病理考博笔记
第一章细胞和组织的损伤、适应和修复
概念：体内环境细胞生命活动体外环境
机体对不断变化的内外环境做出反应，保持细胞生命活动。
正常、适应、损伤细胞的关系：
正常细胞
适应细胞细胞死亡
萎缩、肥大坏死、凋亡
增生、化生
可逆性损伤的细胞
变性（内外异常物质沉积）
一、细胞适应与细胞老化
一、细胞适应
（一）萎缩：
1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数目减少而导致器官或组织缩小称萎缩。
2.病因和分类：
1）生理性萎缩：是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；老年期各种脏器和组织的萎缩。
2）病理性萎缩:可根据病因的不同分以下几类：（1）营养不良性萎缩（2）废用性萎缩/失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩3）萎缩的后果：原因消除后恢复原状，但病变继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。
（二）肥大：
1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。
2.机制：肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增大，蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。
3.类型：
（1）生理性肥大：如妊娠子宫
（2）病理性肥大：
①代偿性肥大：由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大；一侧肾切除后对策肾的肥大等
②内分泌肥大：如内分泌器官的增生，肿瘤引起靶器官的肥大。
（三）增生：
1.概念：实质细胞数目增多而引起组织器官的体积增大。
2.类型：
（1）生理性增生：如青春期乳腺
（2）病理性增生：
1）再生性增生：如肝细胞损伤的增生；慢性溃疡的额上皮增生。
2）过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复二出现过度增生。如慢性肾炎，粘膜上皮腺瘤样增生。
3）内分泌性障碍再生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。
（四）化生
1.概念：一种分化成熟的细胞或组织为另一种成熟细胞核组织所替代的过程。（上皮贮备细胞和结缔组织的为分化间叶细胞增生转变而成）是一种异常的增生，可发生恶变。
2.类型：
（1）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮，慢性子宫颈炎，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮：慢性萎缩胃炎时，胃粘膜上皮转变为小肠型或大肠型粘膜上皮。
（3）间叶组织化生：一种间叶组织转变为另一种间叶组织，日纤维母细胞组织花生为骨母细胞，形成骨，软骨组织。
二、细胞和组织损伤
1.损伤原因：
（1）缺氧或低氧其原因为：①血管疾病②心肺功能下降③血液携O2功能下降
（2）化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等
（3）物理因素：温度、机械、电离辐射等
（4）生物因素：细菌、病毒、立克次体原克等
（5）免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病等
（6）遗传性疾病：染色体畸形或突变
（7）营养因素。。。。。
2.。。。。。。
三、细胞损伤形态学
（一）变性或物质沉积
1.概念：支细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态
2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等
3.特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。
4.常见类型：
（1）水变性，又称细胞水肿
肉眼：器官肿胀，边缘变钝；无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞
组织学：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变
超微结构：胞核正常，胞浆内的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。
（2）脂肪变或脂肪沉积
概念：
①肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄，切面油腻感
镜下：肝细胞肿大、核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边
部位：与病因有一定关系，如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先是小叶中央脂肪变；磷中毒是小叶周边常受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞
②心肌脂肪变
灶性：多见于左心室内膜下乳头肌，称虎斑心。
弥漫性：两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重缺氧和中毒时
心肌脂肪浸润：心外膜下过多的脂肪并向心肌入伸严重可猝死
③肾小管上皮细胞脂肪变性
见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致，常见于近曲小管上皮细胞
（3）玻璃样变，又称透明变性
是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样透明蛋白。
①结缔组织玻璃样变：
见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。
镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。
机制：原胶原蛋白分子间交联增多，较远纤维融合，糖蛋白积聚等因素。
②血管壁玻璃样变
见于：高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉
镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞
机制：管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质，内膜下基底膜样物质增多。
③细胞内玻璃样变
见于：肾小球肾炎或因其他疾病伴明显蛋白尿时的近曲小管上皮细胞胞浆内。
镜下：细胞胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴
机制：滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的而结果。
（4）粘液样变性
病因：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。
常见部位：胶原病，如风湿病等，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。
机制：间叶内有粘多糖和蛋白质的蓄积。
（5）淀粉样变性
病因：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。
常见部位：细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架
（6）病理性色素沉着（了解）
为有色物质（色素）在细胞内、外常蓄积
1）含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物
2）脂褐素：可能是一种细胞自身代谢的产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。
3）黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。
6.病理性钙化（了解）
1）概念除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。
2）分类
①营养不良性钙化：局部变性，坏死组织和异物的异常钙盐沉积
常见部位：结合坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。
②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。
常见部位：正常泌酸的部位。如肺泡壁，的、肾小管的基底膜和胃粘膜上支。
（二）细胞死亡
1.坏死
概念：活体内局部组织细胞的死亡。
原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等。
特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。
（1）基本病变
1）细胞核的改变
核固缩：染色质凝聚，嗜碱性增强，核体积缩小
核碎裂：染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂
核溶解：DNA活化，染色质水解，核染色淡，略见核轮廓。
以上任何一个改变都标志着细胞坏死，细胞变性看胞浆，细胞坏死看胞核
2）细胞浆和膜的改变
胞浆红染，呈细颗粒装状，甚至溶解消失
3）间质的改变：
间质解聚，胶原纤维断裂、肿胀、液化，呈无结构的红染物（2）坏死类型
1）凝固性坏死：组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。
镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存
肉眼：灰白或黄白色、质硬、与健康组织周围有一红色充血、出血带
常见于：脾、肾、心脏等
2）液化性坏死：组织坏死因酶性分解而变成液态
常见于：脑软化、脓肿等
3)特殊类型坏死
①干酪样坏死
镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。
肉眼：微黄色、脂松软，细腻状，似干奶酪
常见于：结核
②坏疽
概念：坏死组织伴腐败菌感染所形成的特殊型性坏死
常见于在肢体和与外界相同的额内脏。坏疽的组织呈黑色。粉腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合，形成黑色硫铁，故呈黑色。
类型：
干性坏疽：
多发生于：肢体，特别是下肢。如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体。
病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好
湿性坏疽：
多发于：与体表想通的内脏，如子宫、肺、肠、阑尾等
病变：坏疽的额脏器明显肿胀、湿润呈黑绿色，与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿（即动、静脉都阻塞）
气性坏疽：
多发于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤
病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状
机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体
③脂肪坏死：
酶解性脂肪坏死：常见于急性胰腺炎
外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤
④纤维素样坏死：
曾称为纤维素样变性，发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、胃溃疡。
6.坏死的而结局
1) 溶解吸收
2)分离排出可脱落，可形成空洞
3)机化：用幼芽组织代替坏死组织的过程
4)包裹、钙化
2.凋亡
概念：是一种单个细胞的死亡，以凋亡小题形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上将两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
坏死与凋亡的区别
坏死凋亡
诱导原因仅见于病理性损伤生理和病理性损伤均可
（低氧、毒素等）
范围一般发生于多数细胞发生于单个细胞
胞浆肿胀皱缩
线粒体肿胀--破坏致密
其他细胞器肿胀--破坏致密
染色质凝聚成块状致密
细胞膜完整性破坏保持完整性
坏死细胞崩解形成凋亡小体炎症反应存在缺乏，凋亡小体被吞噬
DNA分解机制随意性，弥漫性被小体间分解。。。
ATP减少。。。。。。。。。。。。
第二章损伤与修复
神经与体液
概述：损伤修复
变性再生
坏死创伤愈合
凋亡骨折愈合
概念：机体对损伤缺进行修补恢复的而过程称为修复。
类型：
①再生性修复或玩着完全性修复
②纤维性修复，又称瘢痕性修复或不完全性修复
第一节再生
概念：机体组织、细胞损伤后，由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
类型：
（1）生理性再生：生理情况下，有些细胞核组织不断老化、凋亡，由新生的同种细胞和组织不断补充，保持原有结构、功能，称生理性再生。如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如月经子宫内膜的再生；消化道粘膜上皮的再生更新等。
( 2）病理性再生：是指组织缺损后发生的再生
1）完全再生：由损伤周围的同种细胞分裂增殖加以修复，完全恢复原有细胞功能称完全再生。
2）不完全再生：损伤后由纤维组织加以修复以后形成瘢痕称不完全再生。
一、细胞周期和各种类型细胞的再生潜能
细胞周期由间期（包括G1期、S期和G2期）和分裂期构成、不同种类的鄂西北，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里进入细胞周期进行增值的细胞数也不形同，因此具有不同的再生能力。
一般来说，低等动物比高等动物再生能力强，幼稚细胞比分化高的组织再生能力强，平时易受伤害的组织和再生情况下经常更行的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类:
1．不稳定性细胞，又称持续分裂细胞
再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，生殖器官管腔被覆细胞，，淋巴及造血细胞，间皮细胞。
2．稳定性细胞，又称静止细胞
有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的而各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨细胞等。
3.永久性细胞，又称非分裂细胞
不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也很极弱，没有再生修复的实际意义。
二、各种组织的再生过程（了解）
（1）上皮组织的再生：包括被覆上皮和腺上皮的再生
（2）纤维结缔组织的再生：纤维母细胞纤维细胞胶原纤维
第二节纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能有完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行组织修复的过程称为纤维性修复。
纤维性修复的病理学基础是肉芽组织。
一、肉芽组织的形态和作用
1.概念：新生的毛细血管和纤维母细胞组成幼弱的结缔组织称肉芽组织。
2.肉芽组织成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
3.肉芽组织的病变
（1）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉。
（2）镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织，其下面为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合网络间散布纤维母细胞，胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。
二、肉芽组织的作用（比较重要）
1.抗感染保护创面
2.填补创口及其他组织缺损
3.机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物
机化是指由新生的的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。（重要）三、肉芽组织的结局
毛细血管闭塞减少，纤维母细胞成熟为纤维细胞，胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织。
第三节创伤愈合
一、创伤愈合：是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。
二、皮肤创伤愈合的类型
（一）皮肤的创伤愈合的类型及过程
1.创伤愈合的基本过程
（1）伤口的早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。
（2）伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。
（3）肉芽组织的增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行
（4）表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。
2.皮肤创伤愈合的基本过程（重要）
1）一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，在留下一条线状瘢痕。
2）二期愈合：组织损伤较大、创缘不整齐，哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创会才能愈合。
二期愈合不同于一期愈合：①组织坏死多，炎症反应明显。②创口大、收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。③愈合的时间较长，形成的瘢痕明显，抗拉力强度较弱
3）痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在
其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。上皮再生后痂皮脱落。
第三章局部血液循环障碍
一、概述
心脏
A V
N--体液调节
正常机体有动脉和静脉，通过心脏和神经—体液调节来保持动态平衡，维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。
二、血液循环障碍分类
血液循环障碍类型：
局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）影响全身
全身：心衰，可在身体局部表现出来
二者关系：互相联系，互相影响
三、本章纲目
局（一）血液改变：1.血液量改变： A.性充血
部①增多充血
血V.性充血（淤血）
液②减少充血
循 2.血液质改变：
环①血液凝固性增高血栓形成
障②血液内出现异物栓子栓塞梗死
碍水肿
（二）血管壁改变：1.血管壁通透性增高
漏出性出血
2.血管壁破裂破裂性出血
第一节充血
概念：局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。
类型：1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血
（一）概念：局部组织或器官因动脉输入血量着呢更多二发生的充血，呈动脉性充血。
（二）常见的充血原因及类型：
1.原因：各种原因。经神经—体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血管内的血流加快，使微循环脉血灌注流量增多，如炎症早期。
2.常见的类型：
1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道
2）病理性充血：常见于炎症反应的早期
3）减压后充血：受压的组织后器官突然接触压力细动脉反射性扩张充血，如一次性大量抽取胸水或腹水。
3.病变：
肉眼：
大——组织器官轻度增大
红——颜色鲜艳（RBF增多，氧和血红蛋白增多）
热——代谢增强
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血。
4.后果：
1）解除病因可完全恢复
2）高血压或动脉粥样硬化等破裂性出血（脑出血）
3）减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥
二、静脉性充血又叫瘀血
（一）概念：器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V。和毛细血管内称瘀血。（二）原因
1.内塞（静脉腔阻塞）——V内血栓形成、栓子栓塞。（不能代偿的情况下）
2.外压（静脉受压）——V受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）
3.心衰（心力衰竭）——做心衰—肺淤血；有心衰—肝淤血。严重全身淤血。（三）病变
1.肉眼①大——瘀血的而组织或器官体积肿大
②紫——瘀血的组织或器官颜色暗红，还原Hb增多、发红
③凉——局部血停滞，毛细血管过账，散热增加。
2.镜下：细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。Capilary腔大。
（四）结局及后果
1.解除病因——可以恢复
2.
长组织器官缺氧实质细萎缩、变性甚坏死
时
间间质纤维组织增生
淤
血瘀血性硬化
血管壁通透性增高水肿
漏出性出血
三、重要器官瘀血
（一）慢性肺瘀血
1.原因：左心衰竭
2.机制：左心腔内压力升高肺Ｖ.回流受阻肺瘀血
3.病变：
肉眼：肺体积增大，暗红色，切开有泡沫样红色血性液体流出
镜下：1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血。
2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。
3）心衰C：左心衰时，慢性肺瘀血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。
4）巨噬细胞，单核细胞，游离含铁血黄素等。
4.临床表现
1）气促、缺氧、呼吸困难。
2）端坐呼吸：端坐的体位减轻瘀血。
3）粉红色泡沫痰
5.结局长期慢性肺瘀血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生
肺褐色硬化
（二）慢性肝瘀血
1.病因：各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等
2.机制：右心衰上下腔V回流受阻肝瘀血
3.病变
肉眼：体积增大，重量增加，被摸紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝。
镜下：
（1）小叶中央V.肝窦充血
（2）肝C.受压萎缩甚至坏死消失。
（3）小叶周边带肝C脂肪变性。
4.临床表现：肝大、肝区压疼、肝功能下降。
5.结局：长期慢性瘀血：
塌陷的网状纤维胶原化
肝硬化肝窦储脂细胞增生合成胶原
汇管区纤维增生
第二节出血（了解）
一、概念：血液从血管或心腔内逸出称出血。
二、出血的类型
1.按有疾病1）生理性出血
类2）病理性出血
型 2.按血液逸出机制1）破裂性出血
2）漏出性出血
3.按出血部位1）内出血
2）外出血
(一)破裂性出血
概念：心脏或血管破裂引起的出血。
原因：1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤
2.血管壁或心脏病变：
心梗室壁瘤破裂
动脉粥样硬化破裂
3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。
4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。
5.毛细血管损伤。
（二）漏出性出血
概念：血管壁通透性增高引起的出血。
原因：1.血管内压增高。
2.血管壁的损害
3.血小板减少或功能障碍
4.凝血因子缺乏
三、病理变化心包积血
1.血液积聚于体腔内胸腔积血
腹腔积血
（一）2.血液积聚于组织内称血肿
内 3.镜下出血—组织内镜下有红细胞及含铁血黄素
出 4.眼底出血—高血压、糖尿病时
血 5.组织、器官内出血—流行性出血热
6.组织、器官内陈旧性出血—含铁血黄素沉积
（一）内出血
1.积血液积聚于体腔内
2.血肿液积聚于组织内
3.仅在镜下看到底额出血
（二）外出血
1.咯血—呼吸道出血
2.呕血—上消化道出血
3.血尿—泌尿道出血
4.血便—下消化道出血
5.瘀血—浆、粘膜较小出血
6.紫癜—浆、粘膜稍大出血
7.瘀斑—直径超过2CM的皮下出血
四、出血的结局和后果
1.少量出血—可自行止血
2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。
3.重要器官引起严重后果
1）脑出血—内囊出血、脑疝
2）眼底出血—失明
3）心包填塞—急性心功能不全
4.大量出血—失血性休克甚至死亡。
第三节血栓形成
概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
动态平衡
凝血抗凝血
意义：出血时止血有防止血栓形成
一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为为主，使血液保持流动状态。
（二）血流状态改变：血流缓慢，涡流，如静脉曲张、动脉瘤内或足额管分支处等。镜面比动脉发生血栓多4倍。其原因：
1.静脉内有静脉瓣
2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；
3.静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
（三）血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多，或纤维系统的活性降低，导致血液的高凝状态：
1.遗传性
第V因子基因突变使蛋白C失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶III、蛋白C、S缺乏）
2.获得性手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使凝血因子释放
3.DIC（弥漫性血管内凝血）
上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。
二、血栓形成过程及血栓形态
（一）血栓形成过程
1.血小板粘附于暴露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、5—HT及血小板第IV因子血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜（不可逆）形成血栓。
2.由于血小板血栓的阻碍，血液在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。
(二)血栓的类型和形态
1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。
2.红色血栓：主要见于静脉内，延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网和大量红细胞组成。
3.混合血栓：延续性血栓的体部。灰红相间，表面波纹状，与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。
4.透明血栓：组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。（三）血栓结局
1.软化溶解吸收
2.机化再通
3.钙化血管内结石
4.脱落栓子栓塞梗死
（四）血栓对机体的影响
有利：TB、溃疡病初出血时止血
1.阻塞血管动脉内血栓的形成梗死
静脉内血栓的形成瘀血
不利：2.心瓣膜赘生物（血栓）瓣膜病
3.血栓脱落栓塞梗死
4.广泛出血DIC
第四节栓塞
概念：随血运行的异物，阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。
一、栓子的运行途径
1.V.系统及右心栓子：栓塞到肺动脉
2.A.系统及左心栓子：栓塞到全身动脉
3.门静脉系统栓子：栓塞到肝
4.交叉性栓塞：如先天心病时
5.逆行性栓塞：极罕见
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞：
1.肺动脉栓塞：栓子95%以上来自于下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：
（1）中小栓子的栓塞不引起严重后果
（2）有慢性肺瘀血肺出血性梗死
（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死
（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死
2.体循环动脉栓塞：栓子80%来自左心。常见于亚急性感染性内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。
(二)脂肪栓塞：
常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血右心肺。
1.直径>20um脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞
2.直径<20um脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循
环全身多器官栓塞
后果：少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬吸收或被酯酶分解清除无不良后果；>75%的肺栓塞窒息和急性右心衰死亡
（三）气体栓塞
1.空气栓塞：大量气体入血
2.减压病（沉箱病）在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。
（四）羊水栓塞
分娩过程中—罕见严重并发症
1.机理：
胎盘早剥子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂胎儿阻塞产道V.窦内肺及体循环栓塞
2.病变：肺小A.和毛细血管内有羊水成分（角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液）
3.后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC、母子（女）双亡
（五）其他栓塞：肿瘤细胞、细菌、寄生虫及虫卵等栓塞。
第五节梗死
概念：因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死。
一、梗死的原因和条件
（一）梗死的原因（见课本）
1.内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞
2.外压：过紧绷带（如钢丝止血）
3.痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死）
（且侧枝循环不能代偿的情况下）
（二）梗死的条件：
1.动脉血供应阻断：
2.供应血管的类型：
1）双重血管循环供应不易发生梗死
2）单一血管供应相对易发生梗死
3.局部组织对缺血的敏感程度：
缺血耐受性：神经细胞<心肌<骨骼肌
二、梗死的病变和类型
（一）梗死的病变（形态特征）
肉眼：不同组织或器官而有差异。
椎体形—脾、肾、肺等
1.形状地图形—心肌
节段形—肠
2.质地稍硬心、脾、肾
软脑
3.颜色红色出血性梗死
灰白贫血性梗死
镜下：组织、细胞坏死，早期保留组织细胞轮廓，晚期肉芽组织代替。.
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
(完整版)昆明医科大学考博历年病理学试题(2009-2017)
1、hyaline degeneration概念及分型。 2、滋养层细胞疾病包括什么？他们之间有什么共同点，又有什么区别？ 3、A动脉粥样硬化和高血压病所致心、肾、脑病变有什么不同？ B高血压病颗粒性固缩肾是怎么形成的？ C 高血压病小动脉病变是什么？ 4、大叶性肺炎分哪几个自然分期，有什么并发症？ 5、肠阿米巴、肠伤寒、肠菌痢的区别？ 6、结核球是来自哪些病变，临床上怎么治疗，为什么？ 7、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？ 8、流行性脑脊髓膜炎和乙脑的区别？ 9、胃癌种植转移于卵巢是什么诊断？胃癌转移途径有哪些？ 10、萎缩的概念及病理性萎缩类型？ 11、thrombus概念及分型？ 12、坏死的基本病变？
1、简述下肢申报静脉血栓脱落后，栓子的运行途径和对机体造成影响（10分）。 2、肉芽肿是由什么成分组成的？简述肉芽肿的作用、演变及瘢痕形成的过程（10分）。 3、简述继发性肺结核各种类型互相转变的规律（10分）。 4、简述肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的特点及二者的区别（8分）。 5、何谓Abscess和Phlegmonous？二者的区别是什么（10分）。 6、简述粥样硬化动脉的发生发展过程（10分）。 7、简述凋亡细胞的形态学特点（6分）。 8、男性患者，65岁，反复咳嗽、咳痰10年余，冬季加重。近半年来感心悸、气急。1周前发热，体温38℃左右。查体：颈静脉充盈，桶状胸，肺部可闻及湿性啰音，肝肿大，腹水，双下肢水肿。X线检查提示肺部散在小灶状阴影。 （1）患者患哪些疾病，请写出所患疾病名称（5分）。 （2）试述患者所患疾病直接的相互关系及发病机制（10分）。 9、请写出可导致呕血的疾病或病变，至少写出3种，并简述它们的疾病特点（10分）。 10、Crescent是哪种疾病的特征性病变，并简述这种疾病的病理表现（5分）。 11、何谓Cervical Intraepithelial neoplasm？并简述其分级的主要依据（6分）。
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
各高校考博病理学名词解释
一、名词解释： 2007年四川大学华西医学院考题 1、肉芽组织:（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。 2、老化：机体成熟后，随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变，这种退行性改变一般统称为老化（aging）或衰老（senescence）。 3、Autopsy：尸体解剖：①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 4、瘘管：瘘管是连接空腔脏器体表、空腔脏器之间病理性管道，通常有2个以上的开口。瘘管分为：肾造瘘管，舌甲瘘管，甲状舌瘘管，肛门瘘管，先天性耳前瘘管，口腔颌面颈部瘘管 5、转移：（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 6、钙化：(calcification)，指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化). 7、紫癜：（purpura）皮肤和粘膜出血后颜色改变的总称。临床表现为出血点、紫癜和瘀斑，一般不高出皮面，仅于过敏性紫癜时可稍隆起，开始为紫红色，压不退色，以后逐渐变浅，至两周左右变黄而消退。 8、类白血病反应：(leukemoid reaction)是指患者在某些情况下出现外周血白细胞显著增高(＞50×109/L)和(或)存在有异常未成熟白细胞，与某些白血病相类似，但随后病程或尸检证实没有白血病。类白血病反应是正常骨髓对某些刺激信号作出的一种反应。 9、肺褐色硬化：肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 10、纤维素样坏死：（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。 2006年中山大学考题 1、交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。这类肿瘤常被人们称为“中间性肿瘤”、“交界性肿瘤”、“境界瘤”、“潜在恶性瘤”、“半恶性肿瘤”等，较多称之为“交界瘤”。 2、髓母细胞瘤：(medulloblastoma)由Bailey与Cushing于1925年首先报道，是好发于儿童的颅内恶性肿瘤，是中枢神经系统恶性程度最高的神经上皮性肿瘤之一有人认为其发生是由于原始髓样上皮未继续分化的结果。这种起源于胚胎残余细胞的肿瘤可发生在脑组织的任何部位，但绝大多数生长在第四脑室顶之上的小脑蚓部。 3、滤泡型淋巴瘤：（follicular lymphoma, FL）：是来源于滤泡生发中心细胞来源的惰性B细胞肿瘤。FL 的组织学特征是低倍镜下肿瘤细胞明显的结节状生长。肿瘤性滤泡主要由不同比例的中心细胞和中心母细胞组成。中心细胞的核有裂沟，称为小核裂细胞，中心母细胞细胞大，核圆形或分叶状，称为无核裂细胞。大多数滤泡型淋巴瘤中，中心细胞占绝大多数，中心母细胞增多，说明肿瘤的恶性程度增加。 4、metastasis：转移（同前） 5、Krukenberg瘤：krukenberg瘤原发灶多为胃肠道，恶性程度高，是由于胃癌（由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤），特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时，经过种植性转移这种扩散方式，种植于双侧卵巢形成的转移性粘液癌。 6、慢性肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
华科考博病理真题1990-2015
华中科技大学同济医学院考博病理学试题（1990-2015年） 华中科技大学同济医学院病理考题1990（1） 1 凋落 2 血栓再通 3 化生 4 浓性卡他 5 非典型增生 问答： 1 修复过程中组织再生受哪些因素影响？ 2 试述肺动脉栓塞的原因及后果。 3 何谓吞噬作用？扼要说明吞噬过程。 4 试述肿瘤增生与非肿瘤增生的区别。 华中科技大学同济医学院病理考题1990（2） 一名词解释 1淤血 2渗出 3肿瘤 4葡萄胎 5炎性息肉 6坏死 7栓塞 8肿瘤的异型性 9单核吞噬细胞系统 10 动脉粥样硬化二简述细胞与组织常见损伤原因
三试述良性高血压时心和肾的病理变化 四试述脓肿的病因，病理变化和结局 五原发肺结核与继发肺结核的病理变化有何不同？ 华中科技大学同济医学院病理考题1991（1） 1 试述凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死和脂肪坏死的形态学特点 及其相互区别。 2 试述畸胎瘤和癌肉瘤的异同点。 3 何谓肉芽肿性炎？常见病因。各举两例说明其形态结构和结局。 4 纤维素性炎发生与哪些器官？哪些疾病（至少两种以上）？形态学有何特点？ 华中科技大学同济医学院病理考题1991（2） 一名词解释 1吞噬溶酶体 2蜂窝织炎 3液化性坏死 4血栓形成 5梗死 6免疫缺陷病 7结核结节 8尘肺 9肿瘤的异型性 10慢性萎缩性肾炎 二举例说明恶性肿瘤的扩散途径 三试述血吸虫性肝硬变的病变特征和临床表现 四试述细菌性肺炎的病变特征 华中科技大学同济医学院病理考题1992
一名词解释 1细胞水变性 2微血栓 3蜂窝织炎 4缩窄性心包炎 5结核病 6原位癌 7浆液性炎症 8粥瘤 9固缩坏死（凋落） 10交界性肿瘤二何谓坏疽？坏疽分哪几种类型？各型病变有何特征？ 三简述急性炎症和结局 四试述急性（普通型）病理型肝炎的病理变化及临床联系 五简述弥漫性新月体肾炎的病理变化及临床病理联系 华中科技大学同济医学院病理考题1993 一名词解释 1瘢痕组织 2风湿小节 3肠上皮化生 4混合血栓 5化脓性炎症 6肿瘤的转移 7脑软化 8硅（矽）结节 9肝细胞碎片状坏死 10脓毒血症 二试述肿瘤的生长方式及其临床意义 三试述支气管炎的病理变化及其主要临床症状与病变的关系 四简述结核病基本病变的转化规律 五试述血栓对机体的影响，并各举一例加以说明 同济医科大学 一九九三年攻读博士学位研究生入学试题 基础课：病理学 一．解释常用病理学名词（每小题4分，共40分） 1、肿瘤的异型性 2、毛玻璃样肝细胞 3、干酪样坏
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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
重庆医科大学历年病理学考博试题
重庆医科大学2007年病理学考博试题 来源：互联网划词：关闭划词收藏 1、名词解释 biophy老化早期肝癌异位激素肿瘤肾病综合症（英文）调理素和调理化Burkitts淋巴瘤Phlegmonous inflammation 假幽门腺化生 2、简答题 急性坏死性肝炎和亚急性坏死性肝炎的病理形态变化区别 肝硬化腹水病人大量抽取腹水后会出现什么反应，机制如何？ 什么是肉芽组织，在损伤反应中的作用 写出5种COPD疾病，并说明其引起肺心病的的病理机制 调亡和坏死的病因和组织学改变的区别 3、问答题 以胃癌为例，说明恶性肿瘤的转移途径及其病理机制 解：（每题2分） 肠上皮化生、减压病、脂性肾病、血管内皮生长因子、霍奇金淋巴瘤 （英文）交界性肿瘤、上皮内瘤变、新月体性肾小球肾炎、永久细胞、代偿性肥大 简答：（每题5分） 1、白细胞吞噬的过程及机制 2、羊水栓塞的病因、发病机制、引起猝死的原因 3、凋亡和坏死的区别 4、良、恶性高血压的区别 5、克隆恩病的肉眼和镜下表现 6、慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现 7、病毒性肝炎的基本病理变化 8、肿瘤异型性的形态学表现 论述： 1、说出至少五种可引起便血的疾病，并叙述其病变 2、男。56岁，发现左颈部淋巴结，说出至少五种可能的疾病，并叙述其病变 3、恶性肿瘤浸润转移的分子机制 4、某人被枪弹伤及右胸至肋骨，说出可能引起的病变，转归及结局（这个记得不太准了） 1、arteriolosclerosis 2、cervical intraepithelial neoplasia（CIN） 3、autopsy； 4、bridging necrosis； 5、pulmonary carnification 6、red neuron； 二、填空：
口腔组织病理学笔记知识讲解
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
华科1993-2016年病理学考博真题汇总
同济医科大学一九九三年攻读博士学位研究生入学试题 一、解释常用病理学名词（每小题4分，共40分） 1、肿瘤的异型性 2、毛玻璃样肝细胞 3、干酪样坏死 4、栓塞 5、心肌梗死 6、嗜神经细胞现象 7、脂肪变性 8、organization 9、tuberculoma 10、化生 二、论述题 1、何谓癌前病变？列举各种类型癌前病变并简要说明之。（20分） 2、何谓化脓性炎症？试述其常见类型及病变特征。（20分） 3、血吸虫病性肝硬变的病变有何特点？它与门静脉肝硬变有何不同？（20分） 同济医科大学一九九四年攻读博士学位研究生入学试题 一、解释名词（每小题4分，共40分） 1、脂质小体 2、绒毛膜癌 3、痂下愈合 4、粥样斑块 5、肠上皮化生 6、渐进性坏死 7、肺出血肾炎综合征 8、肺结核原发综合征 9、肾盂积水 10、血栓及血栓栓塞 二、论述题 1、试述肿瘤的扩散规律，并举例说明之。（20分） 2、何谓慢性肉芽肿性炎症？试列举两个例子说明其形态学特点及结局。（20分） 3、试比较慢性活动性肝炎和亚急性重型肝炎的病变特点及后果。（20分） 华中科技大学博士入学考试试题病理学（专业基础）1995年 一. 名词解释: 1、纤维素坏死 2、吞噬溶酶体 3、夹层动脉瘤 4、小脑扁桃体疝 5、肝硬变 二、论述题 1、何谓肾小球肾炎？试述肾小球肾炎导致颗粒性固缩肾的形态学发生及其病变特点。（20） 2、何谓炎症介质？有哪些种类？简述炎症介质在炎症过程中主要作用。（16） 3、简要比较下列各组病变的区别。（每题8分，共24分） （1）慢性胃溃疡与胃癌溃疡。 （2）细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿。 （3）侵袭性葡萄胎与绒毛膜癌。 4、试述肿瘤的扩散，并举例说明。（20） 同济医科大学一九九六年攻读博士学位研究生入学试题 一、名词解释（每小题4分，共40分） 1、胶质瘢痕 2、化脓性炎
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
植物病理学笔记
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状
2010天津医科大学考博病理学真题及答案
2010年（－）名词解释 １．fibrinoid necrosis 纤维素样坏死，曾被称为纤维素样变性。是指发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素（纤维蛋白）相似，故而得名。 2. gangrene 坏疽，指继发于腐败菌感染的大块组织坏死。常发生在肢体或与外界相通的内脏。感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等。腐败菌在分解坏死组织过程中产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化氢，是组织变为黑色或暗绿色。根据其形态，可分为干性，湿性，气性坏疽。 3. red thrombus 红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞 4. Pulmonary embolism 肺动脉栓塞，指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉，髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。 5.precancerous lesion 癌前病变是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变。如粘膜白班斑，慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，慢性微酸性胃炎及胃溃疡，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。 6. 化生metaplasia，指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。化生并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞的表型变化的结果，而是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转化，既重新程序化的结果，化生过程中这些细胞循一种新的方向分化。因此化生只出现在具有增生能力的细胞。这种分化上的转向通常只发生在同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。 7. 整合素integrin,是细胞表面受体的主要家族。对细胞和细胞外基质的粘附起介导作用。其特殊类型在白细胞粘附过程中还可诱导细胞与细胞间的相互作用。在体内表达广泛，大多数细胞表面都可以表达一种以上的整合素，在多种生命活动中发挥关键作用。 8. 减压病decompression sicknss,指在高气压环境急速转入低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞（大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管）。又称沉箱病（caisson diease）和潜水员病。 9. 槟榔肝nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周围则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，成为。。。 10. 生长分数growth fraction 指肿瘤细胞群体中处于增值阶段（S期+G2期）的细胞的比例。 (二)简答题 1 浸润性肺结核的发展与转归infiltrative pulmonary tuberculosis是继发性肺结核最常见类型，属活动性肺结核病。多由局灶性肺结核发展而来。如及早发现，合理治疗。渗出性病变可完全或部分吸收（吸收好转期），或通过纤维化、包裹、钙化而痊愈（硬结钙化期）。如病人免疫力较低或未经及时治疗，渗出性病变和干酪样坏死区不断扩大（浸润进展期）。坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞（acute cavitation），洞壁薄、坏死层中有大量病菌。液化坏死物经支气管播散，可引起干酪样肺炎（溶解播散期）。如靠近肺膜的空洞可穿破肺膜，造成自发性气胸（spontaneous pneumothorax）。大量液化坏死物质进入胸腔，可发生结核性脓气胸（tuberculous pyopneumothorax）。急性空洞一般易愈合，经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生使洞腔逐渐缩小、闭合，最后形成瘢痕而治愈；也可通过漏洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合；
(整理)年医学考博试题.
2014年协和医学院考博病理生理部分回忆考题 名词解释3*10 氧自由基、应激、SIRS、心肌顿抑、高输出量心力衰竭、充血性心力衰竭、填空题2*10 1.剧烈呕吐引起酸碱失衡是什么，发生原因、、、。 2.新生儿黄疸机制、。 3.休克的分类、、。 判断题1*10 论述题5*10 1. 左心衰引起呼吸困难的形式及发生机制。 2. 心力衰竭时细胞传导机制。 3.剧烈运动时氧解离曲线的改变及其机制； 4. 呼吸性酸中毒的定义、病因及其为什么更容易引起中枢性紊乱。 5. 休克的治疗原则及其病理生理基础。 泌尿外科--协和2014考博完整回忆版 总分150分 名词解释5个15分 单选题20个30分 多选题5个10分 填空题8题20空20分 简答题5题75分 一、名词解释 1、尿频 2、血尿 3、PCNL 4、Cushing syndrome 5、肾自截 二、单选题 1、骑跨伤尿道损伤最常见的部位 2、阴囊尿外渗的尿道损伤部位 3、原醛症的特点 4、精原细胞瘤的术后辅助治疗 5、CKF的病因 6、输尿管囊肿的特点
7、AKF原因中最常见的外伤：挤压伤？ 8、BPH最早出现的症状 9、输尿管损伤特点 10、肾积水病例，IVU不显影，下一步检查首选？ 11、睾丸肿瘤淋巴转移的途径 12、肾癌分期，大于10cm，局限于肾 13、尿路结石最常见 14、病例：泌尿系感染，普通抗炎无效，影像学肾实质斑片样改变，诊断？ 15、ESWL禁忌症 16、BPH，急性尿潴留，残余尿300ml，Cr 530，处理？ 17、嗜铬细胞瘤表现 18、结石好发部位 19、ESWL最短间隔 20、放疗效果最好的泌尿生殖系肿瘤 三、多选题 1、泌尿系肿瘤容易发生骨转移的是？ 2、肾癌的副肿瘤综合症，精索静脉曲张？ 3、肾损伤，但无血尿，需考虑？ 4、男性生殖系统结核好发于？ 5、肾下垂可合并？ 四、填空题 1、下尿路梗阻在老年人常见--，男童常见— 2、--结石X不显影，--结石常为遗传性疾病 3、阴茎肿瘤淋巴转移多见于— 4、肾积水成年人大于—ml，儿童大于—ml，称为巨大肾积水 5、肾蒂肾盂动静脉的前后排列--，--，--。 6、BPH的病理改变包括--，--，--的增生 7、膀胱癌淋巴结早期转移多见于 8、膀胱癌根治性切除T—N0-xM0，其他指证还包括--，--，--，--。 五、论述题 1、肾囊肿的诊断和鉴别诊断 2、肾上腺肿瘤分类 3、肾癌根治术及进展 4、前列腺癌的TNM分期 5、肾结石的研究进展
病理学概念笔记
《病理学概念》笔记 《病理学概念》笔记2011年03月03日星期四23：43《病理学概念》笔记 1、病发展的基本规律--病发--自稳调节---紊乱---功能或代谢障碍---牵动更广障碍；---病因袭体损伤；---病发展、恶化至死亡；病中机体---斗争，促康复。病时---功能、代谢和形态结构三联、制、影响；---神经-体液调节---整体性反应，影响。病发生、发展和转归---规律--潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 1、什么叫疾病-疾病是机体在一定病因的损伤性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 2、疾病的病因和条件关系-疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的，原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因)和条件关系比较复杂，条件种类繁多，分为内部条件(体质、年令、性别等)，外部条件(自然和社会等)。一个条件或多个条件结合，有可能促进某疾病发生，但有些条可阻止疾病发生；有些条件可直接作用于机体，有些条件可直接作用于原因；对某一疾病的原因和条件，以及在疾病发生中的作用，必须具体分析和研究。 3、疾病发展规律-先是体内自稳调节的某一方面发生紊乱，使相应的功能或代谢发生障碍，且连锁反应牵动其他环节，从而引起更广的生命活动障碍； 接着病因侵袭机体引起--组织结构损伤、功能障碍和代谢紊乱，当损伤暂居主导时，疾病就发展、恶化至死亡；疾病过程中，在原始病因作用下机体能发生某些变化，又可成为疾病过程中新的发病原因，从而进一步引起另外一些后果； 疾病过程中，机体动员一切措施同致病因子作斗争，促进康复；疾病时，功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响；由于人体是一个统一的整体，在神经-体液的调节下，各局部组织器官之间保持密切联系，孤立的局部病变不存在，他是整体性反应，与整体相互影响；疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的，即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 4、疾病的转归(三种)-有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 5、死亡分成几个阶段---濒死期、临床死亡期、生物学死亡期， 6、临床死亡的特点---为呼吸和心跳完全停止，各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准--全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标：1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大，4、颅神经反射消失，5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。