二尖瓣疾患及其治疗
第十章二尖瓣疾患及其治疗
第一节风湿性二尖瓣病变的病理
引起单纯性二尖瓣狭窄的病因中，至今占主导的仍是风湿热的后遗症——风湿性二尖瓣狭窄。引起单纯性二尖瓣关闭不全的病因却很多，只有一小部分为风湿性，而且多合并二尖瓣狭窄。
在急性风湿热中二尖瓣瓣最易被侵犯，典型的病理改变为二尖瓣叶弥漫性纤维增厚，钙盐沉着使瓣叶增厚、缩短和变形，腱索、乳头肌融合、增粗及缩短。当以联合处融合为主，而瓣尖、腱索病变轻时，主要造成二尖瓣狭窄。相反，瓣尖、腱索、联合处都严重增厚粘连，并且伴二尖瓣环扩大时以关闭不全损害为主。在二尖瓣狭窄的外科手术治疗中，就是基于瓣膜和瓣下结构病变程度的不同来选择手术方式的。影响手术方式的病变主要是瓣体的活动度，瓣叶上钙化的程度，是否累及到瓣下结构以及是否合并存在二尖瓣关闭不全。如果超声心动图显示二尖瓣体柔软，活动好，瓣叶钙化不明显，腱索、乳头肌增粗和缩短不严重，那么提示瓣膜损害不严重，无论瓣口面积多大，都适合于二尖气囊扩张或二尖瓣分离术。如果瓣体增厚，僵硬并伴有明显的钙化，腱索、乳头肌增粗缩短，或伴有中度以上的关闭不全时，手术方式多选为二尖瓣置换术。
在二尖瓣的病变中，由于瓣口狭窄或关闭不全都会引起左心房扩大。左心房扩大的程度和二尖瓣狭窄的严重程度不一定呈并行关系。临床上常常见到重度二尖瓣狭窄的病人左心房却没有想象的那样大。临床上对于这种重度狭窄而左心房扩大不明显的病人就要高度引起警惕。因为任何引起通过狭窄的二尖瓣的血流速度增快的因素均会造成左心房压的突然升高，而左心房没有相应扩大，高的房压被动传导到肺静脉，导致急性肺水肿发生。对于这种类型的病人就要避免剧烈的活动或室率快的房颤。在左心房扩大伴顺应性增加的病人，当左心房压突然升高时，扩大顺应性好的左心房起到缓冲作用，防止心房压明显升高达到引起急性肺水肿的水平。
随着二尖瓣病变的进展，左心房、左心室功能减退，肺血管床闭塞性的变化，导致长期肺动脉高压，引起右心室扩大肥厚，最终发生相对性三尖瓣关闭不全和右心衰。如果病程发展到这一步，那么右心室的功能状态及重要脏器瘀血性改变的程度直接影响到二尖瓣手术的远期预后。如果右心衰很重，尽管强心、利尿、扩血管的传统心衰治疗仍不能明显改善症状，长期存在水肿、肝大，甚至肝郁血性肝硬化、腹水，即便手术成功地解决了瓣膜本身的问题，却无法逆转严重体循环郁血带来的重要畦器结构方面的改变。手术后顽固的右心衰，可以使病人完全丧失活动能力，甚至因重度的右心衰带来的并发症而死亡。
第二节风湿性二尖瓣狭窄血流动力学的改变
轻度二尖瓣狭窄(≥1.5cm2)的特点：正常的二尖瓣口面积为4～6cm2。当存在轻度二尖瓣狭窄(瓣口面积为2cm2)时，需要借助于异常的左心房、左心室的舒张期跨瓣压差，才能使血液从左心房通过狭窄的瓣膜口流入到左心室以保证左心室的充盈和前向血流。当瓣口面积狭窄到<1.5cm2时，会引起左心房压的升高，引起一系列相应的血流动力学紊乱，肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压升高。临床上开始出现劳力性呼吸困难。上述变化如果发生在疾病早期，通过休息、避免重体力劳动或利尿药治疗，症状很容易被控制。当肺动脉压升高达到一定水平[>9.33kPa(70mmHg)]时，引起右心室舒张末压和右心房压的升高，致使右心室肥厚扩张，加之风湿性心肌炎的损害，导致右心室衰竭。二尖瓣口面积>1.5cm2常常不会出现症状，然而，如果跨瓣血流增加或舒张期、充盈期缩短，将会产生左房压力升高，出现症状．这样，轻度二尖瓣狭窄病人首发呼吸困难常常是由运动、情绪变化、感染、怀孕或心室率快的心房
纤颤诱发的。
中度二尖瓣狭窄(1.0～1.5cm2)的特点：二尖瓣狭窄引起血流动力学最早的变化是由于左心室流入道的阻塞造成左心房压的升高，长期的结果使肺静脉和肺毛细血管压力升高．血管内血容量增加，导致肺的顺应性减退和呼吸道通气阻力增加引起最主要的症状——呼吸困难。然而，静息状态下，不同水平的左心房压和左心房压升高持续的时间长短不同引起不同的临床表现。静态时，左心房压<2.00kPa(15mmHg)者，休息无症状，只有在运动时左心房压升高超过2.67kPa(20mmHg)，方可出现劳力性呼吸困难。处在这个阶段的病人，只要劝告避免剧烈活动，可以在一段时间内胜任一般工作丽无症状。当静态时左心房压在 2.00～3.33kPa(15～25mmHg)之间，大多数病人休息时无症状，但存在劳力性呼吸困难。如果病人肺血管阻力没有明显增加，右心排血未受到限制，那么。任何引起心排血量增加的因素均可以使心排血量增加的同时，使左心房压达到一个较高的水平，加重了肺负荷引起夜间阵发性呼吸困难。症状轻者坐起就可使症状消失，白天可无任何症状，或劳累时出现呼吸困难。当静息时左心房压3.33～4.67kPa(25～35mmHg)时休息常常出现呼吸困难，轻微的体力活动明显使症状加重，病人丧失劳动力，夜间频繁出现阵发性呼吸困难。这种状态下的病人常需要利尿剂和血管扩张剂治疗，减轻前负荷，降低左心房压。当静态时左心房>4.67kPa(35mmHg)时．I临床表现取决于平时左心房压的水平，如果平时左心房压2.67～3.33kPa(20～25mmHg)，而且持续了一段时间，那么在此水平上左心房压的升高>4.67kPa(35mmHg)，在大多数病人只表现为极度的呼吸困难，但很少发生急性肺水肿。而平时左心房压<2.67kPa(20mmHg)者，左心房压力突然升高≥4.67kPa(35mmHg)，会出现急性肺水肿。这是由于平时较高的左心房压力会使左心房的顺应性代偿性增加，左心房扩大缓冲了压力急剧的增高对肺及肺血管的影响而起到保护性作用。
左心房压力升高的结果使肺静脉压和肺毛细血管压也同时升高。一些诱发因素如心室率快的心房纤颤、高热、妊娠等使左心房、肺静脉、肺毛细血管压力的急剧升高超过血浆渗透压约4.00kPa(30mmHg)时，大量的流体迅速外渗到啼间质和肺泡内引起急性肺水肿，造成肺气体交换障碍和低氧血症。低氧血症造成其他代谢紊乱，如果没有得到及时治疗可以导致死亡。因此．对于重度二尖瓣狭窄左心房小的病人，当出现快速心房纤颤、高热时，要积极用药物治疗，已经妊娠的病人应劝告尽早终止妊娠。
重度二尖瓣狭窄(<1.0cm2)的特点：在二尖瓣狭窄的病程中，并不是当肺静脉压超过血浆胶体渗透压就必然会出现急性肺水肿，甚至有重度二尖瓣狭窄的病人，左心房压和肺毛细血管压很高>4．00kPa(30mmHg)，但却很少发生急性肺水肿事件。这是由于肺血管一系列代偿调节适应的过程。首先，如果左心房压和肺静脉压力明显升高是在数月或数年逐渐进展的，肺小动脉发生反应性的收缩，肺血管床闭塞，使前毛细血管阻力升高，而肺毛细血管压不至于过高，从而限制了血液迅猛进入肺毛细血管床而减少肺充血症状。其次，肺泡与肺毛细血管间组织增厚，使流体渗透入肺泡过程缓慢而液体大量被淋巴管吸收。最后，因长期肺动脉高压导致右心扩大、右心衰竭而造成右心排血量减少，反而使肺动脉压力明显下降，缓解了肺充血。因此，大多数二尖瓣狭窄．急性肺水肿的发生常出现在病程的较早期，而晚期上述三方面的代偿作用减少了肺水肿的发生。
二尖瓣狭窄血流动力学变化的类型有两种，为心排血量正常伴大的二尖瓣跨瓣压差和低的固定的心排血量伴小的二尖瓣跨瓣压差。不同的血流动力学类型可以有不同的临床表现。在中度到重度二尖瓣狭窄的大多数病人中，静息时心排血量正常或接近正常，而随运动没有像正常人那样增加。小部分病人，中度二尖瓣狭窄时，心排血量可以随运动正常地增加，并且二尖瓣跨瓣压差、左心房压和肺毛细血管压均明显升高。像这样的病人通常较年轻，活动后较易发生急性肺水肿。这种病人要避免参加激烈的竞争性运动和重体力劳动。第二种类型表现为静息时有明显低的心排血量，随运动没有增加甚至降低。这种病人，二尖瓣狭窄很严
重伴有较高的血管阻力和肺动脉高压，但二尖瓣跨瓣压差没有预料的那样大。这是因为心排血量严重减少的缘故。这种病人临床症状和二尖瓣狭窄的严重程度不相称，只表现为活动后疲倦，很少发生急性肺水肿事件。
第三节风湿性二尖瓣狭窄运动时血流动力学的改变
当二尖瓣狭窄是轻到中度时(瓣口面积接近1．5cm2)．静息时，左心房压稍有升高或正常，肺毛细血管压和肺动脉压可以是正常的。运动时，左心房压明显升高[约3.33kPa(25mmHg)]，二尖瓣跨瓣压差需要明显的增加，才能保证足够的前向血流维持心排血量。当狭窄是中度(瓣口面积为1～l.5cm2)时，静息时需要左心房压的持续升高，而随运动心率的增快，尤其是心室率快的心房纤颤，不仅使通过二尖瓣口的血流速度增加，而且心率的增快使舒张期缩短和血流经过二尖瓣口的时间缩短而使左心房压进一步增加。一个中度的运动就可使左心房压升高到4.00～4.67kPa(30～35mmHg)，导致肺静脉压和肺毛细血管压的突然升高，引起急性肺水肿。临床上不仅表现呼吸困难而且因运动中周围组织氧的摄取增加，动一静脉氧差增大而心排血量没有相应地增加，导致运动中的疲劳。这就提示，中度二尖瓣狭窄的病人要尽量避免一些重体力活动或剧烈运动。
临床上把二尖瓣狭窄面积达1.5cm2的称为临界狭窄，即当狭窄程度增大，狭窄面积小到1.5cm2时，就会使血流动力学产生明显的变化而诱发一系列症状。
第四节风湿性二尖瓣狭窄的心功能变化
二尖瓣狭窄可以引起左心室收缩功能和舒张功能异常，但是在二二尖瓣狭窄中，主要问题是阻碍了左心室舒张期血流，所以，舒张功能异常是明显的。
左室收缩功能特点：左心室收缩功能异常可以是局部，也可以是整个的。局部室壁运动异常发生率较高，常发生在后基底段和前侧基底段。后基底段异常是由于瓣下结构纤维化、融合、腱索缩短，使部分心室壁运动受阻和心肌萎缩。超声心动图或左心室造影发现后基底段运动异常，意味着嚏索、乳头肌等瓣下结构广泛受损，不是二尖瓣气囊扩张或二尖瓣成形术的指征，而必须进行二尖瓣置换术。前侧基底段的改变是由于右心室负荷过重，影响了左心室功能所致。一些病人表现为整个左心室收缩功能异常，有两方面原因：一是左心室负荷的改变。二尖瓣狭窄中，左心室流入道的阻塞，使左心室前负荷减少；由于收缩末期室壁厚度的减少和重度二尖瓣狭窄，病人低心排血量而引起周围动脉收缩，使周围阻力增加，导致后负荷增加。二是在风湿热过程中，对左心室心肌的有害影响，使心肌萎缩，造成左心室做功减少。整个左心室收缩功能异常，表现为左心室射血分数下降，约有30％左右病人左心室射血分数<50％，15％的病人明显减低(<40％)。还可以有左心室周边纤维缩短速率异常。在二：尖瓣狭窄病人中，如果左心室收缩功能中度减退，一旦手术解除了狭窄，功能可以恢复到正常。但是，左心室收缩功能明显减退者其左心室舒张内径明显缩小，在术后的早期阶段不能容纳及排出增多的回心血量，可以发生低心排血量现象。
左室舒张功能特点：左心室舒张功能的异常在二尖瓣狭窄的病人中是普遍存在的，表现为左心室高峰充盈率减少，并且正常的左心室充盈类型发生改变，室壁运动不协调。在一部分病人表现为左心室舒张末压的升高。
在二尖瓣狭窄的后期会出现继发于肺动脉高压形成，右心室功能减退。静息和运动时右心室射血分数减少，右心室舒张末压的升高和右心室前侧壁运动减退和不协调。二尖瓣狭窄发展到右·L-室功能减退会影响其远期预后。如果肺动脉压没有严重升高，是因肺小动脉痉挛为主造成的，右心衰竭，造成的体循环系统脏器的改变是功能性，那么，在二尖瓣狭窄手
术后的一段时间内右心功能会得到明显改善，肺动脉压趋于恢复正常，体循环淤血消失，受累脏器功能恢复。如果二尖瓣狭窄造成重度肺动脉高压并发生肺斑管结构的改变，长期心脏衰竭，造成明显的三尖瓣关闭不全和体循环系统脏器淤血性器质性改变，那么，即使手术也很难使肺动脉压明显下降。顽固的有心衰竭引起的淤血性肝硬化和腹水提示须后不好。
第五节肺循环高压预后的关疗时机和
二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的原因为：①升高的左心房压被动地向后传导；②左心房压和肺静脉压力的升高引起肺小动脉的收缩(反应性肺动脉高压)；②肺间质纤维化，肺血管床发生器质性闭塞。重度的肺动脉高压导致有心衰竭和三尖瓣及肺动脉瓣关闭不全。然而，发生在肺血管床的这些变化实际上是—个保护性措施。这种保护作用虽然是以心排血量减少为代价的，但是在开始可逆阶段它限制。了进入肺血管床的血流而减轻肺充血的症状。可是后期不可逆阶段对左右心功能的损害是致命的，即使完全解除狭窄，患者予后亦很差。
不同水平的肺循环高压对药物治疗的反应不同，对手术远期效果的影响也不同。如果肺静脉和肺小动脉反应收缩仅为动力性的，那么，扩张血管药物可以明显缓解血管痉挛，使肺动脉压力下降，减轻由肺动脉高压和肺淤血引起的症状；如果长期肺动脉高压，导致血管阻塞性变化，血管壁纤维增厚，血管床闭塞，此阶段的肺动脉高压对扩张血管药物治疗反应欠佳。尽管联合用扩张动脉药物，但肺动脉压下降程度仍受限。术前能用药物使肺动脉压下降至正常者，手术后肺功能和右心室功能可以恢复正常；而术前用药物不能明显使肺动脉压下降者，手术中危险性较大，术后肺动脉高压仍持续存在，导致顽固性右心衰竭，预后不良。
第六节风湿性二尖瓣关闭不全的病理生理
风湿性二尖瓣损害导致慢性二尖瓣关闭不全。其病理生理特点和临床表现及药物治疗或手术换瓣取决于二尖辩反流量、左心室功能状态和左心房的顺应性。
1．反流量
由于反流的二尖瓣口是和主动脉瓣平行的，所以，心室排空阻抗在关闭不全时是降低的。结果，由于左心室反流入左心房的血液发生在等容收缩期和射血缩前期，使左心室容量减少。在主动脉解开放之前，几乎一半的血液反流入左心房。反流量的多少取决于反流口的大小和左心房—左心室收缩期的压力阶差。这些因素是可变的。在风湿性二尖瓣关闭不全中，如果二尖瓣环钙化或僵硬不明显，那么，很多因素就可通过改变反流口大小来影响反流量。如前负荷和后负荷增加，收缩力减退，左心室扩大伴二尖筋环扩大时均增加了反流口大小，使二尖辨反流量增加，加重了左心室容量负荷。在左心室功能失代偿后就会出现相应的左心衰竭症状。当用了正性肌力药、利尿药，尤其是扩张血管药减轻了前后负荷后，反流量减少，左心室负荷减轻，可以改善临床症状。左心房一左心室收缩期压力阶差取决于体循环的阻力和前向每搏容量，在体循环阻力增高时，左心室收缩期压力增加，压力阶差增大，导致二尖瓣反流量增多。因扩张血管药物在降低前后负荷的同时，减少了压力阶差，反流量就减少。
2．左心室功能状态
风湿性二尖瓣关闭不全是一个缓慢进展的过程，即使是相当严重病变的病人也能很好地耐受很多年。这是因为通过左心室功能代偿来完成的。关闭不全减少了左心室心肌的张力，使它在完成额外工作负荷的情况下没有把能量额外消耗在室壁张力上。早期代偿是通过增加左心室收缩充分排空来达到增加每搏容量，此时射血分数增高，甚至超过正常维持心排血量。随着慢性容量负荷过度，使左心室舒张末期的容量增加，引起左心室肥厚，而左心室收缩末期的容量保持正常或稍有增加，仍使整个左心室射血分数保持在正常范围。左心室容量增加同时伴有顺应性增加，使左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末压却正常。这种调节作用使左心房明显扩大能容纳大量的血液，没有引起左心房压的明显增加。因此，在以二尖瓣关
闭不全为主的病人，在很多年内很少会发生急性肺水肿和左心衰竭事件。当然长时间左心室功能的这种代偿必然会发展到失代偿阶段，此时左心室扩大，使二尖瓣环扩大，反流量增加，继续使左心室功能恶化，射血分数减低。减轻前后负荷药物虽然能使左心室舒张末期容量减少，左心室扩大程度减轻，改善左心功能不全的症状，但这种改善是有限度的，甚至外科瓣膜置换术都无法逆转这种不可逆的左心室功能减退。因此换瓣术应在射血分数开始减低前进行。否则，手术病死率上升，手术效果将减低，预后不良。
3．左心房的顺应性
左心房顺应性的改变在二尖瓣关闭不全的临床过程起着重要作用。不同的左心房顺应性引起不同的临床表现。左心房小的病人往往左心房的顺应性正常或减退，反流血量的轻度增加会很快引起左心房压的明显升高，当前后负荷增加时，会使左心房反流血容量、左心房压急剧增加，导致急性肺水肿。这种病人经常发生呼吸困难和急性肺水肿，多见于早期并伴窦律的病人。在左心房顺应性增加的病人，往往左心房明显扩大，当左心房反流血量明显增加时，左心房代偿性扩张以容纳大量反流的血容量，而左心房压升高却不明显。因此。这种病人临床上很少发生肺水肿。而主要表现心排血量减少的症状，如疲倦等。这种情况多发生在伴有心房纤颤的病人中。随着病变进展，左心室功能开始减退后，左心室舒张末期压力升高最终必然要导致左心房压升高，肺静脉、肺动脉压升高。但二尖瓣关闭不全者，重度肺动脉高压比单纯狭窄者少见。胸片和超声心动图各显示巨大左房是重度关闭不全的间接标志。
第七节风湿性二尖瓣关闭不全的心功能
前面已提到，二尖瓣关闭不全中左心室功能代偿性的变化，即使关闭不全进展到很严重时，左心室功能在很多年中仍可以保持正常。体现在代表心肌收缩力的射血期指数比正常者升高，如左心室射血分数、周边纤维缩短范围和速率的正常。关闭不全造成低阻抗漏，后负荷减少，左心室收缩功能代偿使心肌纤维收缩幅度增加，抵消了左心室慢性容量负荷的过度而造成的心功能损害。另外，慢性关闭不全时，室壁张力低，心率和心肌收缩力仅轻度增加，使心肌耗氧量没有额外增加。基于上述种种代偿机制，即使发生心脏衰竭时，左心室射血分数和周边纤维缩短速率仍保持正常或只轻微减少。因此，在重度二尖瓣关闭不全时，正常的左心室射血分数实际上反映了左心室心肌功能已经受到损害。而左心室射血分数一个中度的减少(40％～50％)意味着重度而不是中度的收缩力减退；左心室射血分数<40％则提示心肌功能已经严重受损，此时如病人作换瓣手术危险性大并且远期预后极差。因为在换瓣术后，二尖瓣反流消失，使后负荷增加，已经重度减退的左心室心肌不能耐受这种负荷的变化，反而术后加重了左心衰竭。二尖瓣关闭不全时，左心室射血分数的变化也提示我们，根据左心室射血分数变化来判断手术的危险和预后，能作为手术时机选择的标准。射血分数处于正常高限时就应进行手术，才能取得良好效果和远期预后。
二尖瓣关闭不全术前心肌收缩力是决定手术死亡、术中心衰的发生和术后左心室功能水平的一个重要因素。收缩末期容量作为预测后果的指标比左心室射血分数、舒张末期容量或舒张末期压力更有用。重度二尖瓣关闭不全病人，术前左心室收缩末期容量如正常(,<30ml ／m2)，则术后左心室功能可以维持正常；收缩末期容量中度增加(30～90ml／m2)时病人常常能很好地耐受手术，但术后会出现左心室功能减退。而收缩末期容量明显增加(>90ml／m2)，提示术中和术后心脏衰竭的发生率较高。
对于二尖瓣关闭不全患者的右心室功能还不清楚，当伴随二尖瓣狭窄时右心室的射血分数和肺动脉压力关系密切，右心室射血分数的减低提示预后不好。
第八节风湿性二尖瓣病变的自然病程和临床特点
一、自然病程及预后
确定风湿性二尖瓣病变的自然病程是很困难的。虽然在开展手术之前的年代里，有大量的随访资料，但是随着社会经济的发展，以及更有效的心脏衰竭和感染性心内膜炎的药物治疗，青霉素预防风湿热的再发作和抗凝药物的广泛应用而发生变化。在不发达的国家，年轻人风湿性二尖瓣病变是一个严重的问题，常常是快速的致病过程。相反，在发达的国家，风湿热的发作不常见，并且风湿性二尖瓣病变是一个缓慢进展的过程，生存率趋向于40～50年。有40％的病人童年时没有风湿热的病史，大多数人在风湿热后的相当长的一段时间内保持无症状。在二尖瓣狭窄中典型的症状一般在风湿热10～20年以后才出现，个别的病人在2～3年内发生。然而，一旦出现症状，如果没有得到外科的治疗，那么，在今后的5～10年内症状迅速进展恶化。相比，二：尖瓣关闭不全的临床过程较温和，发展缓慢，初次风湿热发作后和出现症状的这段时间要比二尖瓣狭窄长，常常超过20年，而轻度的二尖瓣关闭不全病人可以在一生中保持无症状。风湿性二尖瓣病变中尽管没有反复的风湿热发作，但是，二尖瓣病的症状和体征是逐渐进展的。虽然反复发作的风湿热在增加心肌的损害和加速疾病的进展上起到重要的作用，但是，二尖瓣的损害是在没有认识到的反复发作的心肌炎中进行性加重的。目前，认为风湿热的复发是可以通过抗生素预防的。
二尖瓣病变的药物治疗主要是针对其引起的血流动力学和病生理方面的异常。正确的治疗可以明显改善症状，但无法控制其病程的进展，药物治疗的病死率仍然很高。二尖瓣狭窄病人的生存率明显受心功能损害程度的影响。NYHA心功能分级IV级病人中85％在5年后死亡，心功能噩级病死率为18％，对病死率的报道各家不一。引起症状首次恶化的诱发因素常常是心室率快的心房纤颤或一些加重心血管负荷的因素，如怀孕、肺部感染或非心脏的手术等。虽然二尖瓣狭窄病人在窦律期间就可以出现症状，但心房纤颤的发生常常使症状明显加重，或者以前无症状的病人第1次出现呼吸困难和疲倦。在二尖瓣狭窄药物治疗的病人中，症状的严重程度、心房纤颤的发生、充血性心脏衰竭、心脏的扩大、栓塞和低心排血量等均提示预后不佳，而外科手术能明显的改善这些病人的未来。相比较，二尖瓣关闭不全的临床过程发展较缓慢。甚至严重的二尖瓣关闭不全的病人伴随很少的症状可以耐受很多年。缓慢的进展也可使血流动力学进行凋整适应，如左心房的扩大、顺应性的增加就减少了急性肺水肿的发作。虽然心房纤颤的发生影响了二尖瓣关闭不全的病程，但不如二尖瓣狭窄那么明显。因为，此时左心室的充盈不完全依赖于舒张期时间的长短。心室率增快时，扩大的左心房预防了左心房压的急剧升高。二尖瓣关闭不全的病程及预后取决于反流量的大小、左心室心肌的状态及并发症的出现。一般在药物治疗组，5年的生存率为80％，10年的生存率为60％。但是当合并二尖瓣狭窄时预后不好，5年的生存率为67％，10年的生存率为30％。
二、二尖瓣狭窄的临床特点
二尖瓣狭窄的临床表现及临床过程取决于疾病发展的快慢、血流动力学异常的类型和各种并发症。因此，相同程度的二尖瓣狭窄可以有不同的症状、体征和预后。
在一些病人，风湿热后很短的时间内(2～3年)就发展为二尖瓣狭窄，在儿童或青少年期出现症状。在很快发展为二尖瓣狭窄的这些年轻人中，其临床表现和成人不相同。因为年轻人精力体力旺盛，相对无症状。在重体力劳动、高热或妊娠等诱因下发作的急性肺水肿可以是首次的症状。在一些年轻妇女停经后可以增加肺淤血，加重二尖瓣狭窄的症状。像上述这种病人，因二尖瓣狭窄病程短，左心房相对小，并且能维持窦律，休息时心排血量正常，运动时心排血量可正常地增加。结果，在一些诱因下，使小的顺应性差的左心房压力突然升高，
达到急性肺水肿的水平，因而在这些病人急性肺水肿发生率较高。反复咯血是常见的。也是因为左心房压力突然增加引起了支气管静脉出血的结果。因此，对这些年轻二尖瓣狭窄的高危病人，要劝说避免进行竞争性的运动和相同程度的体力活动。由于此种非左心室衰竭导致的肺水肿病死率极高，因此，一旦发生一次肺水肿，就应积极采用介入或手术方法解除二尖瓣狭窄。
最常见的二尖瓣狭窄表现发生在严重二尖瓣狭窄的病人中，静息时左心房压中到重度升高．而伴有一个大的顺应性好的左心房。这样，肺血管阻力可以是正常的或轻度升高。同时加之病程长，肺血管能发生一系列代偿调节作用而很少发生肺水肿。部分病人表现为慢性的呼吸困难，由于瓣膜狭窄造成心排血量减少，l临床表现为虚弱和无力，而其他一些人则主要表现为疲倦，这些人还可以相当舒服地生活一段时间，所以只要限制他们的活动，他们不会注意到劳动耐量的减退而去考虑手术。
在二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压的一部分病人中从来未经历过肺静脉高压的症状，却存在肺动脉高压的体征和右心室肥厚。像这样的病人尽管无症状，但是很清楚需要二尖瓣手术治疗。这种病人可能是在一定的左心房压水平出现反应性肺小动脉收缩时引起被动性肺动脉高压。那么，为什么这种反应性肺动脉高压在一些病人出现而在其他病人不出现，目前还不清楚。这样的病人休息时常存在一个低的心排血量。
三、二尖瓣狭窄的典型体征
心脏听诊在二尖瓣区第1心音亢进，二：尖瓣开瓣音和递增型舒张期隆隆样杂音。第1心音亢进和开瓣音的存在提示二尖瓣叶柔软、活动度好，瓣膜无明确钙化，是二尖瓣球囊扩张或二尖瓣分离术的指征。而第1心音减弱和开瓣音消失提示二尖瓣叶僵硬、明显的增厚和钙化，导致二尖瓣活动明显受限。这样的病人企图用二尖瓣气囊扩张或分离来成功地缓解狭窄的瓣膜往往造成瓣膜的关闭不全，只有进行二尖瓣置换术。
超声心动图对二尖瓣狭窄的诊断是一个很有价值的无创伤性的检查方法，它可以估计瓣口面积、瓣膜及瓣膜下结构的病变特征和肺动脉压力；结合临床资料能做出是否需要手术治疗的判断，可免除创伤性检查。心导管检查则能准确地判断二尖瓣狭窄的轻重程度、测定跨瓣压差、肺动脉压、肺血管阻力、心排血量及瓣口面积等，对于判定二尖瓣狭窄的手术时机及术后疗效的评价具有重要意义。
四、二尖瓣关闭不全的临床特点
二尖瓣关闭不全在轻到中度时可以无症状很多年，甚至重度关闭不全也可伴随很少的症状。病程进展是缓慢的。可以允许血流动力学充分调整，加上限制病人的活动量，避免症状的出现。因为二尖瓣关闭不全者常伴有一个大的顺应性好的左心房，这样保持左心房压不易过高，限制了肺淤血症状的出现。所以。急性肺水肿的发生明显少于单纯二尖瓣狭窄的病人，甚至在心排血量降低的病人，也仅仅感到疲倦，通过充分休息和限制活动即消失。当然．随病变的进展，最终左心房压的升高会逐渐发展到增加肺淤血的发生。二尖瓣关闭不全主要造成左心室损害。一旦出现症状，意味左心室功能减退，如没有及时的手术治疗，等待出现明显左心室扩大和左心衰竭时再手术，病人术后预后差，因左-5-室不可逆的损害而导致反复心脏衰竭和低心排血量。
二尖瓣关闭不全的典型体征为心尖部第1—5-音减低、全收缩期杂音。杂音的强度和二尖瓣关闭的程度不完全相关。在心排血量降低时，杂音可以减轻或消失。在二尖瓣狭窄伴关闭不全时，如体检发现心尖搏动位置明显左移，第1心音减弱，提示二尖瓣病变以关闭不全为主，是二尖瓣置换术的指征，不能试图用二二尖瓣气囊扩张来解除二尖瓣狭窄。
第九节风湿性二尖瓣病变的并发症
一、心房纤颤
有症状二尖瓣狭窄心房纤颤的发生率为30％～40％，明显的血流动力学的后果可以导致心房纤颤的急性发作。心房纤颤常发生在老年病人，与预后不好有关，10年生存率为25％，而窦性心律病人则为46％。
由于二尖瓣病变和继发于风湿性心肌炎的心房炎症引起左心房扩大、房壁纤维化和心房肌肉束的排列紊乱，最后导致传导速度和不应期的不一致，引起自动除极或折返，使出现在心房易损期的提前房性激动刺激了左心房，引起了阵发性心房纤颤。长期的心房纤颤反过来又导致了心肌弥漫性萎缩，进一步引起不应期和传导性的不一致，导致不可逆的心房纤颤发生。心房纤颤的出现带来了几个重要的问题：第～，心房纤颤使心房的正常收缩功能丧失，结果与窦性心律时相比心排血量减少近20％～25％；第二，心房纤颤的出现促使临床症状恶化，而且心室率快的心房纤颤会诱发急性肺水肿；第三，心房纤颤增加了体循环栓塞的危险。心房纤颤的发生和左心房的大小密切相关，超声心动图测定的左心房<4.0cm时心房纤颤的发生率<3％，而左心房>4.5cm时，年龄在40岁以上的病人心房纤颤发生率为80％，并提示心房纤颤随年龄增长而增加。在二二尖瓣病变未做手术前，心房纤颤的电复律成功性很小。对于这种病人可口服地高辛控制心房纤颤时的心室率，防止肺水肿。口服华法林预防栓塞发生。
二、体循环栓塞
体循环栓塞是风湿性瓣膜病中非常严重的并发症，它可以导致病人死亡。在抗凝药物治疗和换瓣手术开展以前，有25％的病人死于栓塞。虽然栓塞在二尖瓣狭窄中更常见，但出现在二尖瓣关闭不全时危险性更大。体循环栓塞的发生与左心房大小、心房纤颤的存在密切相关。超声测量左心房>4．5cm时预示在不久的将来发生心房纤颤并伴有较高的栓塞危险性。发生体循环栓塞的病人中80％都伴有心房纤颤，心房纤颤使栓塞的危险增加了7倍。33％的栓塞发生在心房纤颤出现的第1个月，66％发生在心房纤颤出现的数年内。有人主张在初发心房纤颤时就应给予抗凝治疗，直到手术。另外，体循环栓塞的发生也和年龄、栓塞史有关。年龄大的病人栓塞的危险性增加，其机制目前还不清楚。以前有过栓塞史的病人反复栓塞的危险性明显增加，特别是在6个月内发生过栓塞的病人，在没有用抗凝药物治疗期间约30％～65％的人会发生反复的拴塞。体循环栓塞带来的重要临床后果是造成体内一些重要脏器的栓塞。有50％的栓塞发生在中枢神经系统导致脑栓塞；冠状动脉的栓塞可以导致心肌梗死；肾栓塞可以造成体循环高血压。有25％的人可以出现反复多发的栓塞。发生在左心房内的血栓在超声心动图上常易与左心房黏液瘤相混，但两者的区别具有很小的临床意义，因为两者均需要外科手术治疗。
三、感染性细菌性心内膜炎
感染性细菌性心内膜炎多出现在单纯性或以二尖瓣关闭不全为主的病变中。而二尖瓣狭窄不发生细菌性心内膜炎。感染性心内膜炎的出现可以加剧瓣膜病的损害。因此，在拔牙或者可以引起菌血症的任何操作检查前均应给予抗生素预防。
四、二尖瓣狭窄再次手术的问题
在二尖瓣成形随访中，约20％的病人在5年内需要再次手术，10年增加到60％。需要再次手术并不完全是因为真正瓣膜的再狭窄。一些是由于最初手术处理不当，狭窄未能充分缓解并发生明显的二尖瓣关闭不全，或后期主动脉瓣病变的进展。如果手术合适，而且没有主动脉瓣病变，大多数病人在二尖瓣成形术后可获得较长的缓解期，常常超过10～15年。
第十节非风湿性二尖瓣关闭不全
二尖瓣的装置是复杂的，任何原因影响了二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索、乳头肌和左心室，均会导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全的病因中87％为非风湿性的。多以单纯性关闭不全存在。
一、病因和病理
(一)功能性二尖瓣关闭不全
任何原因引起的左心室扩大，二尖瓣环也扩大，最终导致二尖瓣关闭不全。常见的功能性的二尖瓣关闭不全是非常严重的左心室功能不全的表现，即便是外科手术也不能使病人的症状得到改善。但随着药物的有效治疗可使二尖瓣关闭不全的程度减轻，特别是用血管扩张药治疗和主要病因的去除。
(二)缺血性心脏病
缺血性心脏病可以通过很多途径引起二尖瓣关闭不全，有时二尖瓣关闭不全很轻，没有临床意义，然而，缺血性二尖瓣关闭不全实际上比其他原因造成的二尖瓣关闭不全更严重，因为缺血性二尖瓣关闭不全常是由左室功能不全和(或)乳头肌心功能不全造成。
1．乳头肌断裂
乳头肌断裂少见。但是在缺血性心脏病中它是最严重的二尖瓣关闭不全的类型。急性乳头肌的断裂发生在急性心肌梗死的早期(心肌梗死发作后的几小时或几天内)，导致突然严重的左-C-衰竭和低心排血量，并伴有响亮的收缩期杂音。乳头肌完全断裂的病人因生存期很短而没有外科手术治疗的机会。
2．乳头肌功能不全
在急性心肌梗死早期，心尖部出现一个收缩期杂音，多数是由于乳头肌缺血而引起乳头肌功能不全导致中度的二尖瓣关闭不全。这种类型的二尖瓣关闭不全常常是暂时的，随着心肌缺血的改善，在心肌梗死后的几天或几个星期内消失，而不需要特殊治疗。偶尔，在心肌梗死的急性期造成的二尖瓣关闭不全很严重需要立即换瓣或修补。
3．左心窒扩大
当缺血性心脏病严重影响了左心室功能，引起左心室扩大、二尖瓣环扩大，导致关闭不全。通过强心、利尿、扩血管和改善心肌缺血治疗．可使左心室不同程度的缩小，使二尖瓣关闭不全减轻。
(三)腱索断裂
最常见的病因是原因不明的特发性腱索断裂。病理上显示腱索的窄长和透明，没有断裂的腱索变薄和接近断裂。如果同时有几个重要的腱索断裂会突然产生急性二尖瓣关闭不全。另外，引起腱索断裂的少见原因为感染性心内膜炎。
(四)感染性心内膜炎
感染性心内膜炎在急性期和治愈后均可引起二尖瓣关闭不全，是心脏瓣膜病患者的重要死亡原因。急性感染破坏瓣叶组织，甚至使瓣体穿孔，或引起腱索断裂。赘生物使瓣叶不能正常闭合，造成关闭不全。如果急性感染控制欠佳需急诊进行瓣膜置换。急性感染治愈后造成永久的瓣膜损害需手术治疗。
(五)二尖瓣环钙化
二尖瓣环钙化常发生在年纪大的人。通常是一种退行性病变，不具有临床意义。偶尔二尖瓣环的钙化影响了收缩，导致中或重度的二尖瓣关闭不全伴明显的左心室功能减退，而需要手术治疗。
二、病理生理
由非风湿性二尖瓣关闭不全造成的病生理取决二F急性发病的速度、关闭不全出现的时间及程度、左心室和左心房功能的适应性变化。
(一)急性二尖瓣关闭不全
急性二尖瓣关闭不全首先使大小和顺应性正常的左心房内压力突然升高，收缩期血液反流入左心房产生一个大的“V”波，可高达8.0～10.7kPa(60--80mmHg)，一般为 4.0～5.33kPa(30～40mmHg)。如果急性二尖瓣关闭不全未纠正，患者的肺静脉压升高，将导致急性肺水肿发作。如果在急性二尖瓣关闭不全发生前，左心室功能是正常的，那么在早期阶段通过增加每搏量和窦性心动过速维持休息时的心排血量。如果左心室功能在关闭不全之前已经减退，并且关闭不全是严重的，心室不能承受大的容量负荷而引起急性的左心室扩大、室壁运动的减低，结果导致心排血量减少。
(二)慢性二尖瓣关闭不全
发展缓慢，即使是重度的关闭不全，通过左心房、左心室功能代偿机制也能维持心排血量。左心室在没有更多能量消耗的情况下增加左心室收缩期的排空来达到增加心排血量。随着慢性关闭不全的过程，慢性容量负荷的过度，增加了左心室舒张末期的容量，从而引起左心室肥厚。左心室容量的增加伴随着顺应性增加，结果左心室舒张末期的压力维持正常。这种调节使左心房能容纳大量的血液而没有左心房压的明显升高，因而没有肺淤血的发生。如果二尖瓣关闭不全是严重的、长期的，开始丑：常的左心室收缩功能最终要减退。及时发现这种左心室功能恶化是很困难的，因为在左心室收缩力开始减退的很长时间内左心室射血分数常常保持正常，一旦左心室收缩功能明显减退引起射血分数下降，就很难通过二尖瓣置换术得到纠正。因此，预后极差。
第十一节二尖瓣脱垂
二二尖瓣脱垂是造成二尖瓣功能异常最常见的原因，是指在收缩期二尖瓣部分或全部脱入左心房，可以作为单独的特发性的异常存在，也可以继发的形式发生在乳头肌断裂或心肌梗死的过程中。病理特征是二尖瓣叶冗长并且发生黏液病性退行性变性。二尖瓣脱垂可造成不同程度的二尖瓣关闭不全。
二尖瓣脱垂有不同的临床特征，表现为：①临床上毛症状，体检却存在收缩期喀喇音和心尖部收缩期杂音；②有典型的症状和收缩期喀喇音，有或无心尖部收缩期杂音。
大多数特异性的：二尖瓣脱垂病人是无症状的。如果出现症状可以是非特异性和特异性的症状。非特异性症状包括胸痛、呼吸困难、疲倦和头晕。胸痛是非缺血性的，通常含服硝酸甘油不缓解。推测可能是由于异常腱索的牵拉造成，也有人认为是冠状动脉痉挛引起乳头肌缺血。呼吸困难和疲倦大多数是由于过度通气和神经紧张所致，只有极少数人二尖瓣脱垂造成严重的二尖瓣关闭不全，引起明显的血流动力学改变和左心室收缩功能不全。特异性症状包括心悸和晕厥，这常常和心律失常有关。多表现为室性期前收缩、房性期前收缩，个别人为室性心动过速，提示需用抗心律失常药物治疗。有些人心电图表现为T波的平坦或倒
置，运动中ST段的压低，这常常和心肌缺血无关。一般通过口服p受体阻滞剂而正常化。
二尖瓣脱垂的病人易发生焦虑和情绪紧张，发现这种病人存在自主神经功能异常或肾上腺素能神经张力增加。做体位试验或乏氏憋气动作后，病人有明显的、较长时间的心动过缓，站起后心率明显加快；恢复卧位时，心动过缓持续较久，这是压力感受器的中心调节异常的表现。另外，发生二尖瓣脱垂的病人24小时尿中儿茶酚胺排泄量大于正常，提示肾上腺素能神经张力增高可以引起多种症状和室性异位搏动。因此，p受体阻滞剂的应用对于消除上述病人的临床表现是很有用的。要耐心地给病人讲解本病的预后是较好，从根本上消除病人的忧虑和精神紧张。
二尖瓣脱垂主要的并发症为细菌性心内膜炎、二尖瓣关闭不全、脑缺血、心律失常和猝死。如果病人仅有喀喇音，那么预后非常好，很少发生二尖瓣关闭不全和细菌性心内膜炎，严重的心律失常更难见到。如果超声显示有冗长的二尖瓣叶，那么所有的并发症都可能发生。1．细菌性心内膜炎
二尖瓣脱垂作为基础病因并发细菌性心内膜炎的危险占11％，但并不意味着所有怀疑二尖瓣脱垂的病人都要给予抗生素预防心内膜炎的发生。仅超声心动图证实存在二尖瓣脱垂但无临床表现的病人不必用抗生素预防。对于有喀喇音和(或)收缩期杂音的病人一旦二尖瓣脱垂变得更严重时，应给予抗生素预防用药。
2．二尖瓣关闭不全
二尖瓣脱垂是从以下几个方面造成具有血流动力学意义的二尖瓣关闭不全：①瓣环周长增大和腱索伸长使瓣叶脱垂日益加重，反流量增多；②心内膜炎引起瓣膜组织破坏穿孔。从中可以看出，二尖瓣脱垂造成严重二尖瓣关闭不全的病程中，细菌性心内膜炎是重要的诱发因素。因此，预防瓣膜破坏或腱索断裂必须预防心内膜炎。目前，还没有检查方法来预测二尖瓣脱垂病人中哪些病人会发生重度二尖瓣关闭不全。如果病人在第一次就诊时就存在左心室的扩大，那么，在今后随访的6年中很可能出现进展性的重度二尖瓣关闭不全，需要二尖瓣置换。p受体阻滞剂能否通过增加左心室舒张末期容量，使脱垂减轻或延迟到收缩晚期，并减少左心室收缩力，从而使二尖瓣反流不再进行性加重，目前还未定论。
3．脑缺血
年轻的二尖瓣脱垂病人容易发生短暂的脑缺血或脑梗死。脑缺血的发生是由于瓣膜心房面的心内膜损伤处血栓形成和瓣膜本身异常的结构，使其在黏液变性基础上血小板一纤维蛋白沉积形成血栓栓塞而造成的。虽然，在年轻的二：尖瓣脱垂病人中脑栓塞的发生率是正常人的4倍之多，但是，毕竟发生率很低。所以，无脑缺血史的二尖瓣脱垂病人无用抗凝药物作预防性治疗的必要。而发生脑缺血的二尖瓣脱垂病人在排除其他脑缺血的原因外，应该用抗血小板凝集药物治疗。
4．心律失常
二尖瓣脱垂可以有心律失常，常见的是房性期前收缩和室性期前收缩。严重的心律失常如室性心动过速，甚至心室颤动而导致猝死。心律失常产生的原因不清，有人认为肾上腺素能神经张力增高伴血浆中儿茶酚胺水平增高可能是引起心律失常的原因。也有人认为室性期前收缩是由于乳头肌受牵拉而造成缺血所致。房性期前收缩是由于瓣叶基底受牵拉产生的。普萘洛尔能降低肾上腺素能神经张力，降低心室应激性，并增加左心室舒张期容量．因而通常作为治疗二尖瓣脱垂伴心律失常者的首选药物。
5．猝死
猝死很少见。多发生在40岁以上二尖瓣脱垂的女性患者，伴有晕厥史、有喀喇音和收缩晚期或全收缩期杂音、心电图上下壁和侧壁ST段改变和频发室性期前收缩的二尖瓣脱垂病人。一般认为恶性室性心律失常是二尖瓣脱垂病人猝死的机制。有人建议对二尖瓣脱垂病人，无论有无症状，都应做运动试验，如出现频发室性期前收缩，应给予8受体阻滞剂治疗
直到心律失常控制。
第十二节二尖瓣病变的药物治疗
二尖瓣损害造成的后果是严重的，虽然药物治疗有局限性，最终还是需要外科手术，但是在轻中度的二尖瓣狭窄和关闭不全的病人，通过药物治疗可以使临床症状稳定很多年，以利选择合适的手术时机。即使在那些严重病变伴心脏衰竭的病人却无法耐受或不适合手术时，药物治疗可以改善一些症状而延长病人的生命。
一、心房纤颤
(一)控制心房纤颤的室率
心房纤颤的发生在二尖瓣病变的过程中是一个重要的问题，尤其是在二尖瓣狭窄。没有治疗的心房纤颤由于心室率快，导致左心室充盈期缩短。左心房压升高而引起急性肺水肿的发生，并且心房纤颤的存在意味着进行性的临床过程的恶化和增加体循环栓塞的危险。因此，二尖瓣病变伴心房纤颤者无论有无心脏衰竭，均应给予洋地黄药物，通过延长房室结不应期，减慢房室传导，有效地降低心室率，防止心房纤颤带来的并发症。二尖瓣病变的心房纤颤多是慢性持续性的，一般在给予地高辛口服后，就可控制休息时或活动时的心室率。在2周内没有用过洋地黄的快速心房纤颤病人，地高辛首次剂量为0.25～0.5mg，每4小时给予0.25m8l直到剂量达到1.0—1.5mg或心率控制在100次／m5n以下，以后每日用0.25mg 维持。但是在一部分病人中，尤其是心房扑动时，即使已出现地高辛中毒仍很难控制到满意的心室串，这时可以加用普蔡洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等β受体阻滞剂以增加房室传导阻滞来减慢心室率。虽然这些药物具有负性肌力作用，但是在没有明显心脏衰竭的病人轻微的负性肌力作用常被有效的心室率控制带来的益处而抵消。当然，对于存在明显心脏衰竭的病人可以从小剂量开始，并仔细观察心脏衰竭有无恶化缓慢增加剂量。一般台用普荼洛尔，剂量为10一20mg，l天2次或4次，或美托洛尔25—50m8，每晨1次，或阿替洛尔2.5—25mg。有人认为，地高辛与胺碘酮合用也能有效地控制心房纤颤的心室率，但是它与β受体阻滞剂相比，可以明显地干扰抗凝药物和增加血清地高辛的水平；并且具有不可逆的不良反应，即长期服用有导致肺间质纤维化的危险，故不首选此药。
(二)心房纤颤电复律的病人选择
显而易见，风湿性二尖瓣病变病人窦性心律要比心房纤额好，对持续性心房纤颤者要考虑药物或直流电复律。在进行电复律之前必须要考虑选择什么样的病人电复律的成功性高，而且能够长期的维持窦律。一般认为在下列几种情况下可以考虑电复律：
(1)轻到中度的二尖瓣病变中出现的心房纤颤，并且超声心动图测量的左心房＜5cm；如果心房纤颤持续时间长，超过1年以上音，超声心动图测量的左心房＞5cm，那么电复律的结果可能是不满意的。
(2)进行成功的二尖辨修补或置换术后，尤其是术前心房纤颤出现的时间不长并且术后左心房大小恢复接近正常范围；一般选在术后即刻电夏律成功的可能性大。
(3)有时在重度二尖藩病变的病人，特别是血流动力学不佳而没有外科手术指征的病人可以试一试，但一般成功率都是很低的。在重度心功能不全者电复律可能使心功能恶化，不应使用。
(4)尽管用了抗凝药物，仍然反复发作体循环栓塞或病人不能耐受心悸，虽然长期成功维持窦律的希望很小，但还是有理由电复律的。
心房纤额病人，甚至新发生心房纤颤的病人，在电复律前要常规做食管超声心动图检查，了解左房有无血栓，如左房或左心耳存在血栓，要进行充分抗凝治疗3个月，再次复查食管超声心动图，如血栓消失，可以复律；如血栓仍在，那么电复律期间或之后发生体循环栓塞的可能性就很大。
(三)电复律的方法
心房纤颤复律可以用药物或直流电，在进行电复律之前，过去常用的是奎尼丁，给予中等剂量奎尼丁200mg，1日3次，每次服药之前测量Q—Tc，如果Q—Tc延长超过服药前的25％，就要停药，防止药物本身引起的室性心律失常(即奎尼丁晕厥)。—小部分病人用药期间可以转成窦律，而其他病人在连服奎尼丁第3天后仍为心房纤额时，需要直流电复律。现在，很多专家支持用胺碘嗣来复律，它可以避免奎尼丁可能带来的尖端扭转型室性心动过速或对心脏衰竭病人的负性肌力作用带来的不良并发症。另外，在复律前如果病人存在1：1的心房扑动时，需用洋地黄增加房室结的隐匿传导使之转为心房纤颤。同步直流电复律一般选用l00一300J的功率，从小到大逐渐增加功率，如3次电击仍未恢复窦律意味着电复律失败，再继续电复律己无意义。
(四)电复律的并发症
在进行电复律时要把所带来的危险减少到最低限度是很重要的。电复律最主要的并发症是在转复中或转复本身引起的心律失常。一般栓塞常发生在电复律即刻，也可延迟几小时甚至1—2天。栓塞的发生是由于转成窦律后心房功能的恢复可以使存于左心房的血栓在转复时脱落下来，或是由于心房正常的电活动重新建立一段时间后，心房的正常机械活动才开始，使血栓延迟脱落。为预防体循环栓塞的发生，往往在电复律之前给予抗凝药物，一般在电复律前2周给予华法林口服使凝血酶原时间的INR达到2.0左右。对于二尖瓣成形术并且左心房没有明显扩大的病人，一旦恢复窦律，几个星期后即可终止抗凝治疗，而对换机械瓣的病人则需要长期抗凝治疗。短期心房纤额的病人(心房纤颤发生短于2周)电复律前不需抗凝治疗，除非有过栓塞史。无论药物还是电复律均可以引起严重的心律失常，尤其是存在地高辛中毒时可产生致命的室性心动过速和心室颤动。一般对那些没有地高车中毒依据的病人转复律前不需停药。
(五)电复律后窦律的维持
心房纤颤转为窦律后需要长期口服胺碘配或奎尼丁或双异丙吡啶(disopyramide)来维持窦律。口服药物时间因人而异，要根据复律后有无房性心律失常而定。一般如复律后无明显的房性期前收缩，药物维持6个月就可停服。如复律后仍存在频发的房性期前收缩甚至阵发的心房纤颤，服药时间就要延长。要注意长期口服奎尼丁可增加抗凝药物和地高辛在血中的浓度，并且在心脏衰竭的病人Ic类药(奎尼丁)有使心脏衰竭恶化的可能性。
二、体循环拴塞
体循环的栓塞是二尖瓣病变中最常见的并发症，约占12.5％，它可以作为首要症状出现。因为体循环栓塞带来的后果是严重的，所以，所有二尖瓣病变伴心房纤颤的病人均应该考虑给予华法林抗凝治疗。有些资料显示二：尖藩病变的病人接受抗凝药物治疗后至少有60％的病人可以明显地减少栓塞的发生、因栓塞的死亡相反复栓塞，而且认为，再加用一些抗血小板的药物如阿司匹林、双哦达莫等进一步减少栓塞的发生。这方面的益处大大抵消了因长期抗凝治疗可能带来出血的危险。在痹膜病的病人抗凝治疗中，整个出血的并发症每年是1％一2％，据估计每年死于出血事件约0.17％。主要还是没有定期测定凝血酶原时间，以
致过量服用华法林的结果。
抗凝药物应用的指征：①二尖瓣病变伴心房纤额者应该给予抗凝治疗，除非有抗凝药物禁忌证；②二尖瓣病变伴窦律考以前有过栓塞发作史；②二尖辨进行机械辩置换术后者；④二尖瓣修补术后伴左心房扩大者。
有时抗凝药物的不良反应带来的出血性的危险超过了栓塞的危险、尤其是年纪很大的病人、肥胖而且肝功能严重损害的病人或反复发作严重出血性疾病(胃肠道或脑血管)的病人，对这些病人抗凝药是禁忌的。在上述抗凝药物应用的指征中，目的均是预防栓塞的发生，适时监测凝血酶原时间及活动度，使凝血酶原时间的INR在1.8—2.0左右或凝血酶原时间延长不超过正常对照的25％，或是用药前的1.5—2倍，活动度不小于20％即可。当然、华法林的用量因人而异，个别人每日用量可在5—6mg。
在用抗凝药物治疗前，如果体循环栓塞已发生，要静脉给予肝素抗凝治疗，肝素的用药量要根据凝血酶原时间延长的长短来决定。在连续用3—5天左右至口眼华法林开始起效为止(一般在华法林口服3天后)。在心性脑栓塞的病人中，大约有12％的人将在2周内发生第二次栓塞，早期给予肝素治疗可能可以减少早期栓塞的再发率。脑栓塞可能会导致脑出血性的梗死，这与抗凝药物的关系还不清楚，但是在用抗凝药物治疗之前就存在出血性的梗死和伴有严重高血压的病人，这种危险性是高的。目前采取的原则是：24小时后获得的CT检查资料如果证实有出血性梗死，那么5—7天内不给予抗凝药物治疗直到重复CT检查病情稳定。如果梗死稳定，并且排除大面积梗死或重度高血压，7天后可以给予抗凝治疗。
在抗凝药物治疗期间，病人发生栓塞的处理是一个很困难的临床问题。要检查以前用抗凝药物的剂量，如果剂量不合适，通过仔细调整抗凝药物的剂量，使凝血酶原时间延长到一定的范围可以解决这个问题。如果剂量合适，而且凝血酶原时间的INR延长至1.8—2.0，那么可以加一些抗血小板的药物如双哦达莫或阿司匹林，这样两种药物结合起来可更有效地减少单独用药时栓塞发生的危险。
虽然认为华法林加用双哦达莫或阿司匹林可更好地预防体循环栓塞的发生，但是还没有研究证实单用双哦达莫或阿司匹林可以代替华法林。
三、慢性充血性心脏衰竭
二尖瓣病变发展到晚期就会出现充血性心脏衰竭，难以用药物控制的顽固性心脏衰竭是病人死亡的重要原因之一。二尖瓣病变的病人心脏衰竭的治疗包括限制其活动量，钠盐摄入的限制，以及洋地黄药物、利尿剂和扩血管药物的应用。由于二尖瓣狭窄和关闭不全引起心脏衰竭的病生理特性与左心室病变引起的心脏衰竭有不同之处，所以，一些药物如洋地黄在这些病人的应用具有独特之处。
1．体力活动的限制
在风湿性二尖瓣病变病人出现充血性心脏衰竭时，限制体力活动可以减轻心脏的负荷，使临床症状得到改善。体力活动限制的程度和时间因病情而定，—般重度心脏衰竭者需绝对卧床休息1—2周，随病情改善而调整活动量，因长期卧床休息可导致静脉血栓的形成。在二尖瓣狭窄尤其是伴左心房小而顺应性差，运动引起心动过速和心排血量增加的年轻女性，在一般体力活动下没有症状，在激烈的竞争性运动中左心房压突然升高导致急性肺水肿。所以对于这种类型的病人要劝告他们尽量避免竞争性的剧烈运动。
2．钠盐的限制
虽然钠盐摄入的限制在二尖涝病变致心脏衰竭的病人的治疗是重要的，但是现代有效利尿剂的应用使严格的钠盐摄入的限制没有必要。一般心脏衰竭的病人需要低盐饮食(1—28／d)就可以。对少数顽固性有心衰竭或伴发严重三尖瓣闭锁不全患者，仍需产格限制食盐重度心脏衰竭的病人可以无盐饮食几天，在肝肿大水肿控制之后可以给予盐1—2g／d，因为
这样的饮食易引起厌食而造成恶病质。
3．利尿剂的应用
由于风湿性二尖瓣病变心赃衰竭中洋地黄应用价值的限制，提高了利尿剂的作用。适当的利尿剂应用可以排除病人体内过多聚集的液体，减轻心脏的前负荷，从而降低了左心房压、左心室舒张末压和肺静脉压力，改善了肺充血和心室的功能，减轻了由于体循环淤血而引起的浮肿、肝肿大、胃肠道淤血的症状。在二尖藩狭窄急性肺水肿的发作过程中，给予静脉强有力的利尿剂如吱塞米或依他尼酸钠能迅速减少血容量，减轻肺淤血，甚至能挽救病人的生命。在一般慢性心脏衰竭中，可用口服的唆咳类及与保钾排钠的利尿剂合用使临床症状得以改善。利尿剂长期应用的并发症主要为低钾和低钠等电解质紊乱，一般采用与保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)或氨苯蝶唉合用或加服氯化钾等方法可以避免低钾的出现。心脏衰竭病人出现低钠血症有两方面因素：一是长期忌盐，二是大剂量的利尿剂的应用。所以，在大量的利尿及体重下降后要适当地给予食盐。另外，在一些顽固性心脏衰竭、肾功能减退伴高度浮肿的病人，对常规利尿药，即使应用了大剂量仍反应很差，并且伴稀释性低钠血症，对于这种病人可给予替露醇120m1，缓慢静点，在静点中静脉给予映塞米100m8左右，通过提高血浆胶体渗透压而达到明显的利水作用。为避免上述所说的并发症，利尿剂应用的原则是，根据病情，间断用药而且要定时复查电解质。当然，对于一些严重心脏衰竭的病人排除体内聚集的过多液体而不引起电解质的紊乱和心排血量的减少是不可能的。
集的过多液体而不引起电解质的紊乱和心排血量的减少是不可能的。
4．详地黄的应用
在二尖辩病变中，洋地黄应用的指征为，存在充血性的心脏衰竭或心房扑动或心室率快的心房纤颤。二尖瓣病变中洋地黄的应用具有不同的意义。在单纯二尖辩狭窄的病人，由于左心室流入道的阻塞造成左心房压的升高导致左心房衰竭而不是左心室衰竭。在此种情况下，洋地黄的强心作用反而加重了左心室流入道的梗阻。所以，在单纯二尖瓣狭窄伴窦律的病人，洋地黄是禁忌的。二尖辩狭窄最终导致有心衰竭时可以给予洋地黄治疗，但效果不佳，因为洋地黄不能有效地改善左心房压的升高以及相应的临床症状。对于二尖瓣关闭不全，由于左心室容量负荷过重引起的左心衰竭，洋地黄的增加心肌收缩力的效果具有很大的临床意义。
在单纯二尖瓣狭窄伴心房纤颤或心房扑动的病人，洋地黄能很有效地控制心室率，从而改善思者的心悸症状及增加心排血量。在一些病人休息时常常用洋地黄能满意的控制心室串，但是，运动引起的心动过速，尽管用了大剂量的洋地黄也无用。在这种情况下，可以加用美托洛尔等药。在单纯二尖瓣狭窄伴窦性心动过速的病人企图用洋地黄来减慢心率是完全错误的。
5．血管扩张药
血管扩张药在心脏衰竭上的应用成为—‘个标准的治疗方案。动脉扩张药减轻了左心室后负荷，结果使每搏量和左心室射血分数增加。静脉扩张药通过减轻心脏的前负荷，使左心室充盈压降低，在左心室功能减退的病人，可以使心排血量增加并且降低左心房和肺静脉的压力，减轻肺淤血。但是不同的二尖瓣病变血管扩张药应用的价值不同。在以二尖瓣狭窄为主的病变中，周围动脉血管扩张药如转换酶抑制剂是无效或禁忌的，因为动脉扩张药使后负荷的减少对二尖瓣阻塞没有影响，而且一旦血管收缩功能丧失，产生低血压反射性引起心动过速，减少了左心室的充盈，造成左心房压的进一步升高。在二尖辩狭窄伴肺淤血的病人，静脉扩张药可以减少前负荷，降低左心室充盈压，增加心排血量，降低左心房压而减轻肺淤血引起的呼吸困难。
血管扩张药在以二尖瓣关闭不全为主的病变中的应用具有特殊重要的作用。通过应用血管扩张药可以使血流动力学和临床症状得到明显改善，这是因为：第一，减少了周围血管
的阻力，减轻了左心室的后负荷。二尖瓣反流的程度部分是和体循环的阻力和左心房压有关系的。这样动脉扩张药减低了体循环的阻力从而减少了二尖瓣的反流。第二，降低了周围阻力，减轻了左心室的大小，从而使“有效的反流瓣口”缩小。目前，常用的动脉扩张药包括呢陛嘻、卡托普利(筑甲丙脯酸)等，应用这些药物是要注意它的首剂反应即低血压反应，尤其是在严重的病人伴肾功能减迟并已经接受大剂量的利尿药的治疗时。
四、急性二尖瓣关闭不全的治疗
急性二尖辩关闭不全的治疗及预后取决于不同的病因、反流的程度及左心室功能。虽然超声心动图在鉴别急性和慢性二尖辩关闭不全、明确关闭不全的病因以及判定左心室大小及功能方面很有帮助，但心导管检查和左心室造影能进一步明确反流的轻重、血流动力学的改变及心功能。因此，在怀疑有重度急性二尖瓣关闭不全时，无论病因如何，都应及时做心导管检查以指导治疗。急性二尖落关闭不全的药物治疗是针对其引起病生理变化为基础的。左心房压的突然急剧升高，造成急性肺水肿、左心室容量负荷急剧增加，左心室扩大造成左心室功能衰竭。在急性二尖辨关闭不全中，降低后负荷的药物尤其重要，它可通过减少射入主动脉的阻抗，减少反流入左心房的血液，最终使左心室容量减少，结果减小了二尖瓣环的大小及反流口。静脉给予硝普钠是治疗急性二尖瓣关闭不全、降低后负荷的首选药物。硝普钠能降低收缩压1．33kPa(10mmHg)(高血压者收缩压下降至正常)为有效剂量，最大剂量可用到8.0μg／(kg·min)。如病人血压低，不能单独用硝普钠，可以和正性肌力药(如多巴酚丁胺)合用。对一些病人，主动脉气囊反搏可以在减少反流容量和左心室充盈压时增加前向血流和平均动脉压使血流动力学稳定，为外科手术做好准备。在轻度急性二尖瓣关闭不全，而肺毛细血管压正常的病人，通过血管扩张剂及利尿剂的应用，可以使病人稳定相当一段时间，但必须密切随访超声心动图，以及早发现二尖瓣关闭不全的加重和左心室的扩大。对于由急性心肌梗死造成的乳头肌断裂或感染性心内膜炎造成的急性重度：二尖辩关闭不全者，通过上述药物治疗使患者病情趋于稳定，尽量能在合适的情况下完成手术。一般延期到急性心肌梗死后4—6周较合适。然而，对于一些原因造成的急性二尖瓣关闭不全，如较大腰索或乳头肌断裂、急性感染期的细菌性心内膜炎，尽管给予药物治疗，但仍然难以控制顽固的充血性心脏衰竭，即使此时有较高的手术危险性，但早期手术的效果是肯定的。对于上述病因造成的急性左心衰竭而需进行急诊外科换瓣手术与慢性二尖涝关闭不全选择性的手术相比，前者的病死率较高，为12％，其中，伴有冠心病者手术的病死率可高达20％，术后1年30％的人死亡，而慢性二尖瓣关闭不全，换瓣手术病死率为2％一7％。
急性二尖瓣关闭不全影响手术预后的因素为术前血流动力学情况、左心室功能状态及是否伴有肝、肾、肺部病变。一般对于60岁以下，术前心功能I—II级、心脏指数＞2.0L ／(m 2·min)、左心室舒张末期压力＜1.60kPa(12mmHg)者，二尖辨置换术效果较好。但是，对于急性二尖涝关闭不全的大多数病人，达不到上述指标，而延迟手术只会增加病死率。因此，有人建议对于这些高危险病人，急诊换瓣术前，放置主动脉内气囊反搏机，通过气囊反博可降低左心室流出道压力和降低肺毛细血管压，能更安全地在术前进行诱导麻醉，避免紧急采用体外循环。急性二尖瓣关闭不全的手术时机确定主要根据反流轻重及左心室功能。如超声心动图或心导管证实存在重度的关闭不全，并且心脏指数＞1.5L／(m2·min)，射血分数＞0.35，就应建议立即做二尖瓣置换。若二尖瓣关闭不全为轻中度，或有急性心肌梗死，则宜先进行内科治疗4—6周，待临床情况趋于稳定后再手术；苦心脏指数＜1.5L／(m 2·min)，射血分数＜0.35，则提示手术病死率较高，预后差。在确定手术时机时必须要注意，任何原因引起的急性重度二尖瓣关闭不全，病人在左心功能代偿阶段，可以很好地耐受，而一旦出现左心室衰竭，病人则可在数分钟或数小时内死亡。
五、二尖瓣脱垂的治疗
没有症状的二尖瓣脱垂病人，如仅有收缩中期的喀喇音或一个短的收缩期杂音，后跟一个喀喇音，并且超声心动图显示左心室大小正常，这时不需要任何特殊药物治疗，而且也不需要抗生素预防感染性心内膜炎。然而，有时这些病人因肾上腺素能神经张力增高，造成精神过于紧张。甚至人为的因素造成劳动耐量的减低，对于这种病人，医生要全面地、耐心地解释本病的病程通常是良性的，而且预后很好，以消除病人的精神因素。如病人还存在一些如头痛、心悸、疲倦等症状时，可以加用药物治疗以改善症状。p受体阻滞剂在治疗二尖解脱垂的症状和并发症中有多方面作用，能预防和减少由血浆儿茶酚胺浓度增高引起的各种心律失常，缩短Q—T间期，增加左心室容量，减慢心率，减少心肌氧需求量和心壁张力，使阳痛减轻。普茶洛尔和其他p受体阻滞剂都能减轻焦虑和精神紧张，尤以普案洛尔效果更佳。阿替洛尔治疗心律失常、心悸和胸痛也有效。有人认为美托洛尔效果更好。
二尖瓣脱垂在下列几种情况下需要进行二尖瓣置换术：①逐渐加重的二尖瓣脱垂、暗索断裂和心内膜、瓣膜损坏，出现严重的二尖涝反流；②药物治疗无效危及生命的心律失常；
②药物治疗无效使病人丧失劳动力的胸痛。
第十三节尖瓣病变的外科治疗
二尖瓣病变是一个机械性辩膜损害，药物治疗只能改善一些临床症状，虽然能使病人生活十几年，但是，最终是要进行久科手术的。正确地判定二尖瓣病变的手术时机及手术方式不仅可以明显的改善其预后，而且也可以减少手术的危险性和并发症。
慢性二尖瓣关闭不全的手术治疗时机见风湿性二尖瓣关闭不全心功能的有关内容。
一、二尖瓣狭窄的手术指征
(1)中到重度二尖瓣狭窄(瓣口面积＜1．ocm’／m’体表面积)伴有症状的病人，无症状或轻度症状的二尖瓣狭窄常常能维持多年，然而，一旦症状加重，疾病的进展相当快。
(2)二尖辨狭窄有过栓塞史的病人，即使无症状。
(3)二尖瓣狭窄伴有肺水肿发作的病人。
(4)中度以上的肺动脉高压，无论有无症状。
二、二尖瓣狭窄的手术方式及其指征
采取不同的二尖恕手术方式直接影响到手术的危险性、手术的预后和术后并发症的出现。虽然随着当今心脏外科手术技术的日益提高完善，术中心肌的保护以及术后病人的心脏监测，使二尖瓣手术的病死率大大减少，但是，正确地选择二尖瓣的手术方式仍是一个很重要的临床问题。手术方式包括经皮房间隔穿刺二尖部球囊扩张术、二尖瓣分离术及二尖辩的置换术。
(一)经皮房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术
这是最近开展的治疗二：尖瓣狭窄的新的途径，它的优点在于病人在完全清醒的状态下，在心导管室就可以完成手术操作，手术带来的创伤性、危险性及术后的并发症均明显地低于二尖瓣分离术，瓣膜增大的程度比外科开胸手术好。一般单纯二尖瓣狭窄的病人，辨膜无钙化、无明显的瓣下病变及二尖瓣关闭不全、瓣膜的活动度良好，尤其是有响亮的第1心音和：：：尖辩的开瓣音时，有指征进行：：尖瓣球囊扩张术。心房纤颤病人，即使新发生心房纤颤＞24小时，要常规术前进行食管超声心动图检查，如左心房存在血栓，需口服华法林治疗3个月再次复查食管超声心动图，如血栓溶解可以行球囊扩张，如仍存在血栓，不宜采用此种方法。
(二)二尖瓣分离术
二尖瓣分离术包括闭式二尖藩分离术和直视．：二尖瓣分离术。经济条件允许的国家喜欢直视分离术，而发展中国家，风湿性心脏病广为流行，直视手术费时而又价贵，故仍常用闭式扩张术。二尖搏的分离术与二尖辩置换术相比具有很多的优点：分离手术的病死率低；术后较少发生血栓栓塞、感染性心内膜炎、球辩变形和血凝等并发症，如果窦性心律的病人术后不需要抗凝治疗。二尖辨分离术仍保留了自己的辩膜，不用人工瓣，避免了长期抗凝血危险(心房纤颤病人除外)，二尖辩装置的保留使术后左心室功能得到很好地维持。不利的方面是早期会发生再狭窄，偶尔会出现严重的二尖瓣关闭不全。二尖瓣分离术的指征为：单纯的二尖瓣狭窄没有瓣膜的钙化、重度的瓣下病变和明显的二尖辩关闭不全。影响二尖瓣分离术远期效果的因素有：①左心室功能低下；②肺血管疾病，有心室衰竭或三尖辩关闭不全；
③体循环栓塞；④残留的或进展性的二尖瓣病变；⑤合并存在其他的心脏病如冠心病或主动脉辩病变。
1．左心室功能低下
二尖瓣狭窄不增加左心室压力负荷，而且左心室容量负荷增加较少，造成严重左心室功能低下者极少见。主要表现为左心室顺应性的降低。一般认为顺应性明显降低是由于二尖瓣瓣下结构的不可避免的缩短而造成的，把心室壁栓于瓣环上，限制了心室舒张期充盈。这种顺应性异常可能是可逆的或没有长期的血流动力学的重要性。另外，二尖辨狭窄导致左心室充盈受阻可致“心室萎缩”，这就解释了为何心排血量常在二尖瓣分离术后数月才能得到改善。个别二尖瓣狭窄的病人存在明显的左心室收缩功能的减退，这种原发性左心室功能低下，可因以前风湿性心肌炎所致。由于二尖瓣狭窄者左心室功能低下的严重性与二尖瓣疾病的时间和严重性没有关系，所以，早期手术并不能预防此类左心室功能的低下。
2．肺血管病变的异常
二尖瓣分离术后肺动脉压力的下降，不仅由于机械性梗阻的缓解，也因肺血管痉挛收缩的减轻。但有许多病人，尽管分离术十分成功，仍有轻至中度的肺动脉高压，这意味着某些血管收缩成分常持续存在，或由于不可逆的间质纤维化使血管床闭塞所致。因此，在肺血管和右心室不可逆损伤之前进行手术是十分重要的。需要三尖瓣同时修复或置换者，分离术的危险性大为增加。
3．体循环栓塞
二尖瓣分离术最大的好处是预防体循环栓塞。有作者报告，术前有栓塞的病人，术后栓塞的发生率明显降低。而且发现手术时栓塞率与左心房血栓没有关系。
4．残留的或进展性的二尖耀病变
二尖辨分离术的晚期病情恶化，可能由于二尖辩再狭窄、残留性二尖瓣狭窄或术中造成的二尖瓣关闭不全。分离术后再狭窄的发生宰各家报道不一，大约为2％一60％，近10％的病人5年内需要再次手术。10年将增加到60％。分离术后需要再次手术并不意味着必定是再狭窄，临床症状的再发可由于3种情况：①第一次分离术后残余的再狭窄；②手术中或是由于感染性心内膜炎造成的二尖瓣关闭不全或使其加重；⑨主动脉辩病变的进展。有些作者发现辩叶的畸形和再狭窄之间有明确的关系。辩叶解剖属于尚好或欠佳者，再手术率为17％一23％，而瓣叶良好则无一例需要再手术。
5．并发的心脏病
在合并冠心病者二尖瓣分离术的病死率增加，因此，在40岁以上的伴有心绞痛和存在冠心病易患危险因素的病人，应进行冠状动脉造影，以决定二尖辩手术的同时进行冠状动脉搭桥术。
（三）二尖瓣修补术
在技术上要求比二尖辩置换术要高，需要更长的体外循环时间，有很多因素在术前可预测二尖辩修补术成功否，如外科医生的水平、瓣膜修补术的经验等。
(三)二尖瓣置换术
预测哪些二尖瓣狭窄的病人需要换藩，主要是根据临床和侵入性检查。二尖瓣置换术的指征：
(1)体检显示没有开瓣音和响亮的第1心音。
(2)存在二尖瓣关闭不全。
(3)超声心动图提示存在二尖瓣钙化，瓣叶或瓣下结构的腋痕、纤维化和增厚。
(4)年龄大伴有心房纤额，有过体循环栓塞的病人。
(5)二尖瓣分离术后发生的再狭窄。二尖藩置换术后可以产生瓣周渗漏，但很少发生，一般很少严重到需要再次进行手术。瓣膜血凝也是一个严重的并发症，它可以引起急性二尖瓣狭窄导致急性肺水肿而死亡。二尖辩如果被机械瓣取代，那么将需长期抗凝治疗。
图10—1为二尖瓣病变治疗程序总结。
实用心脏病治疗学
【作者】陈湛主编
【出版商】北京市：科学出版社, 2003 【ISBN号】7-03-008968-5 / R541.05 【页数】734 ; 26cm
风湿性心脏病二尖瓣病变临床路径
风湿性心脏病二尖瓣病变临床路径 （一）适用对象 因风湿性心脏病二尖瓣病变行二尖瓣人工机械瓣置换术（ICD-9-CM-3：35.24） （二）手术指征 根据《临床诊疗指南·心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范·心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《2017年AHA/ACC 瓣膜性心脏病管理指南》（美国心脏病学会和美国心脏协会，Circulation，2017年），《2017年欧洲瓣膜性心脏病管理指南》（欧洲心脏病学会，欧洲心胸外科学会，European Heart Journal，2017年）。 1．诊断：风湿性心脏病二尖瓣病变，二尖瓣狭窄或关闭不全。 2．完成超声检查，有下列之一者 （1）二尖瓣狭窄，二尖瓣瓣口面积≤1.5m2。 （2）无症状的二尖瓣关闭不全，30%＜LVEF≤60%或LVESD≥40mm。 （3）有症状的二尖瓣关闭不全，LVEF＞30%。 3．患者存在抗凝药禁忌证，应首选使用生物瓣。 （三）标准住院日≤18天 （四）进入路径标准 因风湿性心脏病二尖瓣病变行二尖瓣人工机械瓣置换术（北京版
RC022-ICD-9：35.24）。 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （五）术前准备≤5个工作日 1.必须完成的检查项目 （1）血常规、尿常规。 （2）肝功能、肾功能、血电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、艾滋病等）。 （3）心电图、胸部X线平片、超声心动图。 2.根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、风湿活动筛查、大便常规、24小时动态心电图、冠状动脉影像学检查(CT或造影)（有冠心病发病危险因素及年龄≥50岁患者）、血气分析和肺功能检查（高龄或既往有肺部病史者）、外周血管超声检查等。 （六）预防性抗菌药物选择与使用时机 1.抗菌药物使用：根据《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）执行。并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。 2.预防性用抗菌药物，时间为术前0.5小时，手术超过3小时加用1次抗菌药物；总预防性用药时间一般不超过24小时，个别情况可延长至48小时。 （七）手术日为入院5个工作日以内 1.麻醉方式：全身麻醉。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 一、概述 绝大多数二尖瓣狭窄是的后遗症。极少数为性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的（风）患者为单纯性二尖瓣狭窄。 二、诊断 1】临床表现 最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生，，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，带血，，随着病情进展，出现下肢、尿少时，则呼吸困难可减轻。 2】体征： 二尖瓣面容：两颧紫红色，口唇轻度紫绀。 心尖区搏动正常或不明显：左室充盈少 心尖部S1亢进，呈拍击性+开瓣音（在左缘3～4肋间至心尖内上方可闻及）：左室充盈少， 提示瓣膜弹性好。 典型体征：心尖区可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性 3】辅助检查： 线检查，先左心房大，后右心室大。肋隔角可见Kerley's B线，提示肺淤血。 示：P波增宽>，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。 3心动图：确诊方法 正常二尖瓣，瓣口面积约4～6cm2。 ～时为轻度狭窄；～时为中度狭窄；＜时为重度狭窄； 上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 发理 二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由 左心房流入左心室时受限----左心房压力异常增高 ①：左心房扩大-—长时间代偿—-左房衰竭 ②：左室失用性萎缩（左室回心血量减少，长时间形成萎缩） ③肺静脉高压，肺毛细血管高压（左心房压力增大，间接引起肺部血管压力升高）——（肺淤血——呼吸困难咯血咳嗽erley's B线） ④晚期肺动脉高压——肺动脉瓣扩张（Graham steel杂音） ⑤右心衰竭——晚期表现可使肺淤血减少，呼吸困难减轻。 并发症： 房颤（早期并发症，使右室充盈减少百分之20） 急性肺水肿，肺部感染 体循环栓塞（百分之20）--三分之二为脑动脉栓塞 肺部感染 右心衰竭 治疗措施
瓣膜病变的手术指征
瓣膜病变的手术指征 二尖瓣病变的手术指征 （一）二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄可分为先天性及后天性两大类，后天性二尖瓣狭窄在我国几乎全是由风湿热引起的，在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵犯发生率达65％-90％，单纯二尖瓣狭窄约占25％。 1.先天性二尖瓣狭窄手术指征 先天性二尖瓣狭窄可分为三型；Ⅰ型：狭窄位于瓣环及瓣叶；Ⅱ型狭窄位于腱索平面，称降落伞型二尖瓣；Ⅲ型狭窄位于乳头肌平面，腱索缩短相互融合，与粗大的乳头肌相连接。 先天性心脏瓣膜病尽可能用内科治疗，维护心功能，控制心衰，待病儿长大后再手术。但对心衰反复发作，难以控制者，瓣膜手术则可为病儿提供生存机会。频发的充血性心力衰竭是先天性二尖瓣狭窄的最常见手术指征，原则上Ⅰ型狭窄可先试作二尖瓣球囊扩张或直视修复术，直视修复术效果不理想者（如二尖瓣桥）选择瓣膜置换。Ⅱ型及Ⅲ型狭窄，在直视下尽可能作修复手术，修复失败者作瓣膜置换手术。 2.后天性二尖瓣狭窄手术指征 （1）二尖瓣狭窄病人，在稍有负荷的情况下，即有症状加重，意味着心功能代偿已处于临界状态，应该予以手术，以阻止病情的发展。（2）心房纤颤心房纤颤在二尖瓣混合病变（狭窄合并关闭不全）发生率最高，其次是二尖瓣狭窄病人，二尖瓣关闭不全病人较低。心房纤颤给病人带来几个严重问题：①心房纤颤使左房收缩功能丧失，导致心排量降低20％-25％左右；②房颤的出现，使临床症状恶化，尤其在房颤发生早期，快速心率可以引发肺水肿；③房颤增加了发生左房血栓及栓塞的机会，与窦性心率相比约递增7倍。在临床可见多发性房早出现往往是房颤发生的先兆，适时进行手术治疗，可以避免房颤的发生及有关并发症的出现。 （3）栓塞合并症在二尖瓣狭窄病人中发生率较高，是二尖瓣关闭不全病人的4倍。故二尖瓣狭窄病人有左房血栓或有栓塞病史者，应该手术，即使无症状。 （4）肺动脉高压大部分肺动脉高压的病人，术后虽然不能立即恢复至正常，但能逐步下降，其程度取决于肺血管病变。手术必须于肺血管严重病变之前进行。尚有一部分二尖瓣狭窄病人，伴严重肺动脉高压，从未经历过肺静脉高压的症状，却存在肺动脉高压的体征和右心室肥厚，静息时存在低心排出量，这样的病人，即使无症状，也应该手术。 3.手术方式的选择 （1）经皮房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术：一般单纯二尖瓣狭窄的病人，瓣膜无钙化、无明显的瓣下病变及二尖瓣关闭不全、瓣膜的活动度良好，尤其是有响亮的第一心音和二尖瓣的开瓣音时，可进行二尖瓣球囊扩张术。但左心房有血栓者不宜采用此种方法。 (2)二尖瓣分离术：包括闭式二尖瓣分离术和直视分离术。其手术指征为：单纯的二尖 瓣狭窄没有瓣膜的钙化、重度的瓣下病变和明显的二尖瓣关闭不全。 (3)二尖瓣置换术的指征：①体检显示没有开瓣音和响亮的第一心音；②存在二尖瓣关闭不全；③超声心动图提示存在二尖瓣钙化，瓣叶或瓣下结构的斑痕、纤维化和增厚；④年纪大伴有房颤，有过体循环栓塞的病人；⑤二尖瓣分离术后发生的再狭窄。 （二）二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全最为常见的病因是风湿性心脏病，二尖瓣脱垂及乳头肌功能不全，心内膜炎等。在我国，任何年龄组仍以风心病为主，但非风心病的病人亦逐年增多。先天性二尖瓣关闭不全多见于合并房室管畸形等。 二尖瓣关闭不全可分为器质性、功能性两类。功能性二尖瓣关闭不全多为轻至中度，很少有重度，在原发病得到纠治后，绝大多数可自行消退，但重度二尖瓣关闭不全者，则需行二尖瓣成型术，不必做换瓣手术；器质性二尖瓣关闭不全者则应根据病因、病变程度而选择瓣膜成型术或瓣膜置换手术。 一般的手术指征原则为： 1.无症状的中度二尖瓣关闭不全病人，符合以下任何一种情况即应手术： (1)心功能有减退存在，EF<0.55； (2)左室扩大，LVESD>50mm，LVEDD>70mm； (3)活动受限，活动后肺嵌压出现异常升高； (4)静止状态下肺动脉高压；
二尖瓣病变外科术后三尖瓣反流原因及处理指征的研究进展
中国循证心血管医学杂志2018年1月第10卷第1期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,January,2018,Vol.10,No.1? ? ? 综述 ? 二尖瓣病变外科术后三尖瓣反流原因及处理指征的研究进展 孙虹1，王吴刚1，王志斌1 作者单位：1 266001 青岛,青岛大学附属医院心脏超声科通讯作者：王志斌,E-mail:m187********_1@https://www.wendangku.net/doc/6113711856.html, doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2018.01.36 三尖瓣反流（TR）是常见的瓣膜疾病，22%~53%[1]的二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变可伴TR，以功能性三尖瓣反流（FTR）多见。FTR多继发于左心瓣膜疾患，是二尖瓣疾病最常见的并发症[1] 。既往研究认为，二尖瓣置换术后TR会有不同程度减轻；而近年观察发现，近50%[1]术前不存在TR的患者二尖瓣外科术后出现不同程度TR，一些术前较轻的TR患者，术后TR反而渐进性加重；因此，正确认识二尖瓣术后TR的原因，可以帮助临床合理选择手术方案，有效改善患者生存质量及远期预后。二尖瓣术后TR的原因及三尖瓣的处理指征目前仍无统一定论，现就相关研究现状及进展做一综述。 1 二尖瓣外科术后TR发生率高、危害严重 1.1 关于二尖瓣术后TR的研究 早期研究认为，二尖瓣外科术后合并的TR会逐渐消失；而近年随访研究观察发现：二尖瓣外科术后部分患者的TR不仅没有减轻，反而逐渐加重，甚至术前没有明显TR的患者在远期也出现了反流。Matsuyama [2]报道术前存在中度TR的患者37%在二尖瓣术后出现重度TR。Wang [3]研究发现二尖瓣修复术后3年，一半以上患者会出现中-重度TR，而其中57%的患者在当时手术探查中并未发现三尖瓣病变。上述研究提示：二尖瓣病变手术时，如三尖瓣不做相应处理，术后TR会继续发展下去。1.2 二尖瓣术后TR的预后欠佳 二尖瓣外科术后，TR是一类较为特殊的病变，病程长，原因复杂，手术治疗效果欠佳，严重影响患者的生活质量和生存率。Ruel等对708例二尖瓣置换术后患者随访研究发现：中、重度TR是心功能Ⅲ~Ⅳ级、心力衰竭相关死亡的独立危险因素。尽管二尖瓣置换术后TR患者心功能及人工瓣膜功能良好，但运动耐量、最大氧耗及耐缺氧阈值均降低。TR也是二尖瓣狭窄后行球囊扩张术的一个不良预后因素。由此可见，二尖瓣术后出现TR是患者预后不良的一个重要因素。2 二尖瓣外科术后TR的原因 2.1 心房纤维性颤动（简称房颤） 研究发现[5] 术后房颤是造成心房收缩功能减低，继发心腔扩大导致TR的主要原因。二尖瓣瓣环在承受延伸和扩张方面更具优势，房颤更易导致三尖瓣瓣环扩张。房颤是目前公认TR的独立危险因素之一[6]。房颤时心房机械活动的规律性被打破，失去正常的收缩和舒张功能，血液动力学发生改变。心室率正常时，心排血量减少20%~30%，若伴快速心室率，心排血量减低40%[6] 。心排出量减少会造成血流瘀滞，心房扩大，三尖瓣环扩大继发TR。魏丹等[6]对左心瓣膜术后房颤与TR关系的研究中发现，术前无房颤而术后有房颤患者出现中度以上 TR占40%，而术前术后均有房颤的患者术后TR较之前加重的占64.4%。徐春雷[7]等研究发现瓣膜术后同时行房颤射频消融的患者，术后TR发生率较没有进行射频消融的患者显著减低。房颤引起的三尖瓣瓣环扩张是不可逆的[5]，虽然二尖瓣术纠正了二尖瓣病损，但没有缓解扩张的三尖瓣瓣环，持续的房颤及扩张的三尖瓣瓣环是导致术后TR加重的原因。 2.2 肺动脉高压 既往认为TR常由肺动脉高压引起，左心瓣膜病变使左房压力升高，肺静脉回流受阻，肺静脉压升高；当肺静脉压超过25 mmHg时肺小动脉挛缩，肺动脉压升高。长期肺高压使右心室几何构型改变，三尖瓣环扩张造成TR。三尖瓣瓣环是一个纤维带结构，是瓣叶的附着缘。三维超声证实三尖瓣结构类似马鞍，最高点与最低点不在一个平面上。三尖瓣前后叶的闭合点与三尖瓣环平面间的距离称为三尖瓣支点距离，反流使右心室腔增大，导致相连的乳头肌和腱索移位，腱索和乳头肌的牵拉使三尖瓣支点距离增大，三尖瓣叶闭合时的接触面积减少，造成TR。患者行二尖瓣术后，肺动脉压经过短期下降后，会逐渐升高至术前水平，这可能与术前二尖瓣病变引起的肺小血管损伤不可逆有关[8]。术后反应性肺小动脉收缩进行性减轻，可降低肺血管阻力，但肺小动脉中膜肥厚引起的不可逆成分使术后持续存在的肺动脉高压引起右室后负荷过重，继而导致右室腔扩大、三尖瓣瓣环扩张出现TR。 2.3 左心室功能不全 左心室前、后负荷的升高会造成左心功能失代偿，与TR密切相关。左心功能不全引起左心室构型改变，这种变化通过室间隔或心包引起右心室构型改变，影响右心功能[9]。Katsi等[10]研究证实右心室压力改变会影响左心室构型；反之，左心室压力也会影响右心功能。由此可见左右心并不相互独立，而是相互作用、相互影响。左右心室在功能上的相互依赖对右心室有重要影响，20%~40%的右心室收缩压及输出量由左心室收缩产生；左心衰使右心后负荷过大，造成右心室腔和三尖瓣环扩张，形成TR。虽然二尖瓣术后左心功能较术前得到一定恢复，但长时间失代偿影响到右心功能，右心构型改变，右心房、心室及三尖瓣环扩大不可逆，因此术后TR不能得到缓解甚至加重[11]。Antunes [12]研究表明：术后存在的右心功能不全，会造成62.6%的患者TR复发。 2.4 二尖瓣病变类型 关德增[13]对77例风湿性心瓣膜病患者研究发现TR与二尖瓣风湿性病变有关。反复风湿活动使心肌发生病理改变，导致右心室功能不全，引起TR [13]。风湿活动引起三尖瓣瓣环扩张，这是TR发生最重要因素。有研究发现：对于缺血性二尖瓣反流患者，术前二尖瓣反流严重程度与术后TR发生率成正比，原因是心肌缺血导致心室重构伴三尖瓣环扩大。但有学者认为：TR与二尖瓣病变类型并无明确关系，有研究表明[14]：退行性二尖瓣脱垂术后 【中图分类号】R654.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2018)01-0123-02
风湿性二尖瓣狭窄
医学生 风湿性二尖瓣狭窄 文字表述：【概述】 风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占７０％，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占２５％，单独主动脉瓣病变约占２～３％，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。 【治疗措施】 二尖瓣狭窄的有效治疗方法是施行外科手术，扩大狭窄的瓣口，解除或减轻血流从左心房进入左心室的机械性梗阻，改善心脏和肺循环的血流动力学，或切除损坏严重的二尖瓣，替换以人工二尖瓣。但手术未能消除风湿感染病因，大多数病人术后心房颤动也未能消失。 手术适应证：二尖瓣狭窄病人临床上呈现症状者均应考虑施行外科手术治疗。心功能Ｉ级的病人可先预防风湿热发作，适当限制体力活动，日常生活注意卫生习惯而暂缓手术。心功能Ⅱ～Ⅲ级的病人宜施行手术治疗且疗效良好。心功能Ⅳ级病人手术危险性虽较大，但经卧床休息和内科治疗，控制心力衰竭，病情改善后即宜施行手术治疗。肺动脉高压病例仍可考虑施行手术治疗。体循环周围栓塞在取除动脉内血栓后即应施行手术治疗。脑血管栓塞则需等待数周，病情稳定后施行手术。风湿热复发和细菌性心内膜炎宜延缓外科治疗。急性肺水肿和大量咯血经内科治疗未能控制者应考虑急症手术。二尖瓣狭窄的孕妇宜在妊娠早期施行手术治疗，以免妊娠后期循环血容量增多时加重心脏负担
。伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全者宜施行二尖瓣扩张分离术，术后三尖瓣关闭不全一般可自行改善或消失。功能性三尖瓣关闭不全程度重或有三尖瓣器质性病变者则需在解除二尖瓣狭窄同时作三尖瓣整复术。 手术发展史：Ｃｕｔｌｅｒ与Ｌｅｖｉｎｅ于１９０２年首先经左心室心尖部插入特制弯刀切开二尖瓣狭窄。１９２５年Ｓｏｕｔｔａｒ经左心耳途径用手指分离扩大二尖瓣瓣口。１９４７～１９４８年Ｈａｒｋｅｎ，Ｂａｉｌｅｙ，ＢｒｏＣｋ等先后经左心耳行闭式二尖瓣交界扩张分离术，疗效良好。１９５４年Ｎｅｐｔｕｎｅ和Ｂａｉｌｅｙ又报道经右胸房间沟切口施行二尖瓣交界分离术。这个手术途径可避免术中手指触动左心耳内血栓以致破碎脱落，应用于心房颤动的病人可减低栓塞的并发率。１９５４～１９６０年Ｂｅｃｋ，Ｇｌｅｎｎ，Ｌｏｇａｎ，Ｔｕｒｎｅｒ，Ｔｕｂｂｓ等先后研制二尖瓣机械扩张器，经左心房或左心室小切口插入瓣膜区，在左心房内手指的指引下扩大瓣口，提高治疗效果。９５７年起Ｌｉｌｌｅｈｅｉ，Ｍｅｒｅｎｄｉｎｏ，Ｂａｉｌｅｙ等在体外循环下施行二尖瓣病变直视手术，对二尖瓣狭窄病例既可准确地分离瓣膜交界和腱索粘连，扩大瓣口，改善瓣叶活动度，又可剥除瓣膜钙化病变和心房内血栓，治疗效果比闭式二尖瓣交界扩张分离术更为满意，又可防止发生栓塞，但设备条件要求较高，耗用的人力较多，医疗费用较大。１９６１年Ｓｔａｒｒ，Ｅｄｗａｒ ｄｓ首先施行人工二尖瓣替换术取得成功，这样对于瓣膜高度硬变、钙化的重度二尖瓣狭窄病人，亦可施行外科手术治疗。 手术方法的选择：闭式二尖瓣扩张分离术：用二尖瓣扩张器分离瓣膜粘连，扩大瓣口，操作比较简单，疗效较好，目前国内大多数二尖瓣狭窄病例仍应用这种手术方法。闭式手术适用于单纯二尖瓣狭窄，瓣膜病变属隔膜型，瓣叶增厚不明显，活动度较好的病例。怀疑左心房内有血栓者宜采用右前胸切口，经房间沟于左心房内插入手指及扩张器。闭式二尖瓣扩张分离术亦适于并有轻度功能性三尖瓣关闭不全、三尖瓣病变无需处理的病例。 直视二尖瓣交界切开术：适用于各型二尖瓣狭窄病例。由于可以准确地切开融合的瓣膜交界，分离瓣下腱索及乳头肌粘连，取除钙质和左心房内血栓，疗效最为满意。但目前在我国由于医疗条件限制，直视手术大多应用于左心房内有血栓、二尖瓣再狭窄、高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全可能需施行瓣膜替换术的病例，以及并有重度功能性三尖瓣关闭不全或器质性三尖瓣病变需同期纠治的病
二尖瓣狭窄球囊扩张术
经皮二尖瓣球囊扩张术适应症及并发症防治 近年来随着国内卫生条件逐年改善，国内风湿性心脏病患病率有所下降，但仍有较多二尖瓣狭窄患者。经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）成功率高，并发症少，即刻疗效与外科手术相当，远期结果疗效确切，目前经皮二尖瓣球囊成形术已成为目前国内治疗二尖瓣狭窄的重要方法之一。 美国AHA/ACC于1998年首次发布了美国瓣膜性心脏病治疗指南，并分别于2006年和2008年作了部分更新。ESC指南关于经皮二尖瓣球囊成形术适应症部分与AHA/ACC指南相似。 美国AHA/ACC 瓣膜性心脏病治疗指南（2008）经皮二尖瓣球囊成形术的建议 适应症类别 1、有症状的(NYHA心功能分级Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二 尖瓣面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。 2、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2)，有肺 动脉高压(休息时肺动脉收缩压>50mmHg或运动时60mmHg)但无左房血栓及中、重度关闭不全且瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术。 3、有症状(NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级)中、重度二尖瓣狭窄(二尖瓣 面积≤1.5cm2)患者，无左房血栓及中、重度关闭不全，有非柔软化瓣膜却对外科手术有高度危险者。 4、无症状的中、重度二尖瓣狭窄患者(二尖瓣面积≤1.5cm2),无左房 血栓及中、重度关闭不全，瓣膜形态有利于行经皮球囊成形术，但患者有新的房颤发作。 5、NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级中、重度二尖瓣狭窄 (二尖瓣面积≤ 1.5cm2) 患者，有非柔软化瓣膜却对外科手术有低度危险者。 6、轻度二尖瓣狭窄患者。 ⅠⅡa Ⅱa Ⅱb Ⅱb Ⅲ 目前国内尚无统一的瓣膜性心脏病诊疗指南，根据大多数中心及相关专家的意见，目前国内认为经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）的适应症主要有： 1.中、重度单纯心脏二尖瓣膜狭窄，瓣膜无明显变形、弹性好、无严重钙化，瓣膜下结构无明显异常（Wilkins超声计分＜8min），左心房无血栓，瓣口面积≤1.5cm2，，窦性心律。 2.心脏二尖瓣膜交界分离手术后再狭窄，心房纤颤，心脏二尖瓣膜钙化，合并轻度心脏二尖瓣膜或主动脉瓣关闭不全，可作为相对适应证。 3.心脏二尖瓣膜狭窄伴重度肺动脉高压，手术治疗危险性很大者，不宜换瓣者，也可作为PBMV的选择对象。 禁忌症主要包括： 1.合并左心房血栓者。 2.有活动性风湿病者。 3.未控制的感染性心内膜炎或有其他部位感染疾患者。 4.合并中度以上的二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全及狭窄者。 5.瓣膜条件极差，合并瓣下狭窄，Wilkins超声计分＞12分者。 6.有体循环栓塞史及严重心律失常者。 7.房间隔穿剌禁忌者。 PBMV临床成功的指标是： 1.心尖部舒张期杂音消失或明显减弱。心功能提高一级以上。
风湿性心脏病的护理要点
风湿性心脏病 风湿性心脏瓣膜病，简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，致心脏负荷增加，往往导致心功能不全，以至心衰等。本病在我国常见，多见于20—40岁，女多于男，约1/3病人无风湿热史，二尖瓣病最常见，出现率达95%—98%，次为主动脉瓣病，出现率为20%—35%，三尖瓣病为5%，肺动脉瓣病仅约为1%，两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病，约占20%—30%。 西医也称风心病，主要症状：呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧。中医也称风湿性心脏病，主要病因：溶血性链球菌感染。 一、病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。 2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。 二、分类 (1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum 斑。 (2) 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭；累及传导系统时，可出现传导阻滞。
二尖瓣疾病
第一节二尖瓣疾病 一、二尖瓣狭窄 【病因和病理】 虽然青霉素在预防链球菌感染的应用，使风湿热和风湿性瓣膜病的发病率有所下降，但风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%。主动脉瓣常同时受累。 先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎为二尖瓣狭窄的罕见病因。 风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘； ③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚粘连占30%，单独瓣叶游离缘增厚粘连占15%，单独腱索增厚粘连占10%，其余的为一个以上的上述结构受累。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口状。瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。 【病理生理】 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm↑2，当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1. 5cm↑2以上为轻度、1～1.5crn↑2为中度、小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。 左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短，左房压升高，故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生，如房颤、妊娠、感染或贫血等。 由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺 血管阻力增高，肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。 二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
2 心脏瓣膜病的病理生理与诊断
大学第三医院心脏外科喆 写在课前的话 心脏瓣膜病是我国常见的一种心脏病，近年来风湿性心脏瓣膜病发病率虽然明显下降，但仍是我国常见的心脏瓣膜病。随着社会经济发展，人口老年化，心脏瓣膜退行性病变患者逐年增加。本课对心脏瓣膜病（以二尖瓣、主动脉瓣膜病为主）的病因和病理、病理生理、临床症状、体征、辅助检查、诊断及鉴别诊断和并发症等容，进行了全面而详细的讲解，学员通过学习要掌握上述容。 一、心脏瓣膜病的概念及病因 （一）概念 心脏瓣膜病是指瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌）的功能或结构异常，导致了瓣口的狭窄和（或）关闭不全。 （二）病因 1. 炎症，风湿性炎症最常见； 2．粘连样变性； 3．先天性畸形； 4．缺血性坏死。 二、二尖瓣疾病 （一）二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis MS ） 1．病因和病理 （1）病因 二尖瓣狭窄是较常见的二尖瓣疾病，其常见病因为风湿热。本症状以女性多见，约占患病人数的2/3。患者可有反复的关节肿痛或扁桃体炎发作的病史。
（2）病理 风湿性心脏病至少有三处明确的病理改变：交界处的瓣叶融合，腱索的融合与缩短，以及瓣叶的纤维化和僵硬。二尖瓣风湿热的炎性病变，是在瓣膜交界处边缘发生水肿和渗出物，随后纤维蛋白沉积和纤维组织沉积，使瓣膜边缘增厚、钙化、交界逐渐粘连、融合，使二尖瓣孔变小，形成二尖瓣狭窄，同时瓣膜本身也有轻重不同的纤维增厚。下图为二尖瓣狭窄的病理改变。 二尖瓣狭窄的病理改变 2．病理生理 正常成人的二尖瓣瓣口面积为4-6平方厘米，正常情况下，无论心排量如何，左房和左室之间的血流都不产生任何障碍。当瓣口狭窄程度达到2平方厘米时，血流动力学发生变化，根据二尖瓣口的面积的度分为轻、中、重。当二尖瓣瓣口面积缩小到1平方厘米时，要保持静息时的正常心排出量，约需要20mmHg的左房-左室压力阶差。如下表所示： 随着左房压的升高，左房发生扩，导致肺静脉和肺毛细血管压同时升高。当肺循环的血容量长期超过肺循环代偿的容量时，肺动脉压随即升高。肺动脉高压必然引起右心后负荷增加，使得右室壁增厚、右心腔扩大，最终可引起右心衰竭，此时肺淤血和左房衰竭的症状反可减轻。严重MS 时可有左心室的废用性萎缩，MS 主要累及左心房与右心室。如下图所示：
二尖瓣病变
二尖瓣病变临床路径 （2011年版） 一、二尖瓣病变临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心脏二尖瓣病变(ICD-10:I05.0-I05.2/ I34.-I34.2/Q23.2-Q23.3) 行二尖瓣生物瓣膜臵换术（ICD-9-CM-3:35.23）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状:可有呼吸困难、不能平卧、尿少、水肿、咯血等。 2.体征：二尖瓣狭窄者可闻及心尖部舒张中晚期隆隆样杂音；二尖瓣关闭不全者可闻及心尖区收缩期高频吹风样杂音。 3.辅助检查：心电图、胸部X线平片、超声心动图。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 二尖瓣生物瓣膜臵换术。 （四）标准住院日通常≤18天。 （五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:I05.0-I05.2/ I34.-I34.2/Q23.2-Q23.3心脏二尖瓣病变疾病编码。 2.有适应证，无禁忌证。 3.心功能≤III级或EF≥45%。 4.二尖瓣关闭不全患者左室舒张末径≤70毫米。 5.患者知情同意臵换人工生物瓣。 6.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（评估）≤5个工作日。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝功能、肾功能、血电解质、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）心电图、胸部X线平片、超声心动图； 2.根据患者具体情况可选择的检查项目：如心肌酶、风湿活动筛查、大便常规、24小时动态心电图、冠状动脉影像学检查(CT或造影)（有冠心病发病危险因素及年龄≥50岁患者）、血气分析和肺功能检查（高龄或既往有肺部病史者）、外周血管超声检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）选择用药。可以考虑使用第一、二代
二尖瓣狭窄的临床表现
二尖瓣狭窄的临床表现 （一）症状 一般二尖瓣口面积<1.5cm2时始有明显症状。 1.呼吸困难为常见的早期症状。早期表现为劳力性呼吸困难，晚期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。若有阵发性快速心房颤动发作、感染、发热、妊娠或分娩、输液过多过快等因素均可诱发急性肺水肿。 2.咯血有下面几种表现：①突然咯血，咯血量大，它是薄而扩张的支气管静脉破裂所致，常由于左房压力突然升高引起，当持续性肺静脉高压时，导致肺静脉壁增厚，可使咯血减轻或消失；②痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；③咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；④肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发症。 3.咳嗽常见，表现在卧床时干咳，可能因支气管粘膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房增大压迫左支气管有关。 4.声音嘶哑（Ortner综合征）是由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。 （二）体征 1.二尖瓣面容 中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”双颧呈绀红色。 2.二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显；②心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或消失；③二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减一递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口的血流量很少所致。 3.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征 肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。
风湿性心脏病二尖瓣病变临床路径
风湿性心脏病二尖瓣病变临床路径 一、风湿性心脏病二尖瓣病变临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为风湿性心脏病二尖瓣病变（ICD-10︰I05）行二尖瓣人工机械瓣置换术（ICD-9-CM-3︰35.24） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《外科学》（8年制和7年制教材临床医学专用，人民卫生出版社） 1.病史：风湿热病史。 2.有明显症状体征：呼吸困难、咯血、不能平卧、尿少、水肿，典型心脏杂音。 3.辅助检查：心电图、胸部X线检查，超声心动图，冠状动脉造影（年龄大于50岁）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南－心脏外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《外科学》（8年制和7年制教材临床医学专用，人民卫生出版社） 1.有症状的二尖瓣中度及以上狭窄患者。 2.心功能II级（NYHA）及以上，中重度二尖瓣关闭不全患者。
3.合并有血栓或心房纤颤等合并症的二尖瓣病变患者。 4.目前无明显风湿活动的二尖瓣病变患者。 5.无其他严重内科疾病。 6.患者选择置换二尖瓣人工机械瓣。 （四）标准住院日≤18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10︰I05风湿性二尖瓣病变疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.单纯二尖瓣病变选择换人工机械瓣的患者。 4.除外其他原因导致的二尖瓣病变。 5.有明确守住指征，需要进行手术治疗。 （六）术前准备7天。 1.必须完成的检查项目： （1）血尿便常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、术前感染疾病筛查、风湿活动筛查、血型＋术前配血； （2）胸片、心电图、超声心动图。 2.根据患者病情可选择的检查项目： （1）血气分析和肺功能（高龄或既往有肺部病史者）、冠状动脉造影（年龄≥50岁）；
中国风湿性二尖瓣疾病外科治疗指证的专家建议(最全版)
中国风湿性二尖瓣疾病外科治疗指证的专家建议（最全版） 风湿性二尖瓣疾病是我国最常见的心脏瓣膜病之一，而欧美国家瓣膜病指南里风湿性二尖瓣疾病论述极少，外科手术也是以瓣膜球囊扩张和瓣膜置换为主的年代较旧的文献支持。亚洲很多国家风湿性二尖瓣外科治疗技术和研究，特别是在风湿性二尖瓣修复，以及早期手术治疗避免严重心衰等方面都获得了较大成绩，目前中国仍然缺乏在此领域的专家建议性参考文献。有鉴于此，北京安贞医院孟旭教授组织了国内众多心脏瓣膜病领域的权威专家，共同商议和深入讨论，共同拟定了中国风湿性二尖瓣疾病外科治疗指证的专家建议，期望能够给国内心脏瓣膜病领域的医生提供有价值的参考。 一、欧美指南并不完全适合中国国情 风湿性二尖瓣病变是我国心脏外科瓣膜病领域最常见的患者群体，其中以二尖瓣狭窄最多，当前欧美风湿性二尖瓣狭窄的治疗指南，基本宗旨是以二尖瓣经皮介入球囊扩张为主，以心脏外科人工瓣膜置换为辅的治疗策略。无论有或无症状的二尖瓣狭窄病变首要策略是判定有无球囊扩张禁忌，在存在相关禁忌条件下并且确认无外科高危因素时，才进行二尖瓣病变的外科治疗。
目前质疑国际风湿性二尖瓣狭窄治疗指南并不完全适合我国国情的理由主要有以下几个思考： 1. 欧美指南在风湿性二尖瓣狭窄方面的编写基本以心脏内科专业视角为主，这与心脏外科专业人员参与较少的原因以外，也和欧美国家风湿二尖瓣狭窄病例极少有关。即使是参编的心脏外科专家也只是停留在既往外科闭式扩张，以及多年来一直沿用人工瓣膜置换技术的认识。所以欧美指南中对外科治疗策略的系统不够系统和全面。 2. 风湿性二尖瓣病变的治疗在全世界不同国家带有各自的区域性特点，又以发展中国家发病率为高，这些国家医疗资源及科技水平发展有限，形成比较好的临床医学证据的氛围不佳，尽管风湿性二尖瓣修复已经在一些国家医疗中心形成一定的技术特色，却难有高水平学术环境的支撑达到国际话语权。 3. 二尖瓣装置是维持左心室完整结构和功能的重要基础，已有的循证医学证据表明了风湿性二尖瓣修复在围术期死亡率、远期生存率、不良事件发生率等重要指标均明显优于人工瓣膜置换，风湿性外科修复技术的治疗指证、技术特点和相关影响因素应该进入治疗指南的考量范围。 4. 风湿性二尖瓣交界区域的病理表现是最主要的最具特点的病变损
风湿性心脏病二尖瓣有哪些并发症
风湿性心脏病二尖瓣有哪些并发症 疾病都是要治疗的，无论生活中我们是患上怎么样的疾病，都是要及时选择正规医院去治疗的，而风湿性心脏病是一种很容易患上的疾病，很多人是饱受这个疾病的困扰的，风湿性心脏病二尖瓣狭窄是很常见的一种症状特征，也是要去治疗的。那么，风湿性心脏病二尖瓣狭窄怎么治疗? 1.指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎，凡发热，咽痛或不适，头痛，腹痛，咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长
2.对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤，医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长， 反之，可适当缩短，已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防，相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止，一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。 二尖瓣关闭不全西医一般都是采用药物控制，需要长期服用或是终身服用，得不到彻底的治疗。后期如果药物无法治疗，只能更换二尖瓣，换瓣后必须终生服用抗凝抗排异的药物，不能做剧烈运动、劳累，如果术后的护理不恰当，会引起一
些其他的并发症。 风湿性心脏病二尖瓣狭窄怎么治疗大家也是都知道了吧，专家指出：出现了风湿性心脏病二尖瓣狭窄的症状之后，一定要及时去正规医院治疗的，同时做好一些护理工作，这样是可以帮助你更加好的治疗风湿性心脏病二尖瓣狭窄，希望要去重视。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄【体征】 1．视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。 2．触诊心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。 3．叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。 4．听诊①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；②心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征；③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和(或)开瓣音消失；④由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂；⑤如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音，于吸气末增强；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强；⑦晚期患者可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。 二尖瓣关闭不全【体征】 1．视诊左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后减弱。 2．触诊心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。 3．叩诊心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。 4．听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3／6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。 主动脉瓣狭窄【体征】 1．视诊心尖搏动增强，位置可稍移向左下。 2．触诊心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可触及收缩期震颤。 3．叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。 4．听诊在胸骨右缘第2肋间可闻及3／6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。 主动脉瓣关闭不全【体征】 1．视诊心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。 2．触诊心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等。 3．叩诊心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。 4．听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(Austin F1int杂音)，系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。 心包积液【体征】 1．视诊心尖搏动明显减弱甚至消失。 2．触诊心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。 3．叩诊心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。 4．听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。
二尖瓣狭窄容易并发哪些疾病
二尖瓣狭窄容易并发哪些疾病 *导读：风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风 湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心…… 风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的占95～98，其中单纯二尖瓣病变占70～80, 二尖瓣合并主动脉瓣病变占20～30，多与二尖瓣或主动脉瓣病 变合并存在。二尖瓣狭窄可以并发以下的疾病： *1、心律失常 以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是 心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。 *2、充血性心力衰竭和急性肺水肿 50～75的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要 死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急
重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。 *3、栓塞 以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。 *4、肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。 *5、急性感染性心内膜炎 较少见。