糖尿病早期肾损害诊断中的相关探讨

糖尿病早期肾损害诊断中的相关探讨

肾病内科-马志珍

[摘要] 目的探讨血清胱抑素(CysC)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)、β2微球蛋白(β2-MG)联合检测对糖尿病(DM)早期肾损伤的临床诊断价值。方法 60例2型糖尿病(T2DM)患者，采用全自动生化分析仪测定血清中的CysC、HS-CRP、β2-MG浓度，结果 T2DM组CysC和HS-CRP 含量明显高于对照组(P＜0.01)，联合检测阳性率达为83.1％，明显高于单项检测。结论 CysC和HS-CRP是DM早期肾损伤的敏感指标，联合检测CysC、HS-CRP和β2-MG有助于早期诊断肾损伤。

[关键词] 早期糖尿病肾病；血清胱抑素C；高敏C反应蛋白；β2微球蛋白

全球糖尿病患者人数已达到2.85亿，我国糖尿病患者人数目前已居第一位，而糖尿病导致肾功能衰竭比肾病多17倍，而2型糖尿病肾病(DN)的发生率为20％～60％。但早期DN起病隐匿，缺乏典型临床表现，常易漏诊。一旦出现临床持续性蛋白尿，已到肾功能不可逆转的阶段，且迄今尚无有效方法阻止或逆转肾病的进展。因此，早期发现DN显得尤为重要。作为早期糖尿病肾病(DN)诊断的指标，血清肌酐(Scr)对轻度的肾功能损伤缺乏足够的灵敏度，且易受血糖、酮体、血浆蛋白的影响导致测定结果不准确。因此，本研究对于近年来发现的对肾功能早期损害的指标胱抑素C(cystatinc)和β2-微球蛋白(β2-MG)进行研究，同时也对血清C-反应蛋白(CRP)与DN发生相关性进行研究，对于早期诊断DN提供一定帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料在我院肾脏科住院的2型糖尿病患者，均按WHO 标准确认为2型糖尿病(NIDDM)；实验分组DM组按尿蛋白定量分为DM1组、DM2组。DM1组共30例，为尿蛋白量<150mg/24h，尿蛋白定性为阴性；DM2组30例，为尿蛋白量150～300mg/24h，尿蛋白定性为阳性或可疑。排除标准：排除其他疾病引起的肾脏病变。对两组患者分别进行CRP、Cys C、β2-MG指标的检测。

1.2 统计学分析将收集的患者资料建立数据库，采用SPSS11.0统计软件进行统计学分析。数据用x±s表示，两组比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组三项指标的检测结果 DM2组血清CysC、HS-CRP和β2-MG含量明显高于DM1组(P均<0.01)。

2.2 两组三项指标检测的阳性率在DM1组和DM2组中，CysC、HS-CRP和β2-MG三项指标联合检测与单项检测相比，差异有高度显著性(P<0.01)，联合检测优于单项检测。

2.3 两组三项指标间的相关性分析 DM患者血清中CysC与HS-CRP水平呈正相关(r=0.63，P<0.01)。β2-MG在DM1组与DM2组的阳性率比较差异有高度显著性(χ2=2

3.11，P<0.01)。

3 讨论

近年来随着糖尿病人数的增多，患糖尿病肾病的人数也逐年剧增，如不能及早发现及时治疗，最终发展成为尿毒症，它是导致终末期肾

病(ESRD)的主要原因。故早期诊断出糖尿病肾病至关重要。

胱抑素C(cystatin-C)是近年来发现的反映肾功能受损的良好标志物，由于其相对分子质量小，分子量122kDa能自由通过肾小球滤过膜，并在近曲小管几乎完全被重吸收和降解，不再重新回到循环中，肾小管也不分泌[1]，不受炎症反应、性别、肌肉含量以及年龄变化等的影响，是一个理想的评价肾小球滤过率(GFR)指标[2]。因此是一种理想的反映肾小球滤过率的内源性标志物，是反映糖尿病及早期肾功能损伤较理想的指标，早期诊治对于延缓病情发展和改善预后尤为重要。

血清C-反应蛋白(CRP)是主要由肝脏合成，少量亦可由炎症局部的巨噬细胞产生的一种球蛋白。也是机体受到损伤或发生各种急慢性炎症后的一种敏感反应蛋白，近年发现T2DM存在着细胞因子介导的炎症反应，是一种免疫性疾病。炎症是糖尿病发生、发展及形成重要病理基础，在糖尿病发病机制中起媒介作用，肾脏表现为肾小球毛细血管的内皮损伤，基底膜和生理功能减弱，DM患者血清中CRP水平明显升高，且与糖尿病血管病变密切相关[3]。

β2-微球蛋白(β2-MG)是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白，分子质量为11800。肾小球滤过率是估价肾功能的一个重要指标，由肾小球滤过的β2-MG，99%为近端肾小管重吸收，血β2-MG升高主要意味着肾小球滤过功能的下降。

糖尿病早期肾功能轻度受损可视为并发糖尿病肾病。本研究表明，在DM患者中检测CysC与HS-CRP可发现早期DN；且CysC、HS-CRP及

β2-MG与DN的发生呈正相关[4]。多数DM患者随着病情加重、延长终将出现不同程度的肾脏损害，在糖尿病轻度肾功能损伤情况下，血清CysC、HS-CRP水平可更敏感的反映肾小球的滤过功能，且损害并非只限于肾小球，同时也合并有肾小管的损害。因此，联合检测DM患者CysC、HS-CRP及β2-MG水平，可提高检测灵敏度，有助于早期、确切地判断肾脏病变的部位及损伤程度[5]。

参考文献

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肌酐分布及其评价慢性肾脏病患者肾小球滤过率功能的比较研究[J].中华检验

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讨[J].陕西医学杂志,2006,35(11):1560.

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高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿糖尿病肾病（DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5?7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾

病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5 克／24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症，主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降，也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂，采取积极的预防和治疗措施，对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿，减少终末期肾病的发病率。因此，糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签：糖尿病肾病：糖尿病微血管；早期诊断；早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249（2018）03-169-02 随着我国社会经济的不断发展，糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势，同时糖尿病的并发症发病率也随之升高，尤其是糖尿病肾病的发病率非常高，严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上，由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素无法明确，因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义，能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病，临床表现为肾功能减退，属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素尚未明确，但是研究人员发现，糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压，高血脂，糖代谢异常，血流动力学的改变，组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病，持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期，第一期临床表现为肾脏增大，B超检查发现肾脏体积增大25%左右，采取同位素检查发现肾小球滤过率升高，约120ml/min，肾活检无异常，无血压升高，属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高，肾小球滤过率接近正常水平，但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病，临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高，肾小球滤过相对正常，血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病，患者出现持续蛋白尿，尿蛋白定量）0.5g/24h，尿白蛋白的排泄率）200mg/min，肾小球滤过率下降，高血压。第五期为终末期糖尿病肾病，临床表现为血压升高，肾小球滤过率下降至lOmg/min，实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高，患者出现水肿和低蛋白血症，同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现，最开始，白蛋白排泄呈间歇性，肾小球滤过膜在高血糖的影响下，静电屏障作用减弱，滤过膜的孔径会增加，导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿

糖尿病肾病

糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛 4．高血压

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期， 即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟，也就是超过300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： 螁①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间(分钟)，以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。 4、内分泌疾病： 1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，

原发性肾病综合征的诊断及鉴别诊断

根据大量蛋白尿（＞3.5g/24h）、低蛋白血症（＜25g/L）、水肿、高脂血症，而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断。Ⅰ型和Ⅱ型鉴别诊断要点：Ⅰ型：无持续性高血压、离心尿红细胞＜10个／HP、无贫血、无持续性肾功能异常、蛋白尿常为高度选择性、尿FDP及C3测定值在正常范围。Ⅱ型：常伴有高血压、离心尿红细胞＞10个／HP、及肾功能异常，肾病综合征的表现可以不典型。尿FDP及C3测定值往往超过正常，蛋白尿为非选择性。选择性蛋白尿的检查方法，一般是选择一分子量较大(如IgG或IgM)及分子量较小（如转铁蛋白）测定其肾清除率，然后计算其比值，此比值即为选择性指数，如IgG清除率／转铁蛋白清除率＜0.1为高度选择性。0.1-0.2为中度，＞0.2为低度选择性，中度和低度选择性均为非选择性。因测定选择性指数较麻烦，目前多以测定尿C3而代之。在诊断时必须与下列疾病作鉴别：一、紫癜性肾炎紫癜性肾炎往往具有肾病综合症的表现形式，与原发性肾病综合症易混淆。紫癜性肾炎一般有过敏性紫癜的病史及过敏性紫斑或皮疹，镜检镜下血尿明显，紫癜性肾炎的临床经过不一，重者迅速发展成肾功能衰竭，轻者自愈。肾活检可发现小血管炎，这一点具有一定的特征性，对激素治疗效果不佳。二、糖尿病性肾病糖尿病肾病临床表现与原发性肾病综合征非常相似，但糖尿病肾病者多见于成年。有糖尿病病史及血糖、尿糖、糖耐量异常，同时眼底多有微血管瘤。激素治疗效果差而且糖尿加重。多伴有持续性不同程度高血压和肾功能损害，尿红细胞多不增加。三、红斑狼疮性肾炎某些红斑狼疮主要表现是肾病综合症，而体温、皮肤及关节炎特点不一定存在，尤其是年青女性必须鉴别。狼疮性肾炎病人狼疮细胞及抗DNA抗核因子阳性，血清补体，尤其C3水平降低，易伴有心脏改变及胸膜反应，对难鉴别者作肾活检查组织有助于判别。

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

肾内常见疾病鉴别诊断

急性链球菌感染后肾炎： 诊断依据：链球菌感染后1-2周出现血尿、水肿、血压高、蛋白尿、ASO阳性、补体动态变化 鉴别诊断：IgA肾病：常于呼吸道感染同时或1-2日内出现血尿，一般不伴水肿、血压高和补体下降 膜增生性肾炎：常伴较重的蛋白尿、持续性低补体血症、肾功能损害 治疗：卧床休息，消除感染灶，利尿，降压 急进性肾炎： 鉴别诊断：1.非肾小球损害导致的急性少尿或无尿性肾功能衰竭 2.继发性急进性肾炎：如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征、IgA肾病 3.急性肾小球肾炎：个别严重病例亦可出现新月体，临床表现有进行性肾功能损 害，但是该病应具备急性肾炎典型的临床表现和化验检查，肾 功能损害为可逆性，必要时肾活检。 原发性膜性肾病需排除继发性膜性肾病 1.儿童患者应注意排除HBV相关性MN 2.女性患者应排除狼疮性肾炎 3.老年患者应排除恶性肿瘤相关性MN IgA肾病 1.急性链球菌感染后肾炎：应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病鉴别，前者潜伏期长，自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，血清补体C3、IgA和ASO有助鉴别。 2.继发性IgA沉积为主的肾小球肾炎 （1）过敏性紫癜性肾炎;病理表现和IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便，可鉴别。 （2）慢性酒精性肝硬化 （3）狼疮性肾炎：免疫荧光多呈满堂亮，此外有多系统受累的临床特征 3.薄基底膜肾病：常为持续性镜下血尿，多有阳性血尿家族史，免疫病理IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。 4.Alport综合征：多属性连锁显性遗传性肾病，多数患者10岁以前出现血尿和不同程度的蛋白尿，多在30岁前进入终末期肾衰竭，可伴有高频神经性耳聋和视力异常。肾组织荧光病理呈阴性，电镜检查可见典型肾小球基底膜增厚或厚薄相间。 隐匿性肾炎 1.排除继发性肾小球疾病、遗传性肾病 2.生理性血尿：剧烈运动后血尿，为一过性，休息后消失 3.排除大量出血造成的假性蛋白尿 4. 泌尿道炎症：常伴白细胞尿和尿路刺激症状，尿细菌学有助鉴别

肾功能和早期肾损伤的检查

本章考点 1.肾脏的功能 2.肾小球功能检查及其临床意义 3.肾小管功能检查及其临床意义 4.早期肾损伤检查及其临床意义 一、肾功能简述 1.肾脏的基本结构和功能：肾脏是人体重要的排泄器官，主要生理功能是排泄体内多余的水分和代谢产物，并调节水、电解质和酸碱平衡，这对维持生命系统的稳态至关重要。此外还能生成一些独特的生物活性物质，如肾素，前列腺素，促红细胞生成素（EPO）等，参与血压调节和造血功能。肾为实质性器官，外层为皮质，内为髓质。肾单位是肾脏的基本功能单位，两侧肾脏大约有200万个肾单位，肾单位由肾小球、小球囊腔、近曲小管、髓袢和远曲小管组成，集合管不包括在肾单位内。肾小球为血液滤过器，每天流经血量约1600L，原尿通过近曲、髓袢和远曲小管被重吸收，形成约1～2L／24h终尿排至体外。 2.肾小球的基本结构和功能：肾小球滤过膜分为3层，即内皮细胞、基底膜、上皮细胞。滤过膜具有分子大小的筛网选择性屏障和电荷选择性屏障作用。筛网选择性屏障是由滤过膜的三层细胞间缝隙构成，其内皮细胞间隙窗直径40～100nm，上皮细胞伸出许多伪足敷衍于基底膜上称为足突（foot process），两相邻足突间的裂隙孔直径为25～50nm。在正常生理条件下，使中分子以上的蛋白质绝大部分不能通过滤过膜，少量选择性被滤过的微量蛋白又被肾小管重吸收或分解：正常人尿蛋白含量极微25mg／24hr，而微量蛋白中的各组分仅为微克或毫克水平。 3.肾小管的重吸收功能：肾小管分为三段，近曲小管、髓袢和远曲小管。近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等几乎全部在近曲小管重吸收，Na+，K+，Cl-，HC03-等也绝大部分在此段重吸收。近曲小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度在10mmol／L以下，近曲小管能够将葡萄糖全部重吸收；当血糖浓度超过10mmol／L时，血糖浓度再增加，重吸收也不再增加，尿中出现葡萄糖。这个浓度界值称为肾糖阈。髓袢主要吸收一部分水和氯化钠，具有“逆流倍增”的功能，在尿液的浓缩稀释功能中起重要作用。远曲小管和集合管可继续重吸收部分水和钠，但它的主要功能为参与机体的体液酸碱调节。 4.肾小管和集合管的排泌功能：肾小管通过分泌H+、重吸收HCO3-在调节机体酸碱平衡方面起着重要作用。近曲小管、远曲小管和集合管的上皮细胞都能够主动分泌H+，发生H+-Na+交换，达到排H+和重吸收NaHC03的目的。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者的转运方向相反，称为K+-Na+交换。H+-Na+交换和K+-Na+交换有相互抑制现象。另外，远曲小管和集合管还能够分泌NH3, NH3与H+结合成NH4+排出，不仅促进了排H+，也能够促进NaHC03的重吸收。若肾小管上皮细胞分泌NH3 功能障碍，可导致酸中毒。 5.肾脏的内分泌功能：肾脏还能生成一些独特的生物活性物质，如肾素，前列腺素，促红细胞生成素（EPO）等，参与血压调节和造血功能。 6.肾脏功能的调节：肾小球的滤过功能主要取决于肾血流量及肾小球有效滤过压。除了自身调节和肾神经调节外，还有球管反馈和血管活性物质调节。自身调节是指当肾脏的灌注压在一定范围内变化时（10.7～24kPa），肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节是指由于肾神经末梢主要分布在入球小动脉、出球小动脉及肾小管，刺激肾神经可引起入球、出球小动脉收缩，但对入球小动脉作用更为明显，导致肾小球滤过率的下降。球管反馈（TGF）是指到达远端肾小管起始段NaCl发生改变，被致密斑感受，引起该肾单位血管阻力发生变化；使远端肾小管流量维持在一个狭小的变化范围内，以便对更远端的肾脏小管作更精细调节。此外还有血管活性物质如血管紧张素等对肾小球滤过率（GFR）的调节。对于肾小管和集合管功能的调节，主要是神经和体液因素对肾小管上皮细胞的重吸收水分和

尿NGAL和Kim—1对2型糖尿病肾病早期诊断的意义

尿NGAL和Kim—1对2型糖尿病肾病早期诊断的意义 目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿NGAL和Kim-1的改变及其对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法选择2型糖尿病（T2DM）患者80例，根据尿清蛋白排泄率（UAER）分为3组，正常清蛋白尿（NA）组20例、微量清蛋白尿（MA）组35例、临床肾病（CN）组25例；同期选取非肾病患者20例作为对照组。应用ELISA法检测患者尿NGAL（uNGAL）水平，应用免疫速率散射比浊法检测血清Cystatin C水平，分析尿NGAL及血清Cystatin C水平与肾小球滤过率（GFR）之间的相关关系。结果①MA组、CN组患者尿NGAL 和血清Cystatin C水平均较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.01），其中CN 组患者尿NGAL和血清Cysta tin C水平最高分别为（95.56±32.68）ug/L和（4.73±1.62）mg/L。②Pearson相关分析：糖尿病患者尿NGAL和血清Cystatin C 水平与GFR均呈负相关（r值分别为-0.312和-0.412，P＜0.05），且尿NGAL与GFR的相关性更密切。结论糖尿病患者尿NGA与GFR有较好的相关性，尿NGAL和血清Cystatin C是诊断早期DN敏感而准确的指标，有望用于临床监测。 Abstract：Objective Explore the type 2diabetes mellitus（T2DM）patients serum NGAL，Cystatin C change and to the diabetes nephrosis（DN）earlydiagnosis of clinical significance.Methods Selection type 2diabetes mellitus（T2DM）in 80cases，According to the urinary albumin excretion rate（UAER）intothree groups，Is temperamental predominance proteinuria（making）group of 20cases，trace qing proteinuria（MA）group 35examples，clinical disease（CN）group in 25；Select the same period the kidney disease patients 20cases as control group.Application ELISA detection of patients with urinary NGAL（uNGAL）level Application immune rate than scattering turbidity method to detect serum Cystatin C level，analysis and the Cystatin urine NGAL C level and estimated glomerular（GFR）the relationship between.Results ①MA group，CN groups of patients NGAL urine and serum Cystatin C level than control group，the difference was statistically significant increased（P＜0.01），including CN groups of patients NGAL urine and serum Cysta tin C level is the highest for respectively 95.56+/-32.68ug/Land（4.73±1.62mg/L.（2）Pearson correlation analysis：patients with diabetes NGAL urine and serum Cystatin C level and do all negative correlation（P＜0.05），and NGAL and the correlation of urine do more closely.Conclusion Diabetic patients with urinary NGAL do have good correlation，urine NGAL and serum Cystatin C is sensitive and accurate diagnosis of early DN index，is expected to used for clinical monitoring. Key words：NGAL；Cystatin C；Diabetic nephropathy；Early diagnosis 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），近年有研究认为该蛋白有可能参与糖尿病的发生发展。研究表明其不仅参与多种肾脏病变过程中表现突出，还参与肾脏形态的形成及修复。胱抑素C（Cystatin C）是一个比较接近理想的内源性指标。本研究检测DN患者尿NGAL和血清Cystatin C水平，并评价它们对DN早期诊断的意义。

肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-6

肾功能及早期肾损伤的检查题库2-0-6

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]血尿可见于下列疾病，但除外（） A.肾肿瘤 B.肾结核 C.急性肾小球肾炎 D.肾结石 E.单纯性肾病综合征 单纯性肾病综合征时无血尿表现。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]苦味酸法测血肌酐不能排除假肌酐干扰的方法是（） A.吸附法 B.速率法 C.二次读数法 D.制备无蛋白滤液 E.在缓冲液中加入防腐剂 在缓冲液中加入硼酸盐可消除葡萄糖、维生素C等假肌酐干扰

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]患者慢性肾炎5年，近来出现衰弱无力、尿少，水肿较前加重，并有轻度贫血，血压160100mmHg。下列检查中最先出现异常的是（） A.尿浓缩试验 B.酚红排泌试验 C.肌酐清除率 D.血尿素氮浓度 E.血肌酐浓度 慢性肾炎时，肾小球滤过功能最先受损，肌酐清除率最先出现异常，其后出现血尿素和血肌酐升高。 安徽11选5 https://https://www.wendangku.net/doc/6412258495.html,

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]如果患者血清BUN11.6mmolL，Cr225μmolL，提示患者肾功能处于（） A.肾贮备能力丧失期 B.氮质血症期 C.肾衰竭期 D.尿毒症期 E.肾功能正常 肾功能减退可分为4个阶段：肾贮备能力丧失期（血肌酐和尿素轻微升高）；氮质血症期（血肌酐170μmolL，尿素氮7.0mmolL）；肾功能衰竭期（血肌酐442μmolL，尿素氮17.9～21.4mmolL）；尿毒症期（肌酐1800μmolL，尿素氮21.4mmolL）。

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]下列不能作为早期肾损伤的指标的是（） A.尿微量清蛋白 B.尿α1-微球蛋白 C.尿β2-微球蛋白 D.尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 E.尿IgG 尿α1-微球蛋白，尿β2-微球蛋白是用于评估早期肾小球和近端肾小管功能损害的指标；尿微量清蛋白是早期损害的指标；尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶是早期肾小管损害的指标。

肾功能及早期肾损伤的检查

2019第十一章肾功能及早期肾损伤的检查 一、A1 1、对血肌酐浓度影响最大的因素为 A、肾功能 B、性别 C、年龄 D、膳食 E、生理变动 2、用于评价肾脏浓缩功能较为理想的指标是 A、尿比密 B、尿中总固体含量 C、折射率 D、尿渗量 E、尿量 3、肾脏重吸收最重要的部位是 A、近曲小管 B、远曲小管 C、集合管 D、髓袢 E、肾小球 4、正常人每日通过肾小球滤过的原尿约为 A、50L

B、80L C、100L D、180L E、200L 5、肾病综合征时血浆蛋白质浓度不降低的是 A、清蛋白 B、铜蓝蛋白 C、α2巨球蛋白 D、前清蛋白 E、α1酸性糖蛋白 6、正常代谢中肾小管对HCO3-重吸收的主要部位在 A、远曲小管 B、近曲小管 C、集合管 D、肾盂 E、髓袢 7、可自由通过肾小球滤过膜的蛋白质是 A、IgG B、α2巨球蛋白 C、β2微球蛋白 D、IgM E、清蛋白

8、不能与碱性苦味酸试剂反应的有 A、丙酮 B、乙酰乙酸 C、丙酮酸 D、胆红素 E、维生素C 9、人体内嘌呤环分解代谢的主要终产物是 A、尿素 B、尿酸 C、肌酐 D、核苷酸 E、肌酸 10、慢性肾炎时，下列检查中最先出现异常的是 A、尿浓缩试验 B、酚红排泌试验 C、肌酐清除率 D、血尿素氮浓度 E、血肌酐浓度 11、选择性蛋白尿主要用于检查 A、肾小球滤过率改变 B、肾小管重吸收功能障碍 C、肾小球病变程度 D、肾间质病变程度

E、肾小管病变程度 12、以下不属于肾小管重吸收功能试验的是 A、尿β2-微球蛋白测定 B、磷的重吸收率测定 C、滤过钠排泄分数测定 D、葡萄糖最大重吸收量测定 E、酚红排泄试验 13、肾单位不包括 A、肾小球 B、髓襻升支 C、髓襻降支 D、集合管 E、近曲小管 14、以下关于肾小管性蛋白尿和肾小球性蛋白尿的描述正确的是 A、肾小管性蛋白尿β2-MG增高 B、肾小球性蛋白尿仅仅β2-MG增髙 C、肾小管性蛋白尿以白蛋白增高为主 D、肾小球性蛋白尿β2-MG及白蛋白均增高 E、肾小球性蛋白尿β2-MG及白蛋白均不增高 15、理想的清除试验是 A、葡萄糖清除试验 B、Na+清除试验 C、BUN清除试验

糖尿病鉴别诊断

糖尿病鉴别诊断 1、甲状腺功能抗金正、胃肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进 食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常。 2、弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后 1/2-1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。 3、急性应激状态时，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上 腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。 4、药物引起高血糖：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司 匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 5、继发性糖尿病：肢端肥大症（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别 因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致地体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。 1型与2型鉴别 2型糖尿病有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。 1型糖尿病：一般有自身免疫参与，发病较早，GAD、IAA、ICA抗体可阳性，可伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎和Addison并。B细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见B 细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发转为严重高血糖，甚者发生酮症酸中毒。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的B细胞功能，足以在多年内不发生酮症酸中毒，易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿