糖尿病肾病诊疗分级

糖尿病肾病分级诊疗

糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。

糖尿病肾病病因及发病机制

糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。

1．遗传因素

男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。

2．肾脏血流动力学异常

糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

3．高血糖造成的代谢异常

血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊

乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积。

4．高血压

几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

5．血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

糖尿病肾病临床表现和疾病分期

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

2.正常白蛋白尿期

GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

4.临床糖尿病肾病期

病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降

1ml/min。

5.终末期肾衰竭

GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。

以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。

蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。

糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。

糖尿病肾病诊断和鉴别诊断

糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。

由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。

微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋

白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。

明显蛋白尿（>500mg/d）或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。

2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变；②急性肾损伤；

③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型；④不伴高血压的肾病综合征；⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。

糖尿病肾病治疗

糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：

1.控制血糖

糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。

2.控制血压

糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿

蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能，且不依赖于降压后血流动力学的改善。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂（CCB）在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。

3．饮食疗法

高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。

4.终末期肾脏病的替代治疗

进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。

糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10～

15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外；后者常选用持续不卧床腹膜透析（CAPD），其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。

5.器官移植

对终末期糖尿病肾病的病人，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%。近年来尸体肾移植的5年存活率为79%，活体肾移植为91%，而接受透析者其5年存活率仅43%。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。

胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。

根据上述分期，按照如下分级诊疗指南实施救治：

一级医院

1型糖尿病病史5~10年，2型糖尿病确诊应转到二级医院进行糖尿病肾病筛查。

二级医院

1~2期糖尿病肾病患者可控制血糖，监测尿蛋白变化，若出现可疑蛋白尿或糖尿病肾病疑诊合并其它肾脏病理改变者，需要肾活检明确诊断，应转至三级医院。

三级医院

3~5期糖尿病肾病患者应在三级医院检查尿白蛋白排泄率，肾活检排除其他病因明确诊断，制定治疗方案。4~5期患者必要时建立透析血管通路后转二级医院随诊。

乙型肝炎病毒相关性肾炎

乙型肝炎病毒相关性肾炎是由乙型肝炎病毒感染后引发的继发性免疫复合物性肾小球肾炎。乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床表现不一，病理改变多样，可呈现出肾小球肾炎的各种临床及病理特点。目前其诊断标准为：1．血清HBV 抗原阳性；2．肾组织活检证实有肾小球肾炎，并可除外其它继发性肾小球疾病；3．肾组织切片中找到HBV或其抗原。

根据上述定义及诊断标准，按照如下分级诊疗指南实施救治：

一级医院

患者主诉水肿、血尿、泡沫尿、尿量减少等可在一级医院进行尿常规和肝肾功能筛查。

二级医院

疑诊肾小球肾炎或肾病者在二级医院行24小时尿蛋白定量、肝肾功能、乙肝病毒抗原抗体、HBV－DNA 以及其它相关实验室检测。

HBsAg(＋)和或HBcAg(＋)、HBcAb(＋)、HBeAg(＋)、HBeAb(＋)拟确诊者应转至三级医院。

三级医院

行肾活检确诊乙型肝炎病毒相关性肾炎，需要抗病毒、糖皮质激素或免疫抑制剂、合并肾脏病严重并发症者在三级医院治疗和随访。

若治疗方案和病情稳定，不使用抗病毒药物、糖皮质激素和细胞毒药物者，转二级医院治疗和随诊。

糖尿病肾病晚期诊疗方案

消渴病肾病（糖尿病肾病）诊疗方案 消渴病肾病，继发于“消渴病”的肾脏疾病，包括“消渴病”继发的“水肿”、“肾劳”、“关格”等，与古代文献中的“肾消”密切相关，相当于现代医学的糖尿病肾脏疾病。其早期症状不突出，仅表现为尿蛋白排泄率增加；中期可以表现为尿多浊沫、水肿等，化验肾功能指标尚正常，尿常规检查出现蛋白；晚期肾功能损害不断加重，失代偿期可以表现为乏力、腰腿酸痛、夜尿频多、水肿、食欲减退、面色无华、爪甲色淡等，甚至可以表现为恶心呕吐、大小便不通，出现多器官、多系统损害，酸碱平衡失调，水电解质乱，终成中医“关格”危候。 一、诊断 .中医证候诊断 中医辨证标准：参照“年山东明水中华中医药学会糖尿病分会第三次大会通过的《消渴病中医分期辨证与疗效评定标准——消渴病辨证诊断参考标准》和《糖尿病及其并发症中西医诊治学（第二版）》（吕仁和、赵进喜主编，人民卫生出版社，年）进行。 气虚证：①神疲乏力，②少气懒言，③自汗易感，④舌胖有印，⑤脉弱。具备两项可诊断。 血虚证：①面色无华，②唇甲色淡，③经少色淡，④舌胖质淡，⑤脉细。具备两项可诊断。 阴虚证：①怕热汗出，或有盗汗，②咽干口渴，③大便干，④手足心热或五心烦热，⑤舌瘦红而裂，⑥脉细数。具备两项可诊断。 阳虚证：①畏寒肢冷，②腰膝怕冷，③面足浮肿，④夜尿频多，⑤舌胖苔白，⑥脉沉细缓。具备两项可诊断。 血瘀证：①定位刺痛，夜间加重，②肢体麻痛，或偏瘫，③肌肤甲错。④口唇舌紫，或紫暗、瘀斑、舌下络脉色紫怒张，有一项可诊断。 痰湿证：①胸闷脘痞，②纳呆呕恶，③形体肥胖，④全身困倦，⑤头胀肢沉，⑥舌苔白腻。具备三项可诊断。

湿浊证：①食少纳呆，恶心呕吐，②口中粘腻，口有尿味，③神识呆钝，或烦闷不宁，④皮肤瘙痒，⑤舌苔白腻。具备三项可诊断。 消渴病肾病临床常见证候： 早中期： 气阴虚血瘀证（气虚证、阴虚证、血瘀证同见） 阳气虚血瘀证（气虚证、阳虚证、血瘀证同见） 阴阳俱虚血瘀证（气虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证同见） 晚期： 气阴虚血瘀湿浊证（气虚证、阴虚证、血瘀证、湿浊证同见） 阳气虚血瘀湿浊证（气虚证、阳虚证、血瘀证、湿浊证同见） 气血阴阳俱虚血瘀湿浊证（气虚证、血虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证、湿浊证同见） ．西医疾病诊断标准 消渴病肾病即现代医学糖尿病肾脏疾病，诊断可参照《肾脏病学（第二版）》（王海燕主编，人民卫生出版社，年）和美国肾脏病协会年提出的糖尿病肾脏疾病诊断标准进行。 （）有确切的糖尿病史。 （）尿白蛋白排泄率()：个月内连续尿检查三次介于～μ(～)，且可排除其他引起增加原因者，可诊断为早期糖尿病肾脏疾病。 （）持续性蛋白尿：尿蛋白＞连续次以上，并能排除其他引起尿蛋白增加的原因者，可诊断为临床期糖尿病肾病。临床期糖尿病肾脏疾病，可以出现蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损害。 临床上凡糖尿病患者，尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高，或出现水肿、高血压、肾功能损害，或伴有糖尿病视网膜病变，都应考虑到糖尿病肾脏疾病。同时应注意排除肾盂肾炎、原发和其他继发肾小球疾病、高血压病肾脏损害、心功能衰竭等引起的尿白蛋白排泄率和尿蛋白增高的原因。 ．消渴病肾病分期 消渴病肾病临床上可划分为早中晚三期。早期，即现代医学早期糖尿病肾脏疾病，相当于糖尿病肾病Ⅲ期；中期，即现代医学临床期糖尿病肾脏疾病肾功能

糖尿病肾病健康指导

1.注意休息：肾脏病患者，在急性发作期间应适当卧床休息，症状严重时要绝对卧床休息。慢性者应劳逸结合，消除顾虑，保持身心愉快，避免劳力、劳神。如果在病情相当稳定好转时，可参加一些力所能及的工作。 2心理护理：了解病人的思想、生活和工作状况，进行必要的卫生知识和有关糖尿病知识的宣教，使病人消除对本病的恐惧心理和悲观情绪，鼓励病人增强战胜疾病的信心。 3 饮食指导：糖尿病病人的饮食护理极为重要，控制碳水化合物的摄入，以减轻胰岛β细胞的负担。多食营养丰富含多种维生素蛋白质的食物。如:瘦肉、鸡蛋、豆类及蔬菜等，三餐热量按早、午、晚各1/5、2/5、2/5分配。使病人及家属了解饮食对疾病的重要性，从而使病人自觉控制饮食。 4 监测血糖变化及正确注射胰岛素：教会患者及家属监测血糖的正确方法及血糖的正常值，使病人及家属懂得注射方法、部位、时间以及注意事项，如血糖出现较大波动应立即门诊复查，不可自行调整胰岛素剂量。如有心悸、饥饿、出冷汗等，是低血糖反应症状，应立即进食或饮糖水。 5 降糖药：按医嘱定时定量服用降糖药，并注意观察疗效及不良反应，常用的磺脲类如优降糖，双胍类如降糖灵及α-糖酐酶抑制剂、拜糖平等，前二者要饭前30min服用，用药期间如有皮疹或胃肠道症状如恶心、呕吐等应及时到医院诊治;后者应与第一口饭同时服用，主要预防餐后高血糖的发生。 6 预防感染：因糖尿病病人机体抵抗力差，容易感染，应少去公共场所，气候变化时要及时增减衣服，如有感冒等要及时治疗。 7 注意个人卫生：糖尿病病人易生疖痈等，应保持全身皮肤清洁，勤洗澡、勤换内衣内裤，保持床单清洁。如发生皮肤感染应及时治疗，并保持口腔清洁，早晚刷牙，避免口腔疾患。 8.定期到医院复查血糖，向医生汇报病情及用药情况，掌握病情变化的动态信息。

糖尿病肾病晚期诊疗方案

糖尿病肾病晚期诊 疗方案

消渴病肾病（糖尿病肾病）诊疗方案 消渴病肾病，继发于“消渴病”的肾脏疾病，包括“消渴病”继发的“水肿”、“肾劳”、“关格”等，与古代文献中的“肾消”密切相关，相当于现代医学的糖尿病肾脏疾病。其早期症状不突出，仅表现为尿蛋白排泄率增加；中期能够表现为尿多浊沫、水肿等，化验肾功能指标尚正常，尿常规检查出现蛋白；晚期肾功能损害不断加重，失代偿期能够表现为乏力、腰腿酸痛、夜尿频多、水肿、食欲减退、面色无华、爪甲色淡等，甚至能够表现为恶心呕吐、大小便不通，出现多器官、多系统损害，酸碱平衡失调，水电解质乱，终成中医“关格”危候。 一、诊断 1.中医证候诊断 中医辨证标准：参照“1992年山东明水中华中医药学会糖尿病分会第三次大会经过的《消渴病中医分期辨证与疗效评定标准——消渴病辨证诊断参考标准》和《糖尿病及其并发症中西医诊治学（第二版）》（吕仁和、赵进喜主编，人民卫生出版社，）进行。 气虚证：①神疲乏力，②少气懒言，③自汗易感，④舌胖有印，⑤脉弱。具备两项可诊断。 血虚证：①面色无华，②唇甲色淡，③经少色淡，④舌胖质淡，⑤脉细。具备两项可诊断。

阴虚证：①怕热汗出，或有盗汗，②咽干口渴，③大便干，④手足心热或五心烦热，⑤舌瘦红而裂，⑥脉细数。具备两项可诊断。 阳虚证：①畏寒肢冷，②腰膝怕冷，③面足浮肿，④夜尿频多，⑤舌胖苔白，⑥脉沉细缓。具备两项可诊断。 血瘀证：①定位刺痛，夜间加重，②肢体麻痛，或偏瘫，③肌肤甲错。④口唇舌紫，或紫暗、瘀斑、舌下络脉色紫怒张，有一项可诊断。 痰湿证：①胸闷脘痞，②纳呆呕恶，③形体肥胖，④全身困倦，⑤头胀肢沉，⑥舌苔白腻。具备三项可诊断。 湿浊证：①食少纳呆，恶心呕吐，②口中粘腻，口有尿味，③神识呆钝，或烦闷不宁，④皮肤瘙痒，⑤舌苔白腻。具备三项可诊断。 消渴病肾病临床常见证候： 早中期： 气阴虚血瘀证（气虚证、阴虚证、血瘀证同见） 阳气虚血瘀证（气虚证、阳虚证、血瘀证同见） 阴阳俱虚血瘀证（气虚证、阴虚证、阳虚证、血瘀证同见）晚期： 气阴虚血瘀湿浊证（气虚证、阴虚证、血瘀证、湿浊证同见）

糖尿病肾病诊疗方案修改版

2014年度消渴病水肿诊疗方案修改意见 参照国家中医药管理局医政司发布的中医诊疗方案制定 【病名】 中医诊断：消渴病水肿 西医诊断：糖尿病肾病 【诊断依据】 1.疾病诊断：参照《肾脏病学》第二版（王海燕主编，人民卫生出版社，2009 年）。 （1）有确切的糖尿病史。 （2）尿白蛋白排泄率（UAER）：3个月内连续尿检查三次UNER介于20-200ug/min （28.8-288mg/24h）,且可排除其他引起UAER增加原因者，可诊断为早起糖尿病肾病。 （3）持续性蛋白尿：尿蛋白大于0.5g/24h连续2次以上，并能排除其他引起蛋白尿增加的原因者，可诊断为临床期糖尿病肾病。 临床上凡糖尿病患者，尿蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高，或出现水肿、高血压、肾功能损害，或伴有糖尿病视网膜病变，都应考虑到糖尿病肾病。同时应注意排除泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病引起的尿蛋白白排泄率和尿蛋白增高的原因。 2.疾病分期：参考丹麦学者Mogensen提出的糖尿病肾病分期方案进行。 Ⅰ期：肾小球滤过率增高，肾体积增大，尿无蛋白尿，无病理组织学损害。肾血流量、肾小球毛细血管灌注及内压均增高，其初期改变为可逆性。 Ⅱ期：正常白蛋白尿期。尿白蛋白排泄率（UAE）正常。GBM增厚，系膜基质增加，GFR多高于正常。 Ⅲ期: 早起糖尿病肾病。尿蛋白尿排泄率持续在20-200ug/min或30-300mg/24小时。GBM增厚，细膜基质增加明显，出现肾小球节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，肾小球荒废开始出现。 Ⅳ期:临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。UAE持续200ug/min或尿蛋白大于0.5g/24h，血压增高，水肿出现。肾小球荒废明显，GFR开始下降。 Ⅴ期：终末期肾功能衰竭。GFR 10ml/min。肾小球广泛荒废，血肌酐、尿素氮

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病肾病病人的健康教育

糖尿病肾病病人的健康教育 【摘要】糖尿病肾病，是影响糖尿病患者生活质量及寿命的严重微血管并发症之一。通过对控制饮食、适当运动、控制血糖以达到自我管理能力，提高生活质量。积极开展糖尿病肾病患者的健康教育，是预防和控制糖尿病肾病的关键。 【关键词】糖尿病糖尿病肾病并发症健康教育 1 健康教育内容 1.1 饮食指导 (1)控制碳水化合物的摄入,少食含碳水化合物高的食物，如马铃薯、香蕉、米、面等；(2)高蛋白饮食，采用优质动物蛋白，如鱼、虾、鸡蛋、牛奶等；(3)要低盐饮食，以预防和控制高血压，少于6g/d，不吃咸鱼、咸鸭蛋、咸菜等。如有明显水肿和高血压时每日食盐摄入量应控制在2-3g;(4)低脂饮食，少食富含胆固醇如各类动物内脏等食物，而要多食富含多聚不饱和脂肪酸的食物和脂肪酸的食物，最好不吃油炸食品;(5)多食纤维素多及粗纤维的蔬菜，如白菜、芹菜等。 1.2 运动指导预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展，除应用药物及饮食外，运动也尤为重要。它可有效控制血糖，避免并发症的发生。

1.3 合理运动在医务人员指导下进行合理的运动可以增加肌肉组织对葡萄糖的利用，便于更好的利用胰岛素，消除体内多余脂肪，改善血脂代谢，减低体重，调整心、肺、神经及内分泌功能，防止骨质疏松，预防及控制糖尿病肾病并发症的发生和发展，保持心情愉快，增加生活情趣和生活的信心。 1.4 运动五部曲 (1)运动前安全准备，检测血糖，判断是否适合运动，运动时要有人陪伴，并随身携带血糖仪、巧克力或果汁； (2)运动前先做热身运动5-10min，防止运动中关节、肌肉拉伤；(3)运动时间20-30min；(4)快要结束时，需做5-10min的放松运动；(5)运动后如果有汗出应更换衣服防止感冒，还要检测血糖并做好记录，包括运动项目、运动时间、运动场地及有无不适等。 1.5 何时不宜运动血糖含量低于5.5mmol/L或高于16.7mmol/L时；胰岛素或降糖药的作用达到高峰时；足部、下肢麻木、刺痛或疼痛时；严重受伤时；呼吸短促、眩晕、恶心时；胸部、颈部、肩部疼痛或发紧时；视物模糊或有盲点时；患其他疾病时。 1.6 如何避免运动时低血糖运动前应保持血糖在5.5mmol/L-16.7mmol/L之间；运动时随身携带糖果或点心。如果感觉心慌、头晕等不适，应尽快补充糖或点心，如仍不缓解，则应及时监测血糖或到医院就诊；尽可能在饭后1-2h进行运动；空腹太久，不可

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南” ）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ - ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μ ｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（ > ３００μ ｄ／ｄ或尿蛋白 > ０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程 > ３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ· １ r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０ S正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危 险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度 ２５～５０失代偿期治疗并 发症 ３０～５９肾功能中度下降评价和 １０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗 １０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗 注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ - １３７ ２．２０１４．０ ２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习 在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖

糖尿病肾病的防治健康宣教

糖尿病低血糖的防治健康宣教 糖尿病肾病是糖尿病的一种常见的严重并发症，也是糖尿病病人的主要死亡原因之一。那么什么是糖尿病肾病？有什么表现？应该怎么预防？接下来我们就来聊聊糖尿病肾病的那些事。 一、疾病特点 1.什么是糖尿病肾病？有什么表现？ 肾脏是泌尿系统的组成部分，主要功能是过滤血液中的废物和多余的水分，生成尿液。当糖尿病损伤肾脏的血管和其他细胞时，就会导致糖尿病肾病。 糖尿病肾病的发展通常比较缓慢，早期可能不会有什么症状。但随着病情进展，病人可能会出现泡沫尿、下肢水肿、食欲不振、恶心、呕吐、疲劳、皮肤瘙痒等症状。 2.糖尿病肾病的发生与哪些因素有关？ 如果有长期血糖水平过高、高血压、高血脂、肥胖、吸烟以及有糖尿病和肾脏疾病家族史等因素，会增加糖尿病肾病的发生风险。

3.糖尿病肾病有什么危害？ 糖尿病肾病最终可导致肾功能衰竭，病人需要透析或肾移植才能生存。同时，糖尿病肾病还可能引起肺水肿、高钾血症、代谢性酸中毒、心血管疾病、贫血等问题。 二、防治措施 病人可以通过以下措施保护自己的肾脏，预防或延缓肾脏损害。 1.控制血糖水平 严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病情进展。因此，糖尿病病人应尽量使血糖控制达标。 2.控制血压和血脂水平

高血压、高脂血症会加速糖尿病肾病病情发展。所以合并有高血压、高脂血症的糖尿病病人应该在医生指导下通过降压、调脂等将血压、血脂控制在合理的范围。 2.遵医嘱用药 请遵医嘱按时、按量服药。不要擅自停药、减药，以减少或避免不良反应的发生。 用药小贴士： (1)避免使用可能会损害肾脏的非处方药、保健品和中草药。 (2)在固定的医院或者药房开处方，以便医生更好地了解病人的用药情况。 (3)就诊时携带药物清单或所有药品。

糖尿病健康知识讲稿资料

糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血 管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的患病率非常高，随着 人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健 康的非传染性疾病。 二、糖尿病的症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。 同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充 水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高

可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便 1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小 管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的 尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡 萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失， 病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏 无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。 三、糖尿病的常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关： （1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人 体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 （2）遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点—如果 你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度

糖尿病肾病诊疗分级

糖尿病肾病分级诊疗 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病肾病病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1.遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%~50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%~30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。 2.肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3.高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:①肾组织局部糖代谢紊

乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积。 4.高血压 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压,在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生,而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。 5.血管活性物质代谢异常 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。 糖尿病肾病临床表现和疾病分期 糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一,因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10~15年左右,而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短,与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。 根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程,Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期: 1.肾小球高滤过和肾脏肥大期 这种初期改变与高血糖水平一致,血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。 2.正常白蛋白尿期

糖尿病肾病诊疗规范

糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表

现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超

消渴病肾病(糖尿病肾病)中医诊疗方案(2018年版)

消渴病肾病（糖尿病肾病）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 临床上凡消渴病患者，出现泡沫尿（尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高），或出现水肿、眩晕（高血压）、肾功能损害，或伴有视瞻昏渺（糖尿病视网膜病变），都应考虑到消渴病肾病（糖尿病肾病）。同时应注意排除淋证和肾风、肾水、支饮、心悸、眩晕等病证（泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病）引起的尿蛋白增高、肾功能损伤的原因。 2.西医诊断标准 （1）有明确糖尿病病史； （2）尿白蛋白：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）≥3mg/mmol（30mg/g）或尿白蛋白排泄率（AER）≥30mg/24h(20ug/min)。因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断； （3）糖尿病视网膜病变； （4）排除其他原因引起的肾损害； （5）eGFR（CKD-EPI公式）> 30 mL/min/1.73m2。 ※糖尿病肾病eGFR（CKD-EPI公式）< 30 mL/min/1.73m2请遵照“慢肾衰”诊疗方案。 （二）证候诊断 1.本虚证候： （1）肺脾气虚：气短乏力，动则气促，自汗，易外感，纳差便溏。舌胖有齿痕苔薄白，脉弱。 （2）脾肾气虚：气短乏力，腰膝酸软，腹胀便溏，面色萎黄。舌淡胖齿痕苔薄白，脉沉细。 （3）肝肾阴虚：形体消瘦，潮热汗出，或盗汗，五心烦热或手足心热，咽干口渴，目睛干涩，大便干结，腰膝酸软，眩晕耳鸣。舌瘦红少苔，或有裂纹，脉细数。 （4）脾肾阳虚：畏寒肢冷，腰膝冷痛，大便溏泄，尿少浮肿，或小便清长，或夜尿频多。舌淡胖苔薄白或水滑，脉沉迟无力。 （5）气阴两虚：头晕、乏力、气短、自汗，动则尤甚，口干舌燥，夜尿增多，无心烦热，腰膝酸软，舌淡红，苔薄白，边有齿痕，脉细数。 2.标实证候 （1）湿浊证：水肿，肢体困重，胸闷腹胀，便溏，呕恶纳呆，口腻味臊。舌淡胖苔白腻或浊腻，脉濡或缓。 （2）湿热证：胸脘烦闷，头重且沉，口苦口粘，纳呆泛恶，渴饮不多，大便粘滞，小便黄赤，灼热涩痛。舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。 （3）血瘀证：痛有定处，夜间加重，肢体麻木、刺痛，或偏瘫，肌肤甲错，口唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑，舌下脉络色紫怒张，脉涩或结代。

糖尿病病人的健康教育

糖尿病病人的健康教育 对于糖尿病的治疗，我们提倡“五驾马车”原则。所谓五驾马车是指糖尿病的治疗不是一个单一的治疗，而是一个综合治疗。这五驾马车包括：饮食、运动、药物、教育和自我监测。糖尿病教育被誉为“治疗教育” ，它除了能帮助建立良好的心理状态和生活方式外，还能使患者早期发现糖尿病、了解相关知识、掌握控制糖尿病的基本技能，达到提高生活质量的目的。一、什么是糖尿病？糖尿病是由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在所引起的。久病导致多系统损害，特别是眼、肾、神经、心脑以及血管组织的功能缺陷及衰竭。表现为“三多一少” ：多饮、多食、多尿、体重减轻，除此之外，还可出现皮肤干燥、搔痒、饥饿感、视物不清、经常感到疲倦、劳累等。有时并无明显症状，仅于健康查体时发现高血糖。二、糖尿病有哪些并发症？我们说糖尿病可怕不仅在于糖尿病本身，而在于与糖尿病密切相关的各种急、慢性并发症，在于它的高致残率和高致死率。1、急性并发症：低血糖、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷等。2、慢性并发症：（1）由大血管病变引起的冠心病、心肌梗塞、中风、下肢跋行等。（2）由微血管病变引起的尿毒症、失明和截肢等。尽管糖尿病的危害很大，其实只要控制好血糖，使血糖在正常范围内波动，则组织细胞处于正常环境中，并发症即不会出现，而糖尿病病人也和健康人一样可以快乐生活。三、怎样知道自己得了糖尿病？有糖尿病“三多一少”症状者，同时血糖检测结果符合以下一条件者；或无糖尿病“三多一少”症状者，而血糖结果符合以下任二条件者，即可诊断为糖尿病：1、空腹血糖≥7.0mmol/L（检查血糖的前一夜，晚餐后需禁食，次日早餐前抽取空腹血糖）2、餐后2 小时血糖或随机血糖≥11.1 mmol/L（从吃第一口饭开始计时2 小时后抽取餐后2 小时血糖，随机是指一天的任意时间而不管上次进餐时间）。3、口服葡萄糖耐量实验2 小时血糖≥11.1 mmol/L。口服葡萄糖耐量 -1- 实验：在医院中口服75g 葡萄糖溶于250～300ml 水中，抽取空腹血标本后，即在 5 分钟之内饮完，然后于30 分钟、60 分钟、120 分钟、180 分钟分别抽取血标本，检测血糖值的目的是帮助糖尿病的诊断。正常人的血糖值为空腹3.9～ 6.1mmol/L，餐后＜7.8mmol/L。如果空腹血糖＜7 mmol/L，餐后血糖介于7.8～11.1 mmol/L 之间，则为糖耐量低减，这是糖尿病的前期状态。四、哪些人群应到医院检查确定是否得了糖尿病？调查表明，大多数处于糖尿病前期和早期糖尿病的人群会仅以餐后血糖升高表现为主，而不一定合并空腹血糖升高；在此状态下的人群通常没有症状，因此，必须在高危人群中定期检测餐后血糖才能作出诊断。以下就是糖尿病的高危人群：1、有糖尿病家庭史者；2、年龄超过45 岁者，年纪越大，患糖尿病的机会越高；3、长期高热量饮食摄入者； 4、肥胖及平常缺乏运动者； 5、生产过重婴儿（4 公斤或者以上的妇女）； 6、高血压、高血脂、冠心病和痛风病人以及长期吸烟者； 7、工作高度紧张、心理负担重者。如果您或您家人身体情况符合糖尿病高危人群七项中的其中两项，就请立刻行动起来，加入到检测血糖，特别是餐后血糖的队伍中来，做到早预防、早诊断、早治疗，让大家远离糖尿病，拥有健康每一天。五、得了糖尿病怎么办？确诊患有糖尿病，您不必恐惧、失望，您要接受事实，正确对待，寻找对付它的策略。首先要和医务人员配合好，掌握基本的糖尿病知识和注意事项，其次要认识到糖尿病的严重性及治疗的必要性，它即是一种严重的全身性疾病、终身性疾病，又是一种能够治疗的疾病，俗称是“条件健康人” 。治疗结果如何，完全取决于你的努力，信心和对医务人员的依从性，要树立战胜疾病的信心。六、糖尿病能否治愈？就目前科技水平来讲，是不能治愈的疾病。有很多报纸、电视广告、广播专家的旗号和祖传秘方的幌子宣传包根治，其实是骗人的，广大的糖尿病病人及家人盲目追求“根治”而停止正规治疗，延误时机，造成不可挽回的损失。奉劝大家一定要到正规医院就治，

糖尿病肾病的诊治及进展

糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy.DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症，治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病（DN）特指糖尿病性肾小球硬化症，一旦起进入临床蛋白尿期，肾脏损害将无法逆转。 标签：糖尿病；糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下，蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGE）。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后，可使大量炎性介质释放，促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化，还可使血管壁通透性增加，导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为，血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切，血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差[4，5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点，表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化，致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚，肾小球滤过膜受损，肾小管间质损伤。有研究表明，前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7]，该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现，糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速，使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来，药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L，餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上，肾功能中度以上损害者，磺脲类药物要慎用。有明显DN者，首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少，还可改善肾脏供血、再灌注，预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物，不建议CKD4-5期患者使用[11]。

糖尿病肾病健康教育

CRF患者饮食及健康教育 1.CRF优质低蛋白饮食患者宜选用动物性蛋白质,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。植物性蛋白质一般含非必需氨基酸较多,生物效价低,故应限制。主食除米饭和面条外还可以配合麦淀粉(面粉抽去蛋白质的制品,蛋白质含量仅016 %) 。同时注意全日所供给的蛋主食除米饭和面条外还可以配合麦淀粉(面粉抽去蛋白质的制品,蛋白质含量仅016 %)白质要均匀地分配在3 餐中,以利于更好的吸收及利用。若经济条件许可,同时补充α-酮酸或氨基酸,以更好地维护肾功能和提高营养状况。蛋白质的摄入量既要达到不加重氮质血症,又要满足机体代谢需求,难以确切估计,至今尚未形成一致观点[3 ] 。低蛋白饮食并不是指一味地限制蛋白质摄入,也并不是指摄入的蛋白质越少越好,一般不低于0. 5～0.6g·kg- 1·d - 1 ,否则易引起营养不良。如已开始血透或腹透,则不需要低蛋白饮食。 2.供应充足的热量保证充足的热量供应,以满足新陈代谢的需要,同时保证食入的少量蛋白质被充分利用。每天的热量至少要达到35kcal·kg - 1·d - 1其主要来源依靠糖和脂肪。如果是糖尿病患者,糖类饮食则要小心控制。含热量高的膳食有土豆、山药、芋头、藕、南瓜、粉丝、菱角粉、营养粉等。 3．低盐低钠饮食CRF 合并高血压和浮肿的病人,要限制钠盐和含钠丰富的食物, 如腌制品等。大多数CRF 患者钠盐摄入量< 3g/ d。严重呕吐或腹泻时,不应限制钠盐。 4．保持水平衡CRF 患者的水平衡非常重要,液体的入量要根据排出量而定,防止水摄入过多,排出障碍而加重浮肿。临床上CRF 患者稳定状态下(正常或接近正常血压,无明显浮肿,血钠正常) ,尿量可以指导摄水量,即水摄入量= 尿量+ 500mL (不显性出汗) 。 5．预防高血钾CRF 患者出现高血钾时,应限制含钾食物,避免食用果汁、罐装饮料和含钾高的蔬菜及水果,如橙子、蘑菇、紫菜、虾米、大葱等。 6．高钙低磷饮食在部分CRF 患者中可有血磷升高和血钙下降的现象,因此饮食中应注意提高钙的含量,降低磷的含量,含钙高的食品有牛奶、芝麻酱等。另外烹调鱼和瘦肉时, 用水煮一下捞出,再进行热炒,能够降低食物中磷的含量。 7．维生素的补充和限制CRF 患者大多数合并有消化吸收不良,另外疾病本身可导致水溶性维生素代谢改变,所以要有意识地补充维生素以满足机体代谢的需要。ARF 患者的维生素需要量未明确规定。水溶性维生素在体内无贮备,建议积极补充。脂溶性维生素,不主张常规补充。临床上对CRF 患者应补充B 族维生素、维生素C、维生素D 等,而不应补充维生素A ,其原因是体内维生素A 升高,可刺激甲状腺激素分泌而引起肾性骨营养不良,还可以引起脂肪代谢紊乱,致使胆固醇、甘油三酯水平增高。维生素D 应在有严重低钙指征的情况下进行补充,而且剂量必须个体化,避免出现高钙血症 肾病患者并不需要远离肉类和鱼类，只要注意适量摄八就行。变做法一些烹调技巧可以帮助降低食物中某些成分的含量，例如土豆在烹制前先用水泡一会儿就可以去掉一部分钾元素，不吃莱汤、肉汤可以减少磷的摄入。．选种类多选择钾含量较低的蔬菜和水果，如用苹果替代香蕉。

糖尿病肾脏病(DKD)的临床诊断与治疗

共识解读：糖尿病肾脏病（DKD）的临床诊断与治疗 2015-11-13 17:26来源：丁香园 字体大小 -|+ 肾脏疾病和糖尿病 2012 年北京大学在Lancet 报道我国普通人群慢性肾脏病（CKD）患病率已达10.8%，全国CKD 患者达1.19 亿。而在糖尿病患者中，CKD 患病率则高达63.9%。 慢性高血糖可以通过形成晚期糖基化终末产物，活化蛋白激酶C，加速醛糖还原酶通路三条途径造成肾脏损伤。目前糖尿病已经成为导致肾功能衰竭的主要原因，约占43.8%。2014 年美国糖尿病学会（ADA）与美国肾脏病基金会（NKF）达成共识，以糖尿病肾脏疾病（DKD）取代糖尿病肾病（DN）的名称。DKD 指糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml/min/1.73m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。 糖尿病肾脏疾病诊断标准 美国肾脏病与透析病人生存质量指导指南（KDOQI）推荐，当出现以下任何一条应考虑是由糖尿病引起的肾脏损伤：1）大量白蛋白尿；2）糖尿病视网膜病变伴有微量白蛋白尿；3）在10 年以上的糖尿病病程的T1DM 患者中出现微量白蛋白尿。 出现以下情况之一则应考虑其他原因引起的CKD：1）无糖尿病视网膜病变；2）GFR 较低或迅速下降；3）蛋白尿急剧增多或有肾病综合征；4）尿沉渣活动表现；5）其他系统性疾病的症状或体征；6）ACEI 或ARB 类药物开始治疗后2-3 个月内GFR 下降超过30%。 根据DKD 的病理生理特点可分为五期： 1 期：肾小球高滤过，肾脏体积增大； 2 期：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或ACR 正常；病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽； 3 期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，ACR<300 mg/g；病理检查GBM 增厚或系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变； 4 期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，ACR ≥ 300 mg/g，可表现为肾病综合征；病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化； 5 期：肾衰竭期。 肾功能不全患者的血糖管理 1. 血糖控制目标 UKPDS 研究显示改善血糖控制可显著降低微血管并发症发生率，HbA1c 每下降1%，微血管终点事件的危害比下降37%；研究还提示DKD 的微血管并发症风险不存在血糖阈值（血糖越低，微血管病变发生率越低），但大血管病变并非如此。因此，临床上并非追求血糖控制越低越好，而是要达到一定平衡。 《中国成人2 型糖尿病HbA1c 控制目标的专家共识》建议T2DM 合并CKD 患者 HbA1c 目标放宽在7-9%。 需要注意的是，慢性肾病不仅可改变药代动力学，使降糖难度增大、低血糖风险升高；还可能对红细胞产生影响，使HbA1c 的监测出现假阳性或假阴性。当CKD 导致红细胞寿命缩短时，HbA1c 监测结果可能被低估；对于晚期CKD 患者，使用「糖化血清蛋白」反映血糖控制水平更可靠。 2. 药物治疗策略