混合细胞白血病英文讲义

1、Good afternoon，everyone，today I will introduce something about

acute mixed leukemia.

2、My comtents include Overview，Clinical feature，Laboratory

examination and diagnosis，Treatment,curative effect and prognoses，Conclusion.

3、At first，I will introduce the overview of acute mixed leukemia.what is

acute mixed leukemia(MAL)? Human acute leukemias (AL) are

classified as myeloid or lymphoid according to cytomorphology and the

expression of leukocyte differentiation antigens/CD-markers. However,

in the minority of cases leukemic cells express both myeloid and

lymphoid antigens,these leukemia are defined as mixed acute

leukemia（MAL)

4、MAL account for about 2-8% of total AL.It usually happens among old

persons.The pathogenesis of MAL is not clear.

5、As the picture shows MAL express both myeloid and lymphoid

antigens,It contains

three situation，myeloid and T-lymphoid antigens, myeloid and

B-lymphoid antigens, myeloid and T+B-lymphoid antigens, as for T and

B Lymphoid antigens express respectively or co-expressed in leukemia

cells ，Which be Classified to MAL by some studies，there is no

agreement about whether it be Classified to MAL.

6、MAL includes three subtypes ：biphenotypic acute leukemia (BAL),

acute biclonal leukemia and acute bilineal leukemia

7、biphenotypic acute leukemia (BAL)refers to acute leukemia with a

single population of blasts coexpressing markers of two different

lineages.And the co-expression of several myeloid and lymphoid

antigens in the same cells.

8、This is schematic diagram of biphenotypic acute leukemia (BAL)

9、acute bilineal leukemia means some leukemia cells express myeloid

antigens，others express lymphoid antigens，the two kinds of cells are derived from a single population of multipotent stem cell. the two kinds of leukemia cells exist at the same time, or they don’t exist at the same time, they appear one after another within 6 months

10、11、The two figures are schematic diagrams of acute bilineal

leukemia.

12、acute biclonal leukemia refers to

Some leukemia cells express myeloid antigens，others express lymphoid antigens，the two kinds of cells are derived from separate populations of blasts.

the two kinds of leukemia cells exist at the same time, or they don’t exist at the same time, they appear one after another within 6 months.

leukemia cells express myeloid/lymphoid antigens, After

chemotherapy,the former antigen disappeared, leukemia cells express

another type of antigens. they appear 6 months.

13、14、15、The three figures are schematic diagrams of acute biclonal leukemia

16、17、18、The three figures are schematic diagrams of biphenotypic acute leukemia (BAL)，acute bilineal leukemia，acute biclonal leukemia separately.

19、clincal features include：

Anemia，fever，hemorrhage

Hepatosplenomega，lylymphadenectasis

Sternal tenderness

Skin invasion

Central nervous system leukemia（CNSL）

And MAL patients showed a much higher incidence of extramedullary

infiltration.

20、Next I will introduce Laboratory examination and diagnosis of MAL，Currently,there is no unified criterion for diagnosis of MAL ,immunophenotype analysis is very important to it.

Blood routine test，Marrow routine test，cytochemical staining ，Cytogenetic testAnd other laboratory methods Play a supporting role in diagnosis.

21、From Blood routine test of MAL,we can see：

Most MAL leukocyte surpass100×109/L，Peripheral blood progenitor cells are more than 85% of Non-erythroid nuclear cells ，The cell

characteristics are similar to FAB-L1 cell or myeloblast.But some

leukemia cells are between type I-myeloblast and FAB-L2 type cell.

The mainly characteristic for Anemia of MAL is moderate pigment and size cell anemia ，10% patients have serious anemia. We can not

distinguish between different types of leukemia Only by red blood cell

morphology. Especially when patients have hemorrhage，peripheral

blood Reticulocyte and polychromatic erythrocyte will raise sightly，May appear a small amount of immature red blood cells.

It is different from other AL, during Early diagnosis of MAL，platelet of about 50% patients reduced slightly，between 50~80×109/L. Whether or not platelet count is normal, platelet aggregation rate would decline.

22、the figure shows morphology of MAL peripheral cells (Wright stain),series of blast cells are similar to blast cells between type-I myeloblasts and ALL-L2 cells,there also have someALL-L1 cells

23、24、25 From Marrow routine test of MAL,we can see：

Minority （In a few cases）：typical morphocytology both lymphoblast and myeloblast can be found

Majority（In most situation）：Atypical morphocytology only have lymphoblast or myeloblast，can be easily misdiagnosed as AML（M1/

M2a）or ALL（ALL2）

morphology of MAL cells（Wright stain）Myeloid characteristics leukemia cells are similar as type-I myeloblasts，which have basophilic cytoplasm without granules，scattered chromatin，2~4 conspicuous nucleoli.

lymphoid characteristics leukemia cells are similar as ALL-L1 cells，the cells are small in size，their diameter is about 10~12μm，they have little and Light blue stained cytoplasm without granules and slightly

clumped chromatin ，inconspicuous nucleoli, high nuclear/cytoplasmic ratio.

Leukemia cells which have co-expression of Myeloid and lymphoid characteristics，morphology of MAL cells are similar to blast cells

between type-I myeloblasts and ALL-L2 cells, their diameter is about

12~14μm，have basophilic cytoplasm with little amount of L. azure

granules granules，scattered chromatin，2~4 conspicuous nucleoli，

class round or slightly irregular shaped nuclear.

Leukemia cells which have co-expression of Tand B lymphoid characteristics，morphology of MAL cells are similar to ALL-L2 cells，

about 80%of cells are big in size，their diameter is about 12~15μm，they have Light blue stained cytoplasmwith little amount of L. azure

granules granules，ruled round shaped nuclear,have slightly clumped

chromatin,1-2 conspicuous nucleoli

26、the figure shows morphology of MAL cells（Wright stain）series of blast cells vary in size.some cells are small and similar to ALL-L1 cells, have slightly clumped chromatin ，inconspicuous nucleoli ；some cells are big，have scattered chromatin，conspicuous nucleoli ，there are little amount of granules lie in cytoplasma ，similar to I、II type myeloblasts.

27、the figure shows Morphology of some BAL blasts. The T/M leukemia cells (A) and B/T leukemia cells (B) show more variation in size and morphology than typical lymphoblasts.

28、cytochemical staining of MAL have no specificity.

Pox staining：MAL blast cells are negative or Most cells negative while few positive;

Specific esterase（SE,ASD-NCE）staining：Most cells negative while few positive;

Non-specific esterase（NSE,α-NAE）staining：cells negative，can’t be inhibited when add sodium fluoride（NaF）.

PAS staining：Some MAL blast cells are positive，another negative，a few are negative.

29、the figure shows that POX stain of MAL patient’s marrow leukemia cells，Some blast cells present postive reactive

30、the figure shows thatα-NBE stain of MAL patient’s marrow leukemia cells，it can clearly be seen a red-brown-stained postive T cell，others are B-lympho- blast.

31、There are several classification criteria for MAL diagnoses.The most commonly used is immunophenotype analysis by the European Group for the Immunological Characterization ofLeukemias(EGIL,1995). The following table shows Immunological diagnostic scoring system for MAL(EGIL,1995），When Myeloid system score>2，and lymphoid system score >1，we can diagnosis MAL

32、Acording to some studies，B lymphoid and myeloid co-express is the most commen form of MAL, account for about 60-70% of MAL patients，T lymphoid and myeloid

co-express Accounted for the second，B+T lymphoid and myeloid co-express is the least commen form of MAL，account for about 4-10% of MAL patients.

33、In the proliferation and differentiation process，while some stage have problems and abnormal state, Corresponding hematologic malignancies will happen. Lymphoid and Myeloid progenitor cells have problems and abnormal states, ALL and AML will happen.Similarly, while the problems arise in mature cells，CLL ora CML will happen. Other stages of lymphocyte development have problems, Lymphoma and Multiple myeloma will happen.MAL patients showed a much higher incidence of CD34 antigen expression, indicate MAL can occur in stages of pluripotent hematopoietic stem cells.

34、From Cytogenetic test of MAL,we can see：

t(9;22)（translocation between 9 and 22 chromosome）was the most common abnormality in chromosome structure.

Other unfavorable karyotypes contains translocation between 8 and 21 chromosome，translocation between 2 and 16 chromosome,Hyperdiploid in chromosome 5, chromosome 1, chromosome 19, hyperdiploid in

chromosome 15,chromosome 7, deletion at zone1 region2 ，long arm of Chromosome 3.

Some studies confirm that: MAL with unfavorable karyotypes have poor prognosis。

35、Next I will introduce Treatment,curative effect and prognoses of MAL. Treatment of MAL include Symptomatic and supportive treatment，chemotherapy and Hematopoietic stem cell transplantation.

36、Symptomatic and supportive treatment is based treament of MAL,It contains: prophylaxis and treatment of infection, correct anemia, Control of hemorrhage, hydration and alkalization and Maintain nutrition.

37、MAL patients can only esist for about 1.5months if give symptomatic and supportive treatment only，so we need to give advance treatment. chemotherapy is very important for MAL patient. Which can improve curative effect to some extent. As the table shows ,we can give lymphoid or myeloid program therapy according to FAB classification, we can also give accommodate the two therapy，such as 【VPDA】.

Induction theatment have three paths，as the table shows ,we can give lymphoid or myeloid program induction therapy according to FAB classification, we can also give accommodate the two therapy，such as 【VPDA】，It is ineffective to give lymphoid or myeloid program induction therapy, Accommodate the two induction therapy Program got better effects in recent years. But some studies found there is no significance between one linege program induction therapy and that of the accommodation between the two lineges. We have no clear conclusions If the latter induction therapy have advantages to others.

As for Post-remission therapy and Salvage therapy after relapse,we also have no clear results which one is better，

38、39、40、the following three tables shows the protocol in detail for induction therapy，Post-remission therapy，Salvage therapy after relapse respectively.

41、A study by Xiao-Qian Xu et.al retrospectively analyzed 452 adult acute leukemia patients diagnosed according to French-American-British (FAB) classification and mixed acute leukemia diagnosed according to European Group for the Immunological Characterization of Leukemias (EGIL) classification, respectively. Biological characteristics, response to treatment, and outcome were examined in MAL patients and compared with that in acute myeloid leukemia and acute lymphoblastic leukemia patients with complete follow-up profiles diagnosed in the same period.

Of 452 acute leukemia patients, 21 cases (4.6%) were diagnosed as MAL. Among them, 14 (66.7%) were B lymphoid and myeloid, 5 (23.8%) were T lymphoid and myeloid, one (4.8%) was trilineage differentiation，one (4.8%) was T/B lymphoid.

42、This table shows the EGIL score of 21 patients

43、This table shows the therapy of 21 patients

42、The following table shows OS and DFS for MAL when compared with that of ALL,we can found that OS and DFS for BAL is significant worse than that of AML and ALL.

44、Responses to treatment and outcomes in MAL patients were compared with those of AML and ALL,diagnosed in the same period.

No statistical difference was noted in CR rate after the first inductionand overall CR rate (p>0.05).

The incidence of relapse in MAL patients was significantly higher than that of patients with AML (p<0.05).

CR rates after relapse were lower in MAL patients than those with AML (p<0.05).

A significant worse OS and DFS for MAL when compared with that of ALL

(p=0.0003, p=0.007)and AML(p=0.0044, p=0.0119) is denoted by the Kaplan-Meier curve.

45、It is unclear whether hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) should be included as an integral part of BAL treatment.a study by Changcheng Zheng,et.al.They retrospectively reviewed the medical records and analyzed clinicopathological data on 25 children with MAL, 9 of them accepted HSCT, 46、From the following two tables, we found that Hematopoietic stem cell transplantation(HSCT) did not improve either overall survival or event-free survival compared to chemotherapy alone (hazard ratio 0.98, 95% CI 0.35–2.76, P?0.966; hazard ratio 1.07, 95% CI 0.41–2.78, P?0.88).

47、This is Another study by Zhang Cheng，et.al

The transplantation with HLA haploid peripherad blood stem cells and bone marrow for four patient s with MAL were carried out ,and the

efficacy and correlated complication were observed.

All patients were successful engraftment . One patient with partial remission (PR) was complete remission (CR) and the other three patients

were continue complete remission after t ransplantation. Actue GVHD

occurred in two patient s. Chronic GVHD was not seen. Single prolong of APTT was detected in one patient . The median follow-up duration was 181 (129 - 337) d. One died with fungus infection post transplantation 190d. One patient with CR2 and one with PR was relapse post

transplantation 183d and 129d ,respectively. The other one was free

disease survival for 337d.

48、About HSCT

We were disappointed to find that HSCT did not offer significant survival benefits in these studies.

This may possibly be attributed to small patient numbers and our consequent inability to perform detailed subgroup analyses.

whether HSCT therapy can improve the otherwise poor outlook of the MAL population remains to be established.

49、At last,I will have my conclusions:

Mixed acute leukemia is a rare disorder that is difficult to diagnose. It displays features of both myeloid and lymphoid lineage.

It includes three types：biphenotypic acute leukemia (BAL)，acute bilineal leukemia and acute biclonal leukemia

Because there are no widely accepted criteria for defining MAL, there are difficulties in establishing whether they represent a distinct clinical and biological entity.

The criteria for defining MAL by the European Group for the Immunological Classification of Leukemias (EGIL) proposals. and the

morphological, cytochemical, immunological and cytogenetic features

have no apparent Specificity.

MAL patients showed a much higher incidence of CD34 antigen expression, complex abnormal,extramedullary infiltration.

Treatment of MAL is complicated and problematic. It is ineffective to give lymphoid or myeloid program induction therapy according to FAB

classification, Accommodate the two induction therapy Program might

get better effects.

Most studies show that the overall CR rate of MAL patients was lower than that of AML and ALL patients. But some studies show the overall CR rate was no statistical difference when comparing with AML and ALL .

The relapse rate in MAL patients was significantly higher than that of AML and ALL patients,while the CR rate after relapse was lower than that of AML and ALL patients.

OS and DFS after relapse in BAL patients were also shorter than those in AML or ALL patients.

whether HSCT therapy can improve the otherwise poor outlook of the MAL population remains to be established.

50、That’s all,thank you for your attention. Anything questions?

解读慢性白血病及其分类

解读慢性白血病及其分类 *导读：白血病的种类很多，根据细胞分化程度的不同，我们把白血病分为急性白血病和慢性白血病。今天我们就来说说慢性白血病，到底什么是慢性白血病，它会给患者造成什么样的影响呢？希望通过本文的介绍，能让大家对慢性白血病多一些了解。…… 白血病的种类很多，根据细胞分化程度的不同，我们把白血病分为急性白血病和慢性白血病。今天我们就来说说慢性白血病，到底什么是慢性白血病，它会给患者造成什么样的影响呢？希望通过本文的介绍，能让大家对慢性白血病多一些了解。 下面我们就了解一下慢性白血病及其分类，慢性白血病可以分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。 慢性髓细胞性白血病即慢性粒细胞白血病（CML），简称慢粒，是一种粒细胞总体极度扩增，并累及造血干细胞水平的恶性克隆性疾病.90%以上患者具有Ph染色体，少数患者为阴性。本病是白血病中较常见的类型，仅次于急性非淋巴细胞白血病和急性淋巴细胞白血病，居第三位，占所有白血病的20%。可发生于各年龄组，以25—50岁间发病率最高，男：女为1,6：1。临床特征为粒细胞明显增多，并出现不同阶段幼稚粒细胞，以中晚幼居多，以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。慢粒起病缓慢，自然病程分为慢性期、加

速期和急变期。大多数患者在慢性期可得到确诊。 慢性淋巴细胞白血病（CLL）是淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。本病老年人多见，约90%慢淋患者年龄；50岁，慢淋在西方国家是常见的一种白血病，在我国较少见，仅占白血病总数的1。1～4%。95 %为B淋巴细胞型，T细胞型少见。男：女为2：1。临床可有贫血、感染或出血，常伴淋巴结、肝、脾肿大，少数患者可出现浸润性皮疹；免疫功能受损可并发自身免疫性溶血性贫血和（或）血小板减少。该病急性变极少见，一旦发生急变，常迅速死亡。 经过上述的详细介绍，现在大家对什么是慢性白血病应该有所了解了。其实白血病的治疗并非人们想象的那么可怕，如果可以及早发现，根据患者的具体情况进行科学的治疗。白血病的治疗希望是很大的。 （以上内容仅授权独家使用，未经版权方授权请勿转载。）

白血病的分类及分型

白血病分类和分型 保定第七医院肿瘤科穆铁军 时间：年月日时分 地点：肿瘤科医办室 参加人员： 白血病是造血系统的一种恶性疾病。其特征为一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖，具有质和量改变的异常白细胞（白血病细胞）在骨髓和其他器官的广泛浸润，导致正常血细胞进行性减少，临床以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现。 白血病的治疗是根据不同类型选择不同治疗方案，故今日讲解白血病的分类分型。 分类 一、按自然病程及细胞的成熟度分类 （一）急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在六个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。 （二）慢性白血病起病缓、发展慢，病程一般一年以上，骨髓和外周血以较成熟的细胞占多数。 二、按细胞类型分类 分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型及一些少见类型，如红白血病、巨核细胞型、浆细胞型、嗜酸细胞型、嗜硷细胞型白血病等。 三、按外周白细胞的多少分类 （一）白细胞增多性外周血中白细胞明显增多，并有较多幼稚细胞出现。 （二）白细胞不增多性外周血中白细胞不增多或甚至低于正常。血片中没有或较难找到幼稚细胞。 分型 一、急性白血病分型 急性白血病分为急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，结果如下： ①ANLL分为8个亚型：急性髓性白血病微分化型（M0）、粒细胞白血病未分化型（M1）、粒细胞白血病部分分化型（M2）、早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）； ②ALL分为三个亚型：FAB分型：L1、L2和L3型。

近年来又根据细胞的免疫学特点，ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病（ALL）分为三种亚型：（1）前体B细胞急性淋巴细胞白血病（细胞遗传学亚型）：t（9；22）（q34；ql1），BCR/ABL；t（4；llq23），（MLL重排）；t（1；19）（q23；p13）；（E2A/PBX1）；t（12；21）（p12；q22），（ETV/CBFα）。（2）前体T细胞急性淋巴细胞白血病（T—ALL）。（3）Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。我们这里介绍白血病的类型分类分型，主要是因为白血病治疗方式和治疗效果往往是根据病的类型而不同的。 二、慢性白血病分型 可分为：慢性淋巴细胞白血病(慢淋)；慢性粒细胞白血病(慢粒)；慢性粒－单核细胞白血病；单核细胞；红血病。 三、特殊类型白血病， 可分为：慢粒急变；低增生性；淋巴肉瘤；组织细胞肉瘤；浆细胞；多毛细胞；嗜酸性粒细胞；嗜碱性粒细胞；组织嗜碱细胞；巨核细胞；未分化型急性白血病。

急性白血病的诊断与分型5

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性白血病的诊断与分型4 急性白血病的诊断与分型 4 ㈩病理形态学骨髓病理活检可较全面地了解骨髓造血的情况，可弥补骨髓穿刺局限性的不足，尤其是对骨髓增生极度活跃或增生减低，骨髓脂肪化、纤维化或合并骨髓坏死等情况下更适合做病理检查。 骨髓活检病理检查已作为急性白血病诊断中的一个重要指标。 三.急性白血病的分型 1975～1976 年，法国、美国、英国的 7 位血液学者在伦敦、巴黎先后观察了大量的血及骨髓标本，讨论并制订了急性白血病分型方案，称为 FAB分型。 他们将急性白血病分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型(髓细胞白血病)，前者可分为 L1、L2、L3，后者可分为 M1～M6。 后又经多次修改及补充，1985 年又将急性巨核细胞白血病划为M7，1991 年又提出急性髓细胞白血病未分化型(M0)。 FAB 分型方法已被国外广泛采用。 我国在 1978 年南宁的全国血液学会议上提出了关于白血病分型的建议，同年 12 月在广州召开的中华内科学会会议上又进行了修改。 1986年 9 月在天津会议上又对 ANLL 的分型进行了认真的修改补充，以使国内的诊断标准尽可能地与国外的 FAB 分型相吻合。 目前，急性白血病的 FAB 分型还在不断补充、修改、完善。 分型新的发展会对急性白血病的治疗、预后和生物学特性的研究 1 / 20

有更大的推动。 ⒈按白血病细胞系可分为淋巴细胞型及非淋巴细胞型(髓细胞型)。 ⒉急性白血病的亚型急性淋巴细胞白血病可分 L1、L2、L3 3 型。 急性非淋巴细胞白血病可分为 8 个亚型： 即急性粒细胞白血病未分化型(M0)、急性粒细胞白血病未成熟型(M1)、急性粒细胞白血病部分成熟型(M2a、M2b)、急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3a、M3b)、急性粒-单核细胞白血病(M4a、M4b、M4c、M4E0)、急性单核细胞白血病(M5a、M5b)、急性红白血病(M6)、急性巨核细胞白血病(M7)。 ⒊特殊类型的白血病低增生性急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病急性变、浆细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、组织嗜碱细胞白血病、成人 T 细胞白血病等、急性白血病未分化型、急性混合细胞白血病。 ⒋急性白血病各亚型的具体标准⑴急性淋巴细胞白血病各亚型的特点： 见表 81-5。 表 81-5 急性淋巴细胞型白血病各亚型细胞特征项目细胞大小核染色质核形核仁 L1 小细胞为主较粗,结构一致规则偶有凹陷或折叠不见或小而不清楚 L2 L3 大细胞为主,可大小不一大细胞为主,大小一致较疏松,结构不一致

急性白血病分型

急性白血病分型 一、急性非淋巴细胞白血病（ANLL） 1、微小分化急性髓系白血病（M0型）骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1－2个，有伪足）。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型（M2）骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%－90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型： M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，单核细胞＜20%，早幼以下各阶段＞1%。 M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常＞30%，这类中幼粒细胞有核仁1－2个，核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有核仁。有核凹陷处常有淡染区，胞浆可见空泡。(亚急粒) 4．急性早幼粒细胞白血病(M3) 骨髓中以颗粒增多的或异常的早幼粒细胞增生为主，>30％，胞体呈椭圆形，核可偏向一边，大小不一，另一端为大小不等的异常颗粒，胞浆可见束状Auer小体，也可逸出胞体之外。 5．急性粒-单核细胞型白血病(M4) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。根据原始粒和单核细胞的比例、形态不同以及嗜酸细胞的数量，分为下例四个亚型： M4a：以原始及早幼粒细胞增生为主。幼单核细胞>20％。 M4b：以原、幼单核细胞增生为主。原粒和早幼粒<20％。 M4c：原始细胞具有粒细胞系和单核细胞系共同的形态特征者>30％。 4EO：除上述特征外，骨髓中嗜酸细胞>5％一30％，外周血嗜酸细胞不一定增高。 6．急性单核细胞白血病(M5) 骨髓增生极度或明显活跃，原单幼单细胞大于30％，白血病细胞形态特点：体积小，不规则，质多有伪胞质，有空泡和被吞噬的细胞。 7．急性红白血病(M 6) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系增生为主，原红、早幼红多见，常有中幼红细胞阶段缺如的红血病裂孔现象，且有形态学异常。后期发展为急性髓

急性白血病和慢性白血病的治疗方法一样吗

急性白血病和慢性白血病的治疗方法一样吗 什么是急性白血病 急性白血病是一种发病急骤的恶性克隆疾病，由于它特殊的特点，所以患病后一定要及时治疗，要不然可随时危及患者的生命。 为何会患上这种疾病呢?目前医学界尚未的出确切的结论，但是通过长期的研究，人们发现急性白血病的发病与以下几个因素有关：1.有的人处于原子弹爆炸的近距离，或是在接受X射线诊断之后发病，说明急性白血病可能是由于受到电离辐射引发的。2.突然接触到大量苯类等化学物质可能引发此病。3.如家族中有白血病病史，其后代患急性白血病的几率较高。4.其他血液病也可引发急性白血病，如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。 急性白血病能治好吗 由于急性白血病发病十分急骤，而且一旦发病就会累及全身多个系统和脏器，所以很多人担心急性白血病是否能治好。目前常见的治疗急性白血病的方法有： 支持治疗：这是一种比较基本的疗法，通过治疗急性白血病引发的各种病症而起到缓解病情的作用，患者首先要保证充足的休息，并且对感染、贫血、出血等症状进行控制和治疗，严格防止高尿酸血症发生。 化疗：化疗是一种常用于治疗急性白血病的治疗方式，化疗可以杀灭白血病细胞，控制患者的病情，并起到巩固治疗的作用。 骨髓移植：若患者病情较重，推荐使用骨髓移植疗法，可采取同基因骨髓移植、同种异基因骨髓移植或自体骨髓移植的方法进行。 以上就是常用于治疗急性白血病的方法，治疗发现及时、积极配合治疗，一般可以患者病情，不少患者通过科学的治疗获得了较高的存活率。 慢性白血病能治好吗?

慢性粒细胞白血病(简称慢粒)目前主要的治疗方法有以下几种：化学药物治疗、干扰素治疗、放射治疗、白细胞去除术、骨髓移植等。 1.化疗药物主要起杀伤肿瘤细胞的作用，目前应用较多的有羟基脲、马利兰以及我国从中药青黛中提取的靛玉红、甲异靛等。其他的药物如：苯丙酸氮芥、6一琉基嘌吟等，虽然对慢粒有一定效果，但并无特别优点，有的疗效较低，故临床上应用不多。 2.干扰素有抗病毒、抑制肿瘤细胞增殖的作用，对慢粒有一定的治疗效果，其特点是能减少慢粒的异常细胞克隆。 3.X线脾区深部照射治疗，在本世纪初是治疗慢粒的标准方法。但近20年自化疗药物问世以来，放射治疗已很少应用。但当病人脾脏较大，估计化疗不能缩小者，可使用放疗以缩小脾脏。 4.白细胞去除术是用血细胞分离器把病人的白细胞去掉，一般是在化疗前病人的白细胞数在500x109/升(50万/微升)以上时应用，但此法费时且较昂贵。 5.骨髓移植一般适用于年龄不超过45岁在慢性期的病人，以亲兄弟姐妹HLA(人类白细胞抗原)相同的异基因骨髓或HLA相配的无关供髓者的骨髓作移植。也可采用自身干细胞作骨髓移植，但复发率较高。

白血病急性和慢性哪个好治

白血病急性和慢性哪个好治 文章目录*一、白血病急性和慢性哪个好治*二、白血病出现的病因*三、白血病的预防 白血病急性和慢性哪个好治 1、白血病急性和慢性哪个好治? 对于白血病,治疗很困难,主要是对症治疗。急性白血病的 细胞分化程度较低,恶性程度较高,蔓延速度快,一般来讲比慢性 白血病难治。但度过危险期后比慢性的要好治一些。所以白血病急性和慢性那个好治是视具体情况而变的。不过根据情况不同，治疗的难道也不同，建议是去医院具体了解。 2、急性白血病的症状 2.1、贫血 贫血常为白血病的首发症状,半数患者就诊时即有重度贫血。常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力,呈进行性发展,与贫血严重程度相关。 2.2、出血 半数以上患者以出血为早期表现,程度轻重不一,部位可遍 及全身,表现为淤点、淤斑,鼻出血,牙龈出血和月经过多、眼底 出血等,出血主要是血小板明显减少,血小板功能异常、凝血因子减少、及白血病细胞浸润、细菌毒素等损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身 广泛出血。

2.3、发热 发热亦可为白血病患者的早期表现,主要与粒细胞缺乏所 致的感染和白血病本身发热有关。多数患者在初诊时有程度不同的发热。白血病本身可低热、盗汗,化疗后体温恢复,较高发热常提示继发感染,主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等,严重感染有败血症等。 3、慢性白血病的症状 慢性白血病,是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。病人多系老年人,起病十分缓慢,往往无自觉症状,偶因实验室检查而确诊。临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,表现为髓系祖细胞池扩展,髓细胞系及其祖细胞过度生长。 白血病出现的病因 1、病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定,这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2、化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其

急性白血病的诊断检查方法有哪些

急性白血病的诊断检查方法有哪些 急性白血病的发病率逐年上升，尤其是在儿童及青年恶性肿瘤中，白血病已列足首位，死亡率较高。而长期存活率也不容乐观，例如白血病中的急性淋巴细胞瘤，其成人2年生存率国外先进水平才30%-50%，国内不足30%，疗效差的甚至不到10%。 急性白血病的诊断方法介绍 1、症状和体征 （1）发热：发热大多数是由感染所致。 （2）出血：早期可有皮肤粘膜出血；继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。 （3）贫血：进行性加重。 （4）白血病细胞的浸润表现：淋巴结、肝、脾肿大，胸骨压痛。亦可表现其他部位浸润，如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液，以及中枢神经系统浸润等。 2、血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血，多为中重度；白细胞计数可高可低，血涂片可见不同数量的白血病细胞；血小板计数大多数小于正常。 3、骨髓检查：形态学，活检（必要时）。 4、免疫分型 5、细胞遗传学：核型分析、FISH(必要时） 6、有条件时行分子生物学检测 根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。此外，还应与下列疾病作鉴别。 1、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。 2、某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。

白血病病人的护理练习题

白血病病人的护理 一、A1 1、急性白血病患者经过化疗后，在化疗缓解期出现中枢神经系统白血病的原因主要是 A、抵抗力差 B、疗程不够 C、大多数抗白血病药物不易通过血脑屏障 D、化疗药剂量不足 E、中枢神经系统的白血病细胞较多 2、区别急性与慢性白血病的主要依据是 A、病程长短 B、发病年龄、性别 C、贫血程度 D、骨髓幼稚白细胞的成熟程度 E、血白细胞剧增的程度 3、慢性粒细胞白血病的特征性表现是 A、出血 B、脾大 C、低热 D、贫血 E、淋巴结肿大 4、某白血病病人需要进行化疗，为预防其不良反应，下列哪项护理措施不妥 A、防恶心、呕吐可服多潘立酮 B、防末梢神经炎服用维生素B C、防尿酸性肾病服碳酸氢钠 D、防出血性膀胱炎应补足水分 E、防鞘内注药后头痛应给予止痛剂 5、急性白血病患者出现头痛、恶心、呕吐、颈项强直等症状常提示 A、颅内出血 B、败血症 C、脑膜白血病 D、消化道出血 E、脑栓塞 6、对白血病病人进行健康教育的内容中，哪项错误 A、注意保暖，预防感染 B、坚持服药，了解不良反应 C、化疗前后2小时内避免进食 D、化疗期间每天尿量至少达1500ml E、少量多餐 7、患者严重贫血，近日突发高热、皮肤广泛瘀斑。若诊断急性白血病，最有价值的检查是 A、血常规检查

B、尿液常规检验 C、血培养检查 D、CT检查 E、骨髓象检查 8、急性白血病最常见的炎症部位是 A、肺部感染 B、肛周炎 C、口腔炎 D、败血症 E、尿路感染 9、在我国，成人白血病最多见的类型是 A、急性淋巴细胞性白血病 B、急性单核细胞性白血病 C、急性粒细胞性白血病 D、慢性淋巴细胞性白血病 E、慢性粒细胞性白血病 10、急性白血病患者错误的护理措施是 A、高热量、高蛋白饮食 B、控制饮水量 C、避免口腔黏膜损伤 D、保持病室清洁 E、限制探视 11、对白血病患者进行健康教育的内容中，哪项错误 A、注意保暖、预防感染 B、坚持服药、了解不良反应 C、化疗前后2小时内避免进食 D、化疗期间每天尿量至少达2000ml E、少量多餐 12、为防止急性白血病患者继续感染，错误的护理措施是 A、做好口腔护理，经常漱口 B、保持皮肤清洁，防止破损 C、保持大便通畅，以防肛裂 D、限制探视 E、使用药物尽量肌内注射 13、急性白血病化疗诱导缓解成功后应当 A、不发热 B、无出血 C、无贫血 D、肝脾淋巴结不大 E、症状体征均正常

24实验十一急性白血病的骨髓片观察实验十二慢性白血病的血片、骨髓片观察

课题24： 实验十一急性白血病的骨髓片观察（二） 一、教学内容： 急性白血病的骨髓片观察。 二、目的与要求： 1.进一步掌握白血病细胞的形态学。 2.进一步掌握各型白血病的骨髓象特点。 三、器材、试剂与标本： 1.器材： （1）显微镜 （2）香柏油 （3）擦镜液 （4）擦镜纸 2.标本： 典型各型急性白血病的骨髓片或血片 四、观察方法： 将已染色的涂片先用低倍镜观察，选择涂片较薄，细胞分布均匀，红细胞不重叠，染色较佳的区域，在涂片上滴加一滴香柏油，转换油镜观察。 各型急性白血病的骨髓象、血象特点：见理论教学 五、拖片与擦镜： 在涂片的一端放上两张擦镜纸后滴加擦镜液，完全浸透后从另一侧拖出即可，涂片擦净后交给学习委员统一收回。另用两张擦镜纸滴加擦镜液按同一方向擦拭显微镜油镜镜头后将其放回原处。 六、实验报告： 写出各型急性白血病的骨髓象和血象特点。

实验十二慢性白血病的血片、骨髓片观察 七、教学内容： 慢性白血病的血片、骨髓片观察。 八、目的与要求： 1.进一步掌握白血病细胞的形态学。 2.初步掌握慢粒和慢淋白血病的血象和骨髓象特点。 九、器材、试剂与标本： 1.器材： （1）显微镜 （2）香柏油 （3）擦镜液 （4）擦镜纸 2.标本： 典型慢粒和慢淋白血病的骨髓片和血片 十、观察方法： 将已染色的涂片先用低倍镜观察，选择涂片较薄，细胞分布均匀，红细胞不重叠，染色较佳的区域，在涂片上滴加一滴香柏油，转换油镜观察。 慢粒和慢淋白血病的骨髓象、血象特点：见理论教学 十一、拖片与擦镜： 在涂片的一端放上两张擦镜纸后滴加擦镜液，完全浸透后从另一侧拖出即可，涂片擦净后交给学习委员统一收回。另用两张擦镜纸滴加擦镜液按同一方向擦拭显微镜油镜镜头后将其放回原处。 十二、实验报告： 写出慢粒和慢淋白血病的骨髓象和血象特点。

[VIP专享]急性白血病

急性白血病 急慢性白血病概念与其他疾病的急慢性概念(诸如急慢性肝炎、急慢性胃炎等) 有着本质上的不同。白血病的急慢性之分，除去疾病起病的急缓、发展之快慢、自然病程之长短的区别外，关键在于白血病细胞的成熟程度。 急性白血病骨髓或外周血中主要的白血病细胞为原始细胞。慢性白血病的骨髓和外周血中主要是较成熟和幼稚阶段的粒细胞或类似成熟的小淋巴细胞。急性白血病患者经治疗后，虽带病生存了数月或数年，本质上仍为急性白血病而非慢性白血病。但是，部分慢性白血病，如慢性粒细胞白血病，可在病理的某一阶段中，血象及骨髓中的原始细胞数明显增多，发生向急性白血病的转变，即慢粒急变或称慢粒原始细胞危象。 白血病的引发因素 1.电离辐射 接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素 苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒 如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素 家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。 5.其他血液病 如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

临床表现症状 起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。 1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。 2.出血 半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全 身广泛出血。 3.发热 多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。 4.浸润 （1）淋巴结和肝脾大急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿 大多见于T细胞急淋。 （2）骨骼和关节疼痛常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓 腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。 （3）皮肤和黏膜病变急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

急性白血病诊断标准【形态学】

急性白血病诊断标准 ANC原始+幼稚≧50% （FAB1976） ANC原始（包括Ⅰ及Ⅱ型）≧30%，若幼红≧50%,则按NEC中原始细胞的比例来鉴别M6和MDS。（FAB1985修订） 急非淋亚型标准 M1 NEC 原始≧90% POX或SBB≧3% M2 NEC原始细胞30~﹤90% ，单核细胞﹤20% ，若血象各期单核细胞﹥5000/mm3， 需作溶菌酶和细胞学以排除M4。 M2b：原始细胞常﹤30%，以有核仁而明显核浆失调者“中幼粒”﹥30% 为主。 M3 NEC之异常早幼粒≧50%，当﹤50~﹥40%时，早幼粒/原始粒在3:1以上。 粗颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞≧10% 细颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞﹤10% 微颗粒型：特粗颗粒的早幼粒占全部早幼粒细胞﹤10%，早幼粒常﹤40% M4 a幼单及成熟单核≧20~﹤80%，原粒~分叶核粒≧30~﹤80%，血象原幼成熟单核≧5000/mm3。 b BM符合而血象不符时，溶菌酶需大于正常3倍或细化提示20%以上的早期细胞为单核。 C BM不符合（象M2）而血象单核（+）时也需溶菌酶及/或细化证实。 符合上述a、b、c之一者均可定M4 M4E：嗜酸性细胞占NEC﹥5%。 M5 NEC原、幼、成熟单核≧80%，需作酯酶及溶菌酶。 M5a 原单≧80% ， POX或SBB可以﹤3% M5b 原单﹤80% M6 ANC﹥50%为幼红， NEC中原始细胞≧30% M7 原始巨核≧30%，需作PPO染色及/或抗血小板糖蛋白单抗检测 NEC 指粒和单核，不包括红、淋巴、浆、网状等 ANC指所有BM中有核细胞。 急淋亚型标准 L1 ≧75%原幼细胞N/C增高；≧75%核仁不清晰。 L2 ≧25%原幼细胞N/C降低；≧75%核仁明显。 若有矛盾，则按一下确定：≧25%原幼细胞核型不规则；≧50%属大细胞。有两者之一者符合为L2，均不符合的为L1。 细则说明；（1）N/C上升：无胞浆或细胞一侧狭边状浆胞浆占总面积﹤10%。 N/C下降：胞浆占总面积﹥20%。 （2）核仁不清晰：与周围染色质界限不清或仅一个小核仁。 核仁明显：大，周围有染色质浓集或多个小核仁。 （3）核形不规则：肾形，或因不规则而核形被明显歪曲。 （4）大细胞：两个或两个以上小淋巴的直径。 L3 原幼细胞一致地大，核染质均一性，核规则圆，多数细胞明显有核仁，胞浆量中等，深蓝色，多数细胞有空泡。

急性白血病能治好吗

急性白血病能治好吗 急性白血病能治好吗？白血病的治疗过程非常复杂，一旦患了白血病后，不少的患者就觉得人生没有希望了，其实这主要是许多人对白血病不太了解的原因。白血病能否治好主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。 患了急性白血病能否治好，还与病人身体机能密切相关。身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对白血病患者，尤其是中晚期白血病患者极为重要。在饮食上，白血病患者膳食结构要合理，以保证营养摄入。要选择高蛋白、高热量、高纤维素及低脂饮食，如鱼、精瘦肉、蛋、牛奶等食物，多吃新鲜蔬菜和水果。在治疗期间，还要做到有节制的饮食，遵守基本的饮食禁忌。总的来说，患了急性白血病能生存多久没有确定的答案，得了白血病并不等于死亡，只要能够做到早期发现，并采取有效合理的治疗方案，是可以做到有效控制癌症的，白血病病人应以一个良好的心态对待疾病，尽快接受正规的治疗。 急性白血病的化学治疗，按类型选方案，尽可能采用强烈诱导化疗方案。采用联合、足量、间歇、交替、长期治疗方针。如在白血病的分类中慢性髓细胞性白血病是比较常见的，这种病最终会合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。此外，白血病患者及家属应多了解白血病的治疗知识，与主治医师多交流，对白血病患者生存期的延长有帮助。急性白血病骨髓或外周血中主要的白血病细胞为原始细胞。慢性白血病的骨髓和外周血中主要是较成熟和幼稚阶段的粒细胞或类似成熟的小淋巴细胞。急性白血病患者经治疗后，虽带病生存了数月或数年，本质上仍为急性白血病而非慢性白血病。但是，部分慢性白血病，如慢性粒细胞白血病，可在病理的某一阶段中，血象及骨髓中的原始细胞数明显增多，发生向急性白血病的转变，即慢粒急变或称慢粒原始细胞危象。 白血病的引发因素 1.电离辐射 接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

第十章 急性白血病

第十章急性白血病 本章考点 1.M0的实验诊断 2.M1的实验诊断 3.M2的实验诊断 4.M3的实验诊断 5.M4的实验诊断 6.M5的实验诊断 7.M6的实验诊断 8.M7的实验诊断 一、M0的实验诊断 1.血象: 白细胞数较低，血小板可较低或正常，伴正细胞正色素性贫血。 2.骨髓：骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，红系、巨核系有不同程度的增生减低。 3.细胞化学染色：POX及SB染色为阴性或阳性率小于3%。PAS及特异性酯酶染色呈阴性或弱阳性。 4.免疫学检查：免疫细胞化学MP0阳性。免疫表型表达为髓系分化抗原CD13，CD33，CD14，CD15，CD11b中至少有一种阳性。不表达B系特异性抗原和T系特异性抗原，可表达未成熟标志CD34，TdT，HLA-DR。也有免疫细胞化学MP0阴性，但表达髓系分化抗原。 二、M1的实验诊断 1.血象：贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%（NEC），白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。 3.细胞化学染色：POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。 4.免疫学检验：本型往往显示HLA-DR、MP0、CD34、CD33及CD13阳性，CD11b、CD15阴性。CD33阳性者CR率高，CD13阳性、CD33阴性者CR率低。 三、M2a型的实验诊断 1.血象：贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系），早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 （1）P0X与SB染色：均呈阳性反应。 （2）PAS染色：原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。 （3）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 （4）特异性和非特异性酯酶染色：氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NAE）可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 （6）染色体及分子生物学检验：特异性染色体重排t（6；9）约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验：表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。 5.染色体和分子生物学检验：t（8；21）（q22；q22）易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。 四、M3的实验诊断 1.血象：血红蛋白及红细胞数呈轻度到中度减少，部分病例为重度减少。白细胞计数大多病例在

急性白血病的分型

急性白血病的分型 急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病（急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（急非淋，ANLL）两大类。根据1985年修订的FAB分型标准，ANLL共分M1-M7等7型，他 们分别是： M1：未分化的原粒细胞白血病； M2：部分分化的原粒细胞白血病； M3：急性早幼粒细胞白血病； M4：急性粒、单核细胞白血病； M5：急性单核细胞白血病； M6：急性红血病或红白血病； M7：急性巨核细胞白血病。 ALL根据FAB形态学特点，则相应分为L1、L2、L3共3型。 L1型：原始淋巴细胞有均匀的圆形核、胞浆少； L2型：原始淋巴细胞变化较大，核可能不规则，胞浆较L1多； L3型：原始淋巴细胞有较细小的核染色质，胞浆为蓝色一深蓝色并有空泡形成。 急性白血病分型: (1)M0(急性髓系白血病微分化型)：骨髓原始细胞≥30%(NEC)，无嗜天青颗粒及Auer小体，电镜髓过氧化酶(MPO)阳性。 (2)M1(急性白粒细胞(lixibao)白血病未化型);原粒细胞(I+II 型)≥90%(NEC),此中至多有3%的原粒细胞(lixibao)过氧化酶或苏丹黑染色阳性，此型易累积骨膜，眼眶常见，表现为绿色瘤。 (3)M2(急性粒细胞性白血病部分分化化型)：原粒细胞(I+II占 型)30%-90%(NEC)，其他颗粒细胞>10%，单核细胞<20%; (4)M3(急性早幼粒细胞白血病);骨髓中以多颗粒早幼粒细胞为主，〉30% 。此型最易并发DIC (5)M4(急性粒-单核细胞白血病)：有下列多种情况。1)骨髓原始细 胞>30%(NEC)，各阶段粒细胞占30%--<80%,各阶段单核细胞，易牙龈增生肿胀。 (6)M5(急性单核细胞白血病)：又分为两种亚型。M5n：骨髓原单核细胞I+II 型≥80%(NEC)。M5b：骨髓原单核细胞I+II型《80%(NEC)，易牙龈增生肿胀。 (7)M6(红白血病)：骨髓幼红细胞系≥50%。 (8)M7(急性巨核细胞白血病)：骨髓原巨核细胞≥30%，

急性白血病——诊断、鉴别诊断及治疗

根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。诊断成立后，应进一步分型。鉴别诊断：（1）骨髓增生异常综合征骨髓中原始细胞不到30%. （2）某些感染引起的白细胞异常鉴别根据细胞形态的差别。（3）巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆，但巨幼贫骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞大小一致核规则，染色质细致均匀，核发育落后于胞浆。PAS反应常为阴性。（4）再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜，骨髓象检查可鉴别。（5）急性粒细胞缺乏症恢复期多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer 小体。治疗：（1）一般治疗防治感染、纠正贫血、控制出血、防治高尿酸血症肾病应鼓励患者多饮水并碱化尿液。（2）化学治疗①化学治疗的策略目的是达到完全缓解并延长生存期。完全缓解的要求a.白血病的症状和体征消失，b.血象Hb100g／L（男）或90g／L（女及儿童），中性粒细胞绝对值＞1.5×109／L，血小板＞100×109／L，外周血白细胞分类中无白血病细胞；c.骨髓象：原粒细胞+早幼粒细胞（原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞）＜5%，红细胞及巨核细胞系列正常。②目前多采用联合化疗，A.药物组合应符合以下各条件：a.作用于细胞周期不同阶段的药物；b.各药物间有相互协同作用，以最大限度地杀灭白血病细胞；c.各药物副作用不重叠，对重要脏器损伤较小。B.经诱导缓解达完全缓解后应实施巩固强化阶段的治疗4～6疗程。然后进入维持阶段。③急淋白血病的化学治疗常用长春新碱加泼尼松（VP方案）、（VAP方案）即VP方案加门冬酰胺酶。（VDP方案）、（VADP方案）。在缓解前或至少缓解开始时需作中枢神经系统白血病预防性治疗，可以单独鞘内注射甲氨蝶呤或甲氨蝶呤加阿糖胞苷。④急非淋白血病的化学治疗DA方案，HOAP方案等。全反式维甲酸可使M3白血病诱导缓解。⑤其他老年患者对化疗耐受差，常规化疗方案中剂量应减少。过度虚弱患者，无法接受联合化疗，宜用小剂量阿糖胞苷（或高三尖杉酯碱）静滴治疗，直至缓解。高白细胞性白血病，病情危重，应立即用血细胞分离计清除血中过多的白细胞，然后再用化疗。（3）中枢神经系统白血病的治疗：常为髓外白血病复发的根源，以急淋白血病尤为突出。可用甲氨蝶呤鞘内注射。甲氨蝶吟疗效欠佳，可改用阿糖胞苷鞘内注射，同时可考虑颅部放射线照射和脊髓照射，但对骨髓抑制较严重。（4）睾丸白血病治疗：即使一侧睾丸肿大，也要两侧放射治疗。（5）骨髓移植。

急性髓性白血病及其实验诊断题库2-0-8

急性髓性白血病及其实验诊断题库2-0-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]在下列血液病中哪种疾病骨髓无病态造血（）. A.慢性粒细胞性白血病（CML） B.原发性血小板减少症（ITP） C.红白血病（M6） D.骨髓增生异常综合征（MDS） E.急性粒细胞性白血病 原发性血小板减少症检验中有诊断价值的是：血小板减少；血小板寿命缩短；骨髓巨核细胞增生或正常，伴产生血小板的巨核细胞减少或缺如；PAIg和（或）PAC3等血小板表面相关抗体增高或阳性。慢性粒细胞性白血病（CML）、红白血病（M6）、骨髓增生异常综合征（MDS）和急性粒细胞性白血病骨髓有明显的病态造血，骨髓检验有诊断价值。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]骨髓检查原始单核细胞35%，原始粒细胞24%，幼稚单核细胞15%，早幼粒细胞8%，诊断（）. A.急非淋白血病M5a B.急非淋白血病M5b C.急非淋白血病M4 D.急非淋白血病M3 E.以上都不正确 急性粒-单核细胞白血病（acutemy-elomonocyticleukemia，AMMOL）简称急粒，单（M4型），是一种由于粒细胞和单核细胞两系同时发生恶性增生的急性白血病。（1）血常规：血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少；白细胞数可增高、正常或减少，可见粒及单核两系早期细胞，原单核和幼单核细胞有时可达30%～40%，而粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到。血小板呈重度减少。（2）骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃。粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。依据增生细胞特征及数量，本病可分为4亚型：M4a、M4b、M4c及M4EO。

白血病诊断标准

急性白血病的FAB分类 FAB分型是目前应用最广泛的一种急性白血病的分型方法，其主要依据是骨髓细胞形态学和细胞化学特征，尤其是原始细胞的数量和形态，规定原始细胞≥30%为急性白血病的诊断标准，并将急性白血病分为急性淋巴细胞性白血病（acute lymphocytic leukemia, ALL）和急性非淋巴细胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia, ANLL）或称急性髓性白血病（acute myeloblastic leukemia,AML）两大类，其中ALL有3个亚型（L1，L2， L3），ANLL有8个亚型（M0，M1，M2，M3，M4，M5，M6，M7）。 ALL（急淋） L1 以小原淋巴细胞为主，胞体小而一致，胞浆量极少，核形多规则，染色质呈较粗颗粒，核仁小而不清楚。 L2 以大原淋巴细胞为主，胞体大小不均，胞浆量较多，核形不规则，常见凹陷或切迹，染色质颗粒较L1型细致，易见核仁。 L3 以原淋巴细胞为主，胞浆量较多染深蓝色，富含空泡，核形多规则，染色质呈细颗粒状，核仁明显。 AML（急非淋） M0 急性髓细胞白血病极微分化型：原始细胞≥30%，无T、B淋巴系标记，至少表达一种髓系抗原，免疫细胞化学或电镜MPO阳性。 M1 急性粒细胞白血病未成熟型：骨髓中原粒细胞≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 M2 急性粒细胞白血病部分分化型：骨髓中原始粒细胞占30%～89%（非红系细胞），早幼粒细胞及以下阶段粒细胞>10%，单核细胞<20%。 M3 急性早幼粒细胞白血病：骨髓中异常早幼粒细胞≥30%（非红系细胞），胞质内有大量密集甚至融合的粗大颗粒，常有成束的棒状小体（Auer body）。M3v为变异型急性早幼粒细胞白血病，胞质内颗粒较小或无。 M4 急性粒单核细胞白血病：按粒系和单核细胞系形态不同，包括下列4种类型，即①M4a 原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单核和单核细胞≥20%（非红系细胞）；②M4b 原、幼稚单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞>20%（非红系细胞）；③M4c 原始粒细胞既具粒细胞

急性白血病诊断

(根据病史、症状、体征以及血象、骨髓象特点，可明确急性白血病诊断，任何患者如外周血或骨髓涂片中原始+幼稚细胞(幼稚淋巴细胞或幼稚单核细胞)≥30％，或原始+早幼粒细胞≥50％，即可诊断为急性白血病。明确诊断后，需进一步明确亚型) 【诊断】诊断根据临床表现、实验室和特医学教育网原创殊检查结果。法美英三国协作组（FAB协作组）制订了急性白血病FAB分型诊断标准。1986年，我国血液学家综合国内外关于急性白血病分型的新发展，提出了以下诊断标准。 急性非淋巴细胞白血病分型 （一）急性淋巴细胞白血病共分为型，标准如下：1.M1（急性粒细胞白血病未分化型）未分化原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）占骨髓非红系细胞的90%以上，早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段没有或罕见。 （二）M2（急性粒细胞白血病部分分化型）分为以下两种： （1）M2a：原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）占骨髓非红系细胞的30％～89％，单核细胞<20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 （2）M2b：骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞>30％。 （三）.M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，此类细胞在非红系细胞中≥30%. （1）M3a（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。 （2）M3b（细颗粒型）：医学教育网原创嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。 （四）M4（急性粒一单核细胞自血病）按粒系和单核细胞系形态不同，可包括下列四种类型：（1）M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单核和单核细胞≥20％（非红系细胞）。 （2）M4b：原、幼稚单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。 （3）M4c：原始细胞既具粒细胞系，又具有单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。 （4）M4EO：除上述特征外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30%（非红系细胞）。 （五）.M5（急性单核细胞白血病）分为以下二种亚型：（1）M5a：未分化型。骨髓中原单核（Ⅰ型+Ⅱ型）（非红系细胞）≥80％。 （2）M5b：部分分化型。骨髓中原始和幼稚单核细胞（非红系细胞）>30％，原单核细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）<80％。 （六）.M6（急性红白血病）骨髓中红细胞系>50％，且带有形态学异常，骨髓非红细胞系原粒细胞（或原始+幼稚单核细胞）Ⅰ+Ⅱ型>30%；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞>20%.

急性髓细胞白血病分型

急性髓细胞白血病分型文件排版存档编号：[UYTR-OUPT28-KBNTL98-UYNN208]

3、分类及诊断标准 ⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型 1.血象:贫血显着，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%(NEC)，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。 3.细胞化学染色:POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。 ⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型 1.血象:贫血显着，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系)，早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 (1)P0X与SB染色: 均呈阳性反应。 (2)PAS染色:原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。

(3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 (4)特异性和:氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 (5)Phi(ф)小体染色:原始和幼稚粒细胞内出现Phi(ф)小体。 (6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6;9)约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验:表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。 5.染色体和分子生物学检验:t(8;21)(q22;q22)易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。 ⑶、M3 1.血象:血红蛋白及红细胞数呈轻度到中度减少，部分病例为重度减少。白细胞计数大多病例在15×10/L以下，分类以异常早幼粒细胞为主，可高达90%，Auer小体易见。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象: 多数病例骨髓增生极度活跃，个别病例增生低下。分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占30%~90%(NEC)，早幼粒细胞与原始细胞之比为3:1以上。幼红细胞和巨核细胞均明显减少。M3胞质中有大量颗粒和成束的Auer小体。