胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者脂联素检测及其临床意义

C肽的测定和临床意义

C肽的测定和临床意义 LIA正常值：空腹：1.0±0.23ng/ml；当口服葡萄糖后，60分中出现高峰血值： 3.1ng/ml 所谓C肽是指胰岛素原（由86个āā组成，分子量9000道尔顿，它的结构是由Ins及连接肽两部分组成，连接肽有35个āā组成）它在胰岛素原转化酶作用于分解时，与Ins的AB 两链相接的CA1赖、CA2精、Bc1精及Bc2精等四个氨基酸分离形成的31个氨基酸的多肽。 正常人24小时尿中排出C肽为36±4ug。幼年型糖尿病者为 1.1±0.5ug.；成年型糖尿病者为24±7ug。C肽清除率与肌酐清除率无明显关系。C肽的清除滤较Ins微高。C肽为 5.1±0.6ml/min,后者为 1.1±0.2ml/min.每日C肽排出量相当于胰岛分泌量的5％，占Ins 总量的0.1％，因此C肽的测定可应用于临床。 C肽具有如下特点：（1）在胰岛的?细胞的分泌中，Ins与C肽总克分子量相等。（2）胰岛素半衰期为 4.8min,而C肽为11分钟胰岛素原为17.5分钟。 (3) 胰岛素在肝肾内分解 而C肽不被分解是完整链从肾脏排出。(4) C肽无生物学活性,但具有很强的种属特异性,与抗胰岛素无交叉免疫反应。.由于胰岛素原的浓度还不到C肽的十分之一,故一般测得C肽(总C肽)可代表血中的游离C肽. C肽测定的临床意义: （1）可反映机体胰岛?细胞的分泌功能，特别是对外源性胰岛素治疗的病人,可测定C肽,因为外源性胰岛素制剂中不含C肽，以及?-细胞分泌时胰岛素和C肽分子数相等.经临床上同时测定血清胰岛素和C肽浓度是平行相关的.由此可推断内源性胰岛素分泌情况. 胰岛素和C肽是等摩尔浓度由胰岛?-细胞分泌.在达到体循环前途径肝脏,肝对C肽的摄取量很少,而对胰岛素的摄取约20-40%。C肽在外周血的降解较胰岛素慢，于是外周血中C肽和胰岛素相比C肽要高数倍。故C肽更能反映?-细胞的分泌功能。 （2）C肽测定对糖尿病患者的分型和低血糖症的鉴别有指导意义 成年型糖尿病患者内源性胰岛素分泌量比常人稍高，葡萄糖浓度也高，胰岛素和C肽浓度也上升。在幼年型糖尿病引起胰岛素绝对分泌不足，故血清C肽浓度明显降低。 幼年型糖尿病根据病情可分为易变和稳定二类亚型。有的幼年型糖尿病抗－胰岛素效价升 高，而C肽浓度不升高，给与糖负荷后，58％的稳定性幼年型糖尿病患者C肽浓度升高，而易变型患者不升高。可见稳定性幼年型患者虽然在基础情况下内源性胰岛素分泌不足，但胰岛的?-细胞上有一定的储备能力.这些患者在治疗时可给予适量的口服降糖药. 在成年型糖尿病患者血循环中C肽浓度与是否需用胰岛素治疗有关.需用胰岛素治疗患者,在负荷试验后,C肽浓度未见升高,而能为口服药物控制患者,C肽浓度升高.所以对成年型患者测定C肽 ,可为患者选择胰岛素或口服降糖药提供有力的参考.

糖尿病抗体

糖尿病抗体四项检测的临床意义 1、抗谷氨酸脱羧酶抗体GAD-Ab 谷氨酸脱羧酶是抑制性神经递质γ氨基丁酸的关键限速酶，由GAD65和GAD67两种异构体所组成，其中抗GAD65抗体为1型糖尿病中抗GAD抗体主要的靶抗原。抗GAD抗体是胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病）的重要免疫标志。抗GAD抗体在糖尿病前驱阶段和1型糖尿病中的阳性率为70-90%，在大龄儿童和迟发的1型糖尿病中的阳性率更高。 对于成人潜伏型自身免疫性糖尿病（LADA），因其起病隐匿，进展缓慢，尚存部分胰岛β细胞功能，口服降糖药有效，易被误诊为2型糖尿病。联合检测抗谷氨酸脱羧酶抗体和抗胰岛细胞抗体，有助于早期识别LADA。 此外抗GAD抗体还与僵人综合征相关，该抗体在此病症中的阳性率为60-100%。 参考值：<10.0IU/ml 2、抗酪氨酸磷酸酶抗体 IA2-Ab 抗酪氨酸磷酸酶抗体（IA2）是与1型糖尿病相关的抗体，在糖尿病前驱阶段和1型糖尿病中的阳性率为50-75%，是胰岛自身免疫活动的早期标志物，其出现通常预示着病情进展迅速。在年轻初发病者中的阳性率更高，与初发病进展速度有关。 参考值：<10.0IU/ml 3、抗胰岛素抗体IAA 1型糖尿病因内源性胰岛素分泌量的绝对不足，故需注射外源性胰岛素治疗。经常会刺激机体产生抗胰岛素抗体。检测抗胰岛素抗体可指导胰岛素的用量，为耐药性糖尿病治疗提供了依据。抗体滴度高时，可适度增加速效胰岛素，抗体滴度低时，则改用长效胰岛素。判断预后，胰岛素释放曲线低下而检测胰岛素抗体滴度偏高，说明患者不是胰岛功能衰竭，提示病情稳定。相反则表明胰岛素功能衰竭，预后较差。 参考值：阴性 4、抗胰岛细胞抗体ICA 抗胰岛细胞抗体属器官特异型抗体，抗原为胰岛细胞浆成分或微粒体组分，主要为lgG类，是胰岛细胞中β细胞损伤的标志物，是诊断胰岛依赖性糖尿病高敏感性和高特异性的指标。早期1型糖尿病患者ICA阳性率可达60%～80%，治疗数周后阳性率迅速下降至50%以下，2～3年后，约20％的患者仍为阳性，提示ICA的出现可能是暂时现象，似与1型糖尿病的起病时间紧密相关，可作为其早期诊断指标；少数患者ICA滴度可持续维持很高，数年不变；有个别患者起病时为阴性，以后转为阳性；糖尿病近亲阳性率可达19%，预示其家族成员患病的危险性较大。高效价ICA与胰岛β细胞功能破坏有关，可作为评价疾病严重程度的标志。 参考值：阴性 联合检测上述四项，有助于鉴别诊断1型糖尿病，判断疾病预后，并评估1型糖尿病的发病风险。

脂联素的检测意义

脂联素的检测意义 检测方法： LC-MS/MS 送检要求： 样本采集：早晨7:30-10:30用EDTA抗凝管（紫帽管）空腹采血，成人4ml，儿童2ml。采血时根据医嘱要求坐位或卧位采集相应血液样本。 样本保存：样本采集后应及时分离血浆（离心条件:×1000g，5-10分钟），装入冻存管并冷冻避光保存待检。48h内全程冷冻避光运输至实验室。 注意事项： ①采血前患者准备：抽血前1天应以清淡饮食为主，避免抽烟，禁止喝酒，避免熬夜。应提前半小时到采血地点静坐或站立等待采血，避免剧烈运动及情绪激动后采样。当日采血前停用激素治疗药物。 ②拒收样本：非EDTA抗凝血浆。

激素在人体内含量低，结构相似物多，甚至有同分异构体存在。传统的免疫学技术因检测方法的局限性，易受多因素干扰，其灵敏度和特异性较低。质谱技术可以准确识别化合物小分子，检测浓度可达ng 级、pg级甚至fg级，大大提高了检测的灵敏度和特异性。2013年美国内分泌学会在临床内分泌与代谢杂志（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）发表声明，宣布自2015年开始只接受质谱方法检测激素的研究结果，这无疑肯定了质谱方法在内分泌激素检测中的重要性。 金域采用Waters UPLC I-Class-TQ-S建立的液相色谱质谱方法特异性高，可实现11-脱氧皮质醇、21-脱氧皮质醇、皮质酮的色谱分离和17-羟孕酮、11-脱氧皮质酮的色谱分离；检测范围宽和灵敏度高，如雌酮、雌二醇、雌三醇、睾酮、双氢睾酮检测下限可至50pg/ml，检测上限可至20000pg/ml。检测下限可同时实现男性中雌激素和女性中雄激素的检测，检测上限也能满足男性中雄激素和女性特殊时期中雌激素的检测。建立的方法不仅满足了很好的灵敏度，而且实现了优良的特异性，充分发挥了液相色谱串联质谱在激素检测中的优势。

胰岛素检测的临床意义

胰岛素检测的临床意义集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#

胰岛素检测的临床意义 一、血胰岛素检查 血胰岛素检查，可以判定糖尿病患者是1型患者还是2型患者。主要适合于没有使用胰岛素治疗的患者，可在空腹及餐后2小时抽血进行测定，正常情况下空腹胰岛素水平应该为5～30μu/ml，而餐后水平应比空腹高出4～5倍。如果病友的胰岛素水平明显降低，就称之为绝对缺乏，可见于1型糖尿病；如果并没有明显减少，而表现为血糖升高，就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖尿病病友。 二、糖尿病是由于人体胰岛素的绝对或相对缺乏引起的。也许糖尿病病友们很想知道自己到底能生产多少胰岛素，是绝对缺乏胰岛素还是相对缺乏胰岛素，很想知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病怎样才能知道就非常有必要接受血胰岛素检查或C肽检查。 一般说来，血胰岛素检测，主要适合于没有使用胰岛素治疗的患者，可在空腹及餐后2小时抽血进行测定，正常情况下空腹胰岛素水平应该为10-25mU/dL，而餐后水平应比空腹高出4-5倍。如果病友的胰岛素水平明显降低，就称之为绝对缺乏，可见于1型糖尿病；如果并没有明显减少，而表现为血糖升高，就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖尿病病友。

C肽检测：即使在糖尿病病友接受外来胰岛素治疗的情况下，也不影响C 肽检测结果。此时如果通过检查血中的胰岛素水平来评价机体产生胰岛素的能力，显然就要受到注射胰岛素的影响，结果肯定不准确。而通过C肽检查则仍能准确的反映机体自己产生胰岛素的量，不会受外来胰岛素的影响。C肽检测测定方法与胰岛素检测相同，也是在空腹及餐后某时刻抽血。正常情况下，餐后C肽比空腹C肽水平要高4-5倍。 总的说，胰岛素测定，可评定尚未用胰岛素治疗病友的胰岛功能；而C肽测定，可评定已用胰岛素治疗病友的胰岛功能。

糖尿病相关胰岛自身抗体检测的临床意义

糖尿病相关胰岛自身抗体检测的临床意义 糖尿病主要依据其病因学的不同而进行分型，其中1型糖尿病是一种免疫介导的疾病，患者血清中可检测到针对胰岛β细胞的自身抗体，是存在免疫损害的有力佐证。虽然在过去的数十年中，人们在患者血清中发现了多种自身抗体，但目前认为主要以胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）以及锌转运蛋白8抗体（ZnT-8A）等五种自身抗体的临床意义较大。 糖尿病分型 1979年WTO提出了原发性临床糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，依赖型与非依赖型的区别主要依据胰岛素β细胞功能受损的程度，临床是否依赖胰岛素而言，并不反映其发病的本质。 1997年WTO建议取消依赖型与非依赖型，改为1、2型，1型糖尿病与2型糖尿病的区别要看病因是否由胰岛β细胞自身免疫破坏造成，1型与2型是完全不同的两类疾病，但2型非依赖型可发展成1型胰岛素依赖型，成人缓慢进展型就经历了这个过程。 糖尿病的分型（ADA/WHO，1997） （1）1型糖尿病（T1DM） 类型：免疫介导1型糖尿病（1A型） 非免疫介导1型糖尿病（1B型） 机制：胰岛β细胞的破坏引起胰岛素的绝对不足。 （2）2型糖尿病（T2DM） 机制：胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌障碍 （3）特殊类型糖尿病 （4）妊娠期糖尿病 1型糖尿病自然发病过程

（1）遗传易感阶段（与HLA某些位点有关）：据对孪生儿的研究表明，在单卵双胞胎发生的一致率为30%—50%，β细胞自身免疫反应一致性为2/3； （2）环境触发阶段：可能存在的因素为病毒、化学品、食物等，还有一种医学假说——卫生环境洁净假说，洁净的环境更易诱发儿童自身免疫性疾病，包括 1型糖尿病； （3）自身免疫激活阶段：该阶段产生自身抗体，但未出现明显的临床症状，胰岛素分泌功能尚维持正常，最早产生的自身抗体是胰岛素自身抗体（IAA），随 后是谷氨酸脱羧酶抗体（GADA），接着是锌转运蛋白8自身抗体（ZnT-8A）； （4）代谢异常阶段(糖尿病前期)：胰岛β细胞数目进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病； （5）糖尿病阶段：胰岛β细胞残留量<10%，显著高血糖伴临床症状； （6）胰岛素依赖阶段：胰岛β细胞受损，胰岛素分泌受限，胰岛素绝对依赖，速发型：胰岛β细胞受损速度快、严重，残留胰岛β细胞少；迟发型：胰岛β 细胞受损速度慢、不严重，残留部分胰岛β细胞。 成人迟发性自身免疫性糖尿病 成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）又称成人隐匿性自身免疫性糖尿病，属于1型糖尿病的一个亚型，与1型糖尿病的自身免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。本病虽然处于1型糖尿病的范畴，但它的起病又具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效。因其临床表现介于1型与2型糖尿病之间，又称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于人们所熟知的青少年1型糖尿病，而看起来跟2型糖尿病又没有什么两样，非常容易被误诊为2型糖尿病。其患病率占2型糖尿病的10%，初诊2型糖尿病的19%。 LADA诊断标准（糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项）：（1）胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT-8A可提高检出率）；（2）年龄≥18岁【如年龄＜18岁并具备（1）和（3）者则诊断为LADY】；（3）诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。

脂联素的检测意义

脂联素水平测定的临床意义 肥胖（肥胖儿童，肥胖成人，内脏肥胖） 评估肥胖的程度和类型，监测肥胖的发生和发展，预测II型糖尿病和动脉粥样硬化的发生和发展以及判断肥胖的预后是早期干预的目标，也是减肥效果的指标，并可以用于监测药物引起的肥胖症（抗精神病药）。 葡萄糖代谢异常，脂质代谢异常，胰岛素抵抗 脂联素的变化在预测心血管疾病风险方面比葡萄糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱更早，这是胰岛素敏感性的评价指标之一，也是胰岛素抵抗发生和发展的重要标志。 代谢综合征 作为特征标记之一，它可用于预测疾病的发生和发展，并观察疾病的动态。它是干预治疗的目标。 II型糖尿病

它是儿童II型糖尿病的预测，早期诊断，鉴别诊断，预后和治疗的重要标志。它用于监测II型糖尿病及其并发症的发生和发展，并作为II型糖尿病及其并发症的治疗靶标。第一代糖尿病患者中II型糖尿病的早期指标。 冠状动脉心脏疾病 冠心病的发生，发展和严重程度的监测指标可用于预测冠心病的状况，诊断冠心病和评估治疗效果。 高血压 严重程度判断的新指标是糖代谢异常的原发性高血压的特征指标。它也可用于判断原发性高血压患者的左心室舒张功能和左心室肥大。它是高血压肥胖症治疗的目标。 心血管疾病 它是预测心血管事件发生的重要指标。急性心肌梗塞的发生和发展，动态观察指标；急性脑梗塞的发生预测，病情变化和预后判断，脑梗塞的治疗目标；预测不稳定型心绞痛的发生和治疗目标，对心绞痛患者的动脉粥样硬化疾病发展进行预测；慢性心力衰竭

的治疗目标；动脉粥样硬化的替代指标（脂联素和动脉僵硬度），内膜中层厚度或狭窄程度。 多囊卵巢综合征 疾病发展的长期指标之一。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 疾病监测和治疗的目标。 肝病 脂肪肝，非酒精性脂肪肝的治疗目标，肝纤维化的可能目标。 肾脏疾病 它是预防和干预多种肾脏疾病中心血管疾病的指标。 妊娠 预测早产，监测妊娠高血压的发生和发展，预测妊娠先兆子痫，预测和评估妊娠糖尿病。

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义 发表时间：2018-06-27T14:28:15.007Z 来源：《医师在线》2018年3月上第5期作者：刘密[导读] 心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。 牡丹江市第二人民医院 157000 【摘要】目的：探讨肌钙蛋白I联合心肌酶谱检测对急性心肌梗死（AMI）早期诊断的意义。方法：选择我院2015年12月～2017年12月就诊的急性胸痛的患者161例，所有患者均联合检测肌钙蛋白I（cTnⅠ）、心肌酶谱，确诊为AMI患者56例，对临床资料进行回顾性分析。结果：确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。结论：:心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。【关键词】肌钙蛋白I；心肌酶谱；急性心肌梗死； 急性心肌梗死是临床病情严重的心脏病，其病死率可达10%-38%，统计结果显示，约25%的AMI患者在发病早期并无典型症状[1]，这也对AMI的早期诊断提出了较高的要求。AMI的发病率呈逐年上升的趋势，早期诊断是患者早期治疗的关键。单独使用心电图（ECG）对急性心肌梗死患者进行诊断，早期时容易发生漏诊和误诊[2]。AMI的发生和进展与血清心肌酶坏死标志物如心肌酶谱、肌钙蛋白I的异常变化关系密切[3]。我们对急性胸痛的患者常规检测肌钙蛋白I与心肌酶谱，探讨在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值，现分析如下。 1资料与方法 1.1 一般资料收集来我院就诊的急性胸痛患者161例，其中经症状诊断、实验室检查（均采用心肌酶谱、肌钙蛋白I联合检查法）、影像学检查，结合病史、AMI诊断标准共临床确诊AMI患者56例；其中男性30例、女性26例；发病到就诊时间：3～30 h，平均（6.5±1.6）h。 1.2 检测方法采集全部受试者的血标本并立即做肌钙蛋白I和心肌酶谱测定，肌钙蛋白I检测采用金标免疫法，心肌酶谱采用酶法检测，应用全自动血生化分析仪。 1.3 观察指标⑴检测阳性：心肌酶谱包括CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）正常值范围；CK，30-60U/L；CK-MB，0-25U/L ；肌钙蛋白I，正常值0-0.3μg/L。单项检测若心肌酶谱中的2项及以上升高且超过正常值范围或肌钙蛋白I结果异常则判断为阳性；⑵敏感性、特异性、准确性：以最终确诊结果作金标准，敏感性=确诊阳性例数/确诊AMI总例数×100%；特异性=排除阳性例数/排除AMI总例数×100%；准确性=确诊阳性例数/阳性总例数×100%。 1.4统计学方法采用 SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。 2结果结果对比显示AMI患者CK、CK-MB、肌钙蛋白I的性率显著高于非AMI的对照组，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%，准确性8 2.5%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%，准确性94.5%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。联合检查对于AMI诊断部分指标均显著优于心肌酶谱检测。 3讨论 急性心梗为冠心病严重类型，基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。由于心肌缺血较为严重且持久而导致的心肌急性坏死现象。对于AMI需尽早诊断与治疗，可有效降低致残率、死亡率以及并发症发生率。心电图、冠状动脉造影属临床常见AMI诊断方法，然而， AMI患者早期心电图缺乏特异性，冠动脉造影具有操作复杂、要求苛刻、费用昂贵等特点，二者均难以满足基层医院急救要求。肌钙蛋白是一个参与横纹肌收缩钙激活调节过程的蛋白复合物,在濒死的心肌细胞释放出来的一种物质。对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。以往被认为较好的两项指标CK和CK- MB，虽然对AMI 与非心肌梗死性胸痛及梗死样心电图改变的诊断和鉴别诊断有重要价值，但其特异性仍不理想，在骨骼肌损伤、肾功能衰竭、脑血管意外等情况下亦可升高[4]。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 cTnⅠ以两种形式存在于心肌细胞中。其中小部分游离于细胞质内,为可溶性;大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,为不溶性。在心肌细胞膜完整状态下,cTnⅠ不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血液内不含或含极低量的cTnⅠ;当心肌缺血缺氧发生变性坏死、细胞膜破损时,游离的cTnⅠ可迅速透过细胞膜进入血流,而结合的cTnⅠ能逐渐分解出来。成为游离的cTnⅠ。因此在急性心肌梗死时,cTnⅠ可较早出现于血中4～6小时,并持续较长时间7～10天。急性心肌梗死:急性心梗发生后,cTnⅠ能很快释放入血,3小时内即可增高,峰值在11～24小时,其峰值可超过正常参考值40倍以上,持续可达7～10天。评估心肌梗死面积:急性心梗后,评估心肌梗死面积对治疗和预后的估计很重要。以往根据CK活性升高来计算梗塞区面积具有一定困难,且在外周血中只维持2～3天。而cTnⅠ在血中维持时间长达7～10天。研究指出,cTnⅠ峰值与梗死面积呈正相关,且相关性优于CK-MB,与CK-MB相比,对急性心肌梗死时梗死面积有更高的预测价值,因此心肌肌钙蛋白成为理想的心肌损伤标志物。

胰岛素释放的测试

胰岛素释放的测试 Final revision on November 26, 2020

胰岛素释放的测试 本试验做法与注意事项均与葡萄糖耐量试验相同。已确诊为可吃含面粉100克的馒头，未确诊者用75克葡萄糖。 正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。 1、糖尿病病人的胰岛素释放试验曲线可分三种类型： （1）胰岛素分泌减少型。患者空腹血浆胰岛素水平很低，口服100克馒头后，仍然很低，无高峰出现，说时患者胰岛素分泌绝对不足，β细胞的功能衰竭，见于胰岛素2型糖尿病病人或2糖尿病病人的晚期，提示必需采用胰岛素治疗。 （2）胰岛素分泌增多型。患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，其峰值高于正常（但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者），提示患者胰岛素相对不足，多见于非胰岛素依赖型的肥胖者，应严格控制饮食，增加运动，积极减轻体重。

（3）胰岛素释放障碍型。患者空腹血浆胰岛素可高可低，但刺激后曲线上升延缓，且峰值低于正常人，此型应用磺脲类药物治疗有效。 2、参与正常值及参考病理值（x±SD）μu/ml 葡萄糖-C肽释放试验的参考值和临床意义 参考值： 空腹C肽／L（±／ml）。 峰时在30～60min，峰值达基础值的5～6倍以上。临床意义： C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。 （2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。

血糖(BS)测定及临床意义

血糖(BS)测定及临床意义 血糖是指血中的葡萄糖，血糖是临床上的习惯简称。血糖测定对糖尿病的诊断，疗效观察等均具有重要的意义。其测定方法主要有邻甲苯胺法、葡萄糖氧化酶法、已糖激酶法、葡萄糖脱氢酶法等。 —、正常参考值：3.88?5.99mmol/L。 二、临床意义 血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。 1．生理性血糖升高 饭后1?2 小时，摄入高糖食物、紧张训练、剧烈运动和情绪紧张，肾上腺分泌增 加。 2．血糖升高 (1)糖尿病，一般分两型，一是I 型，即胰岛素依赖型，可能与遗传因素或自身免疫有 关，多发生于青年时期。另一型为n型，即非胰岛素依赖型。胰岛素细胞功能低下， 胰岛素分泌不足或可能与遗传因素亦有一定关系。此型多见于40 岁以上成人，多数见于肥胖患者，胰岛素分泌相对减少，或组织对胰岛素的感应性低下，或胰岛素受体减少。此型临床症状较前者轻。 (2)慢性胰腺炎，由于炎症胰岛组织被破坏，使胰岛素分泌功能缺陷，而致血糖升高。 (3)内分泌腺疾病，例如肢端肥大症或巨人症，由于生长激素分泌亢进，拮抗胰岛素的作用使血 糖升高。肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，因皮质醇分泌增多，促进糖原异生，并可对抗胰岛素作用而使血糖升高。又如嗜铬细胞瘤，肾上腺素分泌增多，促使肝糖原转变成葡萄

糖，并抑制胰岛素分泌，使血糖增高。长期应用肾上腺糖皮质激素治疗，亦可使血糖升高，甚至发生

“药物性”糖尿病。 3．血糖降低 (1)内分泌腺病变血糖降低见于胰岛素瘤(胰岛3细胞瘤)，因胰岛素分泌过量，使血糖分解加 强。亦见于拮抗胰岛素类激素分泌不足，如阿迪生病(慢性肾上腺皮质功能衰竭) 、席汉综 (2)肝脏病变，急性肝炎、肝硬化等严重肝功能损害，使肝糖原分解障碍亦可有发生低糖血症的 可能。低血糖亦见于糖原累积症。 (3)某些肿瘤，如巨大纤维瘤或纤维肉瘤，可能分泌量胰岛素样物质，而致血糖降低。 (4)胰岛素分泌功能紊乱，如单纯性肥胖症、植物神经功能紊乱，常可发生胰岛素分泌过多，而 致血糖降低。 (5)血糖降低亦见于胰岛素自身免疫性低血糖、胰岛素受体异常症(B 型)等，这可能由 于胰岛素抗体、受体结合的胰岛素急骤解离，致使血糖分解加强。 (6)暂时性低血糖亦可见于胃次全切除后所发生的颠倒综合征，这是由于进食后糖迅速 吸收，促进胰岛素急速分泌，引起暂时性低血糖。 (7)营养不良、吸收不良综合征或重症肾性糖尿病等都可出现血糖降低趋势。 (8)药物，如应用胰岛素、口服降糖药等由于用量不当可引起低血糖。三、采集标本的注意事项 1．标本置室温中，全血中葡萄糖将会分解代谢，大约每小时降低5%。因此采血后应立即分离血浆或血清，置2?8摄氏度冰箱保存，可至少稳定3天。分离血清或血浆的时间，最好不晚于血液标本采集后的1 小时.

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义 目的：探讨血浆脂联素（APN）水平在冠心病患者中的临床意义，以及其在冠心病发生、发展中的作用。方法：选取确诊为冠心病患者共80例，其中稳定型心绞痛组45例，不稳定型心绞痛组35例，并且选取30例正常健康人作为对照组，检测血浆APN水平，同时检测LDL-C、HDL-C，并对检测结果进行分析。结果：冠心病患者APN水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；不稳定型心绞痛组APN水平低于稳定型心绞痛组（P＜0.05）。结论：脂连素可能为冠心病的一个保护因子，其与冠心病的发生发展呈负相关，为诊断冠心病提供了临床依据。 标签：脂连素；冠心病 脂联素（adiponectin，APN）是近来发现的一种由脂肪细胞分泌的蛋白因子，主要在脂肪组织中表达，在血浆中含量丰富，其与遗传因素、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及血管内皮功能明显相关。本研究旨在探讨APN在冠心病发生、发展中的作用，为指导临床工作提供重要的依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本科2010年6月-2012年8月确诊为冠心病患者80例，其中稳定型心绞痛组（SA组）45例，其中男25例，女20例，年龄（53.1±9.5）岁，体重指数（BMI）为（26.5±1.3）kg/m2；不稳定型心绞痛组（UA组）35例，其中男21例，女14例，年龄（55.6±8.2）岁，BMI为（26.7 ±1.1）kg/m2；并且选取30例正常健康人作为对照组，其中男17例，女13例，年龄（53.9±8.7）岁，BMI为（26.3 ±0.8）kg/m2。以上冠心病诊断均符合WHO冠心病诊断标准，且排除有急性心肌梗死、重大手术病史、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍、结缔组织病及甲状腺功能亢进或减退病史等。3组年龄、性别、BMI等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法所有受试者均在清晨空腹采外周静脉血，用ELISA法测定血浆APN浓度，用酶法测定LDL-C、HDL-C。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 CHD发病相关因素分析UA组的LDL水平为（116.3±29.8）mg/dL，明

血糖测定的临床意义及应用完整版.doc

血糖测定的临床意义及应用 血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查

明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。 1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。 2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。 3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。 4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。 5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低

脂联素的检测意义

脂联素： 脂肪组织主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素，能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 概述： 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。 脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的细胞因子及激素,与胰岛素抵抗冠状动脉粥样硬化等代谢过程密切相关。其中,脂联素是外周血中含量最高的脂肪因子,在健康人中血浆脂联素水平为 5~30μg/mL。脂联素与其受体结合后,通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophos-phate-activatedproteinkinase,AMPK)、

p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧物酶体增殖物激活受体(peroxidaseproliferationactivatedreceptor,PPAR)等信号分子发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等多种生物学作用。在动物实验中,脂联素基因敲除小鼠较正常小鼠容易发生严重的免疫排斥反应,注射脂联素后排斥反应明显改善,表明脂联素可以降低小鼠的免疫排斥反应。而Wilk等研究发现，脂联素对抗原激活的效应T细胞有抑制作用,推测脂联素与免疫调节有关。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病,主要的病理改变有炎症和非炎症性病变。炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸结晶导致外，其余大部分因免疫反应引起。进一步研究显示，脂联素在类风湿关节炎(heumaticarthritis，RA)患者血浆及关节液中表达水平升高,且关节液中脂联素水平与白细胞数呈负相关。在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中的表达水平高于正常对照者,且与患者的疾病活动度明显相关。 生化特征： 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成

血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义

血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义摘要：目的分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。方法选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92 例为正常对照组。测定两组对象的血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体存在情况，进一步检测观察组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、空腹C肽、餐后2hC肽水平，计算体质指数（BMI）。结果观察组患者的胰岛细胞抗体阳性率及胰岛自身抗体阳性率均明显高于正常对照组（P<0.05）；自身抗体阳性组患者的HbA1c水平高于抗体阴性组，TC、BMI、空腹C 肽、餐后2hC肽水平低于抗体阴性组（P<0.05）。结论胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测对筛查隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）具有重要指导价值，多项指标联合检测有助于早期诊断和治疗LADA。 关键词：胰岛细胞抗体；胰岛素自身抗体；血糖水平 成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes of adult，LADA）早期临床表现和2型糖尿病类似，故临床中漏诊及误诊率均较高。LADA的胰岛功能衰退速度大幅高于2型糖尿病患者，若不能准确

诊断而按照常规2型糖尿病治疗方法进行诊治，将无法有效逆转病情进展[1]。LADA患者体内存在特异性胰岛相关抗体，是其筛查的金标准，本次研究主要分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。 1 资料和方法 1.1一般资料选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，其中男38例，女30例；年龄46～72岁，平均（6 2.17±7.11）岁；病程3～12年，平均（7.81±0.96）年。另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92例为正常对照组，其中男50例，女42例；年龄48～70岁，平均（60.27±8.92）岁。两组患者在性别、年龄等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法采集所有入组患者的空腹肘静脉血3ml，37℃下静置30min，3000r/min离心10min，分离血清后置于-20℃冰箱内备用。采用化学发光免疫分析法（CLIA）测定入组对象的胰岛细胞抗体（ICA），采用放射免疫分析法（RIA）测定胰岛素自身抗体（IAA）及C肽水平。所有操作步骤都严格按照说明书进行。以上抗体检测完成后，进一步采用全自动生化分析仪测定观察组患者的总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白

血糖监测的临床意义

血糖监测的临床意义 血糖监测在时间安排上并不是随意的，这里面很有讲究。那么，临床上通常选择哪些时间点检测血糖？这些时点的血糖又分别代表什么意义呢？血糖高低是反映糖尿病患者病情控制及治疗效果的可靠指标。把血糖监测简单地理解为定期查空腹血糖，这是非常片面的。理想的血糖监测应当是全天候实时监测，但在动态血糖仪（CGMS）临床尚未普及的情况下，我们只能通过选择一天中具有特殊意义的若干时点进行血糖检测，来反映患者一天当中血糖变化的全貌。血糖监测在时间安排上并不是随意的，这里面很有讲究。那么，临床上通常选择哪些时间点检测血糖？这些时点的血糖又分别代表什么意义呢？1.空腹血糖 1.1 严格地讲，空腹血糖是指隔夜禁食（饮水除外）8～12小时之后于次日早餐前所测的血糖（通常不超过早晨8点），午餐前和晚餐前的血糖不在此列。 1.2 检测空腹血糖的意义： 主要是为了了解基础状态（即非进餐状态）下的清晨血糖水平，用以评估头天晚上降糖药用量是否合适？此外，空腹血糖还可以间接反映患者基础胰岛素的分泌水平。另外，空腹血糖也可作为糖尿病的诊断标准之一。 1.3 空腹血糖升高有三种常见情况： ①药量不足：特点是睡前血糖高于空腹或与空腹血糖相差无几。原因是晚间胰岛素（或口服降糖药）用量不足或进食过多；

②黎明现象：与凌晨生长激素分泌增加有关，后者可加重肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，导致清晨高血糖。"黎明现象"的特点是：患者凌晨4点到8点之间血糖突然明显升高，而之前未曾发生低血糖； ③苏木杰反应：是由于夜间发生低血糖以后引起空腹血糖反跳性升高，特点是凌晨3:00左右血糖低于3.9mmol/L，而空腹血糖较高。 1.4 注意：测空腹血糖最好在清晨6:00～8:00取血，采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。如果空腹抽血的时间太晚，所测的血糖值很难反映患者的真实情况，其结果可能偏高或偏低。偏高者主要见于"黎明现象"比较明显的糖尿病人；偏低者一般认为与空腹时间过久、肝糖元储备不足有关。 2.餐后2小时血糖 2.1 "餐后2小时血糖"是指从吃第一口饭开始计时，2小时后准时采血所测得的血糖值。如果是正在治疗的糖尿病人，查餐后2小时血糖时要跟平时一样进餐、用药。 2.2 "餐后2小时血糖"的意义： ①可以反映患者进食及降糖药用量是否合适； ②可以反映患者胰岛细胞的储备功能（即进食后食物刺激胰岛细胞追加分泌胰岛素的能力）； ③有助于2型糖尿病的早期诊断，这是因为许多早期糖尿病患者空腹血糖正常，而首先表现为餐后血糖升高； ④餐后高血糖还是导致糖尿病慢性并发症的重要因素。

自身抗体检测项目及临床意义

一、抗核抗体 抗核抗体（antinuclearantibodies，ANA）泛指抗各种核成分的抗体，是一种广泛存在的自身抗体。ANA的性质主要是IgG，也有IgM和IgA，甚至IgD和IgE。ANA可以与不同来源的细胞核起反应，无器官特异性和种属特异性。ANA主要存在于血清中，也可存在于其他体液如滑膜液、胸水和尿液中。 ANA在SIE患者的滴度较高，但也出现在其他许多自身免疫病中，在许多研究报告中，都将检出ANA作为自身免疫甚至自身免疫病存在的依据。这种现象的机制尚未明了，有待于进一步研究。 （一）ANA的类型及意义 由于细胞核成分的复杂性，不同成分的抗原性也不同；因此就会有多种不同的ANA。 1．抗核蛋白抗体核蛋白抗原（DNP）由DNA和组蛋白组成。由于DNP抗原存在不溶性和可溶性两个部分，可分别产生相应的抗体。不溶性DNP抗体通常不完全被DNA和组蛋白所吸收，它是形成狼疮细胞的因子；可溶性抗原存在于各种关节炎病人的滑膜液中，其相应抗体也出现于RA病人的滑膜液中。 2．抗DNA抗体可以分为两大类：①抗天然DNA（nDNA）抗体，或称抗双链DNA （dsDNA）抗体；②抗变性DNA抗体，或称抗单链DNA（ssDNA）抗体。抗dsDNA抗体对SLE有较高的特异性，70％～90％的活动期SLE病人该抗体阳性，效价较高，并与病情有关。抗ssDNA抗体可见于多种疾病中，特异性较差。 3．抗ENA抗体可提取性核抗原（ENA）多从动物的胸腺中提取。先将胸腺匀浆并破碎细胞，分离出细胞核；再经盐水或磷酸盐缓冲液处理后，很容易从胞核中提取出来。ENA 不含DNA，对核糖核酸酶敏感。近年来的研究表明，ENA可分为十几种，现仅介绍几种主要的ENA及其相应抗体。

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析 １.临床诊断用心肌酶的选择原则 疾病诊断时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在。选择诊断用指标原则： (１)、有较高的组织／血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。(２)、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。 (３)、生物半寿期较长，否则难以捕获。 (４)、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。 2.血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础 AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。 酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。 3.临床常用的心肌酶 心脏内的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织特异性并结合其它方面，如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDm)在心肌中含量很高，但一入血很快就失活。 目前国内外常用于诊断心肌梗塞的血清酶主要有:AST、LDH、CK和α-HBDH，尤以LDH 和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。 (1)、AST LDH CK特异性比较含量:心肌AST是人体各检验地带网组织中最高的，LDH 和CK的含量也占第二位。特异性:CK的脏器特异性最高，除骨骼肌病变(包括肌细胞膜

通透性变化如酒精中毒)和严重脑血管意外，并且红细胞几乎不含CK，故测定不受溶血的影响。 ◆CK诊断效率高，假阳性仅为10~ 15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。LDH 由于分布广泛而特异性不高。 (2)、AST的同工酶血清ASTm不能提高AMI的诊断特异性，但ASTm因定位于线粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ASTm对于推测预后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有价值。(3)、LDH的同工酶LDH在人体内有五种同工酶其分布见附表，其中心肌中以LDH1，LDH2为主。LDH1/LDH2一般在0.45 ~ 0.74之间，由于AMI发生后心肌释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可90.5% LDH酶谱分布 总活力(u/g,逆光度法)：肾281,800>心221,600>骨骼肌160,200>肝94,700>肺73,600>红细胞70,500 同工酶类型 1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞 2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜 3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫 ▲而其他疾病LDH同工酶谱明显不同，但恶性贫血和肾梗塞病人与AMI相似，需配合其它检查鉴别。对于AMI 的LDH1升高，兼有LDH5升高者，可提示心源性休克或心力衰竭引起继发性肝损伤。 (4) CK同工酶CK-BB，CK-MB，CK-MM