肌中毒.严重的心肌缺氧(如肺心病.高原病.贫血)等。

心肌损害后收缩无力使左室输出量突然严重下降,患者预后较差。如急性心肌梗死一旦合并急性左心衰竭,说明患者心肌已经丧失20%。

急性左心衰竭的病因分型⑵

第二型——高前负荷型:急性左室容量负荷过重,临床上有三种常见原因:

①快速大量输液,使循环血量短期大量增加;

②心脏外伤.急性心肌梗死等疾病导致的急性乳头肌功能不全,腱索断裂,造

成瓣膜关闭不全,在心脏收缩时使血液返流;

③瓣膜及室间隔穿孔:多继发于急性心肌梗死,心脏收缩时血液直接从穿孔

处反流至右心,使左室负担额外加重。

急性左心衰竭的病因分型⑶

第三型——高后负荷型:

①突发的严重高血压:周围血管阻力增加20%~25%时可使心排血量减少25%。

因此高血压患者发生左心衰竭的机率是血压正常者的10~15倍,这是急性左心衰竭最常见的原因;

②严重的左室流出道梗阻如二尖瓣和(或)主动脉瓣狭窄:严重的瓣膜物理

性狭窄,使左室不能有效输出血液。

急性左心衰竭的病因分型⑷

第四型——舒张不良型:左心室舒张受限

①严重的快速心律失常:多见于阵发性房颤. 室上速或室速,患者的心率往

往在200次/min以上,使肺部的血液始终不能及时进入左心,此外快速的心室率严重影响了冠状动脉的供血,加重了心肌的缺氧性损害;

②以舒张不良为主的心肌病;

③急性心包填塞:心包突然大量积血或积液,限制了心脏的舒张。

临床上很多情况下急性左心衰竭是由多种因素综合作用的结果。其他诱因有:水. 电解质及酸碱失平衡. 心肌中毒. 低血糖. 儿茶酚胺过度释放.药物(如β-阻滞剂以及其他负性肌力药物). 严重的缓慢心律失常等。

急性左心衰竭的治疗策略:针对不同的病因分型,采用不同的治疗措施。

第一型——心肌衰竭型:

主要理论目标:通过增加供血供氧和供应能量等措施改善心肌基质状态,增加心肌收缩力。

主要临床措施:1.增加供氧; 2.主动脉气囊反搏术;3. 再灌注治疗。

其他临床措施:1. 硝酸酯类药物;2.果糖及能量合剂;3.强心药物。

第二型——高前负荷型:

主要理论目标:降低前负荷;其他:增加供氧.增加心肌收缩力。

主要临床措施:1.扩静脉血管药物(硝酸酯.硝普钠等);2.利尿剂(速尿等); 3.

增加供氧.改善通气措施。

辅助临床措施:糖皮质激素.强心药物等

第三型——高后负荷型:

主要理论目标:1.降低后负荷;2.增加心肌收缩力。

主要临床措施:1.扩张动脉的药物(乌拉地尔.酚妥拉明等);2.利尿剂;3.增加供氧.改善通气措施。

辅助临床措施:在后负荷下降后可考虑应用强心药物。

第四型——舒张不良型:

主要理论目标:改善心脏舒张条件。

主要临床措施:1.心包穿刺减压;2. 降低心率;3.增加供氧.提供能量。

辅助临床措施:降低心脏负荷(硝酸酯类药物.利尿剂等)。

分析与反思:

该例患者正确的治疗方向是:降低心脏后负荷,在患者已经严重病变的心脏和超高的后负荷状态下,此时使用强心药物无疑等于鞭打病马,结果可能加速患者死亡。

病例2

患者女性,20岁,因突发剧烈呼吸困难.大量咳白色泡沫痰而被同事呼叫”120”。普通救护车到现场后查体:患者呈深昏迷状态,重度紫绀,口鼻中涌出大量白色泡沫痰,呼吸极度微弱,血压110/70mmHg,心率150次/min,双肺布满粗湿罗音。

初步诊断:急性左心衰竭。

现场急救:吸氧. 建立静脉通道. 西地兰0.4mg. 速尿40mg静脉注射。因患者情况严重而呼叫重症抢救车。

疑问

1.患者20岁,平素健康,无心脏病史;

2.发病突然,排除了心肌病. 心肌炎等慢性病急性发作的可能;

3.体检:双瞳孔极度缩小;

4.追问病史:精神创伤——失恋。

结论:急性有机磷中毒

分析与反思——为什么会误诊?

原因一:院前急救时急性左心衰竭的发生率远大于有机磷中毒,所以有的急救医生一遇到急性肺水肿常常首先想到的是急性左心衰竭,这种先入为主的思维方式干扰了正常的判断。

原因二:现场急救医生询问病史和查体不够细致,以致漏掉了一些非常重要的诊断线索,如精神创伤史等。

原因三:急救医生经验不足以及基础医学理论知识欠缺,对心力衰竭性质的认识不够和忽略了可以导致急性肺水肿的其他原因。

急性肺水肿 acute pulmonary edema

血浆或其他水份在较短时间内渗入肺间质及肺泡内,导致气体交换障碍,引起以缺氧、咳嗽咳痰、呼吸困难及肺部湿啰音为主的临床综合征称为急性肺水肿。

肺水肿不是一个疾病的诊断,它仅仅表示的是一组症候,是一组特殊的病理生理改变在临床上的反映。

1. 心源性肺水肿:由急性左心衰竭导致的肺水肿,在临床上占大多数;

2. 肺源性肺水肿:①药物和毒物的M样作用(如有机磷中毒)导致的过度分泌;②肺部炎性渗出;③吸入某种有毒气体,造成肺泡及细支气管损害使支气管分泌物大量增加。上述情况超过了水分的排出功能所致的肺水肿;

3. 引流障碍性肺水肿:因肺泡及支气管淋巴管引流不畅,致肺内液体蓄积所致。

无论从病理改变还是从患者的临床表现,急性左心衰竭都和急性肺水肿密不可分。急性左心衰竭发生后直接导致的病理改变就是肺水肿,患者的典型临床表现也主要是肺水肿的临床表现。因此导致不少人对急性左心衰竭和急性肺水肿产生概念混淆或把两者同等也在对疾病的认识、诊断和治疗上产生了不利影响。肺水肿是急性左心衰竭导致的直接后果,它们是因果关系。左心衰竭患者肯定会有肺水肿,但出现肺水肿未必就是左心衰竭,因为其他致病因素也可以导致肺水肿。

急性左心衰竭为什么会导致肺水肿?

1.由于左心室不能将血液完全泵入主动脉,这样使进入肺血管的血液多于从肺

血管流出的血液;

2.肺动脉. 肺静脉和肺毛细血管内的血液越积越多,形成了不断加重的肺循环

瘀血状态,这时肺血管承受的压力越来越大;

3.当肺毛细血管的压力达到35mmHg以上,或平均肺静脉压达到或超过30mmHg时,血浆胶体渗透压的作用就会丧失,此时血液中的液体就会从肺毛细血管壁内皮细胞

的间隙渗出。

液体首先穿过血管壁首先进入肺间质,造成间质性肺水肿,此时肺泡内尚未进水。病情继续发展,渗出越来越多,肺间质中的液体就会穿过肺泡壁进入肺泡,造成肺泡内积水,肺泡进水后膨胀,此时就形成了急性肺水肿。肺泡内的渗出液逐渐增多,通过肺泡运动与空气搅拌形成浆液性泡沫痰,并向上蔓延,从上呼吸道排出。

由于肺泡内的水分严重阻碍了气体交换,造成患者严重缺氧和呼吸困难,使心脏更加不堪重负,这种恶性循环将把患者推向死亡。

心力衰竭并不容易发生,只有严重的心脏病或其他原因导致心脏严重损伤时,才有可能发生心力衰竭。多数情况下一旦发生心力衰竭,则提示患者已经进入心脏病的晚期。

由此可见,扎实的基础医学知识. 严谨的思维方式和细致的工作作风对一个院前急救医生和患者是多么重要。

病例3

患者女性,66岁。30分钟前无诱因突然出现呼吸困难,剧烈喘息,伴口唇青紫.大汗淋漓,不能平卧,自服“速效救心丸”后无效而呼叫120。

发病后无意识丧失,无胸痛及肩背痛,无恶心呕吐,未服其他药物和异常食物,无与毒物接触史。既往有冠心病及高血压。

救护车到达现场后查体:患者神志模糊,呼吸急促,端坐体位,严重发绀,血压140/80mmHg,心率60次/分,呼吸40次/分,无颈静脉怒张,双肺布满哮鸣音,肺底可闻湿罗音,心律不齐,未闻杂音。腹部及神经系统未见异常。心电图示QRS波宽

大畸形。

现场急救:吸氧,5%GS250ml静滴。5分钟后患者血压降至70/60mmHg,心率降至45次/分,呼吸停止,意识丧失,呼吸音消失。当即用面罩和简易呼吸器辅助呼吸,给予肾上腺素1mg.可拉明0.375g.洛贝林3mg静注,数分钟后患者心跳停止,经心脏按压.静注肾上腺素等复苏措施,但结局归于无效,45分钟后放弃抢救。

现场诊断:冠心病.急性左心衰竭.心律失常.阵发性室性心动过速.频发多源室性早搏.心源性猝死。

分析与反思⑴患者特征:起病急骤剧烈呼吸困难严重发绀双肺哮鸣音

心电图改变

分析与反思:患者能避免死亡吗?

(1)患者特征:a.起病急骤;b.剧烈呼吸困难;c.严重发绀;d. 双肺哮鸣音;e.心电图改变

(2)病因分析——排除法:肺源性呼吸困难:患者大量的哮鸣音正好支持该诊断,患者的诸多证据都指向一个疾病——支气管哮喘。

(3)心电图诊断问题:由于窦房结、房室结对缺氧耐受相对较差,所以在极度缺氧时其功能相继丧失,此时心室的起搏点发出的逸搏代替其工作,同时过度兴奋的交感神经使逸搏心律的频率加快,使之变成加速性室性逸搏心律,即非阵发性室性心动过速。

(4)患者死因推断

支气管哮喘有时非常凶险,该病发作突然,病情进展快,如未采取有效措施,患者可以在极短的时间内发生猝死。发病后强烈的支气管痉挛造成严重缺氧,这就是患者发生剧烈呼吸困难、端坐呼吸和发绀的合理解释。随着缺氧加重,患者首先呼吸停止,继而心跳停止。患者最终因缺氧死亡。

分析与反思(5)假如时光能够倒流

正确的抢救措施可能是应用糖皮质激素、β受体兴奋剂及支气管解痉药物等。

最重要的是要当即实施现场气管插管,通过过度人工呼吸解除或缓解患者的严重缺氧状态,如果实施这些措施,患者也许是另一种结果。

谢谢!请提宝贵意见!冯庚tel:132********

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