炎性环境下内皮微粒介导单核细胞促内皮细胞增殖的作用_王雪颖

全身炎性反应综合征护理常规及健康教育

全身炎性反应综合征护理常规及健康教育 全身炎性反应综合征是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的）所产生失控性全身炎性反应，其临床表现具备以下2项或2项以上者即可诊断。 1.体温>38℃或<36℃。 2.心率大于各年龄组正常平均值两个标准差。 3.呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差或需机械通气。 4.血白细胞计数>12×10°/L或<4×10°/L，或杆状核细胞>10%。 【护理常规】 1.休息与运动患者在高热阶段应绝对卧床，减少不必要的搬动，同时注意保暖，保持室内安静。 2. 饮食护理 （1）保证营养与热量的摄入：患者机体处于高分解代谢状态，热量消耗大，应给予高热量、高维生素、易消化的流食或半流食;改善糖、脂肪、蛋白质等供应，并注意维生素和微量元素的补充。 （2）鼻饲时患者应取半卧位或床头抬高30°，行气管切开或气管插管者，鼻饲前检查气囊注气情况，确保封闭气道。鼻饲后1h内尽量少搬动患者，以减少流食反流引起误吸。 （3）伴胃肠功能衰竭的患者应禁饮食，进行胃肠外营养供给。 3.用药护理抗生素应用前要询问过敏史，有过敏史者禁止皮试，无过敏史者双人观察皮试结果，注意药物的配伍禁忌及用药后不良反

应，使用退热药物后，注意补液，防出汗过多而导致虚脱。 4.心理护理根据患者的理解能力，采取合适的方式与患者交流疾病的病因、治疗、预后，建立良好的护患关系，增强患者战胜疾病的信心。 5.病情观察与护理 （1）病情观察：观察病情变化，注意有无神志改变，加强体温、呼吸、心脏及肾功能的监测，并详细记录各种数据。如有病情变化及时通知医师，随时做好抢救准备。 （2）执行人工气道和机械通气患者护理常规。 （3）执行留置导尿管护理常规。 （4）执行中心静脉导管护理常规。 （5）执行留置胃管护理常规。 6.去除与避免诱发因素护理及时治疗患者全身感染，补足血容量，防止休克及缺血-再灌注损伤，阻断炎症瀑布样反应，加强患者营养的补充，提高患者的抵抗力。 7.其他按危重患者一般护理常规加强基础护理、生活护理。 【健康教育】 1.休息与运动告知患者多休息，减少探视，可以根据病情每日适度运动。 2.饮食护理饮食以富含糖、脂肪、蛋白质为主，注意维生素和微量元素的补充。 3.用药护理应用退热药及抗生素期间多饮水，每日饮水3000ml

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日,来自雅典大学得Papadopouｌou 医生及其同事在ＪＰGN 上发表文章，旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoＥ)得诊断与治疗。? 嗜酸性粒细胞性食管炎（EoＥ）就是一种慢性、免疫性食管疾病,临床表现为食管功能障碍，组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主得炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞，即可诊断为EｏE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区得小范围调查结果.由于检查方法与诊断标准得不同，研究发现得ＥoE发病率也不同,近年来发病呈上升趋势。? 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE没有特异得病原体或内镜下特点.流行病学研究与病例报道显示男性及有过敏性疾病史得患者EOE 高发。EoE 在男性与患过敏性疾病得人群中更为常见,如食物过敏、哮喘与过敏性鼻炎。不同年龄患儿得临床表现各不相同。婴儿与学龄前儿童主要表现为非特异性症状，包括喂养困难、呕吐、反流与拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛,青春期发生胃食管反流（GEＲD)症状、吞咽困难与食物嵌塞。 EoE儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症（每ｍm3大于７00 个嗜酸性粒细胞)。食物引起得IgE升高表明患儿得EｏＥ可能与食物过敏有关。内镜下较为特异得发现就是增粗得「食管环」，可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管，EoE 内镜下没有发现黏膜断裂，而黏膜断裂可见于GERD与克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除ＥoE，指南推荐:不管内镜下就是否发现病变，都要对食管上端与下端至少进行2-4 次活检.组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高,这种病变可以就是全食管性得，还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变得严重程度，特别对于EoＥ,嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集,而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都就是发生在表皮层以下。? 三、鉴别诊断：质子泵抑制剂反应型EoE 与ＧEＲD 主要得鉴别诊断就是GERD,但就是也应当排除以下疾病可能:感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征，因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多. ?GERD 与EoE得鉴别诊断相当复杂,两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜得断裂，溃疡会损害食管黏膜得屏障功能,增加食物过敏得风险，如食管闭锁修复术后得患儿由于创面溃疡使得患EｏＥ得风险升高.食物过敏反过来又会导致上消化道症状，包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛得次数,从而促进GＥRD 得发生。ＥｏＥ还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起得炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。 总而言之,EoE 与GERD 不就是相互独立得疾病,它们相辅相成，基本无法根据临床表现来区分.鉴别诊断可以通过免疫组织化学染色寻找内皮内肥大细胞与产IgE细胞.另外最新 研究表明,还可以用胞浆内嗜酸性粒细胞源蛋白来鉴别EoE 与GERD。? 四、抗分泌药物帮助确诊EｏＥ 对于有食管功能异常与嗜酸性粒细胞性食管炎得患儿，８周质子泵抑制剂（PPI）后可以帮助她们治疗ＰPI-反应型嗜酸性粒细胞性食管炎（PＰI－REE），但儿童EoE 对PＰ

中性粒细胞增多意义

1，急性感染，化脓性球菌感染最多。a,局限性轻度感染：WBC增高，N增高。b,中度感染：WBC(10~20)*10*9/L ，N增高伴核左移。C，严重感染：机体反应好时WBC明显增高，反应差时WBC不高，核左移明显。2.严重的组织损伤及大量血细胞破坏：严重外伤，较大手术后，大面积烧伤，急性心肌梗死及严重的血管内溶血后12~36h内，WBC总数及N可增多。3，急性大出血。4，急性中毒5 白血病，肿瘤，骨髓增值等可持续性N增高。 1感染：革兰阴性杆菌感染。2，血液系统疾病：贫血3，物理，化学因素损伤：放射性核素。4，单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾脏肿大及功能亢进。5，自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮。 1,网织红细胞增多：骨髓红细胞增生旺盛见于溶血性贫血，急性失血，缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血2，网织红细胞减少：骨髓造血功能减低，见于再生障碍性贫血。网织红细胞生成指数（RPI）:正常人为2. RPI大于3提示溶血性贫血或急性失血性贫血。小于2为骨髓增生底下或红细胞系成熟障碍所致的贫血。 1,生理性增快：12岁以下儿童，60岁以上老人，妇女月经期，妊娠3个月以上可真高。2,病理性增快：a,各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2~3天可见血沉增快，风湿热，结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显增快b,组织损伤及坏死。C,恶心肿瘤。D,各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉增快。E,其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。 a,腹痛部位不确切，接近腹中线。B,疼痛感觉模糊，多为痉挛，不适，钝痛，灼痛。C,常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。 A,定位准确，可在腹部一侧。B,程度剧烈而持续C,可有局部腹肌强直D，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重。 A，水纳潴留B，毛细血管滤过压升高C,毛细血管通透性增高D血浆胶体参透压降低E，淋巴回流受阻。肾源性水肿：从眼睑，颜面开始蔓延全身，发展迅速，软而移动性大，伴有高血压，蛋白尿，血尿等肾病病症。心源性水肿：从足部开始蔓延全身，发展较缓慢，比较坚实，移动性小，伴有心功能不全病症，如心脏增大，心杂音，肝肿大等。 见于门静脉高压致循环障碍或上，下腔静脉回流受阻而又侧支循环形成时，腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗。 150mg/24h尿时，称蛋白尿 A,肾小球性蛋白尿，肾小球滤过摸通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤过到原尿，肾小球肾炎，肾病综合征，糖尿病，高血压。B，肾小管性蛋白尿，炎症或中毒等因素使近曲小管对低分子量蛋白质重吸收减弱。肾盂肾炎，肾小管酸中毒。C，混合性蛋白尿，肾小球和肾小管同时受损。D,溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质所致，溶血性贫血。E，组织性蛋白尿：肾组织破坏，肾小管，分泌蛋白增多。F，假性蛋白尿，膀胱炎，尿道炎，尿道出血。

炎症和氧化应激

。 炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH 氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日，来自雅典大学的Papadopoulou 医生及其同事在 JPGN 上发表文章，旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE) 的诊断和治疗。 嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE) 是一种慢性、免疫性食管疾病，临床表现为食管功能障碍，组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞，即可诊断为EoE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区的小范围调查结果。由于检查方法和诊断标准的不同，研究发现的EoE 发病率也不同，近年来发病呈上升趋势。 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE 没有特异的病原体或内镜下特点。流行病学研究和病例报道显示男性及有过敏性疾病史的患者EOE 高发。EoE 在男性和患过敏性疾病的人群中更为常见，如食物过敏、哮喘和过敏性鼻炎。不同年龄患儿的临床表现各不相同。婴儿和学龄前儿童主要表现为非特异性症状，包括喂养困难、呕吐、反流和拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛，青春期发生胃食管反流（GERD）症状、吞咽困难和食物嵌塞。 EoE 儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症（每mm3大于700 个嗜酸性粒细胞）。食物引起的IgE 升高表明患儿的EoE 可能与食物过敏有关。内镜下较为特异的发现是增粗的「食管环」，可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管，EoE 内镜下没有发现黏膜断裂，而黏膜断裂可见于GERD 和克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除EoE，指南推荐：不管内镜下是否发现病变，都要对食管上端和下端至少进行2-4 次活检。组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高，这种病变可以是全食管性的，还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变的严重程度，特别对于EoE，嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集，而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都是发生在表皮层以下。 三、鉴别诊断：质子泵抑制剂反应型EoE 和GERD 主要的鉴别诊断是GERD，但是也应当排除以下疾病可能：感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征，因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多。 GERD 和EoE 的鉴别诊断相当复杂，两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜的断裂，溃疡会损害食管黏膜的屏障功能，增加食物过敏的风险，如食管闭锁修复术后的患儿由于创面溃疡使得患EoE 的风险升高。食物过敏反过来又会导致上消化道症状，包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛的次数，从而促进GERD 的发生。EoE 还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起的炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。

白细胞与中性粒细胞淋巴细胞的关系

白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的关系 (2007-04-16 18:37:47) 分类：医海无涯 白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的关系是白细胞包括中性粒细胞和淋巴细胞 一、白细胞 白血球，或称白细胞，是血液中一种重要的血细胞。除白血球外，人体血液中还含有红血球、血小板和血浆。 白血球作为免疫系统的一部分帮助身体抵抗传染病以及外来的东西。正常情况下白细胞在健康成人体内为4×10^9到11×10^9/每升血液。 白细胞也通常被称为免疫细胞。除了在血液外，白细胞还存在于淋巴系统、脾以及身体的其它组织中。 血液中的白细胞有五种，按照体积从小到大是：淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞。 白细胞一般有活跃的移动能力，它们可以从血管内迁移到血管外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋巴中外，也广泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。白细胞能吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用。 成年人白细胞数为每立方毫米5000～9000 ，其中中性粒细胞占0.50～ 0.70，嗜酸性粒细胞占0.01～0.04，嗜碱性粒细胞占0.005～0.01，单核细胞占0.03～0.08，淋巴细胞占 0.20～ 0.30。幼儿血液中白细胞数高于成年人。不同生理状态（如妊娠期）会引起白细胞数量的变化。有炎症时，血中的白细胞数明显增加。 尽管它们是血液中的一类细胞成分，但它们功能的发挥，更多地体现在循环管道外的器官组织中。在功能方面它们与这些器官组织中的许多细胞成分如巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞等密切相关。 二、中性粒细胞 白细胞依细胞质内有无颗粒，分为粒细胞与无粒细胞两大类。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无粒细胞又分为单核细胞和淋巴细胞。淋巴细胞依其功能又分为若干种。 中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力，是机体对抗入侵病菌，特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时，机体发生感染的机会明显增高。 嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性，能吞噬搞原体复合物，减轻其对机体的损害，并能对抗组织胺等致炎因子的作用。嗜酸性粒细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。

COPD全身炎性反应的表现

?５“? 模式和降低氧耗有效，其作用不容忽视。在社区进行简易的呼吸康复治疗是普及呼吸康复的发展方向，应该大力推广。这样才能逐步建立起具有中国特色的呼吸康复体系。 参考文献 ｎ１ＰＩｌｌ咖加ｒｙ∞ｈａｂｉｌｉ组ｄｏｎ：ｉｏｉ址ＡＣＣＰ／从ＣＶＰＲｅｖｉｄｅｎｃｅ．ｂ蚰ｅｄ舢ｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＰｕｌ咖ｎ町Ｒｅｈａｂｉｌｉ伽０ｎＧｕｉｄｅｌｉ啷Ｐ∞ｅ１．Ｃｈｅｓｔ．１９９７．１１２：１３６３－１３９６． ｆ２］ＩＵｅｓＡＬ，Ｂａｕｌｄｏ口ＧＳ．ＣａｄｉｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｐｕｌｍｏｎａ珂Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ：ｊｏｉｎｔＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＥ“ｄｅｎｃｅ—Ｂａ髓ｄＣＨｌｌｉｃａｌＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３１（５ｓｕｐｐｌ）：４Ｓ４２Ｓ． 『３］ＮｉｃｉＬ。Ｄｏ曲ｅｒＣ．Ｗｏｕｔｅ瑙Ｅ。ｅｔ８１．Ａｍｅｒｉｃ舳Ｔｈｏ咖ｉｃＳ∞ｉｅ竹／ Ｅｕｍｐｅ吼Ｒ曲ｐｉｒｍｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ８ｔａｔｅｍｅｍ 帆ｐＩＩｌＩ∞岫ｒｙｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ．ＡｍＪＲ髓ｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００６，１７３：１３９０—１４１３．［４］Ｆ嗍ｔｅｒＳ，１ｎｌｏＩｎ鹪ＨＭ３ｒｄ．Ｐｕｌ啪ｎａｒｙｒｅｈ且ｂｉｌｉ诅ｔｉｏｎｉｎｌＩＩｌｌｇｄｉ∞ａ舱砌Ｉｅｒ出ａｎｃＩｌｍｎｉｃｏｂｇｔｍｃｔｉｖｅｐＩＩｌｍｏｒｍｒｙｄｉ的ａ∞．ＡｍＲｅｖＲｅ印ｉｒＤｉＢ，１９９０，１４１：６０ｌ—５０４． 【５］阎启英，孙银香，林江涛，等．呼吸体操改善呼吸肌功能的量化研究．中华内科杂志，１９９６，３５：２３５－２３８． ［６］吴学敏，林江涛，孙启良，等．多学科综合呼吸康复对老年重度慢性阻塞性肺疾病康复效果的研究．中华物理医学与康复医学杂志，２００６，２８：８４４－８４６． 慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现杨敏陈平 ＣＯＰＤ以气流受限为主要特征，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展，这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症 反应有关。除气流受限外，ｃＯＰＤ还可以伴有一些肺外其他 系统的异常表现，即ｃＯＰＤ的全身效应¨“。目前认为， ｃ０ＰＤ的全身效应与全身炎症反应密切相关ｕ…。 一、全身炎症反应 即使在稳定期，中重度ｃＯＰＤ患者体循环中也可发现一 些炎症反应的表现，如中性粒细胞、淋巴细胞等增多活化，表 面黏附分子表达上调，肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ—ｄ）、白细胞介 素（ＩＬ）类、ｃ反应蛋白、脂多糖结合蛋白、纤维蛋白原、Ｆ聃和 Ｆ鹅配体等炎性因子的产生增多和氧化应激增强等。而在 疾病的急性加重期，这种全身性炎症反应表现则更加明 显ＨＪ。导致全身炎症反应的原因最初认为是肺部炎症细胞 溢出至体循环所致，而近年的研究结果表明，骨骼肌或骨髓 来源的炎症均可成为ｃＯＰＤ全身炎症的潜在原因，老龄和吸 烟本身也可能导致全身的炎症反应拉ｏ。 二、ＣＯＰＤ的全身效应 １．营养异常和体重减轻：营养异常和进行性体重减轻是 ＣＯＰＤ常见的全身效应，５０％伴慢性呼吸衰竭的重度ｃ０ＰＤ 患者和１０％一１５％的轻中度ｃＯＰＤ患者伴有营养不良。这 类患者的营养异常是由于能量摄入不足、代谢率增加、组织 缺氧、全身炎症反应等综合阒素导致的能量代谢失衡状 态ＨＪ，长期以来一直被称为营养不良。近年来研究者认为， ｃＯＰＤ患者的代谢率增加，且通常对营养支持的反应较差， 这种营养异常被称为恶病质可能更为恰当，其机制与体循环 中７ⅢＦ一０【和ｌＬ．１等炎症介质浓度增加密切相关。ｃＯＰＤ患 者的体重减轻主要是由于骨骼肌组织的减少，而肌肉含量作 作者单位：４１００１ｌ长沙，中南大学湘雅＿：医院呼吸科 通讯作者：陈平，Ｅｎｌａｉｌ：ｃｈｅ“ｐｉｌｌ９１０ｌ＠ｈ０佃血１．蝴（收稿日期：２００８躬彩）（本文编辑：周星） 为营养研究指标则比体重指数等更好Ｈ１。ｃ０ＰＤ患者发生营养异常和体重减轻可以引起呼吸肌和外周肌肌力下降，活动耐力减退，呼吸困难加重，生活质量明显下降和病死率增加。营养状况和体重减轻是影响ｃ０ＰＤ预后的独立因素。 ２．骨骼肌功能障碍：ｃＯＰＤ患者的运动耐力呈进行性减退，活动明显受限，过去被认为是肺功能进行性下降所致，现在认为骨骼肌功能障碍，尤其是下肢肌肉的功能障碍是其导致运动耐力下降的主要原因。ｃ０ＰＤ患者普遍存在骨骼肌萎缩和功能障碍。ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ击等炎性因子介导的肌组织蛋白高分解状态和肌纤维合成障碍等均可能是导致该现象的主要原因Ｈ］。同时，患者久坐的生活习惯、长期营养不良、缺氧、ｃＯ，潴留、氧化应激和糖皮质激素的使用也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因。通过治疗改善骨骼肌功能可增加患者的运动耐力，提高生活质量，降低急性加重的发生频率和病死率。 ３．骨质疏松：随着ｃＯＰＤ病情分级的进展，患者骨量减少、骨质疏松的发生率逐渐增高¨１。虽然使用糖皮质激素有增加ｃ０ＰＤ患者骨质疏松和骨折的发生风险，但未使用糖皮质激素的ＣＯＰＤ患者骨折发生率仍比同龄对照组增高，多数观点认为这除了与吸烟、老龄、缺乏运动和体重减轻等有关外，还与ｃＯＰＤ的全身炎症反应密切相关。ＴＮＦ－仪是破骨细胞重吸收的重要刺激因子，ＣＯＰＤ患者发生的骨质疏松与其体循环中ＴＮＦ—ａ浓度增高有关。此外，体循环中ＩＬ－６、基质金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ，尤其是ＭＭＰ－９和ＭＭＰ—１２）浓度增加及蛋白分解代谢增加也与ｃ０ＰＤ患者的骨质疏松有关。 ４．心血管并发症：ｃ０ＰＤ患者发生心血管疾病的风险约为正常人群的２—３倍哺］，这与大部分患者有吸烟史有关，吸烟本身便可引起全身炎症反应。ｃ０ＰＤ患者体循环中Ｃ反应蛋白增加和血管内皮功能障碍是导致心血管疾病高风险的主要原因。循环中ＩＬ＿６增加引起的血管僵硬也参与ｒ心

嗜酸性粒细胞性食管炎

嗜酸性粒细胞性食管炎 嗜酸性粒细胞性食管炎是一种炎性疾病，患者的食管壁充满大量嗜酸性粒细胞（一种白细胞）。 ●该病可能由于食物过敏所致。 ●患儿可能会拒绝进食并感到胸痛，成年患者可能会出现食管食物嵌 塞和吞咽困难。 ●诊断依据是内镜检查和活检的结果，有时也参考 X 光片和血检结果。 ●治疗方法包括使用皮质类固醇和改变饮食，有时需扩张食管。 食管是从咽部至胃的中空管道。 嗜酸性粒细胞性食管炎可在婴儿至青年时期随时发病。有时也发生在老年人身上，在男性之间更加常见。 嗜酸性粒细胞是一类白细胞，在机体对过敏反应、哮喘和寄生虫感染作出应答方面起到重要作用。嗜酸性粒细胞性食管炎可能由于存在遗传风险因素的患者对某些食物发生过敏反应所致。过敏反应可引起炎症刺激食管。若不治疗，炎症最终导致食管慢性狭窄。 症状 患病婴儿和儿童可能拒绝进食，并出现呕吐或胸痛或两者均有。 该病的症状可能与胃食管反流病 (GERD) 相似，尤其是烧心（胸骨后有烧灼样疼痛）。 出现狭窄的患者（多为长期患有食管炎的成人）通常会出现吞咽困难，食物可能会卡在食管中（称为食管食物嵌塞）。患者也可能存在其他过敏性疾病，如哮喘或湿疹。 诊断 ●内镜检查和活检 ●有时进行钡餐 X 射线检查 ●有时进行皮肤和血液检查 对于有GERD 症状且常用治疗无效的任何年龄人群以及发生食管食物嵌塞的成人，医生会疑诊嗜酸性粒细胞性食管炎。 医生在诊断该病之前，需用一个软管查看食管（内镜检查）。内镜检查时，

医生提取组织标本，在显微镜下分析（称为活检）。 有时，医生也会做钡餐检查。在此项检查中，医生会在拍摄 X 光片之前给予受检者钡液。钡液可使食管显影，便于看到异常情况。 医生也可进行食物过敏原检测，以识别可能的诱因。为确定诱因，也可做皮试和血液放射性过敏原吸附试验 (RAST)。 治疗 ●皮质类固醇 ●改变饮食 ●有时会扩张食管 吞咽以覆盖食管表面的皮质类固醇（如氟替卡松和布地奈德）可帮助减轻炎症。患者可使用氟替卡松吸入剂，将该药物吹入口腔而不吸入，然后吞咽。这样一来，药物可覆盖食管表面，而不进入肺部。液态布地奈德也可与代用糖或增稠剂（如玉米淀粉）混匀后吞咽。随后漱口，以免口腔出现真菌感染（鹅口疮）。 医生可指导患者改变饮食。儿童改变饮食习惯的效果通常优于成人。通过过敏原检测确定的任何食物过敏均可通过改变饮食而消除，或者患者可采用一种不含小麦、乳制品、海鲜、坚果、鸡蛋和大豆的饮食（参见排除饮食法）。 如果食管狭窄，医生可在内镜下对置入食管的球囊充气以使食管扩张。医生通常使用逐渐扩大的球囊进行多次扩张，以防止食管撕裂。

关于炎性致痛物质的认识

关于炎性致痛物质的认识 1.含义当机体有炎症发生时损伤的组织向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质如：PGE2、缓激肽等，这些物质能够改变生理环境，间接提高伤害性感受器的兴奋性产生疼痛，我们将这时产生的这种物质称炎性致痛物质。 2.致痛途径 （1）伤害感受皮肤及躯体深部组织分布着初级传入神入元，并与脊髓背角的二级神经元相连。初级传入神经元在伤害感受中有三个功能：感受、转换有害或伤害性刺激；将周围末梢所感受信息传导至脊髓；并经突触传递至其背角特殊层。感受正常、低强度及强烈伤害性刺激的受体各有不同特点。探知非疼痛刺激（如轻触或位移）性受体有其特异性刺激源，将微弱信息高度放大，且如信息增强则迅速适应。与此相比，大多数高阈值受体对热、化学及机械性等多种刺激发生反应，谓之多种伤害感受器。在成人背根神经节中，大直径细胞形成有髓Aβ纤维及一定比例的细髓鞘Aδ纤维，小直径细胞形成无髓鞘轴突。痛觉主要延有髓鞘Aδ纤维传入，此纤维终止于脊髓背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，传递皮肤痛、温觉。Aβ纤维传导皮肤触、压觉，至脊髓Ⅲ、Ⅸ层。无髓鞘C纤维传导定位不明确的慢性痛，至脊髓Ⅱ层。伤害性刺激经Aδ纤维或C纤维传入，并释放神经肽、P物质等，构成脊髓敏化的基础。存在于机体中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受一些介质的影响可自发性激活并引起反应，即外周敏化。组织炎症反应、炎性介质等均可刺激并激活化学感受器，引起外周神经元反应，并使外周伤害性感受器敏化，经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体，致使脊髓神经元敏化，引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长和强度增加，兴奋阈下降而出现超常痛敏，即中枢敏化。 （2）受体 a. 辣椒素受体(VR受体)属配体门控型无选择性阳离子通道，存在于C纤维和一部分Aδ纤维神经元。对辣椒素及中强度热刺激（43℃以上）敏感，其活性在炎症组织产生的酸性环境中增强。VR受体的兴奋使细纤维中所含的P物质（SP）在末梢大量释放，引起疼痛。VR受体的内生性配体有大麻酯受体激动剂anandamide和脂肪氧化酶产生的12-S-过氧化氢甘碳四烯酸（12-S-HPTET）。可以用此来研制VR的特异性阻断剂。 b. 酸感应受体 系近几年发现的离子通道新家族，属选择性质子活化离子通道，广泛存在于神经系统及部分脊髓神经节细胞。其对低PH的酸性环境迅速产生失活性电流（除Na+电流外），并与甲酰胆碱的灵敏度相关。

中性粒细胞

中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophilicgranulocyte）在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。 绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞，在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。 中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。 中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55％一70％。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。

炎性细胞因子

炎症细胞因子 指参与炎症反应的各种细胞因子。 在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、IL-l0等。 TNF-α是炎症反应过程中出现最早、最重要的炎性介质，能激活中性粒细胞和淋巴细胞，使血管内皮细胞通透性增加，调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放。 IL一6能诱导B细胞分化和产生抗体，并诱导T细胞活化增殖、分化，参与机体的免疫应答，是炎性反应的促发剂。 IL-8能刺激中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，损伤内皮细胞，使微循环血流淤滞，组织坏死，造成器官功能损伤。 炎性介质的作用 作用主要炎性介质种类 血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 趋化因子细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 调理素Fc、C3b 发热IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛PGE2、缓激肽 组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。

根据参与免疫应答细胞种类及其机制的不同，可将适应性免疫应答分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答两种类型。在某种情况下，抗原也可以诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受（immunological tolerance），又称负免疫应答。 反应场所：淋巴结、脾脏等外周免疫器官是抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激发生免疫应答的主要场所。抗原经血流或淋巴循环进入引流淋巴结后，可被脾脏边缘区的巨噬细胞和淋巴结中树突细胞、并指状细胞等抗原提呈细胞捕获，经过加工处理后以抗原肽-MHC-I 类/2类分子复合体的形式表达于APC表面，供相应T/B淋巴细胞识别结合，产生体液和/或细胞免疫应答。 编辑本段基本过程 适应性免疫应答可人为地分为一下三个部分：1、识别活化阶段：是指抗原提呈抗原细胞加工处理、提呈抗原和抗原特异性T/B细胞识别抗原后在细胞间粘附分子协同作用下，启动活化的阶段，又称抗原识别阶段；2：增殖分化阶段：是指抗原特异性T/B淋巴细胞接受相应抗原刺激后，在细胞间共刺激分子和细胞因子协同作用下，活化、增殖，分化为免疫效应细胞的阶段；3、效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应T细胞释放细胞因子和细胞毒性介质，并在固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应的阶段。 编辑本段主要特性 适应性免疫应答的主要特性如下：1、识别“自身”和“非己”的特性即抗原特异性T淋巴细胞、B淋巴细胞通常对自身正常组织细胞产生天然免疫耐受，对非己抗原性异物产生免疫排斥反应；2、特异性即机体接受某种抗原刺激后，只能产生对该种抗原特异性的免疫应答，相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞)只能对该种抗原和表达此种抗原的靶细胞产生作用，而不能对其他抗原产生反应；3、记忆性即在抗原特异性T/B淋巴细胞增殖分化阶段，有部分TB淋巴细胞中途停止分化，成为静息状态的免疫记忆细胞。当机体再次接触相同抗原时，这些长命免疫记忆细胞可迅速增殖分化为免疫效应细胞，产生相应体液和/或细胞免疫效应。

解释骨髓炎病理知识

解释骨髓炎病理知识 骨髓炎是一种常见病，并不是人们通常所理解单纯的骨髓发炎，有急慢性骨髓炎、化脓性骨髓炎、粉碎性骨髓炎，多孔性骨髓炎。 河北中医骨病医院谢主任介绍——常见的骨髓炎如下几类： 一、化脓性骨髓炎 化脓性骨髓炎的形成：是由于外伤，经络受损于骨骼日久而成，里面的骨质坏死后，通过肌肉穿孔，脓水不断流出。 二、硬化性骨髓炎 硬化性骨髓炎又名Garr骨髓炎。局部常有疼痛及皮肤温度高，很少有红肿,更罕有穿破的，骨组织内有多个小脓肿张力很高。本病多发生在长管状骨骨干，以胫骨为好发部位，多次发作后可以摸到骨干增粗。 三、创伤性骨髓炎 创伤性骨髓炎最常见原因是开放性骨拆术后感染，其次为骨折切开复位或其它骨关节手术后出现感染。可为急性或慢性，病变都在骨折端附近。急性期的感染，以髓腔内感染最为严重，有高热、战等毒血症状，与急性血源性骨髓炎相似;另为骨折附近皮肤坏死感染，使失去供血的骨折段暴露于空气中干燥坏死，病程转入慢性，往往还伴有感染性骨不连或骨缺损。 四、慢性血源性骨髓炎 急性血源性骨髓炎转入慢性阶段的原因：1、急性感染未能彻底控制，反复发作演变成慢性骨髓炎;2、系低毒性细菌感染，在发病时即表现为慢性骨髓炎。 五、急性血源性骨髓炎 急性血源性骨髓炎其形成外感毒邪、乘虚入里，气血失调而形成;本病的致病菌系经过血源性播散，先有身体其它部位的感染性病灶，一般位于皮肤或粘膜处，如疖、痈、扁桃体和中耳炎。原发病灶处理不当或机体抗力下降，都可诱发细菌进入血循环成为败血症或脓毒败血症。菌栓进入骨营养动脉后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内，原因是此处血流动缓慢容易使细菌停滞。 患此病后，轻者发热，局部红肿，疼痛难忍，重者骨质破坏，形成死骨和窦道，经久不愈，导致终身致残或危及身命。化脓性骨髓炎是骨组织经常有脓水派出，往往反复发作或多年不愈。化脓性骨髓炎又分为急性和慢性两种。起病急聚，突然恶寒、高热、全身不适、头痛、烦躁不安。患肢持续剧烈疼痛，活动受限制，进而形成深部脓肿。脓肿自行穿破或排脓后，切口经久不愈形成“瘘管”。时间持续后逐渐变成慢性。慢性化脓性骨髓炎由急性骨髓炎转变而来。由

炎性反应与阿尔茨海默病

炎性反应与阿尔茨海默病 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】 AD;炎性反应;胶质细胞;SSAO;甲醛;炎性细胞因子 阿尔茨海默病(AD)是多种发病因素共同参与的异质性疾病，主要涉及Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、Aβ促进细胞凋亡、神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常、AD相关基因突变及多态性、雌激素水平下降、铝中毒等机制〔1〕。其中，炎性反应是AD核心病理机制，炎症介质促进了AD的发生与发展。AD患者大脑中存在着明显非特异性免疫炎性反应，而且在斑块形成的早中期即起作用。主要表现为白介素1(IL1)、白介素6(IL6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)等炎性因子在AD脑组织反应区上调。流行病学调查显示，应用非类固醇抗炎药物(NSAIDs)可降低AD的发病率〔2〕，进一步支持炎症在AD发病机制中所起的重要作用。但是，基于炎症机制开发的药物防治手段及其防治效果欠佳。有研究提示〔3〕：脑血管中氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性增高，产生一系列毒性物质，与淀粉样蛋白(Aβ)形成凝聚，参与神经元变性。SSAO是否介导某种特殊炎症机制有待进一步研究。

1 AD的炎性病理改变 炎性反应参与了AD的整个病理进程。Aβ沉积所形成的神经炎性斑即老年斑(SP)是AD脑内特征性病理变化之一。根据SP形成过程将其分为4种类型〔4〕。在上述四种类型SP的形成过程中均有胶质细胞增生及细胞因子过量产生。Aβ是小胶质细胞(MG)激活的始动因素，可诱导MG的激活，然后释放炎症因子和神经元毒性介质导致神经元损害。体内外实验证明，聚集的Aβ有十分强大的毒性作用，能够引起细胞核DNA的损伤和凋亡〔5〕。Aβ还可以激活经典和旁路补体途径，导致AD患者脑内产生大量具有生物学活性的蛋白质，如 C1q，C3～C9等，引起MG和星形胶质细胞的激活增殖并产生致炎性细胞因子，引起脑内炎症反应〔6〕。Jiang 等〔3〕研究发现，SSAO能催化内源性底物甲胺和氨基丙酮氧化脱氨，产生高活性醛，这些醛能诱导蛋白质交联，使Aβ聚集以及进展性糖基化作用终产物(AGEs)的形成，并检测到SSAO与AD患者脑血管Aβ沉积物共区域化的高表达。这提示以胶质细胞增生、细胞因子产生过量及SSAO过度表达为特点的炎性反应在AD发病机制中具有重要作用。 2 脑内胶质细胞介导AD炎症 2.1 MG诱发AD的特征及机制 MG是脑内的免疫效应细胞，其作用是双向的，既可以通过吞噬脑组织中的病原微生物及有害颗粒对神经元起保护作用，也可以在致炎因子的作用下激活成反应性MG，分泌炎性细胞因子对神经元起毒性作用〔7〕。MG被Aβ激活后不仅有形态学上的改变，激活的 MG 也活化了iNOS，使一氧化氮(NO)产物增

什么是炎症,身体炎症的反应

什么是炎症，身体炎症的反应 我们的身体常常会出现很多的炎症，炎症最主要的反应就是出现肿胀，发红，疼痛和发烧，还有全身性的反应例如白细胞增多，如果宝宝是炎症引起的发烧，检查血液白细胞就会增多。 ★一、局部表现 1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。 2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。 3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等

均可引起发热。 4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。 5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。疼痛也可影响肢体的活动功能。 ★二、全身反应 炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。在比

较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。 (1)发热(fever) 病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。 一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。 (2)白细胞增多

炎症反应

19.下列刺激均能引起肥大细胞释放组织胺，除外 A.阳离子蛋白 B.免疫反应 C.创伤或热 D.补体片段 E.机械性损伤 20.补体对白细胞的作用不包括 A.促进白细胞的附壁 B.促进白细胞的粘着 C.对白细胞有趋化作用 D.促进中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质 E.促进白细胞的吞噬作用 23.下列那种细胞不是通过变形运动离开血管的 A.中性粒细胞 B.红细胞 C.嗜酸性粒细胞 D.淋巴细胞 E.巨噬细胞 A.与蜂窝织炎的形成有关 B.与脓肿的形成有关 C.与易形成转移性脓肿有关 D.与溃疡的形成有关 E.与窦道和瘘管的形成有关 24.链激酶与透明质酸酶 25.血浆凝固酶 A.引起内皮细胞收缩 B.引起内皮细胞损伤 C.两者皆有 D.两者皆无 30.组胺 31.缓激肽

A.纤维素性炎 B.卡他性炎 C.两者皆有 D.两者皆无 32.大叶性肺炎 33.小叶性肺炎 38.慢性炎症的组织学特征是 A.组织损伤明显 B.血管反应轻 C.浸润的细胞以淋巴细胞、单核细胞为主 D.伴有小血管和纤维细胞增生 39.能释放血管活性胺的细胞是 A.中性粒细胞 B.嗜酸性粒细胞 C.嗜碱性粒细胞 D.单核细胞 40.缓激肽的作用包括 A.细动脉扩张 B.细动脉内皮细胞收缩 C.小血管通透性升高 D.血管及血管以外的平滑肌收缩 41.浆液性炎症的特点包括 A.是以血浆渗出为主的病变 B.渗出液中含有较多的白细胞和纤维素 C.常好发于疏松结缔组织、浆膜和粘膜 D.粘膜的浆液性炎症又称浆液性卡他 42.纤维素性炎症的预后常与下列哪些因素有关 A.纤维素渗出的量 B.中性粒细胞渗出的量 C.单核细胞渗出的量 D.组织中抗胰蛋白酶的量 43.慢性炎症灶内巨噬细胞积聚有下列哪些原因

炎症指标

炎症指标 C反应蛋白-CRP由肝细胞所合成，具有激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用。CRP是第一个被认为是急性时相反应蛋白，正常情况下含量极微量，在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。 升高： （1) 急性炎症或组织坏死，如严重创伤、手术、急性感染等：CRP 常在几小时内急剧显著升高，且在血沉增快之前即升高，恢复期CRP 亦先于血沉之前恢复正常；手术者术后7-10天CRP浓度下降，否则提示感染或并发血栓等； （2）急性心肌梗死：24-48h升高，3天后下降，1-2周后恢复正常； （3）急性风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、细菌性感染、肿瘤广泛转移、活动性肺结核； （4）病毒感染时CRP多不升高； （5）C反应蛋白可作为风湿病的病情观察指标，以及预测心肌梗死的相对危险度。 超敏C反应蛋白-是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。

超敏C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 PCT（降钙素原，procalcitonin）是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。 参考范围：<0.5ug/L 重危患者大手术后建议用PCT监控，复合外伤的患者，大面积软组织损伤，恶性疾病，免疫抑制的患者，需重点监护的患者（长期人工换气支持）。PCT浓度会因为细菌感染的发生而升高手术后患者小或中等规模外科手术后，PCT浓度正常。大外科手术，如食管切除和心血管手术，PCT浓度升高，几乎要>10ug/L。术后1~4d中，如果浓度没有在第三天下降或小外科手术后也升高，必须考虑感染并发症