高血压会导致肾脏病吗

高血压会导致肾脏病吗

生活中患有高血压的人有很多，我们都知道，高血压是导致心脑血管疾病的种种原因之一，但是很少有人知道，高血压还与肾脏疾病有一定的关系。成都中德肾病医院专家介绍：如果血压控制不好，还可能会引发肾脏病。那么高血压会导致肾脏病吗？我们一起来看看。

高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。吸烟、酗酒、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，可会进一步加重肾脏损害。

如果高血压长期得不到有效的控制便会引起全身的小动脉硬化，从而会对心、脑、肾、眼底等多个器官造成损害。

需要注意的是，高血压对心、脑的损害大家都比较熟悉，如心肌梗塞、脑出血及脑梗塞等，而它对肾脏的影响是极其隐匿的，往往不易被察觉，是一个循序渐进的过程，一旦出现临床症状如血尿、蛋白尿、水肿等，常常不可逆转，严重者可发展为肾功能衰竭，只能靠透析或肾移植来维持生命，给家庭带来沉重的经济负担。

高血压与肾病可谓是“形影不离”，高血压本身会导致肾脏的损害。防治肾脏疾病的损害首先就是要严格控制血压。同时，肾脏病本身也会引起高血压，慢性肾脏病患者中高血压的发病率高，由肾脏疾病引起的高血压也就是肾性高血压。

据不完全统计，肾性高血压占高血压总人数的5%至10%，是继发性高血压的一个重要原因。高血压和肾脏病是互为因果的关系，任何一方面控制不好，都会引起恶性循环。

成都中德肾病医院专家提醒您：预防肾脏疾病，要注意尿检，或者在生活中发现大量泡沫尿或血尿时，就要及时到医院做检查了。

中国高血压伴慢性肾病的防治现状

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、

肾性高血压与高血压性肾病

肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其

肾病综合症和高血压肾病的区别有哪些呢

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾病综合症和高血压肾病的区别有哪些呢 导语：近几年来随着肾脏类疾病的复发率越来越高，这也让更多的朋友们意识到了肾脏的严重损伤会对我们的身体导致不利的影响因此肾病综合症和高 近几年来随着肾脏类疾病的复发率越来越高，这也让更多的朋友们意识到了肾脏的严重损伤会对我们的身体导致不利的影响. 因此肾病综合症和高血压肾病的患病几率就比较大了，但很多朋友对这两种疾病还是没有完全的区分清楚. 那么肾病综合症和高血压肾病的区别有哪些呢？接下来的时间请朋友们和我一起去了解一下. 高血压为什么会引起肾病综合症？我院肾病专家主任说：高血压是能够引起肾脏疾病然而对肾脏疾病的治疗专家讲最好的医治就是中治疗疗，同时在临床上高血压时不会引起肾病综合症的而有高血压引发的肾脏疾病临床上成为高血压肾病，肾脏自身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时避免蛋白，血细胞等物质漏出血管。 高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网体系造成，造成恶性轮回。时光久长造成的难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不，的是有蛋白尿。 肾病综合症不是一个的疾病，是由多种起因引起的临床症候群，肾病综合症的重要临床特点就是“三高一低”，即大批蛋白尿、水肿、高血脂、低蛋白血症，也就是说有了这“三高一低”就是肾病综合症。 什么病引起高血压肾病综合症较常见的是水肿，它的特色是水肿首先涌现于眼睑、颜面部，而后从脚开端呈现下肢水肿，重大的可发展到，并出现腹水、胸水、心包积液等。患者同时还常觉得疲倦乏力、差、腰痛、肢节酸重、食欲不振、恶心、，甚至出现腹痛腹胀、胸闷气 生活常识分享

健康讲座-高血压与慢性肾脏病

健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾

高血压性肾脏病

高血压性肾脏病 高血压病患者肾脏损害的发生率和严重程度与高血压的严重程度及病程长短有关。轻、中度原发性高血压患者在病程早期的相当一段时间里，可能并不出现肾脏结构与功能上的明显改变，但肾脏自身调节功能可能会有所减弱，如对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力可发生一定程度的减低。随着病程的延展，渐渐出现肾小管的损害和功能改变。 一般情况下，原发性高血压持续5～10年后，方出现轻度至中度的肾小动脉硬化，继而累及肾单位。此阶段通常称为良性肾小动脉硬化。 约有7％的原发性高血压患者，在病程中突然出现进行性血压升高，转化为恶性高血压。这类病人肾脏的改变往往严重且发展迅速，出现进行性肾功能减退，称为恶性肾小动脉硬化。 上述肾小动脉硬化可以称为血管性肾硬化。 (一)良性血管性肾硬化 本症是普通高血压病中、后期弥漫性血管病变在肾脏的表现。由于缓慢进展的肾小动脉硬化，肾脏缺血，逐渐发生肾小球和肾小管功能损害。 1．发病机理与病理 本病的主要发病环节是高血压。 高血压状态下，血管的痉挛性收缩和机械性撞击，使血管负荷增加，管壁损伤，纤维增生，管壁增厚及退行性变。肾血管的改变程度和高血压的严重程度呈正相关。 病变早期阶段，特征性的改变是入球小动脉增厚、屈曲，管壁内层及中层透明变性，最后导致管腔狭窄。透明变性呈斑块状，散布于整个入球小动脉，但以近端更明显。出球小动脉很少出现玻璃样变，除非同时合并糖尿病。肾脏的大动脉和中小动脉，如叶间小动脉及弓形动脉内膜也可发生不同程度的纤维增厚、管腔内径变窄、弹性层重叠断裂。 血管的上述病变，引起肾脏的缺血，继而可引起肾小球、肾小管

和肾间质的病变：小球毛细血管丛皱缩、管壁增厚、球囊内侧近球门处出现胶原样物质；后者可扩散至整个肾小球，使之完全硬化。硬化性病变多呈局灶性分布，病变区正常肾组织减少。早期肾脏大小正常，晚期缩小。在肾血管病变广泛时，肾脏表面可呈现颗粒状。 2．临床表现 通常仅有轻度蛋白尿、少许管型尿，尿中红细胞及白细胞一般不增多。 眼底检查：可有小动脉痉挛、狭窄。出血、渗血少见。 早期肾功能正常，随着病程缓慢进展，肾功能逐渐减退。最早出现的肾功能异常是肾小管最大马尿酸清除率降低和肾脏浓缩功能减退，表现为夜尿增多、尿相对密度及尿渗透压降低。 良性肾硬化一般见于50岁以上的高血压病患者，合并糖尿病或高血压长期未得到良好控制者病变可提早发生。一般中度高血压患者，即使不进行治疗，多可存活20年以上；发病后15年内，通常不会有心、脑、肾等脏器的严重改变。但有小部分病人，病程中可发展为恶性高血压，如不积极治疗，常于1～2年内死亡。 本症在临床上有较大的个体差异，虽然大部分高血压病人存在不同程度的小动脉性肾硬化及肾功能异常，但更常见的死因为心脏和脑血管方面的并发症，只有小部分人发生尿毒症。 恶性高血压所致肾损害，易发展成为尿毒症。 3．诊断 本症需与慢性肾炎相鉴别，因后者也常在尿检异常及肾功能减退的基础上伴有高血压。两者临床鉴别上有时会存在一定困难。 从病史角度看，长期高血压后出现蛋白尿、尿检异常及肾功能不全者多为良性小动脉性肾硬化症；若早期有尿检异常，而后出现高血压则有助于慢性肾炎的诊断。 然而不少病例在初诊时，高血压、尿检异常，甚至肾功能不全已同时存在，此时采用肾活检可帮助鉴别：前者以血管病变为主，后者以肾小球病变为主。 4．治疗

高血压肾病与肾性高血压鉴别方法

高血压肾病与肾性高血压鉴别方法 高血压就属于在我们日常的生活当中就很常见的一类疾病，基本上是大多数的人都是知道高血压这种病的。但是引起高血压这种病的原因清楚的人应该就不是很多了。其实高血压可以分为两种，一种是原发性高血压，一种是继发性高血压。一般人查出高血压的时候都会以为是原发性高血压，其实不然。那么高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法是什么呢? 肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。 肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时需做肾穿以明确诊断。 (1)原发性高血压

一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。 (2)肾实质性高血压 这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 (3)肾血管性高血压 多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。 体检时腹部或胁腹部，颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定，该病施行手术后可治愈。 上面就是高血压肾病与肾性高血压鉴别的方法，这样是不是就很清楚的知道是哪一种的高血压了。在这里呢我还是建议大家在平时的时候选择适合自己的锻炼方法，经常能够锻炼不仅可以

增强身体的免疫力和抵抗力，还可以让我们少生病，少遭罪。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。

肾性高血压和高血压肾病的区别

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾性高血压和高血压肾病的区别 导语：在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治 在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治疗方法往往会有很多人盲目的选择一些错误的方法治疗，这样下来就不行了，影响大，伤害更大，那么这个肾性高血压和高血压肾病的区别有哪些呢？ 高血压肾病患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大，常有高血压病史5～10年以上，或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多，常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病，继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压，以后才有肾损害。 肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压发病年龄常为年轻人，而且患者以舒张压升高为主。 、人们对于高血压肾病与肾性高血压的理解并不多，只知道不管是哪一种疾病，都有血压高的现象。专家表示，由于患者的血压长期增高，逐渐导致肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾病。高血压肾病可导致多尿、夜尿，进而尿量减少。若得不到积极有效的治疗，会发展 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

高血压肾病的护理查房

高血压肾病护理查房 一、什么是高血压肾病 系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性肾小动脉硬化并伴有相应临床表现的高血压病及肾功能衰竭。 二、疾病病因 肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 三、影响因素 ?高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素 包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25 － 45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40 ----60岁，最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度，24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实在原发性高血压患者中有万分之一会发展为肾功能衰竭，未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。 四、高血压肾脏损伤的机制:高血压性肾脏损害 五、疾病症状? 1、重度水肿水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、 腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。 2、大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。 3、低蛋白血症血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足10g/L。 4、高脂血症血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。 六、临床表现 ?早期夜尿增多，尿比重降低，尿钠排出增多，尿浓缩功能下降。 ?后期缺血性肾病形成后，肾小球损伤，尿化验异常,少量蛋白尿红细胞。 肾小球功能渐进受损肌酐清除率下降，血清肌酐逐渐增高。 蛋白尿的产生是评定A粥样硬化肾实质病变严重程度的指标之一。 ?晚期肾体积进行性缩小，两侧常不一致。 ?全身表现高血压眼底病变及心脑并发症。

慢性肾脏病合并高血压

慢性肾脏病合并高血压 【摘要】 慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)是指不论何原因，只要存在肾损害或肾功能下降，持续时间≥3 个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2 位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%～ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3，为第1 位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。 【发病机制】 1 容量增加 肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因，其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。②水钠储留，血管内皮肿胀，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化 血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。有研究表明，ET除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少 肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张，降低血压。而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高。 5 其他血管活性物质 利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强 新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程，肾组