超敏肌钙蛋白T与肌酸激酶同工酶检测用于小儿心肌炎诊断的意义论文

万方数据

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超敏肌钙蛋白和肌钙蛋白对比

05092728 190 100测试 ● 本试剂盒适用的分析仪 主要用途 该免疫测定法适用于人血浆和血清肌钙蛋白T 体外定量测定。超敏Elecsys TnT hs STAT 测定可作为急性冠状动脉综合症坏死的辅助诊断，如急性心肌梗死。同时也是急性冠状动脉综合症病人的危险分层和慢性肾功能衰竭病人的心肌危险性的指标。另外，还可用于选择对cTnT 增高更有效的治疗和干预方法。Elecsys 和cobase 免疫分析仪均采用了电化学发光免疫法。 临床应用 肌钙蛋白T （TnT ）是调节横纹肌收缩的一种物质。尽管TnT 的功能在所有横纹肌都一样，但心肌产生的TnT （cTnT ，分子质量39.7kD ）与骨骼肌TnT 并不同。 由于组织特异性高，心肌肌钙蛋白T （cTnT ）是心肌损伤的特异性 和高敏感性的标志物1 。心肌肌钙蛋白T 在心 肌梗死后约3-4小时释放并持续2周左右2，3 。相比ST 段抬高型心肌梗死（STEMI ），心肌肌钙蛋白对非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI ）的诊断更有价值。根据心肌梗死的新定义，当血中心肌肌钙蛋白的水平高于参考值（正常人群）的第99百分位点值，并有心肌缺血的表现（症状、ECG 的改变或影像学结果）时，则可诊断为心肌梗死。这就要求肌钙蛋白的检测方法在99百分位点的不精密性（变异系数） 小于等于10%4 。心肌肌钙蛋白T （cTnT ）是能预测急性冠状动脉综合症短期、中期甚至长期结局的一种独立的预后诊断标志物。 另外，多中心实验研究（4个中心实验室，共7000例患者）表明，心肌肌钙蛋白T 也可用于评估患者的溶栓疗法（GPb//Ⅲa 抑制剂， 低分子量肝素）10，11，12，13，14 成功与否。 在非ST 段抬高型急性冠状动脉综合症诊断和治疗的新治疗导则中，心肌肌钙蛋白是诊断心 肌损伤的主要标志物15，16 。 临床症状稳定的患者血中也可测得低浓度的 肌钙蛋白T ，例如缺血或非缺血心力衰竭17，18， 19，20，心肌病21，肾功能衰竭22，23，24，25，26，27，28 ， 脓毒症29和糖尿病30 。 肌钙蛋白增高的水平与冠状动脉疾病的严重程度和不良预后有关（不依赖促钠肽（BNP 或 NT-proBNP ））17，18，31，32 。 低浓度的肌钙蛋白T 是心血管事件（包括初发 和再发的心房颤动）的独立预测指标33 。 血中cTnT 浓度增高也可见于其他疾病，如心 肌炎34，心脏挫伤35，肺栓塞36 和药物引起的 心脏毒作用37 。 不同情况下，其他诊断指标如肌红蛋白、CK-MB 、NT-proBNP 、PLGF 和CRP 可与肌钙蛋 白T 结合对疾病进行诊断和预后的判断31，38，39 。 Elecsys TnT hs STAT 超敏检测法采用了两个 针对人cTnT 的特异性单克隆抗体40，41 。这两个抗体由228个氨基酸组成，可识别位于心肌肌钙蛋白T 中心的两个抗原表位(氨基酸位125－131和136－147)。 超敏Elecsys TnT STAT 定标品（Elecsys TnT hs STAT CalSet ）含有人心肌肌钙蛋白T 的重组体（rec.hcTnT ）。该重组体是从以人cTnT 异质体3基因为媒介的E.coliBL21的细胞培养中分离的。发酵后，用超声使细胞破裂，离子交换层析纯化rec.hcTnT 。经SDS PAGE,Western 印迹法，免疫活性和蛋白含量 的测定对其进行分析42 。 检测原理 夹心法，总检测时间：9分钟 ● 第一次孵育：50μl 标本、抗cTnT 的生物素 化特异性单克隆抗体和钌（Ru ）a 标记的cTnT 特异性单克隆抗体一起孵育，形成抗原抗体夹心复合物。 ● 第二次孵育：添加包被链霉素的磁珠微粒 进行孵育，通过生物素和链霉素的相互作用，复合体与磁珠结合。 ● 将反应液吸入测量池中，通过电磁作用将 磁珠吸附在电极表面。未与磁珠结合的物质通过ProCell 被去除。给电极加以一定的电压，使复合体化学发光，并通过光电倍增器测量发光强度。 ● 仪器自动通过2点校正的定标曲线计算得 到检测结果，试剂条码提供标准曲线（5点校正）。 a)Tris(2,2’-bipyridyl)ruthenium(II)-complex (Ru(bpy){ 23 }三联吡啶钌 试剂－工作溶液 M 包被链霉素的磁珠微粒（透明瓶盖），每瓶12ml ；包被链霉素的磁珠微粒，0.72mg/ml ；防腐剂。 R1 生物素化的抗cTnT 单克隆抗体（灰盖），每 瓶14ml ；生物素化的抗cTnT 抗体（鼠）浓度2.5mg/L ，磷酸缓冲液100mmol/L ，pH 6.0；防腐剂；抑制剂。 R2 Ru(bpy)32+ 标记的抗cTnT 单克隆抗体（黑盖），每瓶，14ml ，钌标记的抗cTnT 单抗（鼠）

肌钙蛋白那些事

肌钙蛋白那些事 1、肌钙蛋白T和肌钙蛋白I有么区别？ 1992年第一份肌钙蛋白I商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论------到底肌钙蛋白T和肌钙蛋白I孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T增高却不一定有急性冠脉综合症。随后提出了几个可能的学说：1、慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T在横纹肌表达再分布，2、抗原交叉反应，3、慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。第一个假说很快被cTnT阵营否定，有学者用PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。随着第二代肌钙蛋白T检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I增高。目前倾向认为肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT或cTnI，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT和cTnI之间分出伯仲。 2、肌钙蛋白高到多少诊断心肌梗塞-----北极熊的故事（一） 这个问题反复的在不同场合被问及。按照目前心梗诊断1+1模式：心肌酶学标志物(推荐肌钙蛋白)升高，伴下列至少1项(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化，(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。到底肌钙蛋白升高到多少我们考虑诊断心肌梗塞。有的朋友说是3倍，有的朋友说是10倍。我们一起来回顾一下最规范的诊断提法—2012年全球心梗统一定义的提法。这个提法也为欧、美及我国的冠心病指南所采纳，超过正常参考值上限的第99百分位即可。何谓超过正常参考值上限的第99百分位？为什么不直接写超过正常值上限？因为这样写在统计学上不严谨，我们不用去复习统计学知识，举个简单例子：要区别成年的人和北极熊，看长的什么样子就行，我们的眼观就是金标准，相信大家都不会判定失误。可是把你的眼睛蒙上不让你用金标准怎么办？我们只能找另外的指标，99%人类的身高都不会超过2米，那么如果一个东西身高2.2米，超过99%人类身高的正常值上限，我们可以认为它是个北极熊不是人类，这是个大概率事件，在眼睛被蒙住时用这个指标很有效，大多数情况下我们是对的，可是乔丹表示他很郁闷他不是北极熊但是也超过99%人类身高的正常值上限，我们只好误判他了，他被误判为北极熊。但是我们不能理解成他的身高不正常，在这个身高下他并没有病态。所以在一定范围内正常值是没有上限的。这就是为什么严谨的指南从不用正常值上限这种提法而超过正常参考值上限的第99百分位。也就是如果某个方法肌钙蛋白I检测标准0~0.1ng/l,有极少部分人超过0.1ng/l,但他很健康，他的值就是高，不代表他是北极熊，但是为了大家的利益他经常被当成北极熊。需要注意的是如果这个病号是刚接受PCI术后这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位5倍，如果这个病号是刚接受CABG这个诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位10倍。临床工作当中在时间窗早期出现达到正常参考值高限，这个时候每隔3~4小连续监测肌钙蛋白判定其相对变化量、分泌曲线和峰值时间是合理的，对诊断有一定参考价值，但目前国际上还没有共识可参照。某种意义上这种方法类似于观察心电图动态变化。 3、肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？ 临床上很多指标有Cutoff值，既然肌钙蛋白有上限诊断值，那么有没有阴性Cutoff值？换个简单提法肌钙蛋白阴性可以排除心梗吗？或者说有没有肌钙蛋白阴性的心梗？一般来说没

病毒性心肌炎试卷

病毒性心肌炎试卷 层级：N1姓名：成绩： 一.单项选择题（每题4分） 1. 下列哪一点不是病毒性心肌炎的主要临床依据（） A．心功能不全 B．室性早搏成二联律 C．心脏扩大 D．发病前1～3周有病毒性上呼吸道感染 2. 病毒性心肌炎的病原学诊断最有价值的确诊依据是（） A．患者血液中分离到病毒 B．患者粪便中分离到病毒 C．从患者的心包穿刺液中分离到病毒 D．恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上 3.急性病毒性心肌炎的病人最主要的护理措施是（） A．保证病人绝对卧床休息 B．保证蛋白质的供给 C．给予易消化饮食 D．记录出入量 4.治疗小儿病毒性心肌炎，主张大量使用的维生素是（） A．维生素A B．维生素B C. 维生素C D. 维生素D 5.不符合病毒性心肌炎体征的是（） A.第一心音增强 B.奔马律 C.心包摩擦音 D.心动过速 6. 引起病毒性心肌炎的病原体哪一种最常见（） A．流感病毒 B．腮腺炎病毒 C．柯萨奇病毒 D．埃可病毒 7. 病毒性心肌炎的常见体征是（） A．心尖区收缩期杂音 B．肺动脉区第二心音减弱 C．心包摩擦音 D．心尖区第一心音低钝和早搏 8. 病毒性心肌炎血象检查错误的是（） A. 肌酸磷酸激酶增高 B.乳酸脱氢酶增高

C.心肌肌钙蛋白降低 D.抗心肌抗体可增高 9. 患儿男孩，10岁，上呼吸道感染后2周出现心前区不适，胸闷，心悸。现突 然发生烦躁不安，脸色苍白，四肢湿冷及末端发绀。曾经心电图检查示各导联ST压低，T波低平和频繁室性早搏，诊断为病毒性心肌炎，现最可能的并发症是（） A.频发室性早搏 B.心源性休克 C.充血性心力衰竭 D.高度房室传导阻滞 10. 患儿女孩，8岁，因胸闷、心悸、乏力就诊。心脏听诊每分钟心率130次/ 分，伴早搏，每分钟3～5次。心电图检查示房性早搏，胸前导联T波低平。 经进一步检查确诊为病毒性心肌炎，在治疗措施中，下列哪项不正确？（）A．急性期卧床休息3～4周，心脏扩大或心衰者卧床休息3～6月 B．对有心力衰竭者，洋地黄剂量宜偏小。 C．急性早期病例加用肾上腺皮质激素 D．静脉点滴大剂量维生素C 二．X型选择题（每题5分） 1. 下列哪些心电图的改变能作为病毒性心肌炎的临床诊断依据（） A．窦房传导阻滞 B．多源室性早搏 C．室性并行早搏 D．窦性心动过速 E．Ⅱ房室传导阻滞 2. 急性病毒性心肌炎糖皮质激素的应用指征（） A．心源性休克 B．心脑综合征 C．Ⅲ房室传导阻滞 D．严重心力衰竭 E．急性早期病例 三．K型选择题（每题5分） 1. 下列哪些血生化指标对诊断病毒性心肌炎最有价值：（） A.LDH升高 B.CK-MB升高 C.AKP升高 D.cTnI阳性 2. 病毒性心肌炎的发病机理：（） A.病毒直接侵犯心肌 B.产生自身免疫反应，激活细胞免疫，损害心肌 C.产生自身免疫反应，激活体液免疫，损害心肌 D.病毒血症引起乙型链球菌繁殖 四．问答题（每题20分） 1. 病毒性心肌炎的临床分期？ 2. 简述病毒性心肌炎的治疗原则

小儿病毒性心肌炎的临床诊治体会

小儿病毒性心肌炎的临床诊治体会 发表时间：2010-02-24T14:43:27.200Z 来源：《中外健康文摘》2009年第33期供稿作者：侯岩松[导读] 病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜的炎症侯岩松 (黑龙江省勃利县人民医院黑龙江勃利 154500) 【中图分类号】R725.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)33-0125-01 【关键词】诊治小儿病毒性心肌炎临床体会病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜的炎症。病毒性心肌炎在小儿中发病率较高，其危害性也较大，则引起家长的关注。 1 病因 可引起心肌炎的病毒有20余种：萨奇病毒(甲组和乙组)，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒，腺病毒，传染性肝炎病毒，流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疮疹病毒、流行性腮腺炎病毒、鼻病毒、以及类疱疹病毒等；其中以柯萨奇病毒乙组(1-6 型)最常见。 2 症状 发病前 1～3周往往有上呼吸道及肠道病毒感染症状如：发热、咳嗽、呕吐、腹泻肌肉酸痛等。心肌受累的症状，患儿主诉心前区不适，胸闷、胸痛、心悸、头晕、腹痛及乏力。心律紊乱以过早搏动多见，轻者无不适；频发者常有心悸、胸闷；严重心律紊乱可导致心力衰竭、昏厥、抽搐。重症患者可发生心源性休克，表现极度烦躁不安、面色灰白、皮肤发花、四肢湿冷及末稍发绀。[注：心源性休克：是各种病因所致心脏泵输出功能急性衰竭，全身器官和组织得不到足够的血液灌流，从而产生一系列代谢与功能障碍综合征。 体征：安静条件下出现心动过速，个别表现为心动过缓，心律不齐。合并心包炎者心界多有明显扩大。心尖区第一音低纯，部分有奔马律，伴心包炎者可听到一过性心包摩擦音。危重病人表现脉搏微弱，血压下降；两肺出现罗音；肝脾肿大，提示循环衰竭。 心电图：多数表现为 ST-T 改变、Q-T 间期延长，低电压，窦房，房室或室内传导阻滞，过早搏动，束支传导阻滞，部分可有阵发性心动过速，心房朴动或颤动，甚至心室颤动。X 线检查：心脏大小正常或轻、中度扩大心搏减弱，肺瘀血或肺水肿，有时可见少量胸腔积液。 实验室检查：早期血清 GOT、LDH、CPK、升高。并可从咽部、粪便、血液中分离病毒。恢复期血清病毒抗体滴度比急性期有4倍以上升高。 超声心动：轻者无改变，重者心腔扩大，左室后壁及室间隔运动幅度减低，心泵功能降低。分型：轻型无明显症状，无心功能障碍。可见过早搏动或T波降低。数周至数月预后良好。中型有心悸，心前区不适，乏力等，心脏有轻度扩大伴心动过速，心音低纯，奔马律。心电图有明显异常病程1年至数年才逐渐恢复重型起病急，多突然出现急性心衰竭或心源性休克。如反复发作心衰，则心脏明显扩大。可并发严重的心律紊乱或栓塞。可在数小时或数日内死亡。远期预后差。 3 治疗 3.1休息：在急性期至少休息到热退后 3～4周。如有心功能不全及心脏扩大者应强调绝对卧床休息。一般总的休息时间不少于3～6个月，以后根据情况增加活动量。 3.2激素：一般用于较重的急性病例，用量根据病情按医嘱进行。 3.3控制心力衰竭：因为心肌炎对洋地黄制剂较敏感，容易中毒，故剂量应偏小。(有效剂量的1/2-1/3即可)。重症可加利尿剂和镇静剂。 3.4大剂量维生素C及能量合剂的应用。 3.5抢救心源性休克。 3.6纠正心律失常，见心律失常章。 4 预后 预后与病情轻重有关，如起病时不十分严重，能得到及时的诊断治疗。并能保证足够的休息，一般预后较好，严重病例一般预后较差.相当一部分患儿可以完全治愈仅有极少数的患儿会发展成为慢性心肌炎或扩张型心肌病。要让患儿尽量卧床休息，吃易消化的食物，多吃水果。 积极配合医生进行治疗。一般病毒性心肝岂炎在医院治疗大约3周时间，然后可以在家治疗。由于病毒对心脏损害的特殊性，其恢复期要长于病毒对其它脏器的损害，一般为3个月到半年。部分患儿在此期间要注意不要过于劳累，适当限制体力活动，并且要定期到医院复查。

小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会

小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 2006-11-26 医药卫生论文 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会作者：冯迎军张瑛目的探讨小儿急性病毒性心肌炎临床治疗方法。方法对2009年1月——2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析。结果 44例视为治愈，6例视为治疗有效或者好转，7例急性期死亡，主要原因是心源性休克、急性肺水肿、呼吸窘迫综合征或者心脑综合征。结论对于小儿病毒性心肌炎，早期采用多手段明确诊断，尽早积极的合理治疗是提高治愈率的关键因素。小儿急性病毒性心肌炎临床治疗心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，病因有感染、药物、理化因素等，最常见的是病毒性心肌炎，以肠道病毒尤其是柯萨奇病毒B 组感染最多见。本文对2009年1月——2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料2009年1月——2010年12月收治的’57例病毒性心肌炎患儿，男33例，女24例，年龄1.5——12岁。6岁以下24例，6——12 岁33例。病程2——24天，平均6天。诊断均符合2000 年公开发表的《小儿病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）》的标准[1].54例有病毒感染史，上呼吸道感染30例，肺炎10例，支气管炎9例，肠炎5例。发病前有发热、上呼吸道感染、呕吐、腹泻、腹痛等症状。25例患儿出现发热后抽搐和意识丧失。49例患儿出现呼吸困难、烦躁不安等一系列急性左心衰竭的症状。7例患儿表现胸闷、乏力、厌食、恶心呕吐、口唇发绀、面色苍白、出冷汗等。辅助检查：心电图ST-T改变42例，期前收缩

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)word版本

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。

小儿病毒性心肌炎诊疗常规

小儿病毒性心肌炎诊疗常规 病史采集 1. 入院24小时内完成病史。 2. 前驱病毒感染症状。 3. 有无神萎、面色苍白、心前区不适、心悸、胸闷、腹痛等。 4. 重型病例应了解有无充血性心衰、心源性休克及脑缺血综合征。 检查 1. 体格检查：入院后一小时完成，重型病例15分钟完成。应注意心脏大小、心音、心律、心脏杂音及有否奔马律，血压，肝脏大小等。 2. 实验室检查：入院后即应采血送检心肌酶谱及心电图检查，并动态追踪。还应作X线检查。有条件者作24小时动态心电图。争取做病毒分离、血清抗体测定等。必要时做心内膜心肌活检。 诊断

1. 根据前驱病毒感染史，一般心肌炎的相关症状及重型病例的急慢性心功能不全或心脑综合征症状，心脏扩大，心电图异常，心肌酶谱特别是同功酶增高，可临床诊断心肌炎。 2. 对临床上怀疑而未能明确者，应做为疑似病例随诊。 治疗原则 无特殊治疗，以对症治疗和支持治疗为主。 1. 休息：强调充分休息的重要性，重型病例应绝对卧床休息。 2. 改善心脏代谢的药物，可选择VitC，辅酶Q10，能量合剂等。 3. 激素及免疫抑制剂，主要用于急性重症病例及对其它治疗无效者。 4. 控制心力衰竭，抢救心源性休克，处理并发的严重心律失常等。 5. 控制或预防感染，酌情加用抗生素、干扰素。

6. 对病情复杂，危重者，应及时转上级医院诊治。 疗效标准 1. 治愈：心肌炎症状消失，体征消失，心脏形态功能恢复正常，心电图正常，心肌酶谱正常。 2. 好转：心肌炎症状减轻，体征好转，心影大致正常，心电图改善，心肌酶谱基本恢复。 3. 未愈：未达到上述标准者。 出院标准 达到临床治愈或好转病情稳定者可出院。出院后应坚持随诊，对疑似病例及轻症患者定期随诊。 十四小儿充血性心力衰竭诊

心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎38例临床分析

心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎38例临床分析 目的观察分析心肌康在治疗小儿急性病毒性心肌炎中的临床疗效。方法从我院儿科选取76例小儿急性病毒性心肌炎的患儿，再将这76例患儿随机的分成两组：观察组和对照组。对照组采用常规西药予以治疗，观察组采用我院自制的心肌康进行治疗，两组患者同时治疗6w后，对临床症状和心电图进行对比，分析心肌康对治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。结果对照组的临床症状总有效率为78.94%，观察组的临床症状总有效率为89.47%，观察组的临床症状总有效率明显比对照组高（P＜0.05）。对照组心电图的总有效率为71.05%，对照组心电图的总有效率为84.21%，观察组的心电图总有效率明显比对照组高（P＜0.05）。结论心肌康在治疗小儿急性病毒性心肌炎中的临床疗效良好，临床上若患者对心肌康中的药物无禁忌症时可以考虑推荐使用或联合西医常规治疗，一起治疗急性病毒性心肌炎，为患者减轻痛苦。 标签：病毒性心肌炎；心肌康；肌苷 病毒性心肌炎是一种常见的感染性心肌炎，有病毒感染引起的局部或弥漫性的心肌炎。近年来发病率也逐年增高，尤其是小儿的发病率较高。而一般早期的病毒性心肌炎没有十分突出的临床症状，这对治疗造成了很多的延迟，临床上需要早期鉴别诊断。临床上常表现为心悸，心慌，胸闷，乏力和头晕等症状[1]，严重时出现心律失常，心力衰竭，心脏扩张，休克甚至猝死。故在治疗上要十分的谨慎，尽早治疗，本文就76例小儿急性病毒性心肌炎患儿进行分组进行不同的治疗，观察心肌康在小儿急性病毒性心肌炎的治疗中的临床疗效。 1资料与方法 1.1一般资料从我院儿科选取76例小儿急性病毒性心肌炎的患儿，男40例，女36例，年龄2～9岁，平均年龄为（6.25± 2.41）岁，隐匿型12例，心律失常型30例，心力衰竭型13例，爆发型17例，猝死型4例，平均病程为（14.52± 3.64）d，将这76例患者随机分成观察组和对照组。对照组：38例，男19例，女19例，平均年龄为（6.36±2.48）岁，隐匿型6例，心律失常型16例，心力衰竭型6例，爆发型8例，猝死型2例，平均病程为（1 4.53±3.71）d；观察组：38例，男21例，女17例，平均年龄为（6.17±2.37）岁，隐匿型6例，心律失常型14例，心力衰竭型7例，爆发型9例，猝死型2例，平均病程为（13.93±3.84）d。根据统计学要求，两组患儿一般资料无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。 1.2方法对照组采用常规的改善心肌细胞营养和代谢的药物（肌苷）进行治疗，观察组采用我院自制的心肌康中药方剂进行治疗，观察记录两组患儿的临床症状，定时检查心电图并进行对比。同时两组患儿保持充分的休息，给予抗炎抗感染治疗。 1.2.1对照组的治疗方法用肌苷250～400mg进行静脉注射，2次/d，0.1～

超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)测定试剂盒(磁微粒化学发光免疫分析法)产品技术要求puenguangde

超敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）测定试剂盒（磁微粒化学发光免疫分析法）适用范围：用于体外定量测定人血浆中心肌肌钙蛋白T（cTnT）的含量。 1.1包装规格 50人份、100人份 1.2 主要组成成分 质控品质控范围批特异，详见标签。

2.1 外观 2.1.1 试剂盒各组分应齐全、完整，液体无渗漏； 2.1.2 中文包装标签应清晰，无磨损。 2.2 空白限 空白限浓度应不高于0.005ng/mL。 2.3 线性 在[0.005,10]ng/mL区间内，线性相关系数（r）应不低于0.99，且线性区间[0.005,2.0]ng/mL内，绝对偏差应不超过±0.3ng/mL；线性区间 (2.0,10]ng/mL内，相对偏差应不超过±15%。 2.4 重复性 分别用高、低浓度的样本各重复检测10次，其变异系数（CV）应不大于10%。 2.5 准确度 用Human Cardiac Troponin Complex（NIST SRM2921）国际标准品作为样本进行检测，其测量结果的相对偏差应在±20%区间内。 2.6 分析特异性 测定浓度均为1000ng/mL的心肌肌钙蛋白C、心肌肌钙蛋白I、骨骼肌肌钙蛋白I，测定结果应不高于0.005ng/mL。 2.7 溯源性 根据GB/T21415-2008《体外诊断医疗器械生物样品中量的测量校准品和控制物质赋值的计量学溯源性》及有关规定提供校准品的来源、赋值过程及测量不确定度等内容。校准品溯源至美国国家标准与技术研究院（National Institute of Standards and Technology，NIST）的Human Cardiac Troponin Complex（SRM2921）。 2.8 质控品赋值有效性 本试剂盒质控品的测定结果应在质控范围内。 2.9 批间差 用3个批号的产品分别检测同一份样本，3批产品间的相对极差（R）应不大于15%。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)(完整资料).doc

此文档下载后即可编辑 第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反

复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。 【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。

临床医学毕业论文小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会

X X 大学毕业论文小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 姓名：__________ 2014年6月25日

小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 【摘要】目的探讨小儿急性病毒性心肌炎临床治疗方法。方法对2009年1月～2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析。结果44例视为治愈，6例视为治疗有效或者好转，7例急性期死亡，主要原因是心源性休克、急性肺水肿、呼吸窘迫综合征或者心脑综合征。结论对于小儿病毒性心肌炎，早期采用多手段明确诊断，尽早积极的合理治疗是提高治愈率的关键因素。 【关键词】小儿急性病毒性心肌炎临床治疗 心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，病因有感染、药物、理化因素等，最常见的是病毒性心肌炎，以肠道病毒尤其是柯萨奇病毒B组感染最多见。本文对2009年1月～2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料2009年1月～2010年12月收治的57例病毒性心肌炎患儿，男33例，女24例，年龄1.5～12岁。6岁以下24例，6～12 岁33例。病程2～24天, 平均6天。诊断均符合2000 年公开发表的《小儿病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》的标准[1]。54例有病毒感染史,上呼吸道感染30例, 肺炎10例, 支气管炎9例,肠炎5例。发病前有发热、上呼吸道感染、呕吐、腹泻、腹痛等症状。25例患儿出现发热后抽搐和意识丧失。49例患儿出现呼吸困难、烦躁不安等一系列急性左心衰竭的症状。7例患儿表现胸闷、乏力、厌食、恶心呕吐、口唇发绀、面色苍白、出冷汗等。辅助检查：心电图ST-T改变42例, 期前收缩10例, 房室传导阻滞8例, 束支传导阻滞11例。心肌酶谱( CK、CK-MB、HBDH ) 异常55例。 1.2 治疗方法 1.2.1 对症治疗急性期卧床休息，在心电图正常以及症状、体征好转后方可活动，活动量逐步增加。饮食应营养丰富、易消化。积极纠正心律失常、心功能不全、休克。 1.2.2 原发病的治疗金刚烷胺、吗啉胍口服抗病毒。伴细菌感染者，可予抗生素。

小儿病毒性心肌炎心肌分析论文

---------------------------------------------------------------范文最新推荐------------------------------------------------------ 小儿病毒性心肌炎心肌分析论文 摘要目的:观察静脉注射丙种球蛋白(IVIG)保护小儿病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞的临床疗效。方法：将72例病毒性心肌炎随机分为两组，常规治疗组Ａ，IVIG治疗组Ｂ。Ａ组36例采用心肌炎常规治疗，Ｂ组36例在对照组常规治疗基础上加用IVIG,0.4g／(kg·d),连用7天。治疗21天后复查心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羟丁酸脱氢酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET指标的变化。结果：Ｂ组CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH 和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET明显低于Ａ组，有明显差异性(P ＜0.05)；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后比较p＜0.05，A、B两组治疗疗效比较p＞0.05。结论：IVIG对降低VMC患儿的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指数、ICT、IRT、ET有显著疗效，对心肌细胞起保护作用。关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG 1 / 7

高敏肌钙蛋白升高的临床意义

中华检验医学杂志?2014-10-13?? 作者：张真路周新 肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。着名的检验医学专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 跑在最前面的车代表检验科，最后面的车代表急诊科，中间受夹击的车代表心内科。也就是说，检验科使用“高敏感肌钙蛋白检测试剂”检测出许多“阳性”患者，急诊科通过肌钙蛋白检测的“阴/阳性”以排除/诊断AMI，而心内科则由于肌钙蛋白“阳性”而不恰当地收了一些“不该收”的患者准确地讲，这些患者本身身体存在病变，但不能因为只要是肌钙蛋白升高就一律收心内科。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白新知识的学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 一、了解高敏肌钙蛋白检测的生物化学背景 1．肌钙蛋白的生物化学 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为

研究小儿病毒性心肌炎的临床诊治

研究小儿病毒性心肌炎的临床诊治 目的对小儿病毒性心肌炎临床治疗方法的分析与研究。方法针对2011年5月～2014年5月我院诊治的78例小儿病毒性心肌炎的病历资料进行综合分析，将常规治疗与生脉饮注射液结合治疗的39例患者作为对照组；将常规治疗与生脉饮、黄芪、果糖二磷酸钠注射液结合治疗的39例患者作为治疗组。观察两组患者的心肌酶谱在治疗前后的变化。结果治疗组总有效率是97.4%，对照组为76.9%。两组患者的心肌酶谱治疗前后变化中治疗组与治疗组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿病毒性心肌炎的治疗依靠生脉饮、黄芪、果糖二磷酸钠注射液，疗效显著，利于患者健康，具有临床推广价值。 标签：小儿病毒性心肌炎；生脉饮；黄芪；果糖二磷酸钠注射液 学龄前及学前儿童，是小儿病毒性心肌炎的高发群体。轻、重患者的临床表现有所差异。轻度患者与感冒症状相近，严重者会引起心力衰竭、心源性休克甚至碎死。依据我院78例小儿病毒性心肌炎患儿的治疗状况，随机分为两组进行对比研究，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本院自2011年5月～2014年5月收治78例小儿病毒性心肌炎患者，其中男46例、女32例，年龄7个月～13岁，平均年龄（5.3±1.5）岁。经诊断，收治患者全部在我省修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准范围内[1]。将所有患儿分为对照组和治疗组，各39例。两组患儿性别、年龄、临床表现比较差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 采取抗病毒、能量合剂、大剂量VC、辅酶Q10对两组患儿同时进行1个疗程。随后，观察心肌酶谱的前后变化。对照组患儿，生脉饮注射注0.5～1 ml/kg·d， 注入5%的葡萄糖50～100 mL，静脉缓滴，以常规治疗与生脉饮注射液相结合进行，1个疗程15天。治疗组患儿，同时采用以常规治疗为基础，生脉饮0.5～1 ml/kg·d注入5%葡萄糖50～100 mL静脉缓滴，黄芪注射液10～20 ml/d，注入5%的葡萄糖50～100 mL中，静滴；6-二磷酸果糖注射液 100～250 mg/kg·d，静滴，1个疗程为15天。 1.3 疗效评定 小儿病毒性心肌炎的临床疗效评定以《临床疾病诊断依据治愈好转标准》作

康壮素(超敏蛋白)

康壮素(超敏蛋白) 美国最新科技成果，提高作物产量，改善品质，强抗病毒病和蚜虫的神奇产品：康壮素(超敏蛋白)。康壮素的有效成分是一种超敏蛋白，是一种能诱导植物产生防卫反应，增强植物生长发育功能的特殊化合物，因其独特的作用机理对农作物、果林、花卉等具有提高免疫力、增强抗病虫性和调节生长发育、改善品质、增产增收功能。 康壮素（在美国商品名叫Messenger〈意思是信使〉）是由植物病原细菌产生的蛋白激发子开发成的一种农用生物技术产品，剂型为3%微颗粒剂，微毒。2000年在美国获得登记，被美国环保局(EPA)列为免检残留的农药产品，准许在所有作物上使用。2001年，再次荣获美国总统颁发的“绿色化学挑战奖”，并被称为是“植物保护和农产品安全生产上的一次绿色革命”。现已在美国、墨西哥、西班牙等国的烟草、蔬菜和水果上广泛应用。 2001年经我国农业部农药检定所（ICAMA）审定通过取得了农药临时登记证，证号为：LS200160。首批推荐在番茄、辣椒、烟草和油菜上使用。由于其独特的作用机理和明显的防病、抗虫、增产效果，受到我国专家、学者的广泛关注。 一、康壮素的特点 康壮素的有效成分是一种超敏蛋白，化学通用名为HarpinEa，由403个氨基酸组成，分子量约44 KD，富含甘氨酸（占21%），不含半胱氨酸。基因序列的登录号为AAC 31644。其主要特点为： 1.促进根系生长 使用康壮素后，植物根部发达，毛根、须根增多，干物质、吸肥量特别是吸钾（K）量明显增加。这不仅有利于植物地上部分的生长，而且还可以提高作物对干旱、低温、早霜等一些短期不良环境因子的忍受和忍耐力，还可增强对包括线虫在内的土传病害的抵抗力。 2.促进茎叶生长

儿童病毒性心肌炎中医诊疗方案

儿童病毒性心肌炎中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 参照1999年9月全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的《病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）》中小儿病毒性心肌炎的诊断标准。 （1）临床诊断依据 ①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 ②心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 ③心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 ④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 （2）病原学诊断依据 确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：①自患儿粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 （3）确诊依据 ①具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。 ②同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。 ③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 ④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

小儿急性病毒性心肌炎26例的临床治疗

小儿急性病毒性心肌炎26例的临床治疗 发表时间：2013-01-04T15:40:36.797Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：李滨陈艳[导读] 目的探讨小儿急性病毒性心肌炎的病因、临床表现及治疗方法。 李滨陈艳（新疆克拉马依第二人民医院儿科 834000） 【中图分类号】R542.2+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0220-02 【摘要】目的探讨小儿急性病毒性心肌炎的病因、临床表现及治疗方法。方法对2004年3月～9月来我院收治并确诊的26例小儿急性病毒性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析研究。结果 26例患儿经治疗，其中23例痊愈出院，3例好转，治愈率达88.5%。结论小儿病毒性心肌炎好发于学龄前儿童，其起病急，病程进展迅速，应早期明确诊断，积极治疗、适当休息，是提高治愈率的关键。【关键词】小儿急性病毒性心肌炎治疗 病毒性心肌炎是小儿心血管常见病之一，是指由病毒及其毒素经血液循环直接侵犯心肌细胞，引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性或坏死，导致心功能障碍和全身症状的疾病[1]。病毒性心肌炎的临床表现常取决于病变的范围和严重程度及症状的轻重；其具有多样性、多变性和易变性；以肠道病毒尤其是柯萨奇病毒B组感染最多见。本文对2004年3月～9月来我院诊断为急性病毒性心肌炎的26例患儿临床资料进行回顾性分析，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组26例患儿，男17例，女9例；年龄最小3岁，最大13岁，平均年龄13岁；其中＜7岁患儿18例，7～13岁患儿8例，病程2～24天，平均6天；26例患儿多有近期上呼吸道感染史、部分有腹泻病史，其中上呼吸道感染15例、肠炎6例、水痘2例、腮腺炎2例、风疹1例。 1.2 确诊依据 根据1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准[1]：①发病前近期有明显的病毒感染史；②急性病毒性心肌炎的临床症状；③有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等；④血清心肌酶增高或血清肌钙蛋白增高；⑤有组织学和病原学的证据。 1.3 临床表现 26例患儿均有发热，体温在38℃～39℃，多为不规则热或弛张热；15例患儿发热后出现惊厥、意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视；9例患儿表现精神差、乏力、多汗、厌食、恶心呕吐、上腹部不适、疼痛等症状；21例患儿发热后突发出现憋喘、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。 1.4 辅助检查 1.4.1 心电图检查：多数表现为ST段偏移和T波低平，可有QRS波群低电压；重症病例多发生QT间期延长；窦房、房室或室内传导阻滞常见；以室性早搏常见，可有阵发性心动过速、心房扑动或颤动等表现。 1.4.2 X线检查：轻症患儿心影属正常范围，部分伴有心力衰竭或反复迁延不愈者心脏均明显扩大，合并心包积液时增大更明显。心脏搏动大多减弱，可伴有肺淤血或肺水肿，有时还可见少量胸腔积液。 1.4.3 实验室检查：急性期白细胞总数多增高，以中性粒细胞为主；部分患儿血沉轻度增快。 1.5 治疗方法 1.5.1 对症治疗：在急性期应休息到退热后3～4周；有心功能不全或心脏扩大者应绝对卧床休息，以减轻心脏负担；待心电图正常以及症状、体征好转后方可活动，活动量逐步增加；饮食应选用营养丰富、清淡易消化的食物，多吃新鲜蔬菜水果。 1.5.2 抗病毒治疗原发病：①西药：更昔洛韦、病毒唑等；②中药：黄芪用量10～15mg/(kg?d)，疗程10～15天；穿琥宁粉针剂用量：10～15mg/(kg?d)，疗程2周。细菌感染是病毒性心肌炎的重要原因之一，为防止细菌感染，急性可给予抗生素。 1.5.3 大剂量维生素C及能量合剂：维生素C能清除自由基，增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢，有助于心肌炎的恢复。维生素C100～200mg/kg静脉注射，5～10分钟注射完毕，每日一次，10～15天为1个疗程，可重复。能量合剂有加强心肌营养、改善心肌功能的作用[2]；常用三磷酸腺苷20mg、辅酶A50单位、胰岛素4～6单位及10%氯化钾8ml溶于10%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日或隔日一次，7～10天为1疗程。 1.5.4 调节免疫反应：①大剂量丙种球蛋白：2g/kg，2～3天内静脉滴注。可防止病毒复制及心肌炎的发生。②糖皮质激素：通常不主张使用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常、心源性休克者可使用，可予氢化可的松10mg/kg-1?d-1，静脉滴注，病情好转后逐渐减量[3]。 1.5.5 纠正心律失常：心律失常明显者可应用抗心律失常的药物。以胺碘酮为主。 1.6 疗效评价 ①治愈：临床症状体征消失，心电图正常或大致正常，X线复查心脏大小正常，血清酶恢复正常；②好转：临床症状体征缓解，心电图、心脏X线及血清酶有不同程度恢复；③未愈：临床症状体征无缓解，心电图、心脏X线或超声检查以及血清酶等检查均无改善甚至恶化。 2 结果 本组26例患儿经治疗后，23例主要临床症状体征消失，各项检验指标恢复正常，视为治愈；3例患儿临床症状体征缓解，各项检查有不同程度的恢复，视为好转。 3讨论 急性病毒性心肌炎是危及患儿生命的严重感染性疾病。急性期柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解[4]。其病理改变轻重不等，以间质炎症为主，呈局源或弥漫性恢分布；病毒除侵犯心肌外还可累及心内膜、传导系统及冠状动脉。近年来发病逐渐增多，各年龄均可发病，以学龄前及学龄儿童多见，好发于夏秋季。其临床表现轻重不一，轻者似感冒样症状，重者很快出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。