重症急性胰腺炎致胸水44例临床分析.

重症急性胰腺炎致胸水44例临床分析

[ 08-08-22 10:34:00 ] 作者：陈辉军叶桦陈毅鹏编辑：studa20

胰性胸水是临床上胰腺炎最常见的胸膜并发症。作者对并发胰性胸水的44例重症急性胰腺炎（SAP）患者资料结合文献进行分析，有助于SAP及胰性胸水的诊断和治疗，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

收集自1998至2005年浙医一院收治的资料完整的并符合急性胰腺炎临床诊断及分级标准的SAP［1］，并排除原有慢性脏器功能不全患者，SAP并有胸水者共纳入44例，其中男24例，女20例；年龄28～82岁，平均56岁。除原有SAP症状体征外，有胸闷、气促35例，发热27例，多为低热、胸痛14例，咳嗽10例，呼吸困难、紫绀9例，死于呼吸窘迫综合征2例。对照组为未并发胰性胸水者44例，男26例，女18例；年龄24～80岁，平均53岁。

1.2 方法

对SAP患者特别是有胸闷、气促患者进行定期胸腹腔B超检查,观察胸腹腔积液情况，胸腹腔积液的确诊采用胸腹腔B超显示液性暗区。胸水量通过胸腔B超估计，判定标准：(1)少量：积存于肺底和膈肌之间；(2)中等量：在膈肌和第6肋水平之间；(3)大量：超过第6肋水平。胸腔积液确诊采用胸片或胸腔B超，并对有条件者采用胸腔穿刺方法取得胸水，进行胸水淀粉酶测定和胸水培养，观察胸水细菌感染情况。

2 结果

2.1 胰性胸水分布情况

44例胰性胸水中单侧20例(左侧14例、右侧6例)、双侧24例(左侧中等量积液5例、右侧中等量积液1例，余均为少量胸水)。胰性胸水可发生于双侧，但左侧多于右侧。

2.2 并发胸水患者同时并发腹腔积液情况

44例患者伴腹腔积液35例，其中伴腹水15例，伴急性胰周积液22例。右膈下积液1例，左上腹液体包块1例，左侧腹膜后局限性积液3例。腹腔积液出现一般比胸水早，在SAP发病7h～5d内出现。

2.3 胸水细菌培养

对治疗组15例患者取胸水进行细菌培养，66.7%的病例胸水中有大肠杆菌

生长，少数有克雷伯杆菌和变形杆菌生长，部分未见细菌生长。

3 讨论

本组SAP患者并发胸水多在48h～14d内出现，大多患者胸水量较少，以左侧多见，也可发生于双侧。本组未见大量胸水患者，文献有大量胸水的报道，但较少见。胰腺炎时腹腔可凭藉位于横膈周围的淋巴丛与纵隔及胸膜下间隙相贯连，使富含酶的液体输送至纵隔及胸膜下间隔，嗣后随组织渗透性增加，液体逐渐逸入胸腔。该理论一直被众多学者采纳［2］，多见于重症胰腺炎［2］，目前来说SAP引起胸水的原因可能：(1)胸膜毛细血管通透性增加［3］：由于炎症引起胰腺组织破坏，胰液从胰腺组织中溢出直接接触横膈或刺激胸膜，使胸膜细胞通透性增加而产生胸水。另一方面胰腺产生大量的胰酶，胰酶经血流入胸或胰液本身渗入胸腔后引起化学刺激［4］，而产生胸水。本组胰性胸水患者大多合并腹腔积液，是由于胰管破裂胰液流入腹腔，对局部腹腔组织产生刺激引起。当胰液流入后腹膜时，可经食管裂孔或其它解剖位置进入胸腔。对于大量酗酒引起的SAP，目前国外报道有类酒精性胰腺炎，是由于摄入酒精后引起胰酶和胰液分泌亢进，高浓度的胰酶破坏胰管上皮细胞，引起胰液的蛋白质和钙浓度增高，形成的蛋白质性栓子暂时阻塞了胰管。同时酒精还可引起Oddi括约肌痉挛，胰管压力的持续升高，最终出现胰管破裂，胰液渗漏，引起胸腹水。学者认为胰管压力的增高较胰腺本身的炎症在胸腹水形成中的作用更重要［5］；（２）低蛋白血症：低蛋白血症会引起血浆胶体渗透压降低而引起胸水，而SAP患者易引起低蛋白血症，可能也是引起胸水的一个原因。但目前报道，低蛋白血症本身是胸腔积液的一种少见原因［6］；（３）急性重症胰腺炎易并发ARDS：ASP并发急性肺损伤的机制一直不十分清楚。目前认为，急性肺损伤的原因可能是中性粒细胞（PMN）在肺内浸润过度激活和细胞因子TNF、IL-1等的作用，被激活的肺泡巨噬细胞释放TNF，后者可以促进IL-8的释放和上调血管内皮的粘附因子，继而促使PMN的粘附激活和脱颗粒引起急性肺组织损伤。其中粒细胞弹力蛋白酶是肺组织急性损伤的主要因素。SAP 并发急性肺损伤相当常见。据统计，急性肺损伤占70%，约有15%的患者发展为ARDS［7］。并发ARDS患者抵抗力下降而易被感染，所以易引起肺部感染而导致胸水形成。这种患者较少见，胸闷、气急较严重，常规的氧疗法不能使之缓解，而且胸水的形成也较晚些。但一般都在2周内出现，用胸水培养可确诊。

重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎诊治常规 1.病因及定义 1、1病因:常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症，自身免疫性、病毒感染，肿瘤（>40岁）。病因不能明确者称为特发性。 1、2急性胰腺炎:符以下3条中得2条:急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛,可有阵发性加重或向腰背部放射;血清淀粉酶与（或）脂肪酶活性增高M正常值上限3倍;影像学提示胰腺有形态改变。 1、3重症急性胰腺炎（SAP）:诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续（48小时以上）得器官功能衰竭（改良Marshall某一系统评分>2分）” 表一判断SAP伴有器官功能衰竭得改良Marshall评分系统项目 评分 0 1 2 3 4 呼吸（Pao2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循环（收缩压,mmHg） >90 <90补液后可纠正<90,补液不能纠正<90,pH<7、3 <90,pH<7. 3 肾脏（肌0T, umol/L） <134 134 -169 170-310 311-439 >439 注：中度急性胰腺炎（MSAP）:急性胰腺炎且满足下列情况之一（Ranson 评分>3分,APACHE II评分〉8分,BISAP评分$3分,MCTSI评分24分）, 可有一过性?48h）得器官功能障碍;恢复期出现要干预得假性囊肿、胰痿或胰周肿胀等。临床上有一部分患者有从中度（MSAP）转化为重度（SAP）可能，注意病情得动态观察。

2.监测 2、1生命体征

2、2血流动力学:CVP,PICCO（尤其对老年人、心肾功能不全得病人） 2、3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等 2、4腹内压:腹围、膀胱压。 2、5适时复查CT:评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周积液积聚、 急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿） 3、治疗 3、1液体复苏:早期积极大量快速液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧合指数变化）。（因个体差异较大及病人所处得疾病时期不同，复苏得力度也不尽相同） 3、2抑酸抑酶:PPI抑制胃酸，生长抑素或类似物抑制抑酶分泌 3、3器官功能支持:ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间，故建议未达到肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助治疗。 3、4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2） o 3、5预防感染:常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌与厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头泡、瞳诺酮类、碳氢霉烯类、甲硝哩/奥硝卩坐。 3、6营养支持:血流动力学稳定后可开始,逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。

重症急性胰腺炎的护理_0

重症急性胰腺炎的护理 目的探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会。方法选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其治疗资料进行回顾性分析。结果45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。结论对于重症急性胰腺炎患者，应该特别注意心理护理，通过对患者的病情进行密切的观察，加强引流管的护理，同时加强营养支持，可以有效的提高重症急性胰腺炎患者的临床治疗效果，促进患者早日康复。 标签：重症急性胰腺炎；护理；临床效果 重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右[1]。因此，在早期加强对患者病情的监护，做好相关的支持治疗，预防全身性炎症的发生以及发展，同时进行有效的心理护理是治疗的关键所在[2]。本次研究为了探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会，选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其进行恰当的护理，取得了较好的临床效果，现将大致研究结果报道如下。 1 临床资料 选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，男31例，女14例，年龄在22～68岁，平均年龄为（49.1±8.4）岁。临床症状主要为腹胀、腹痛，伴有尿、血淀粉酶升高，大多数患者还伴有中度发热、恶心呕吐等症状。临床治疗采用的措施有胃肠减压、禁食、抑酸、抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、营养支持、饮食护理等。治疗结果为45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。 2 护理 2.1对患者的生命体征进行严密监测为了降低机体的代谢率，增加脏器的血流量，患者入院之后必须让其绝对的卧床休息，从而促进组织的修复和体力恢复。同时对患者的面色、意识、皮温、体温等情况进行严密的监测，并监测患者的血氧饱和度、心率、血压、呼吸、24h出入量等，并进行准确的记錄，防止体内的水电解质出现失衡，及时准确的向医生提供信息，以协助医生进行分析和诊断。如果发现患者意识改变、血压下降、尿量减少、脉搏细速、面色苍白、皮肤湿冷等低血容量休克的表现，应该立刻通知医生，并协助医生采取有效的措施进行急救。 2.2胃肠减压的护理腹胀明显者需行胃肠减压，其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。注意将负压引流器固定在患者的上衣或者枕边上，防止患者活动时导致胃管脱出，并保证胃管通畅。同时仔细记录引出

重症急性胰腺炎患者的护理

重症急性胰腺炎患者的护理 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP )是一种非常凶险的外科急腹症，病情变化快，病程长，病死率高(1)。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点(2)。它是由于某些诱因导致胰腺异常分泌消化酶对胰腺本身及其周围组织产生自身消化而引起的以急性全身化学性炎症为主的疾病(3)。该病不仅是胰腺的局部炎性反应，同时也涉及多个脏器，术后并发症多，目前仍是普外科治疗和护理的难点之一。多年来人们对SAP进行了深入研究，提出了一些卓有成效的治疗措施，拟求将死亡率降低到最低水平，同时，也在该疾病患者的护理上提出了一些有效的方法，做好术后护理工作是手术成功的关键。 护理方法 心理护理重症急性胰腺炎发病急,病情危重,住院时间长,费用高,容易给患者及其家属造成沉重的心理负担。SAP患者易产生焦虑、恐惧、紧张等不良情绪, 创造良好的护患关系,护士要细致观察患者心理变化,讲解SAP的症状特点、治疗方法及预后,给予针对性的心理疏导,消除其恐惧心理,树立起战胜疾病的信心, 以良好的心态配合治疗与护理, 促进疾病恢复(4)。同时给患者创造舒适、安静、光线柔和的环境，多关心询问患者的自觉症状，第一时间掌握病情变化并给予患者情感支持。各种护理操作的动作要轻柔，以免加重患者病情。 早期护理重症胰腺炎早期大量液体或血浆渗出，腹膜后出血，蛋白质丢失，多种肽类活性物质释放使其末梢血管扩张，血管通透性增加，心肌抑制因子抑制心脏收缩，导致心力衰竭、呕吐、发热、胃肠麻痹甚至休克。补充有效循环血量是重症胰腺炎早期治疗的重要措施。患者入院后应迅速建立2条静脉通道，快速补液，以等渗晶体液为主，根据血压及中心静脉压调整输液速度，前3d每日补液量在4500-6000ml同时增加胶体液供给，准确记录24h尿量，必要时适当应用利尿剂，使尿量保持在1500-3000ml/d注意四肢保暖以促进末梢循环恢复(5-6)。 基础护理 休息与体位患者手术后,应由专人进行护理。给予患者舒适体位,要求患者绝对卧床休息,保证睡眠,以降低代谢率及胰脏、胃肠分泌,以增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。协助患者采取舒适的体位,可取斜坡位或半卧位,利于呼吸,便于腹腔渗液引流至盆腔。如麻醉未清醒者应取平卧位,头偏向一侧,防止呕吐物吸入气道而引起窒息。保持呼吸道通畅,当发现患者喉头有痰鸣音时,应及时将分泌物吸出呼吸道,避免阻塞支气管,进而导致肺不张和肺炎的发生。鼓励患者坚持有效的咳嗽和深呼吸，必要时翻身叩背、雾化吸入，防止肺部感染。 严密监测生命体征使用心电监护仪对患者的心率、心律进行监测,及时了解其心功能的变化。每15-30min巡视一次，严密观察生命体征、血氧饱和度和血糖的变化，同时观察腹痛及有无高热等情况。有休克征象出现时,快速、大量地补液扩容并积极进行抗休克治疗(7)、记录24h出入量，防止水电解质失衡，如患者出现心慌、出冷汗、头昏时,多属低血糖症状,及时向医生提供准确信息作相应处理。 口腔护理禁食、禁饮、胃肠减压是治疗急性胰腺炎的首要措施,在禁饮、禁食、胃肠减压期间应做好口腔护理。每日口腔护理2次，保持口腔清洁，防止口腔感染。 预防褥疮的护理对生活不能自理的患者，协助其在床上大小便，大小便后用清水清洁皮肤;和家属配合帮患者每2h翻身1次，动作轻巧；勤擦洗、按摩骨

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L

重症急性胰腺炎的病情观察和护理

重症急性胰腺炎的病情观察和护理【摘要】报告32例重症急性胰腺炎患者的护理。护理重点包括：严密病情观察，重要器官的监护和护理，有效地引流，早期的营养支持，耐心、细致的心理护理。本组30例痊愈或好转出院，2例死亡。 【关键词】胰腺炎;重症急性;护理 重症急性胰腺炎(SAP)是外科急腹症中最严重的疾病之一，发病与胆道疾病、酗酒、高脂血症等因素有关。目前，国内外资料显示10%～20%的胰腺炎为重症胰腺炎[1]。该病具有起病急、发展迅猛、病情凶险、并发症多等特点，死亡率高达15%～25%[2]。随着对SAP的病理进行不断了解，且重症监护、抢救、药物等方面近来获得了巨大的进展，目前多强调“个体化治疗方案”，先行非手术治疗，然后再根据病情采取相应的手术治疗，并修订了《重症急性胰腺炎诊治规范》[3]。我科2005年7月—2008年5月收治32例SAP患者，通过综合治疗，严密的病情观察和精心的护理，效果满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组32例病例均符合SAP诊断标准[4]，APACHEH评分为10.39±分。其中男17例，女15例，年龄15～79(49.4

±13.8)岁。胆源性27例，非胆源性5例，所有患者中临床表现有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热及腹膜炎体征，血尿淀粉酶显著增高。 1.2 治疗方法一般治疗：禁食、胃肠减压、给氧、重症监护、维持呼吸和血流动力学稳定，改善微循环，纠正水电解质酸碱平衡、使用质子泵阻滞剂和抑制胰腺外分泌药，应用大剂量抗生素，同时给予营养支持，密切监测各脏器功能及动态影像学监测。手术治疗：采用胰腺炎切开减压、坏死组织清出、胰周持续腹腔冲洗引流术、三造瘘(胆囊造瘘、胃造瘘、空肠造瘘)。本组32例病例中非手术治疗28例，手术治疗4例。 2 结果 28例非手术治疗病例中，痊愈和好转26例，其中包括因经济原因自动出院1例，死亡2例;4例手术治疗病例中，治愈和好转3例，1例死亡。3例死亡患者，主要死于休克、多器官功能衰竭和全身感染。 3 护理 3.1 一般病情观察观察腹痛的部位、性质、范围、程度的变

分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要： 目的： 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。 方法： 选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者，将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组（n=29）。 预防组采用预防性护理方式，常规组采用普通临床护理方式，对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。 结果： 预防组并发症发生率为 17.24%（5/29），明显低于常规组并发症发生率 44.83%（13/29）。 同时，预防组临床护理满意率也高于常规组，差异比较具有统计学意义（p＜0.05）。 结论： 重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状，预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率，提升患者的临床护理满意率，建议广泛应用。 关键词： 1 / 7

重症急性胰腺炎；常见并发症；护理措施；临床护理【Abstrcat】Objective： To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods： In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients，the patients in hospital order divided into prevention group and normal group （n = 29）. Prevention group adopts preventive nursing method，conventional group using common clinical nursing way，compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results： The prevention group complication rate was 17.24%（5/29），complication rates significantly lower than normal group 44.83%（13/29）. At the same time，the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group，the difference is statistically significant（p lt; 0.05）. Conclusion： Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress，gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms，patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications， improve patient’s clinical nursing satisfaction，suggest a wide range

消化系统试题(重症胰腺炎)

、选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因 D A ． 暴饮暴食 B ．ERCP C ．硫唑嘌呤 D ．胆石症 E ．胰管阻塞2．目前认为急性胰腺炎可能是 C A ．胰腺感染性炎症 B ．胰腺外伤 C ．胰腺自身消化 D ．胰腺自身免疫 性炎症 E ．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 C A ．轻症、重症 B ．间质性、弥漫性 C ．水肿型、坏死型 D ．水肿型、 出血 型 E ．蜂窝织炎型、坏死型 4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 C A ．突发性 B ．持续性 C ．解痉药可缓解 D ．弯腰曲膝可减轻 E ．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 B A ．Grey-Turner 征 B ．Cullen 征 C ．瘀斑 D ．紫癜 E ．以上都不是 6．G rey-Turner 征出现在 D A.肝硬化B ?系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎D ?急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 8．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 9．重症急性胰腺炎的治疗，哪项错误 E A.抗生素 B ?止痛 C ?生长抑素 D ?加贝酯E.为减轻胰腺水肿，补液宜少 10．关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 A A．654-2 止痛 B ．禁食、补液 C ．抑酸 D ．喹诺酮抗感染 E ．维持酸碱平衡 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 E A.腹水 B ?低钙血症 C ?心力衰竭 D ? Cullen征 E ?以上都是 12. 对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是（ C ） A ?血脂肪酶增高 B ?血淀粉酶增高 C.血钙降低D ?血胆红素增高E ? B超检查胰腺增大13．发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 D A.消化道出血 B ?假性囊肿 C.严重胆道感染 D ?高血糖E. C-反应蛋白升高 14.下列哪项不是急性胰腺炎的体征（ D ） A、上腹或全腹压痛明显 B、腹肌紧张 C、反跳痛 D、肝浊音界消失 E、肠鸣音减弱或消失15．急性胰腺炎外科手术适应，除外哪项 A A?重症急性胰腺炎内科治疗无好转 B ?重症急性胰腺炎并发假囊肿或脓肿 C.严重感染药物不能控制 D ?胆总管结石梗阻 E ?麻痹性肠梗阻合并肠坏死 、多选题 1. 急性胰腺炎的症状有（ABCDE）

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南 来源: 中国医学前沿系列培训—普外科学新进展作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组单位：中华医学会外科学分会胰腺外科学组入站时间：2009-10-22 11:08:00 中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》（以下简称“草案”）在全国实施以来得到了很好的效果。近年来，由于医学科技的迅速发展，新的概念和新的治疗措施不断推出，其中一些己经比较成熟且行之有效。为此，在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上，重点研讨了“草案”的增补和修订内容，随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。由于“草案”经过5年临床应用，已得到肯定效果，对临床工作具有指导作用，因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”，并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过，现予发布。 1 临床诊断 1.1 重症急性胰腺炎 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙<1.87 mmoFL）。增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。 1.2 暴发性急性胰腺炎 在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时，即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系，3分以下的病死率为0.9％，3－4分为16％，5－6分为40％，6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良，3项或以上为重症。 Imrie临床标准

（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出，采用进入ICU24小时内最差值进行评分，并加上慢性健康评分，共34个参数，较为繁琐；1985年作者对其进行修改，采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究，并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级，A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗

第四篇急性胰腺炎病人护理

第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质

治疗重症急性胰腺炎的体会

治疗重症急性胰腺炎的体会 发表时间：2016-11-04T14:27:28.027Z 来源：《中国医院药学杂志》2016年9月作者：郑刚 [导读] 在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，采取乌司他丁联合善宁进行治疗效果显著，适合临床推广。 喀什地区第一人民医院重症医学二科新疆喀什844000 【摘要】：目的：探讨重症急性胰腺炎的治疗体会。方法：选取我院2012年3月至2014年8月重症急性胰腺炎患者76例，将其按照随机数字表法分组，分别为对照组(38例)和观察组(38例)，其中对照组患者采取常规治疗，观察组患者在对照组基础上采取乌司他丁联合善宁治疗。结果：观察组患者的腹内压、lgA、DAO、IL-6和血浆D-乳酸水平数据均优于对照组患者(P＜0.05)，两组患者的并发症发生率差异不明显(P ＞0.05)。结论：在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，采取乌司他丁联合善宁进行治疗效果显著，适合临床推广。 【关键词】：重症急性胰腺炎；临床治疗；乌司他丁；善宁 【中图分类号】R473.1【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)09-0381-01 重症急性胰腺炎是一种较为凶险的疾病，该疾病具有发病急、病情发展快等特点，若不能得到及时的治疗，将威胁患者的生命安全，临床中以往对重症急性胰腺炎的治疗通常采取常规的抑酸、止痛和胃肠减压等治疗，但是临床疗效并不显著，经研究发现，采用乌司他丁和善宁对重症急性胰腺炎患者进行治疗疗效显著[1]。因此，本文研究了乌司他丁联合善宁对重症急性胰腺炎患者进行治疗，取得较为满意的效果，报告详见下文。 1 资料和方法 1.1 一般资料 以我院76例重症急性胰腺炎患者作为研究对象，选取时间为2012年3月至2014年8月，所有患者经临床诊断，均符合中华医学会消化学分会胰腺疾病学组2004年制定的关于重症急性胰腺炎的诊断标准。排除合并有心、肝、肾等功能障碍患者、排除已使用过甲磺酸加贝酯或降钙素的患者、排除妊娠期妇女。将两组患者随机分组，分别为对照组和观察组，每组患者各有38例。 对照组：男性患者有24例，女性患者有14例，年龄最小的24岁，最大的65岁，平均年龄为(44.16±3.27)岁，病人从发病至入院就诊时间最短2h，最长70h，平均(36.87±1.18)h。 观察组：男性患者有23例，女性患者有15例，年龄最小的25岁，最大的65岁，平均年龄为(44.82±3.79)岁，病人从发病至入院就诊时间最短2h，最长72h，平均(7.02±1.78)h。 观察组和对照组重症急性胰腺炎患者的资料对比，均无明显差异(P＞0.05)，见表一。 1.2 方法 对照组：采取常规治疗，在患者入院后，嘱咐患者禁食，并给予患者维持酸碱平衡、抗生素控制感染、抑制胰液分泌以及胃肠道减压等治疗，在实施以上治疗的同时，给予患者鼻肠管营养支持。 观察组：在对照组基础上采用乌司他丁联合善宁治疗，其中乌司他丁剂量20万U，将其加入250ml浓度为10%的葡萄糖水中静滴，每12h一次，善宁剂量为0.1mg，每8h一次，两药均连用两周。 1.3 观察指标 两组患者经过治疗后，比较其治疗后48h腹内压、免疫球蛋白A(lgA)、血浆二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-6(IL-6)、和血浆D-乳酸水平。并将两组患者的并发症发生率进行对比。 1.4 统计学处理 用%表示两组患者的并发症发生率，采用χ2检验，用（）表示两组患者的腹内压、lgA、DAO、IL-6和血浆D-乳酸水平数据，采用t检验，采用SPSS20.0软件处理，当P＜0.05时，表示数据差异显著。 2 结果 观察组患者的腹内压、DAO、IL-6和血浆D-乳酸明显低于对照组患者，lgA数据明显高于对照组患者，数据差异显著(P＜0.05)，见表一。 3 讨论 重症急性胰腺炎属于一种全身剧烈炎症反应性疾病，主要是由于大量胰酶的释放和激活作用，导致患者胰腺本身以及周围的组织坏死，坏死组织与毒物的吸收所造成[2]。患者在病理状态下时，其炎症因子会参与复杂的病理生理过程，并且会引起患者出现全身急性炎性反应综合征，从而引发患者多种器官功能遭到损害。因此在对重症急性胰腺炎患者的治疗中，急需一种有效的治疗方法，提高临床治疗效

重症胰腺炎

重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统

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随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。 重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？ A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断 B.SAP属于消化内科疾病 C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。 一、SAP得诊断 一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1) Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时、即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系 (2)Imrie评分: 就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。 Imrie临床标准

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。