guideline for acute ischemic stroke

进展性缺血性脑卒中相关因素分析

进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。

出血性脑卒中护理措施_1

( 整改措施) 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-BH-003945 出血性脑卒中护理措施Nursing measures of hemorrhagic stroke

出血性脑卒中护理措施 出血性脑卒中护理措施 1.生活起居生活有规律，不宜熬夜，不过度劳累，不久坐，戒烟限酒。内经有云：法于阴阳，和于术数，食饮有节，起居有常。夜晚要保证足够的睡眠。 2.饮食营养要低盐低脂清淡饮食，荤素搭配，多吃粗粮蔬菜等粗纤维食物，少吃辛辣刺激性食物及腌制食品。一日三餐应按时进餐，进餐不宜过饱，忌暴饮暴食，肥甘厚腻。 3.运动每天适当的活动，每次至少30分钟。若是老年人或者身体虚弱者，避免剧烈运动，可进行慢跑，散步，太极拳等有氧运动。活动可有效促进血液循环，提高机体抵抗力。 4.药物有高血压及糖尿病等疾病要按时服用药物，不可随意增减药物或者擅自停药。高血压是引起脑卒中重要的危险因素，应引起足够的重视。高血压患者应长期服药，同时监测血压，尽量让血压稳定在140/90mmHg以下，若是糖尿病伴随高血压应控制在130/80mmHg以下。服药期间应注意用药的不良反应，如胃肠道不适等，若有不良反应，应及时咨询医生。 5.定期体检定期体检有利于及时发现脑卒中危险因素，并可以观测药物的效用及不良反应。

6.心理调适保持心情舒畅愉悦，避免大喜大怒，情绪起伏不定，应使心态平和，情绪稳定。中医学认为：喜伤心，怒伤肝，恐伤肾，悲伤肺，思伤脾。可使用音乐疗法、放松疗法等使心情放松，平静。 7.在人群中普及脑卒中早期识别的知识脑卒中早期是有一定的征兆的，。脑卒中的发病征兆主要有一下几种：A.一侧上肢或者下肢突然麻木或者无力;B.双眼不明原因的突然视物模糊或失明;C.不明原因的剧烈头痛; D.面部一侧突然麻木和(或)无力，; E.突然出现的言语不清或者言语不能理解;F.突然出现的癫痫。如果发现患者有以上症状出现，应立即送到有条件的医院，进行诊治。 8.对高危人群及家属要重点进行健康教育，使其对患者的服药依从性起到督促作用，对患者健康您身边的论文好秘书：您的原始资料与构思,我按您的意思整理成优秀论文论著,并安排出版发表，扣1550116010 、766085044自信我会是您人生路上不可或缺的论文好秘书生活方式的建立也有一定的促进作用，对脑卒中的早期症状有一定的识别能力，可以更好的对脑卒中高危人群进行监督和照顾。 9.避免脑卒中诱因的刺激情绪激动，用力排便，过于劳累，暴饮暴食，气温骤变及季节的变换等都是脑卒中的诱发因素,生活中应注意避免诱因的刺激。 10.脑卒中的季节性预防有研究认为，冬季因为气温低，血管收缩，血压升高，易发生出血性脑卒中。夏季气温高，血管扩张，血压降低，易发生缺血性脑卒中。所以，冬季应注意身体的保暖，夏季要多饮水，补充机体损耗的水分，避免因血液浓稠而引起脑血栓。 11.对于脑卒中急性期患者，应进行早期的功能锻炼，如采取抗痉挛卧位、患肢关节的被动运动等，以促进患者的受损功能重建和恢复。有研究显示，对通

进展性缺血性脑卒中的危险因素分析

进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。

急性缺血性脑卒中溶栓治疗

在过去的20年里，全球的年龄标化脑卒中病死率有所下降，但每年发生脑卒中的患者、脑卒中相关死亡和脑卒中的全球总负担的绝对数量巨大，而且仍在增加。脑卒中已成为我国城市和农村人口第一位致残和死亡原因，其中缺血性脑卒中占70％。在目前全球各国制定的指南中，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)标准剂量0.9 mg/kg的治疗被推荐为缺血性脑卒中急性期的标准治疗方案。 一、静脉溶栓治疗的现状 溶栓治疗率低自1996年美国食品与药物管理局批准rt-PA用于急性缺血性脑卒中的治疗方案起至今已近20年，在全球范围内静脉溶栓治疗率仍处于一个较低水平。在美国仅有3％～5％的急性缺血性脑卒中患者接受了静脉溶栓治疗，中国国家脑卒中调查显示，静脉rt-PA 溶栓治疗率为1.6％。原因是错综复杂的，其中一类归因为，超出溶栓时间窗，包括入院前的因素，如患者对脑卒中症状认识不足，社区医院脑卒中诊疗能力不足，交通延误等；以及入院后医院脑卒中诊治流程管理环节，均可导致错失溶栓时机。另一大类原因为，出于并发症(主要是颅内出血)的考虑。 溶栓药物的发展溶栓药物发展至今经历了3代：尿激酶、链激酶为第1代溶栓药物；rt-PA为第2代溶栓药物；瑞替普酶、奈替普酶、孟替普酶等为第3代溶栓药物。目前rt-PA是美国食品与药物管理局

批准的惟一一个具有急性缺血性脑卒中溶栓治疗适应证的药物。还缺乏有力的临床试验证据证明第3代药物较rt-PA有更好的疗效及更少的出血并发症风险。 血管内治疗的挑战近年来，随着血管内治疗(包括动脉内溶栓、机械取栓、急性血管成形及血管内支架术)的发展，静脉溶栓的地位受到了挑战。尽管多项临床研究结果显示，血管内治疗的再通率在增高，但是尚无有力的前瞻性研究证据支持血管内治疗优于静脉溶栓的结论。SYNTHESIS EXPANSION研究比较了起病4.5 h内的急性缺血性脑卒中患者静脉rt-PA溶栓治疗与血管内治疗的疗效，结果显示，缺血性脑卒中急性期进行血管内治疗并不优于静脉rt-PA溶栓治疗。2013年旨在探讨血管内支架治疗疗效的SAMMPRIS试验3年随访结果得出了积极药物治疗对颅内动脉狭窄高危患者的早期收益优于Wingspan 支架臵入的阴性结果。2011年卒中治疗学术圆桌会议声明，机械再通治疗并未取得实质性的有效性证据，故目前时间窗内的静脉溶栓治疗仍是一线的治疗方案，并强调将更多患者纳入溶栓治疗。单纯静脉溶栓的血管开通率为60％，意味着仍有40％患者不能早期恢复有效灌注，血栓负荷和血栓阻塞部位循环模型是重要影响因素。对于动静脉联合溶栓与静脉溶栓的疗效比较，早期一些小样本试验并未提出强有力的证据来分出优劣。第3次国际卒中试验发现，动静脉联合溶栓与静脉溶栓的疗效(治疗3个月临床结局)和安全性相似，且两者疗效都具有时间依赖性Ⅲ。对于静脉溶栓无效的患者，似乎可考虑给予补救性血管内治疗，但还有待进一步研究证实疗效。

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

进展性缺血性卒中分型及危险因素分析

进展性缺血性卒中分型及危险因素分析 摘要目的研究进展性缺血性卒中的发病特点。方法将发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。分析其分型及与进展的关系，比较进展时间，记录临床数值，分析危险因素。结果完全前循环梗死（TACI）患者进展率最高，后循环梗死（POCI）占进展患者的比率最高。颈内动脉系统梗死在 1 d内进展显著，椎基底动脉系统梗死在1 d～1周内进展较为显著。在进展组及对照组患者的单因素分析中，两组头晕、血管狭窄、低密度脂蛋白异常、白细胞升高比较差异有统计学意义（P ＜0.05），上述指标进行多因素Logistic回归分析，其中血管狭窄及斑块、高血压与进展性缺血性卒中关系密切（P＜0.05）。结论进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程，是多因素、多机制共同作用的结果，治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素，减少其发生率，恰当治疗，对预防 和改善转归有着重要的作用。关键词进展性缺血性卒中；分型；危险因素DOI：10.14163/https://www.wendangku.net/doc/6510162465.html,ki.11-5547/r.2015.32.067 进展性缺血性卒中为起病 6 h后病情仍继续进展的缺血性卒中分型，即使接受治疗病情仍可逐渐加重，一部分患者发病病情即较危重，而无特效的治疗及干预手段。通过研究进展性脑梗死的特点及危险因素，为早识别PCI，甚至寻求有效的治疗提供依据。现报告如下。1资料与方法 1. 1一般资料选取2014年5月～2015年5月本院收治的发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥ 2分和或在语言功能中有≥ 3分的加重患者，划分为进展组（72例）；病情稳定患者划分为非进展组（205例）。按OCSP分型将入选患者分为：部分前循环梗死（PACI）、腔隙性梗死（LACI）、POCI、TACI型。进展性按临床血管解剖分型分为颈内动脉系统（ICAS）组40例；椎基底动脉系统（VBAS）组32例。按进展时间分为：1 d 内进展30例，1～3 d进展23例， 3 d～1周进展19例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2方法各组患者均详细记录是否有高血压病、糖尿病、发热、头痛、头晕；记录血常规、凝血常规、血生化等指标；颈血管彩超记录患者是否存在斑块及血管狭窄。对比两组患者的相关临床指标。 SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（-x±s）表示，采用t检验；影响因素采用Logistic回归分析；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2结果 2. 1分型分析根据OCSP分型对两组患者的各分型情况进行分析，TACI

进展性卒中

概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有

进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨

进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的

缺血性脑卒中静脉溶栓操作规范

缺血性脑卒中静脉溶栓流程 一、诊断 应尽快进行病史采集和体格检查。 诊断步骤： ② ③ ① ② ③ ④ ⑤ ⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 三、一般处理 1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制 ①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，根据病情，

有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。 ②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给 予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。 2 ① ② ③ ④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。 3、血糖控制 ①血糖超过10mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在

7.7-10mmoll/L。 ②血糖低于3.3mmol／L时给予10％～20％葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。 三、溶栓的适应症与禁忌症 ?癫痫发作后出现神经功能损害症状?活动性内出血 近2周内有大型外科手术或严重外伤?急性出血倾向，包括血小板计数低于100x109/L或其他情况 ?近3周内有胃肠或泌尿系统出血?48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上

限) ?近3个月内有心肌梗死?已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s ?目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂， 各种敏感的实验室检查异常(如APTT，INR，血 小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定 等) 6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症

综述：急性缺血性脑卒中溶栓治疗

综述：急性缺血性脑卒中溶栓治疗 2015-02-18 来源：中华老年心脑血管疾病 缺血性卒中溶栓治疗 评论（7人参与）在过去的20年里，全球的年龄标化脑卒中病死率有所下降，但每年发生脑卒中的患者、脑卒中相关死亡和脑卒中的全球总负担的绝对数量巨大，而且仍在增加。脑卒中已成为我国城市和农村人口第一位致残和死亡原因，其中缺血性脑卒中占70％。在目前全球各国制定的指南中，静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)标准剂量0.9 mg/kg的治疗被推荐为缺血性脑卒中急性期的标准治疗方案。 一、静脉溶栓治疗的现状 溶栓治疗率低自1996年美国食品与药物管理局批准rt-PA用于急性缺血性脑卒中的治疗方案起至今已近20年，在全球范围内静脉溶栓治疗率仍处于一个较低水平。在美国仅有3％～5％的急性缺血性脑卒中患者接受了静脉溶栓治疗，中国国家脑卒中调查显示，静脉rt-PA溶栓治疗率为1.6％。原因是错综复杂的，其中一类归因为，超出溶栓时间窗，包括入院前的因素，如患者对脑卒中症状认识不足，社区医院脑卒中诊疗能力不足，交通延误等；以及入院后医院脑卒中诊治流程管理环节，均可导致错失溶栓时机。另一大类原因为，出于并发症(主要是颅内出血)的考虑。 溶栓药物的发展溶栓药物发展至今经历了3代：尿激酶、链激酶为第1代溶栓药物；rt-PA为第2代溶栓药物；瑞替普酶、奈替普酶、孟替普酶等为第3代溶栓药物。目前rt-PA 是美国食品与药物管理局批准的惟一一个具有急性缺血性脑卒中溶栓治疗适应证的药物。还缺乏有力的临床试验证据证明第3代药物较rt-PA有更好的疗效及更少的出血并发症风险。 血管内治疗的挑战近年来，随着血管内治疗(包括动脉内溶栓、机械取栓、急性血管成形及血管内支架术)的发展，静脉溶栓的地位受到了挑战。尽管多项临床研究结果显示，血管内治疗的再通率在增高，但是尚无有力的前瞻性研究证据支持血管内治疗优于静脉溶栓的结论。SYNTHESIS EXPANSION研究比较了起病4.5 h内的急性缺血性脑卒中患者静脉rt-PA溶栓治疗与血管内治疗的疗效，结果显示，缺血性脑卒中急性期进行血管内治疗并不优于静脉rt-PA溶栓治疗。2013年旨在探讨血管内支架治疗疗效的SAMMPRIS试验3年随

缺血性脑卒中溶栓治疗应急预案

缺血性脑卒中溶栓治疗应急 预案 -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

缺血性脑卒中溶栓治疗应急预案缺血性脑卒中溶栓治疗最常见的并发症是梗死后出血(出血转化)，应急方案如下： 一、溶栓后24小时内症状加重，应首先通过影像学确定有无症状性颅内出血（sICH）。影像学检查无颅内出血的，应遵循指南在溶栓后24小时常规启动并维持抗血小板治疗。 二、对于颅内出血或脑实质血肿，则遵循以下处理原则： （一）外科治疗：以下临床情况，可个体化考虑选择外科手术或微创手术治疗： 1、出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除。 2、对于脑叶出血超过30ml且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。 3、发病72 h内、血肿体积20-40ml、GCS≧9分的幕上脑出血患者，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿。 4、40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿。 （二）内科治疗： 1、一般治疗：常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测。 2、血压管理：应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5—15分钟进行1次血压监测。

缺血性脑卒中治疗新进展

缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗

出血性脑卒中诊治进展

黑龙江医药ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＭｅｄｉｃｉｎｅＪｏｕｒｎａｌＶｏＬ２３Ｎｏ．２２０１０?２８３? 结直肠癌的治疗。 ２讨论 ２．１Ｆａｓｔｔｒａｃｋｓｕｒｇｅｒｙ（下简称ＦＴＳ）又名快速通道外科，最早由丹麦的ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｅｔ医生所倡导，ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｃ指出，通过现代的治疗理念和多种治疗模式的转换，在不改变手术原理和外科方法的前提下，ＦＴＳ可使以往术后要为期数周的机体功能恢复过程大大缩短。其目的主要是改善围手术期处理，采用各种已证实有效地方法以减少并发症，减少病人的痛苦。加速病人术后康复。总体概括来讲意在减少医疗措施带来的应激。当机体受到外来侵袭时，信息由传入神经传至下丘脑，经下丘脑一脑垂体一肾上腺素轴而使儿茶酚胺、肾上腺素皮质素分泌增加。同时也有炎性介质、细胞因子的改变致有全身性炎性反应，这些激素的增加导致了机体一系列反应，除炎症反应外，神态、心血管呼吸系统及代谢系统都产生了反应，如：高分解代谢、过度炎性反应、甚至器官功能障碍。ＦＴＳ主要是尽力降低手术治疗对病人引起的应激反应，加速病人康复。采取的措施有三方面：一是术前病人应有体制与精神方面的准备。二是减少治疗措施的应激性，三是阻断传人神经对应激信号的传导【２Ｊ。术前一日不禁食，不做清洁灌肠，少用鼻胃管、引流管，适当输液、有效止痛，术后早期进食，早期下床活动、微创手术等都是减少应激的措施。术中及术后硬膜外镇痛则正是阻断了传导。 ２．２以往认为，肠道准备减少术中腹腔污染机会，促进吻合口愈合。但近年来相关文献报道，机械性肠道准备不仅给病人带来不适，而且能导致肠道细菌移位和电解质失衡，反而可能增加术后腹腔污染和肠吻合瘘风险，对结直肠手术并无益处ＨＪ。 ２．３胃管目的是为解决病人术后腹胀、呕吐，但Ｃｈｅａｔｈｅｍ等研究表明，未置鼻胃管并不影响功能恢复。不仅未增加吻合口瘘发生的风险，反而可减少静止状态下误吸、肺不张、肺部感染和术后发热的机会。目前无需常规放置胃管。２．４过早进食原因：以往认为进食过早担心会增加恶心、呕吐，加重术后腹胀程度。然而，Ｓｔｅｕａｒｔ等研究证实，早期经口迸食与术后恶心、呕吐增多并无关联，而且不增加吻合口瘘发生的风险口Ｊ。观察发现：术后腹胀缓解和肠功能恢复正常的时间的确加快，同时抑制氮丢失，促进机体合成代谢，改善病人营养状况，可降低感染风险，以及缩短平均住院时间。 ２．５术后卧床休息惯例看似有利于机体恢复，但据相关研究发现，术后阶段病人制动可增加血栓性肠、肺感染、胰岛素抵抗等风险，减弱组织氧合作用和肌肉强度。后果是肺组织损害，肌肉萎缩和集体功能失调。早期互动可改善胃肠功能，促进肠蠕动，有利于肠粘膜屏障的维护，减少肠道细菌和内毒素移位，降低相关并发症的发生率。吻合口的发生是与术前营养状况、手术技术、疾病本身和免疫抑制治疗等相关的。 综上所述。快速康复外科（ＦＴＳ）在结直肠癌的治疗中是对传统某些观念的挑战，但在实际工作中确实为病人提供了高质量的医疗护理服务，降低了治疗费用，提高了病人的生存质量，值得在各医院推广。 参考文献 【ｌ】黎介寿．对Ｆａｓｔｔｒａｃｋ５ｕ瑁玎ｙ（快速通道外科）内涵的认识ｆＪ］．中华医学杂志，２００７，８． ［２】江志伟、李宁、黎介寿．快速康复外科的概念及临床意义［Ｊ】．中国实用外科学杂志，２００７，２． 【３】莫晓东、江志伟．结肠癌病人应用加速康复外科的对照研究【Ｊ］．肠外与场内营养，２００９，２． 收稿日期：２００９—１１—０１出血性脑卒中诊治进展 孙瑞兴，于秋晶 天津汉活医院（３００４８０） 摘要率中分为缺血性和出血性两种，前者是因为脑供血动脉的闭塞、狭窄、血粘度增高、严重动脉硬化及不明原因的血管炎性病变所导致的脑血栓形成以及脑栓塞、短暂性脑缺血发作等；后者主要是由于动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘、肿瘤以及高血压等导致的动脉破裂。出血性脑卒中是指非创伤性的自发性颅内出血，常见病因包括高血压脑动脉硬化、颅内动脉瘤或血管畸形、脑淀粉样血管病、烟雾痛以及凝血障碍性疾病等。临床上可表现为脑实质和脑室内出血及蛛网膜下腔出血（ＳＡｌｌ）等。及时明确诊断和实施积极有效的治疗对于提高其疗效，降低致残率和病死率具有重要意义。本文通过检索ＭＥＤＬＩＮＥ、Ｃｏ－ｅｈｒａｎｅ图书馆、Ｏｖｉｄ数据库及相关的循证医学网站，对出血性脑卒中的诊断与治疗方面的循证医学临床证据总结如下。 关键词：出血性脑卒中；诊治；循证医学临床证据 中图分类号：１１７４３文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—２８８２（２０１０）０２—２８３－０３ １脑出血 Ｌｌ诊断头部ｃ－ｒ仍是目前脑出血的首选诊断手段（Ａ级推荐）‘１－＂。循证医学的证据强度和推荐分级见表ｌ。 表ｌ循证医学的证据强度和推荐分级 证据强度证据类型推荐分级对非高血压性原因不明的脑出血患者（尤其是年轻患 万方数据

急性缺血性脑卒中静脉溶栓静脉溶栓

急性缺血性脑卒中静脉溶栓 一、适应证： A.年龄18～80岁； B.发病4.5小时以内（rtPA）或6小时内（尿激酶）； C.脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重； D.脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变； E.患者或家属签署知情同意书。 二、禁忌证： A.既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠 或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近l周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。 B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。 C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。 D.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 E.已口服抗凝药，且INR＞1.5；48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。 F.血小板计数低于100×109／L，血糖＜2.7 mmol/L。 G.血压：收缩压＞180 mm Hg，或舒张压＞100 mm Hg。 H.妊娠。 I.不合作。 三、静脉溶栓方法： A.对缺血性脑卒中发病3小时内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3～4.5小时（Ⅰ级推荐，B级 证据）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注l小时，用药期间及用药24小时内应如前述严密监护患者（Ⅰ级推荐，A 级证据）。 B.发病6小时内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据 适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30分钟，用药期间应如前述严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。 四、静脉溶栓的监护及处理： A.将患者收入卒中单元进行监护； B.定期进行神经功能评估，第1小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时： C.如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查； D.定期监测血压，最初2小时内15分钟 1次，随后6小时内30分钟1次，以后每小时1次， 直至24小时； E.如收缩压≥180 mm Hg 或舒张压≥100 mm Hg，应增加血压监测次数，并给予降压药 物； F.鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置； G.给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。

缺血性脑卒中静脉溶栓

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则3 h 内溶栓治疗的总体比例可由4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理 院前处理范围包括120 等急救电话系统的启动与派遣、急救医疗应答、现场分诊，安置以及转运。 院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院，目的是避免脑卒中患者在到达医院前不必要的时间延误，从而尽快对适合溶栓的急性缺血性脑卒中患者进行溶栓治疗。1. 院前脑卒中的识别 若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能： （1）一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； （2）一侧面部麻木或口角歪斜； （3）说话不清或理解语言困难； （4）双眼向一侧凝视；

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范(2016年)

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 组长：刘鸣 成员：崔丽英贺茂林徐运 增进胜刘峻峰畅雪丽 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊“绿色通道”，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 一、溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记（California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗