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病生名词解释

病生名词解释
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第一章绪论

1.病理生理学(pathophysiology)??属于病理学范畴,是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制,从而阐明疾病本质的一门学科。

2.病理过程(pathological process)存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。

3.综合征(syndrome)在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状,称为综合征,如挤压综合征、肝肾综合征等。

4.动物模型(animal model)在动物身上复制与人类疾病类似的模型,这是病理生理学研究的主要手段之一。

第二章疾病概论

1.疾病(disease)疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.

2.恶性循环(vicious cycle)在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中,某几种变化又可互为因果,周而复始,形成环式运动,而每一种循环都使病情进一步恶化,这就是恶性循环。

3.病因(cause)又称原因,是引起某种疾病的因素,又决定该疾病的特异性,是疾病发生必不可缺少的因素。

5.分子病(molecular disease)由于DNA遗传性变异引起一类以蛋白质异常为特征的疾病。

脑死亡(brain death)是指包括大脑和脑干的全脑死亡,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。

第三章水、电解质代谢紊乱

1.低钠血症(hyponatremia)指血清Na+浓度<130mmol/L。

2.低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)低渗性脱水(hypotonic dehydration)特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

3.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)水中毒(water intoxication)

特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。

4.高钠血症(hypernatremia)指血清钠浓度>150mmol/L。

5.低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)高渗性脱水(hypertonic dehydration)

特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

6.水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

7.积水(hydrops)水肿发生于体腔内,体腔内水过多

8.凹陷性水肿(pitting edema)显性水肿(frank edema)

皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷的水肿。

9.隐性水肿(recessive edema)过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此时组织液明显增多,可达体重的10%。

10.低钾血症(hypokalemia)指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

11.缺钾(potassium depletion)指细胞内钾的缺失。

12.高钾血症(hyperkalemia)指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

13.低镁血症(hypomagnesemia)指血清镁含量低于0.75mmol/L。

14.高镁血症(hypermagnesemia)指血清镁含量高于1.25mmol/L。

第四章酸碱平衡

1.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolic acidosis with increased AG)

指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

3.肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis)指肾近曲小管HCO3-重吸收障碍和远端肾单位泌氢能力障碍引起的代谢性酸中毒。

4.反常性碱性尿(paradoxical alkal)]存在代谢性酸中毒而尿液却呈碱性。

5.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。

6.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

7.反常性酸性尿(paradoxical aciduris)存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。

8.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。第五章、缺氧

1.缺氧(Hypoxia ,anoxia)组织得不到充足氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢功能,甚至形态结构都可发异常变化,这一病理过程称为缺氧。

2.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力,低张性缺氧主要病生特点是PaO2? 降低使氧含量、氧饱和度降低,组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低,故称之。

3.等张性低氧血症(isotonic hypoxia)又称为血液性缺氧,是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出,所引起的组织缺氧,此类缺氧的特点:动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。

4.发绀(cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上,可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。

5.氧中毒(oxygen intoxication)O2虽为生命活动所必需,但0.5个大气压以上氧对任何细胞都有毒性作用。当吸入气的氧分压过高时,因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高,使血液与组织细胞之间氧分压增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧,产生活性氧的毒性作用,而中毒。人类氧中毒有肺型氧中毒和脑型氧中毒二类。

6.肠源性发绀(enterogenous cyanosis)

因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。

第六章、发热

1.发热(fever)由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)。

2.过热(hyperthermia)体温调定点不上移,体温超过调定点的被动性体温升高。

3发热激活物能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。4.内生致热原(endogenous pyrogen, EP)

产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

5.外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的致热原

6.高温稽留期(fastigium)]当体温上升到与新调定点水平后,进行高水平调节的时期,称高温持续期,又称高峰期或稽留期。

6.热惊厥小儿在高热期可出现抽搐。

第七章、细胞信号传导与疾病

1、膜信号传导(transmembrane signal transduction)?? 某些信息分子不能穿过细胞膜,需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子,经级联反应,将细胞外信号传递至胞浆和核内,调节靶细胞功能。2.受体病(receptor diseases)? 因受体的数量、结构或功能改变而不能有效介导配体对于靶细胞应有效应所引起的疾病。3.激素抵抗综合征(hormone resistance syndrome)???? 因靶细胞对激素反应性降低或丧失而引起的一系列的病理变化,但血循环中该激素水平未见降低,其发生可能与激素受体异常有关。如甲状腺素抵抗、胰岛素抵抗等。第八章、休克

1.休克(shock)机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。

2.内毒素休克(endotoxic shock)革兰氏阴性细菌感染,内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。

3.败血症休克(septic shock)? 感染伴有败血症的休克称败血症休克。

4.感染性休克(infectious shock)严重感染引起的休克。

5.心源性休克(cardiogenic shock)大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。

6.低血容量性休克(hypovolemic shock)

[答案]? 由于血量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。7.休克缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase of shock)

[答案]? 微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。

8.休克淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase of shock)

[答案]? 休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。

9.休克肾(shock kidney)? 休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。10.休克肺(shock lung)

严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性呼吸窘迫综合征。11.暖休克(worm shock)

[答案] 即高动力型休克或高排低阻型休克,临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降,故又称暖休克。

12.冷休克(cold chock)

[答案] 即低动力型休克或低排高阻型休克,临床特点有:脸色苍白,四肢湿冷,脉细速,故又称冷休克。?

第九章细胞凋亡与疾病

1.细胞凋亡(cell apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

2.凋亡小体(apoptosis body)细胞发生凋亡时因细胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆所形成的泡状小体。

3.凋亡蛋白酶(caspase)是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特异天冬氨酸蛋白酶。?

4.通透性转换孔(permeability transition pore)?

[答案]? 是位于线粒体膜上的一种蛋白质复合物,具有调节线粒体膜通透性的作用。

5.分子警察(molecular policeman)

[答案]? 指野生型p53基因编码的p53蛋白,该蛋白是一种DNA结合蛋白,在细胞周期G1期发挥检查点的作用,如发现有缺陷的DNA,它就阻止细胞进入细胞周期,并启动DNA修复机制,如修复失败则启动细胞凋亡机制。p53蛋白的这一功能使那些遗传信息出错,有可能演变为恶性肿瘤的细胞被消灭在萌芽之中,因而被称为“分子警察”。

第十章、应激

2.应激原(stressor)任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者称为应激原。

3.应激(stress)指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

4.热休克蛋白(heat shock protein)]指热应激(或其它应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。

5.应激性溃疡(stress ulcer)

病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数可较深或穿孔。

6.急性期反应蛋白(acute phase protein)]应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。

7.全身适应综合征(general adaption syndrome)对大多数的应激反应,在撤除应激原后,机体可很快趋于平静,恢复自稳态。但如果劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,称之为全身适应综合征。

8.分子伴娘(molecular chaperone)

]热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等,但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解,被人形象地称之为“分子伴娘”。

第十一章、弥散性血管内凝血

1.弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物质入血,凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。2.血浆鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoaulation test, 3P试验)凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体,而纤溶酶使纤维蛋白(原)降解成FDP,纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离,然后纤维蛋白单体和FDP又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出,这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。裂体细胞(schistocyte)在DIC出现的溶血性贫血中,外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞,其外形呈盔甲形、新月形、星形等,统称这些变形的红细胞为裂体细胞。4.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)DIC时,出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血,红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂,外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现,因溶血而导性贫血。

第十二章、多器官功能障碍和衰竭

1.多系统器官衰竭(multiple organ failure,MOF)患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。

2非菌血症性临床败血症:指有败血症的临床表现,但找不到感染病灶或血细菌培养阴性,可见于某些多系统器官衰竭的患者。

3、全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS)全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。

4代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

5混合性拮抗反应综合征(mi×ed antagonist response syndrome,MARS)

混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。

6细菌移位(bacterial translocation)细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。?

第十三章缺血-再灌注损伤

1.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)?在一定条件下缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而使组织器官损伤加重,称为缺血-再灌注损伤。2.钙反常(calcium paradox) 用无钙溶液灌流组织器官后,再用富含钙液灌流,反可造成组织器官损伤加重,称为钙反常。

3.氧反常(oxygen paradox) 用无氧灌流液灌流组织器官后,再用富氧液灌流,反可造成组织器官损伤加重,称为氧反常。

4.pH反常(pH paradox)缺血后组织发生酸中毒,在再灌注时迅速纠正缺血组织酸中毒,反而能加重组织损伤,称为pH反常。

5.钙超载(calcium overload)细胞内钙过量积聚,引起组织器官功能及结构损伤,称为钙超载或钙超负荷。

6.氧自由基(oxygen free radical)?? 由氧诱发生成的自由基称为氧自由基,其外层轨道上有单个不配对的电子。氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。

7.活性氧(active oxygen)???? 化学性质活泼的氧称为活性氧,氧自由基、过氧化氢和单线态氧组成活性氧。

8.无复流现象(no-reflow phenomenon)???在结扎动脉造成局部缺血后,再打开结扎的动脉,缺血区并无血液灌注,称谓无复流现象。

第十四章、心功能不全

一、名词解释题

1.?心力衰竭(heart failure)在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

2.压力负荷过度(excessive pressure load)或后负荷过度(excessive afterload)

心脏收缩时承受的阻抗增加,常见于高血压、肺动脉高压等。

3.?容量负荷过度(excessive volume load)或前负荷过度(excessive preload)

心脏舒张末所承受的血量过多,常见于二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣关闭不全。

4.低输出量性心力衰竭(low output heart failure)心输出量低于正常的心衰,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。

5.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚至高于正常。

6.收缩功能不全性心力衰竭(contractic dysfunction heart failure)因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭。

7.舒张功能不全性心力衰竭(diastolic dysfunction heart failure) 因心肌舒张功能受损而引起的心力衰竭。

8.心肌兴奋-收缩耦联障碍(excitation contraction coupling disorder)

心肌兴奋的电信号不能很好的转化为收缩的机械活动。

9.心肌肥大的不平衡生长(imbanance growth of myocardial hypertrophy )过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

10.心脏紧张源性扩张:心脏容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

11.心脏肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

12.心肌向心性肥大(concentric hypertrophy):心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

13.心肌离心性肥大(eccentric hypertrophy)心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

14.心肌重构(myocardial remodeling)心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

15.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。

16.端坐呼吸(orthopnea)心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。

17.夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳嗽后缓解,入睡后自然滑向卧位,患者呼吸困难又发生,如此反复发作,称夜间阵发性呼吸困难。

18.心性哮喘(cardiac asthma)在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时,则称为心性哮喘。

19.充血性心力衰竭:心衰呈慢性经过时,常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和(或)肺循环静脉系统瘀血水肿。

第十五章、肺功能不全

1.呼吸衰竭(respiratory failure)指外呼吸功能严重障碍,以致成年人在海平面条件下静息时,PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg),出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。

2.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。

3.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)? 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。

4.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)表现为部分肺泡通气不足而血流正常,使V A/Q值低于正常,出现功能性分流;部分肺泡血流不足而通气正常使V A/Q高于正常,出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。5.功能性分流(functional shunt)部分肺泡因病变而通气减少,而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂,此时V A/Q值低于正常。

6.死腔样通气(dead-space like ventilation)? 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少,患部肺泡血流少而通气多,这部分肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气,此时V A/Q值高于正常。

7.真正分流(true shunt) 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流,流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流,称为真正分流。

8.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭,类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。

9.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)? 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高,脑细胞水肿,脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。

10.肺源性心脏病(Cor pulmonale)? 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,称之为肺源性心脏病。第十六章肝功能不全

1.肝功能衰竭(hepatic failure)? 各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害,使肝功能发生严重障碍,出现黄疸、出血、肾和脑功能障碍等一系列症状的临床综合征。2.肝性脑病(hepatic encephalopathy)??? 肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。

3.神经毒质(neuroto×in)在肝性脑病的发病中,对神经组织具有毒性作用的物质包括氨、硫醇、脂肪酸和酚类,它们在肝性脑病发生中起协同的作用。

4.假性神经递质(false neurotransmitter)? 在肝功能严重障碍时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称它们为假性神经递质。5.氨基酸失衡(imbalance of amino-acids)正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值为3-3.5。肝功能严重障碍时,由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多,使两者比值小于3,此称为氨基酸失衡,它能促进肝性脑病发生。

6.γ-氨基丁酸学说(GABA theory)? 肝功能衰竭时,肝脏不能清除肠源性GABA,使血中浓度升高,通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统,与突触后膜GABA受体结合,使细胞外Cl-内流入突触神经元而成超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制。

7.肝肾综合征(hepatorenal syndrome)? 肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。

第十七章肾功能不全

1.急性肾功能不全(acute renal insufficiency , ARI)由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

2.急性肾前性肾衰竭(acute prerenal failure)是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰,肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,肾功能也可恢复。

3.少尿(oliguria)指每日尿量少于400ml。

4.氮质血症(azotemia)血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。

5.非少尿型急性肾衰竭(nonoliguric acute renal failure)

非少尿型急性肾衰竭是指病理损害较轻,GFR下降程度不严重,尿量在400ml/d~1000ml/d,但有氮质血症等变化的急性肾衰竭。

6.慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency, CRI)

各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位,以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,称之为慢性肾功能不全。

7.健存肾单位(intact nephron)慢性肾疾病时,很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能,残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常,称之为健存肾单位。

8.肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration hypothesis)

是指慢性肾衰时,健存肾单位的肾小球滤过率增多,长期下去加重了肾的损伤,引起肾小球纤维化和硬化导致更多的肾单位丧失。

9.矫枉失衡学说(trade-off? hypothesis)指慢性肾衰时,肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害,使肾功能障碍进一步加剧。

10.夜尿(nocturia)]? 慢性肾衰早期,患者夜间排尿量与白天尿量相近,甚至超过白天。

11.多尿(polyuria)? 24小时尿量超过2000ml。

12.等渗尿(isosthenuria)由于浓缩及稀释功能丧失,终尿的渗透压接近血浆渗透压,尿相对密度固定在1.010左右,尿渗透压为266~300mol/L。

13.低渗尿(hyposthenuria)慢性肾衰早期,因肾浓缩能力减退而稀释功能正常,而出现低相对密度尿,其相对密度最高只能到1.020。

14.肾性高血压(renal hypertension)由各种肾脏疾病所引起的高血压。

15.肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)

???在某些肾疾病患者,由于肾相对缺血,激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。

16.钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)由于肾排钠水功能下降,体内钠水潴留,以致血容量↑,心输出量↑所产生的肾性高血压。

17.肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)慢性肾衰时,由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病,包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。

18.尿毒症(uremia)尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段,代谢产物和内源性毒物的大量潴留,水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状。

病生名词解释和简答题目

第一部分习题 第一章绪论 一、名词解释 1.Pathophysiology(病理生理学) 是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。 2.Basal pathogenesis(基本病理过程) 主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。(如水、电解质、酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,全身炎症反应综合征,细胞增值和凋亡障碍等) 3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型) 二、简答题 1.病理生理学的研究任务是什么? 2.病理生理学主要包括哪些内容? 3.病理生理学的主要研究方法有哪些? 第二章疾病概论 一、名词解释 1.脑死亡(brain death) 脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。 2.健康(health) 健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 3.疾病(disease) 疾病是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.病因 疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 5.诱因

诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 6.分子病 分子病是由遗传物质或基因(包括DNA和RNA)的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7.基因病 基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。 8.条件 条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病,但可影响病因对机体的作用。 9.因果交替规律 因果交替指疾病发生发展过程中,有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因,引起新的后果。这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化,导致恶性循环。 二、简答题 1.用脑死亡概念的意义是什么? ①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。 ②有利于器官移植。 2.脑死亡的判断标准是什么? ①自主呼吸停止。 ②不可逆性深度昏迷。 ③脑电波消失。 ④脑血液循环完全停止。 3.疾病与病理过程的区别是什么? 4.遗传性因素与先天性因素有何区别? 遗传因素指染色体或基因等遗传物质畸变或变异引起的疾病。先天性因素指那些损害胎儿发育的因素。 5.疾病发生的原因有哪些? ①生物因素 ②理化因素 ③营养因素 ④遗传因素

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

病生名词解释

病生名词解释 跨细胞液(transcellular fluid) 跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙(关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等)中,是由上皮细胞分泌产生的,为一特殊部分,也称第三间隙液。 水通道蛋白aquaporins (AQP) 是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia 又称为低渗性脱水,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 高容量性低钠血症hypervolemic hyponatremia 又称为水中毒,其特点血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多,并引起重要器官功能障碍。 低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia 又称为高渗性性脱水,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。 凹陷性水肿 (pitting edema) 组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时,形成游离的液体,后者在组织间隙中具有高度的移动性,当液体积聚到一定量后,用手指按压该部位皮肤,游离液体便从按压点向周围散开,形成凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿。 异位钙化 在高钙或高磷血症时,体内多处可形成钙化,如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙化等,这些钙化灶引起相应器官的功能损害。 阴离子间隙 (anion gap,AG) AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 反常性酸性尿 碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时,在远曲小管因Na+-H+交换加强,导致肾泌H+增多,故尿呈酸性,称之为反常性酸性尿。 分子病(molecular disease) 是指由于DNA遗传性变异引起的一类蛋白质异常为特征的疾病。

病理生理名词解释

名词解释: \1.缺氧:组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢;功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.发热:是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 3.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧。 4.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,称为血液性缺氧。 5.发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。 6.缺血--再灌注损伤:在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。 7.休克:是指机体在严重失血失液,感染,创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血,缺氧,各重要生命器官的功能,代谢障碍及结构损伤的病理过程。 8.MODS(多器官功能障碍综合征):是指机体在严重感染,创伤,烧伤及休克或休克复苏后,在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 9.DIC(弥散性血管内凝血):是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止,凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 10.裂体细胞:DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞,其外形呈盔形,星形,新月形等,统称为裂体细胞。 11.心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。 12.劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭最早的表现。 13.端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。 14.呼吸衰竭:是指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,

流行病与统计学名词解释考试必备.

active immunization 人工自动免疫:指用病原微生物或其他代谢产物制成的生物制品,接种机体后,使之产生特异性免疫,是免疫预防的主要方法 AR 归因危险度:也叫特异危险度,即暴露组发病率(或死亡率与非暴露组发病率(或死亡率之差,说明暴露者中完全由暴露因素所致的发病率 attack rate罹患率:通常多指在某一局限范围,短时间内的发病率,观察时间可以日'周' 旬'月为单位,适用于局部地区疾病的爆发,可根据暴露人口来精确地测量发病几率 bias偏倚:在研究或推理过程的任何阶段,任何影响因素使所获得结果系统地与真实值的偏离叫~,也称系统误差 carrier of pathogen病原携带者:指无任何临床症状而能排出病原体的人 case fatality rate病死率:指在一定期间内,一定人群中死于某病(或死于所有原因的频率,是测量人群死亡危险最常用的指标 cause-control study病例对照研究:选定患有某病的病例和未患该病的对照分别调查既往暴露于某个(或某些危险因子的情况及程度,以判断暴露因子与某病有无关联及其程度大小的观察研究方法 cause病因:能使人们某病发病率升高的因素,称为该病的病因因素,对于一种疾病而言,其病因因素的集合构成了这种疾病的~ cen sus普查:一定时间内对某地或某单位全部对象患某病情况进行调查.研究时间范围视病种和对象多少而定 complianee依从性:指研究对象服从实验安排并予以密切配合的程度 cure rate治愈率:一定期间内,某疾病治愈人数与治疗人数之比

current disinfection 随时消毒:指有传染源存在的疫源地,对其排泄物即分泌物或被污染的物品.场所及时进行消毒,以迅速将致病微生物杀灭.~要经常进行,一般指导家属完成 effective rate有效率:一定期间内,某病治疗有效例数与治疗总例数之比,前者包括治愈人数和好转人数 endemic地方性疾病(简称地方病指局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病?在我国地方病指与当地水土因素'生物学因素有密切关系的疾病,其病因存在于发病地区的水'土壤'粮食中 epidemic process流行过程:病原体从已受感染者体内排出,经过一定的传播途径侵入易感者,形成新的传染,并在外界环境因素影响下不断发生发展的过程epidemic流行:指某病在某地区显著超过该病历年发病率水平.其发病率水平超过该地一定历史条件下的流行水平时,称大流行,如流感'霍乱的世界大流行exposure暴露:指曾经接触过某种研究因素或具备某种特征 extrinsic incubation period外潜伏期:病原体在吸血节肢动物体内需经一段时间的增殖或完成生活周期的某阶段后才具有传染性,所需的时间称为外潜伏期 fatality rate病死率:表示一定时期内(通常为1年,患某病饿全部病人中因该病死亡者所占的比例,它表示确诊疾病的死亡概率,可表明疾病的严重程度,也可反映医疗水平和诊断能力,通常多用于急性传染病,较少用于慢性病 incidenee rate发病率:指在一定期间内'一定人群中某病新病例出现的频率 incubation period潜伏期:自病原体侵入机体至最早临床症状出现的这一段时间 infection process传染过程:指病原体进入机体后,病原体与机体相互作用的过程

病理生理名词解释

病生名词解释 Health 健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会适应上处于完好状态 Disease 疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。体内有功能、代谢和形态的系列改变,临床上出现症状、体征等各种障碍 brain death 是指全脑机能不可逆性、永久性丧失,机体作为一个整体的功能永久性停止。 心肌重塑(myocardial remodeling) 由于长期负荷过度,心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上,而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。心脏的紧张源性扩张 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源性扩张 不伴收缩力增强的心脏扩张称之为肌源性扩张 心力衰竭(heart failure) 由于各种因素所引起的心脏收缩/舒张功能障碍,心泵功能降低,心输出量绝对/相对降低,以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程或综合征。心功不全(cardiac insufficiency) 充血性心力衰竭(Congestive heart failure)

当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量增加,静脉淤血和水肿,临床上称之为充血性心力衰竭。 心肌衰竭(myocardial failure) 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰,如心肌炎、心肌病、心肌梗死所致的心肌细胞坏死。 心肌肥大(myocardial hypertrophy) 指心肌细胞体积增加,心脏重量增加的一种慢性代偿方式。 心性水肿(cardiacedema) 由于右心衰或者全心衰导致静脉回心障碍,血液淤积在体循环引起的水肿病理变化 休克(concept) 休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少,使组织血液灌流严重不足,导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。 经典临床表现: 血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。 微循环(microcirculation) 是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物资交换的基本结构和功能单位 多系统器官功能衰竭multiple organ dysfunction syndrome , MODS是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两

病生名词解释

病生名词解释 1、疾病:指一定病因的损害作用下,因机体自我调节紊乱而发生的异常生命活动过程 2、水肿:是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 3、低渗性脱水:因失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,以 细胞外液减少为主的病理变化过程 4、血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的 氧不易释放出来所引起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常,故又称等张性低氧血症 5、循环性缺氧:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧 6、发热:是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应,是指在内外致炎因素(发热激活物) 作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程 7、过热:是由于体温调节机构功能受损或调节障碍,致使机体不能将体温控制在与正常调 定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高 8、心力衰竭:是指由于心脏舒缩或泵功能障碍,以致心输出量绝对或相对的减少,不能满 足全身组织代谢需要一种病理过程 9、心脏前负荷:又称容量负荷,是指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量 10、氨中毒:此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损,尿素合成发生障碍而 导致血氨水平升高,增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍 11、假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的生物胺,例如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,但生理效应远较正常递质为弱,故称为假性神经递质 12、低钾血症:血清钾离子浓度<3.5mmol/L的状态 13、高钾血症:指血清钾浓度>5.5mmol/L的状态 14、呼吸性碱中毒:因肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性降低为特征的酸碱平衡 紊乱类型称为呼吸性碱中毒 15、代谢性酸中毒:是由于细胞外液氢离子增加或碳酸氢根离子丢失而引起的血浆碳酸 氢根离子浓度原发性降低的酸碱平衡紊乱 16、休克肺:休克时,肺血液灌流降低而且持续,引起肺淤血、水肿、出血、局限性 肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变,称为肺休克。

传染病学常考名词解释和简答

传染病学常考名词解释与简答题精 【名词解释】 1、传染病:是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染:又称传染,是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4、隐性感染:又称亚临床感染,是指病原侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染:又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态:按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点,即无明显临床症状而携带病原体,且在体内繁殖并能排出体外;因而在许多传染病中,如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等,成为重要的传染源。 7、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。特点:无明显临床症状而携带病原体,但在体内不繁殖且一般不排出体外(这是与病原携带状态不同之处)。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行:是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源:是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11、传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12、易感者:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者,他们都对该病原体具有易感性,当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。 13、潜伏期:从病原体侵人人体起,至开始出现临床症状为止的时期。 14、前驱期:从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 20、感染后免疫:免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫,称为感染后免疫。 21、Dane颗粒:是指完整的HBV病毒颗粒,具有感染性。其直径约42nm,分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质(小球状、管状颗粒)即乙型肝炎表面抗原(HBsAg),核心部分为病毒复制的主体,内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。 22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”:急性HBV感染时,当HBsAg已消失,而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc(或同时尚有抗—HBe),因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 23、桥接坏死:肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 24、病毒性肝炎:由多种肝炎(嗜肝)病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 25、肾综合征出血热:是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 26、艾滋病(AIDS):是获得性免疫缺陷综合征的简称,是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 27、伤寒:是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热,表情淡漠,神经系统中毒症状和消化道症状,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血,肠穿孔等严重并发症。28、霍乱:是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,发病急,传播快,是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻,临床轻重不一,一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭,诊治不及时易致死亡。 30、细菌性痢疾:简称“菌痢”,广义:由一些致病菌(志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等)引起的痢疾样疾病。狭义:仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病,主要病变:结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状,严重者有感染性休克和/或中毒性脑病,急性期一般数日即愈,少数病程迁延。 31、感染性休克:是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,作用于机体器官、系统,造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少(休克)为突出表现的危重综合征。32、钩端螺旋体病:简称钩体病,是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病,为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地,我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热,眼结膜充血,腓肠肌压痛,浅表淋巴结肿大等,轻型似感冒,重型可有明显的肝,肾,中枢神经系统损害和肺大出血,甚至死亡。 33、赫克斯海默尔反应(赫氏反应):钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后,可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应,常见高热、寒战、血压下降,称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。 34、阿米巴病:是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为:肠阿米巴病(主要病变部位在近端结肠和盲肠,表现为果酱样大便)和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善,阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。 35、疟疾:是由人类疟原虫感染引起的病,主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖,引起红细

病生名词解释汇总

名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 4.低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透 压<280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 5.高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗 透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 6.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 7.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 8.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 9.乏氧性缺氧是由于动脉血分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 10.发热发热是指在发热激活物作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高,当体温升高超过正常值的0.5·C时,称为发热。 11.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 12.内生致热源在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物 质,称为内生致热源。 13.热限发热时,体温升高很少超过41。C,通常达不到42。C,这种发热时体温上升的高 度被限制在一定范围内的现象称为热限。 14.APP 感染、烧伤、创伤、大手术等应急原诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性 期蛋白(APP)。 15.HSP 在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 16.应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下 所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤。 17.心身疾病以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病称为心身疾病。 18.细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列 生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 19.缺血-再灌注损伤缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和结 构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。 20.自由基指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。 21.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的 现象称为钙超载。 22.细胞凋亡细胞凋亡是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有 序死亡。

南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)

一、肝性脑病的诱发因素有哪些?诱发机制为? 答:源性肝性脑病无明显诱因,外源性肝性脑病的诱发因素有: 1上消化道出血(1)血液进入消化道,血中的蛋白质经肠道细菌作用,生成大量氨。 (2)大出血使循环血量减少,并发肾功能障碍,使尿素肝肠循环增加,尿道产氨增加。 (3)大出血造成低血容量、休克、缺氧,不仅给脑肝肾带来进一步的损伤,而且增强脑对毒物的敏感性,易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱(1)碱中毒时,血液中的NH4+转变为氨,提高了血氨水平,前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜,后者易于通过。 (2)碱中毒时,肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少,以氨的形式弥 散入血多 (3)利尿剂使用不当,降低血容量,损害肾功能,造成低钾性碱中毒,利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者,使用镇定麻醉药品,增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染(1)肝功障碍的患者并发重症感染时,会加重肝实质损伤; (2)使分解代增强,氨的产生增多;脑能量消耗,敏感性增加; (3)感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘(1)肠容物停留时间长,氨和其它含氮物质产生和吸收增加; (2)便秘排便时腹压增加,门脉压力增大,进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质,肠产氨增加;肾衰:排氨和尿素减少;总之凡是能够增加毒性来源,提高脑对毒性物质的敏感度,与毒性物质发生协同作用的,均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容:由于肝功能障碍,使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功能障碍,最后出现昏迷。 (1)产生:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯,肝功能受损时,二者未经肝脏处理经血入脑,羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,即为假性神经递质。 (2)机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺,但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后,上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱,导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻,大脑功发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后,使机体协调运动的维持遭到破坏,出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容:肝功能受到严重损害时候=,肝尿素合成障碍,血氨水平增高,进入血脑屏障,引起脑代和功能障碍,导致感性脑病发生。 (a)氨增多的原因: 1、血氨清除减少(1)肝鸟氨酸循环障碍:肝功能障碍时,由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足,使尿素合成减少,氨清除发生障碍。

病理生理名词解释(1)

第一章绪论 1.病理生理学: Pathophysiology 是研究疾病发生、发展和转归的规律和机制的科学。具体来讲, 它是以患病机体为研究对象,研究疾病发生的原因和条件,研究疾病过程中机体功能、代谢的变化以及这些变化的机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律的一门科学。 2.基本病理过程:是指在多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化,如水、 电解质和酸碱平衡紊乱,缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克等。 第二章健康与疾病 1.健康:WHO对健康的定义:健康不仅是没有疾病和虚弱,而且是一种躯体上、精神上以及社会上 的良好状态。 2.疾病:是指机体在一定致病因素的作用下,机体的功能、代谢、形态、结构发生病理性变化,甚 至引起各种症状、体征和社会行为异常,从而使机体对内环境的适应能力和劳动力减弱甚至丧失这样一种异常的生命活动过程。 3.致病原因:是指能够引起某一疾病的某种特定因素。 4.致病条件:也叫诱因,是指在疾病的原因的作用于机体的前提下,影响疾病发生、发展的因素。 5.遗传性疾病:是指因遗传物质改变而直接引起的疾病。 6.先天性疾病:在胚胎发育过程中,由于受到某些有害因素的作用,使胎儿发育异常而在出生时即 表现出某种疾病,称为先天性疾病。 7.脑死亡:是指全脑(包括大脑、间脑和脑干等)功能的不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的 永久性停止。 第三章水钠代谢紊乱 1.水中毒:当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,大量水分潴留在体内, 导致细胞内、外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变时,称为水中毒water intoxication。 2.等渗性脱水:主要特征是水和钠按等渗比例丢失,即使开始时不按比例丢失,但经机体调节性代 偿活动,血清钠仍维持在130-150mmol/L,血浆渗透压仍然保持在280-310 mmol/L的病理过程,属等渗性脱水。 3.低渗性脱水:又称低血容量性低钠血症其主要特征是是钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血 浆渗透压<280mmol/L的病理过程。 4.高渗性脱水:又称低血容量性高钠血症,主要特征是失水多于失钠,患者血清钠浓度>150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol/L的病理过程。 5.水肿:edema 是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚,是临床常见的一种病理生理过程。 6.心性水肿cardiac edema 时水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿, 又称心源性肺水肿。右心衰竭引起全身性水肿,又称心性水肿。心性水肿一般先出现在身体的下垂部位,严重时水肿可波及全身,并可出现胸水、腹水和心包积水。 第四章钾钙磷代谢紊乱(课本第八章P52-56主要看钾的代谢紊乱) 1.反常性酸性尿:低钾血症常常诱发代谢性碱中毒,这是因为细胞外液钾浓度降低时,肾脏排H+增 多。此时机体为碱中毒,但是尿液中H+增多而成酸性,故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象,称为反常性酸性尿。 第五章酸碱平衡紊乱(课本第九章) 1.挥发酸:volatile acid 糖类、脂肪、蛋白质在其分解代谢中,氧化的最终产物是CO 2,CO 2 与水 结合生成碳酸,是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可稀释出H+,也可形成CO 2, 从肺排出体外,所以称挥发酸。 2.固定酸:fixed acid 主要包括蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸;糖酵解生成的甘油酸、 丙酮酸和乳酸,糖氧化过程生成三羧酸;脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。这类酸性物质只能通过肾由尿排出,所以又称非挥发酸。 3.代谢性碱中毒:血浆内NaHCO 3 原发性增多而使血液PH趋向高于正常范围的情况,称为代谢性碱

病生名词解释&简答

病生---名词解释 1.健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 2.亚健康:亚健康是指非健康、非患病的中间状态。 3.疾病:疾病是在一定病因作用下,机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4.脑死亡:脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久丧失以及机体作 为一个整体功能的永久性停止。 5.脱水(各型):体液容量的明显减少。 低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水:高血钠性体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 6.脱水体征:由于细胞外液明显减少时,皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌 7.脱水热:在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水,汗液分泌减少,从皮肤蒸发水分减少,以致 散热功能降低,同时因体温调节中枢神经性细胞脱水,功能减退,导致体温升高。 8.水肿(包括显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。显性水肿:皮 下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时,留有凹陷。 隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。 9.水中毒:是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状 10.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。 高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。 11.代酸:是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降,是常见的酸碱平衡紊乱之一。 代碱:是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。 呼酸:是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。 呼碱:是指因通气过度,使PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。 12.AG:阴离子间隙,实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值. 13.氧中毒:机体吸入高压氧,超过一定的压力和时程,引起一系列生理功能的紊乱或导致 的病理现象。 14.反常型酸性尿:低钾血症碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减 少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故称反常性酸性尿。 15.缺氧(包括四型):乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境 氧气不足,呼吸功能障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。 血液性缺氧(等张性低氧血症):由于血红蛋白含量减少或性质改变,血氧含量降低,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 16.发绀:是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现, 17.肠源性发绀:食用大量含硝酸盐的腌菜偶,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,大 量吸收入血后,导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时,皮肤粘膜可呈咖啡色,称为肠源性发绀。 18.发热:在激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,体温超

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology): 一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3. 循证医学(EBM:指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4. 健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5. 疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitaten) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消 失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration) :失钠多于失水,血清Nh

又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyp on atremia) 。 12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Nh 浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量 均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少, 使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水(isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量 减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia):血钠下降,血清“才浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water in toxicatio n) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血 症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

病理生理学名词解释

病理生理学 名词解释: 脑死亡( brain death ):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。低容量性高钠血症 ( hypovolemic hypernatremia ): 称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L, 血浆渗透压>310mmol/L。 低容量性低钠血症 ( hypovolemic hyponatremia )又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。 水中毒(water intoxication ):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于 280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。水肿(edema :是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释 放,可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。阴离子间隙(anion gap AG :是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 混合型酸碱平衡紊乱 ( mixed acid-base disturbances ):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或 重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-I型和RTA-H型等多种类型。 缺氧( hypoxia ):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧( hypotonic hypoxia ):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。 等张性低氧血症( isotonic hypoxemia ):血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少,但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。 肠源性紫绀( enterogenous cyanosis ):食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%,患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 循环性缺氧( circulatory hypoxia ):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动- 静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。 发热(Fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5 C时,称为发热。 热惊厥(febrile convulsion ):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系 统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。 内生致热源(en doge nous pyroge n EP):产EP细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。 应激(stress ):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。

病生名词解释

病生---名词解释 健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。 亚健康:机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。 疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 脑死亡:指全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 系统生物学:是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用,用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。 程序性死亡:泛指当受到内外环境刺激时,细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀” 过程。 细胞凋亡(apoptosis :是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩,胞膜出芽,形成凋亡小体,蛋白裂解,染色体凝聚,DNA 特征性裂解,并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。 细胞坏死(necrosis :指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡,主要变现为细胞和细胞器肿胀,随后破裂,细胞内容物溢出,弓I起炎症反应。 凋亡小体:细胞凋亡时,质膜和内质网迅速内陷、包裹,将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。 低渗性脱水(低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症):低血钠性体液容量减少, 失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。 高渗性脱水(高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症):高血钠性体液容量减少, 失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。 等渗性脱水(正常血钠性细胞外液减少):水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血 钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。 脱水热:指机体严重脱水后,由于从皮肤蒸发的水分减少,使机体散热受影响导致体温升高的现象。 脱水征:脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹 陷等明显的脱水外貌。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。脑水肿:脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。 血管源性脑水肿:因脑内毛细血管通透性增高,含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。 细胞中毒性脑水肿:因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。 间质性脑水肿:因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。 脑积水:由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加,脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。 肾性水肿:因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿:以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿:以肾小球滤过率明显下降为原因。 低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症:血清钾浓

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