第二章
名词解释:
不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。副作用:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。
后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下,残存药理效应。
毒性反应:是指在剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害性反应。
直接作用指药物对其所接触的器官、细胞直接产生的作用;
间接作用是由于机体的整体性而通过机体反射机制或生理性调节间接产生的药物作用。
例如,去甲肾上腺素α受体使血管收缩、血压升高,属于直接作用;
血压升高同时通过机体压力感受性反射而使心率减慢,则属于间接作用。
变态反应:多肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原,经过10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应(hypersensitive reaction)
2、什么是药物的不良反应?分类及特点?
不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
特点:药物固有的效应;可预知;不一定能避免。
分类:副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应、继发反应、耐受性、依赖性
最小有效量:能引起药理效应的最小剂量或最小浓度。(刚引起效应的最小药量或最小药物浓度也称阈剂量或阈浓度)
半数有效量:在量反应中指能引起50%最大反应强度的药量,在质反应中指引起50%实验对象出现阳性反应的药量。
最大效应(效能):在反应系统中,随着剂量或浓度的增加,效应强度也随着增加,当效应增强到最大程度后,再增加剂量(或浓度),效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应。
极量:即能引起最大效应而不至于中毒的剂量,又称最大治疗量
药物作用机制相对较复杂,可概括为以下几方面:
1.参与或干扰代谢过程
2.影响物质转运过程
3.影响酶的活
性4.作用于受体
根据受体的结构及功能特点,也可将受体分为四类:
(1)离子通道偶联受体(2)G-蛋白偶联受体:(3)与酶偶联受体: (4)细
胞内受体
第三章
首关消除:首次通某些药物过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中
的酶所代谢致使进入体循环的药量减少的现象称为首关消除
(first pass elimination)或首关效应(first pass effect)。
半衰期:半衰期(half-life time, t?)通常指血浆消除半衰期,即药物
在体内分布达到平衡后,血浆药物浓度降低一半所需要的时间,
是表述药物在体内消除快慢的重要参数。
生物利用度:生物利用度(bioavailability)是指药物从某制剂吸
收进入血液循环的相对量和速度
稳态血药浓度:临床治疗常需连续给药以维持有效血药浓度。
恒比消除或恒量消除的药物,连续恒速或分次恒量给药时,当给药
速度大于消除速度时,血药浓度会逐渐增高,体内药物蓄积;当给
药速度等于消除速度时,血药浓度维持在一个相对稳定的水平,称
稳态血药浓度(steady state concentration,Css)
肝肠循环:是指由胆汁排入十二指肠的药物,有的直接从粪排出,
但较多的药物可由小肠上皮吸收,并经肝脏重新进入全身循环,
这种小肠、肝脏、胆汁间循环称为肝肠循环。
2、影响药物吸收的因素有哪些?
药物的吸收(absorption)是指药物从给药部位进入血液循环的过
程。药物吸收的速度或程度决定药理效应产生的快慢或强弱。影
响药物吸收的因素有:(一)给药途径(二)其他因素:药物的理化性
质、药物的剂型、吸收环境
3、药物排泄的途径有哪些?
肾脏排泄、胆汁排泄、肠道排泄、肺排泄、其它排泄:药物还可
自乳汁、唾液、泪液、汗液及胃排泄。
生物利用度的意义?
(1)生物利用度是评价药物吸收率、药物制剂质量或生物等效性
的一个重要指标。
(2)绝对生物利用度可用于评价同一药物不同途径给药的吸收程
度。
(3)相对生物利用度可用于评价药物剂型对吸收率的影响,可以反
映不同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品的吸收情况。
(4)生物利用度还反映药物吸收速度对药效的影响,同一药物的不
同制剂AUC相等时,吸收快的血药浓度达峰时间短且峰值高。
药物在血液与组织间的分布是不均匀的,它受许多复杂因素的影
响。除药物与血浆蛋白结合外,影响因素有:体液PH、器官血
流量与膜的通透性、组织细胞结合、体内屏障
高效能药物所产生的效应是低效能药物无论多大剂量也无法
产生的。
中枢神经系统药理
一、安定的药理作用
1.抗焦虑:小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用,显著改善紧
张、忧虑、激动和失眠等症状
2.镇静和催眠:随着剂量的增加,可引起镇静催眠作用,可明显缩
短入睡的时间
3.抗惊厥和抗癫痫:抑制癫痫病灶异常放电扩散的作用,具有较
强的抗惊厥和抗癫痫作用
4.中枢性肌肉松弛作用:肌松作用与药物抑制脊髓多突触反射、
抑制中间神经元的传递过程有关。
5.其他作用:较大剂量可致暂时性记忆缺失,轻度抑制肺泡换气
功能,有时可致呼吸性酸中毒
二、苯二氮卓类与巴比妥类药物的作用机制比较
苯二氮卓类作用机制:1、Cl-大量进入细胞内,导致细胞膜超极
化,神经兴奋性降低
2、Cl-通道开放频率增加,Cl-内流增多
与苯二氮卓类不同的是
1、巴比妥类可延长Cl-通道开放时间而增加CI-内流,引起超极
化。
2、较高浓度时,则抑制Ca2+依赖性动作电位,抑制Ca2+依赖性
递质释放,并呈现拟GABA作用,即在无GABA时也能直接增加
Cl-内流,引起超级化,产生抑制效应。
抗帕金森病药的分类
帕金森病:由于黑质中多巴胺能神经元变性、数目减少,纹状体
内多巴胺含量减少,黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱,
胆碱能神经功能相对增强,从而产生一系列肌张力增高的
帕金森病临床症状。
增强中枢多巴胺能神经功能、降低中枢胆碱能神经功能、抑制或
缓解帕金森病临床症状的药物可分为两类:拟多巴胺类药和抗胆
碱药
氯丙嗪的药理作用:氯丙嗪对多种受体具有阻断作用,为多巴胺
受体阻断药,同时对5-HT受体、α受体和M受体也有阻断作用,
故药理作用广泛而复杂。
1.中枢神经系统
(1)对精神行为的影响:正常人口服治疗量氯丙嗪表现为镇静、安
定、感情淡漠,对周围事物反应性降低,在安静环境下能诱导入睡,
但易被唤醒,且加大剂量不引起麻醉。连续用药可产生耐受性。
(2)抗精神病作用:精神病患者服药后,在不引起过分镇静的情况下,
可迅速控制兴奋、躁动等症状。继续用药(6周-6个月)可使幻觉、
妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失,情绪安定、理智恢复、
生活自理。此作用不产生耐受性。
(3)镇吐作用:镇吐作用强,小剂量即有效。小剂量能阻断延髓第
四脑室底部的催吐化学感受区D2受体,大剂量直接抑制呕吐中
枢,但对刺激前庭神经引起的呕吐无效
(4)抑制体温调节:使体温随外界环境温度的变化而变化,在环境
温度低于正常体温的情况下,不仅能降低发热者体温,还可使正常
人的体温略降。
(5)加强抑制药物的作用:可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和
解热镇痛药的作用,与上述药物合用应减量,以免加重对中枢神经
系统的抑制。
2.心血管系统
既有对心脏血管的的直接作用,又有对中枢和自主神经的间接
作用。具有α受体阻断作用(可翻转肾上腺素的升压效应), 舒张
血管,引起血压下降。还有较弱的M受体阻断作用,引起口干、
便秘、视力模糊。
3.内分泌系统
可阻断结节-漏斗通路的多巴胺受体。
减少下丘脑催乳素释放抑制因子,增加催乳素分泌;
抑制促性腺激素的分泌,延迟排卵;
抑制促肾上腺皮质激素及生长激素的分泌。
锂盐的作用机制
抑制脑内去甲肾上腺素和多巴胺神经递质的释放,并促进其再摄取,使突触间隙中两种递质浓度下降,
还能抑制脑组织中肌醇的生成,减少二磷酸磷脂肌醇(PIP2)的含量,干扰脑内PIP2系统第二信使所发挥的生物效应,产生抗躁狂作用。
人工冬眠
在物理降温的配合下,氯丙嗪可使机体温度降到正常范围以下,使机体进入深睡的“冬眠”状态,从而降低机体基础代谢,提高组织对缺氧的耐受力,减低机体对各种病理性刺激的反应性。扩张血管,改善微循环,有利于机体度过危重期。
!!!常与异丙嗪、哌替啶等组成冬眠合剂,用于治疗严重感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症、中暑等,还可用于低温麻醉。
镇痛篇
1、吗啡的药理作用包括哪些方面?
一、中枢神经系统(1)镇痛、镇静及欣快感,强大的镇痛作用,对各种疼痛均有效。明显的镇静作用,随疼痛缓解和情绪稳定出现欣快感。(2)抑制呼吸:治疗量吗啡即可抑制呼吸,使呼吸频率减慢、潮气量降低、肺通气量减少。剂量增加,呼吸抑制随之加深。中毒时呼吸极度抑制,可因严重缺氧、呼吸骤停而死亡。与麻醉药、镇静催眠药以及酒精等合用,加重其呼吸抑制(3)镇咳:强大的镇咳作用,其机制与抑制咳嗽中枢有关。易产生依赖性,临床上常以可待因代之(4)缩瞳作用:与其兴奋支配瞳孔的副交感神经有关。中毒时:针尖样瞳孔,对吗啡中毒有诊断意义(5) 其他中枢作用
二、内脏平滑肌(1)胃肠平滑肌:吗啡对胃肠道平滑肌、括约肌有兴奋作用,使它的张力提高,蠕动减弱,可以止泻,甚至引起便秘(2)胆道平滑肌:治疗量吗啡可引起胆道平滑肌收缩,奥狄括约肌痉挛,胆汁排泄受阻,胆内压升高,导致上腹部不适,甚至胆绞痛。(3)其他平滑肌:吗啡能提高膀胱括约肌张力,导致尿潴留,大剂量能收缩支气管平滑肌,加重哮喘,还可对抗缩宫素兴奋子
宫的作用,使产妇产程延长
三、心血管系统治疗量吗啡对心功能影响不大,但能扩张血管,
引起体位性低血压,减少回心血量,减轻心脏前后负荷
四、其他1、扩张皮肤血管,使脸颊、颈项和胸前皮肤发红
2、免疫抑制
3、抑制HIV蛋白诱导的免疫反应
2、简述吗啡急性中毒的表现
急性中毒的表现:
昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸抑制三大特征
常伴有血压下降、尿潴留、严重缺氧、甚至休克,其致死的
主要原因是呼吸麻痹。
吗啡中毒量成人为0.06g,致死量为0.25g
解热镇痛抗炎药篇
镇痛时对疼痛的情绪反应影响小,没有欣快感,对呼吸无抑
制作用
作用机制:
抑制体内花生四烯酸环氧酶活性(抑制PG的生物合成)
1、作用于下丘脑体温调节中枢,抑制PG的生物合成→解
热
2、抑制外周组织PG生物合成→镇痛
一、阿司匹林的药理作用
1.解热作用能降低各种原因引起的发热者的体温,而对正
常体温几无影响
2.镇痛作用:镇痛强度不及镇痛药(吗啡等),对各种严重创伤
性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。
3.抗炎、抗风湿作用:能显著抑制风湿、类风湿性炎症的渗
出,减轻炎症引起的红、肿、热、痛等症状。
2、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点
药
品
分类作用位点及特点应用
阿
司
匹
林
解热
镇痛
药
水杨
酸类
抑制下丘脑PG合成,使升高
的体温调定点恢复到正常水
平,它能降低各种原因引起
的发热者的体温,而对正常
体温几无影响
感冒发
热、关节
炎时发
热
氯
丙
嗪
抗精
神病
药
吩噻
嗪类
阻断结节-漏斗通路多巴胺
受体,抑制下丘脑体温调节
中枢,使体温调节功能失灵,
体温随环境温度变化而变
化。在环境温度低于正常体
温的情况下,不仅能降低发
热者体温,还可使正常人的
体温略降
低温麻
醉、人工
冬眠、中
毒性高
热。
影响水杨酸盐排泄的因素:
尿液pH值
尿液呈碱性时,水杨酸盐解离增多、重吸收,排出增加
(可达85%);
尿液呈酸性时则相反,仅排出5%。
因此,碱化尿液可用于阿司匹林严重中毒时的解救。
1.抗心绞痛药物的分类:硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗
药
2、抗心绞痛药物可通过哪些环节发挥作用?
扩张冠状动脉、改善心肌代谢、减少心肌耗氧量:心室
肌张力增加、心肌收缩力增加、每分射血时间增加
主要降低TC和LDL的药物
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制药简称HMG-CoA还原酶抑制
药,统称他汀类,为新型的治疗高胆固醇血症的药物。
高血压治疗的新概念
1、有效治疗与终生治疗
2、保护靶器官
心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构
3、平稳降压
4、个体化治疗
5、联合用药
平喘药分类:1、抗炎平喘药:糖皮质激素类药物、抗过敏药
2、支气管扩张药:β肾上腺素受体激动药、茶碱
类、抗胆碱药
祛痰药按作用机制可分为恶心性祛痰药、刺激性祛痰药和粘痰溶
解药三类。
镇咳药:中枢性镇咳药、外围性镇咳药、兼有中枢和外围两种抑
制作用药物
倍氯米松的药理作用及机制
药理作用:地塞米松衍生物,具有强大的局部抗炎作用,是地塞米
松作用强度的600倍。气雾吸入后,直接作用于气道发挥抗炎平
喘作用。吸收作用很小,几无全身不良反应,长期应用对肾上腺皮
质功能无抑制作用。
作用机制:抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞
抑制细胞因子与炎症介质的产生
抑制气道高反应性
增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
抗消化性溃疡药物分类:抗酸药(斯达舒)、抑制胃酸分泌药(西
米替丁)、胃粘膜保护药(胃溃宁)、抗菌药(阿莫西林)
胃酸分泌抑制药:H2受体阻断药、M1胆碱受体阻断药、促胃液
素受体阻断药、H+-K+-A TP酶抑制药
奥美拉唑的药理作用:
1、具有弱碱性,可浓集于壁细胞分泌小管的酸性环境中,除雷贝
拉唑外,其他四药均转化为活性产物。
2、高选择性地与H+-K+-A TP酶结合,并产生不可逆抑制作用,
使酶失活,抑制胃酸分泌,胃蛋白酶的分泌也同时减少。
3、奥美拉唑对促胃液素、组胺、乙酰胆碱、食物等引起的胃
酸分泌均有抑制作用
4、抑制基础胃酸的分泌
5、大剂量可导致无酸状态
临床用于抗幽门螺杆菌的药物有四类:
①抗生素,如阿莫西林、克拉霉素、四环素等;
②合成抗菌药,如呋喃唑酮、甲硝唑等;
③铋制剂,如枸橼酸铋钾等;
④H+-K+-A TP酶抑制药,如奥美拉唑等。
西沙必利的药理作用:本药为新型全胃肠动力药,能促进食管至直肠整个胃肠平滑肌的协调性运动。
增强食管和食管下部括约肌的张力、加强胃和十二指肠收缩、促进小肠和大肠的转运、加速胆囊收缩与排空
硫酸镁给药途径不同,可产生不同的药理作用:1、口服有导泻作用2、口服高渗溶液或用导管直接注入十二指肠有利胆作用3、注射给药可产生抗惊厥和降血压作用。
吗丁啉的药理作用
本药为作用较强的外周多巴胺受体阻断药,对脑内多巴胺受体无明显影响,具有胃肠促动和高效止吐作用。
能增强食管蠕动和食管下部括约肌张力,防止胃-食管返流;
增强胃和肠道上部的蠕动,使幽门舒张直径扩大,改善胃窦-十二指肠的协调运动,促进胃肠推动作用,加快胃排空,并防止十二指肠·胃返流。对胃肠分泌功能无明显影响。
止吐药分类
H1受体阻断药、M胆碱受体阻断药、多巴胺受体阻断药、5-HT3受体阻断药
糖皮质激素的药理作用:
1.抗炎作用超生理剂量的GC具有强大的非特异性抗炎作用,能对抗各种因素如物理、化学、细菌、免疫等引起的炎症反应。
2.免疫抑制作用糖皮质激素对于免疫反应的许多环节均有抑制作用,治疗量能抑制细胞免疫反应,大剂量可抑制体液免疫反应。
3.抗毒作用糖皮质激素可提高机体对内毒素的耐受力,能迅速退热并缓解毒血症状。
4.抗休克作用超大剂量的糖皮质激素具有抗休克作用
5.其他作用1)对血液成分的影响:糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,大剂量可使血小板增多、提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间,促使中性粒细胞数增多,可使血中淋巴细胞减少,淋巴组织
萎缩,使血中嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞减少2)中枢作用影
响认知能力及精神行为,能提高中枢神经系统的兴奋性,出现欣
快、激动、失眠等偶可诱发精神失常3)对消化系统糖皮质激
素增加胃酸及胃蛋白酶的分泌;同时,又使胃粘膜自我保护与修
复能力减弱。
严重急性感染治疗目的在于迅速缓解中毒症状,防止脑、心等重
要脏器的损害,有助于患者渡过危险期。但糖皮质激素无抗菌作
用,且降低机体的防御功能,故在治疗严重感染时必须与足量有效
的抗菌药物合用,以免感染病灶扩散而导致严重后果。
长期大量应用糖皮质激素引起的1、不良反应(1)医源性肾上腺
皮质功能亢进综合征(库欣综合征)(2)诱发或加重感染:(3)诱发或
加重溃疡:(4)骨质疏松和骨坏死2、停药反应(1)医源性肾上腺
皮质功能不全:(2)反跳现象及停药反应:
抗菌活性抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力
能抑制培养基病原菌生长的最低药物浓度称为最低抑菌浓度
(MIC);
凡能杀灭培养基内病原菌或使菌数减少99.9%的最低药物浓
度称为最低杀菌浓度(MBC),
一般用能抑制50%细菌繁殖的药物浓度(IC50)或抑制90%细菌
繁殖的药物浓度(IC90)表示抗菌药的抗菌活性。
抗生素后效应是指抗生素发挥抗菌作用后,抗生素低于最低
抑菌浓度或被消除之后,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
化疗指数:是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标称为化
疗指数,通常以半数动物死亡量(LD50)和治疗感染动物的半数有
效量(ED50)之比表示,或以5%致死剂量(LD5)和95%有效量
(ED95)之比来评价。
抗菌药物作用机制:抗菌药作用于细菌细胞不同部位,通过干扰
病原菌的生化代谢过程而呈现抑菌或杀菌作用
一、抑制细菌细胞壁合成
二、损伤细菌细胞膜及其功能
三、影响细菌体内生命物质的合成
细菌耐药性发生机制
一、细菌产生灭活抗菌药物的酶,灭活酶有水解酶和合成酶两
种。
二、抗菌药作用靶位改变
三、抗菌药物渗透障碍
四.细菌改变自身代谢途径
耐药性获得方式:天然耐药菌株、染色体基因突变、质粒传播
药物:指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 药理学:是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 药效动力学:是研究药物对机体的作用及作用机制的学科,以阐明药物防治疾病的规律。药代动力学:是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(代谢)及排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。 一般药理学研究:指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统,心血管系统,呼吸系统以及其他系统的作用等。 安慰剂:是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂(如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同) 药物作用:指药物与机体组织间的原发作用 药物效应:药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 兴奋:凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为.. 抑制:凡能引起功能活动减弱的作用 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理反应。 配体:能与受体特异性结合的物质 副作用:指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应 慢性毒性:指长期用药而逐渐发生的毒性作用 二重感染:长期使用四环素类等广谱性抗生素后,由于敏感菌株被抑制,而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏,一些不敏感的细菌大量繁殖,而引起的继发性感染 后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应 部分激动剂:与受体有亲和力,但内在活性低的药物。 竞争性拮抗剂:与受体有亲和力但没有内在活性,且激动剂相互竞争相同的受体 极量:产生疗效的最大治疗量 药物的效能:指药物引起的最大效应 效价:指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小,与药物的作用强度成反比 治疗指数:是LD50与ED50的比值,该指数越大表示药物越安全 首关效应:指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低 表观分布容积:当药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值称... 消除半衰期:血药浓度降低一半所需要的时间 个体差异:在相同用药情况下,不同个体对药物的反应有所不同 快速耐受性:在短时间内连续用药数次后,立即产生的耐受性 交叉耐受性:机体对某些产生耐受性后,对另一药的敏感也降低 特异质:少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应,或出现与通常性质不同的反应躯体依赖性:反复用药后造成身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现强烈的戒断综合症,称为 精神依赖性:用药后产生愉快满足的感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,以达到舒适感 药物相互作用:两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应的变化,称.. 协同作用:合并用药作用增加总称... 拮抗作用:合并用药效应减弱,两药合用的效应小于它们分别作用的总和 胆碱受体:能与ACh结合的受体。可分为M、N两种亚型 肾上腺素受体:能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为...,分为α、β两种亚型
《药理学实验》课程教学大纲 (执笔人:尹艳艳审核人:周兰兰教学院长:陈志武)一、课程简介 (一)课程代码: (二)课程名称(含英文名称): 药理学实验() (三)课程类别: 专业基础课 (四)修读对象: 生物技术和生物科学专业 (五)总学时与学分: 其中实验27学时,1.5学分。 (六)相关课程: 药理学 (七)内容提要 本课程涵盖了药理学部分的模拟实验及经典实验项目,以大量的实验尤其是动物实验为基础,复制疾病动物模型,研究用药后的生物体功能活动变化及其规律,以巩固药理学及相关基础理论知识,进一步强化实验操作技术,提高动手能力,培养分析问题和解决问题的能力。 二、教学目的和教学方法 (一)教学目的 1.加强学生的药理学基本理论、基本知识和基本技能的训练,培养理论联系实际和独立开展科学研究的能力。药理学实验可以帮助学生验证药理学理论知识,巩固和加强对药理学理论的掌握;促进学生对药理学一些抽象概念的理解;了解药理学研究的一些基本方法,培养学生药理学实验设计和科研能力;初步掌握药物研究的基本技能,并且通过科研模拟实验加强学生的创新思维能力的培养。
2.药理学实验主要以学生在教师指导下自己动手操作为主,少量示教实验为辅,并且配合课堂讨论和多媒体等方法,达到既验证理论,巩固和加强药理学理论知识学习的目的,又要做到培养学生科研能力和创新思维的开发。 (二)教学方法 采用课堂讲授、现场指导、模拟实验、双语教学、自主设计、病例讨论和课外训练等多种教学手段相结合的教学方法。 三、实践教学学时分配 四、选用教材和主要教学参考书 1.陈志武,董六一,《药理学实验指导》,中国协和医科大学出版社,2013年10月 2.孔德虎,《医学机能学实验教程》,科学出版社,2009年2月。
2 药效学:药物效应动力学,主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学:药物代谢动力学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体:是一类介导细胞信号传导的蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数:治疗指数(TI)= LD50/ED50半数致死量(LD50):50%的实验动物死亡时对应的剂量,半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度:效价即效价强度,是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6.药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7.毒物:为对动物机体造成损害作用的物质。 8.制剂:按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9.剂型:将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10.处方:兽医根据畜禽等动物病情开写的药单,处方是有法律意义的文书,也是药房司药的依据。 11.药典:药品或药品规格标准的法典。 12.药物消除:指药物在动物体内代谢(生物转化)和排泄。 13.首过作用:药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏,受肝脏的作用,使吸收的药物代谢灭活,进入体循环的药物减少,导致疗效下降或消失的现象。 14.生物转化:药物在动物体内发生的化学结构的改变,也称为药物代谢。 15.药物作用:药物在机体内与机体细胞间的反应。 16.兴奋药:在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17.治疗作用:凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18.不良反应:与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19.副作用:在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有,选择性作用低的表现。 20 毒性反应:常常由于用量过大而引起,也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21.剂量:为用药数量,有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22.配伍禁忌:指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化,出现如沉淀、变色、潮解或失效,导致药物疗效降低或消失。 23.拮抗作用:两药配伍(联合用药)使药效小于各药单用的效应之和。 24.增强作用:又称协同作用,两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和,如磺胺类与增效剂甲氧苄啶(tmp)并用,其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25.相加作用:两药合用的效应为各药单用效应的总和,如青霉素与链霉素合用。 26.抗菌药:能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27.抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28.抗菌活性:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力,其活性高低表示抗菌能力的大小。29.耐药性:又称抗菌性,指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码:222010051 课程名称:药理学 课程类别:专业方向课 总学时/学分:64 / 4 开课学期:第5学期 适用对象:药学专业本科生 先修课程:生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介:药理学是药学的专业基础课,是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学,从而阐明药物的作用与作用机制, 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍:各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一,是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学,从而阐明药物的作用与作用机制,以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效,减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性:治疗作用和不良反应。 受体理论:受体的基本概念,受体的特性,受体类型和受体调节,受体学说。 药效学概述:激动药、拮抗药的概念,竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系:量反应与质反应,药物作用的量效关系曲线,半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用:兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、
药物 指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学 研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 药物效应动力学(药效学) 是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用 是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应 是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果 也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗 用药目的在于改善症状。 药物的不良反应 与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。包括: 副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异性反应 乙酰胆碱(ACH) 作用: 1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 M胆碱受体激动药 毛果芸香碱
毛果芸香碱 作用: 1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体,使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小,通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,调节痉挛。 2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用: 1、青光眼 2、虹膜炎 3、其他:用于颈部放射后的口腔干燥 不良反应及注意:过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦。 N胆碱受体激动药 烟碱、洛贝林 易逆性胆碱酯酶抑制剂 新斯的明、毒扁豆碱
1.吗啡的主要药理作用及应用是什么? 药理作用主要包括 1,对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 (1)镇痛。吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。 (2)镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 (3)止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;(4)止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。 (5)治疗2心源性哮喘 2.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答:药理作用:1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用:1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答:1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。 3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。4.比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答:吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。 5.简要回答钙拮抗药的临床用途。 答:(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;(4)脑血管疾病:脑栓塞,脑血管痉挛等。5)其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1.哌唑嗪2.普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
第一次 名词解释 1.临床药理学 主要是以人体为对象,研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。 2.后遗效应 停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 3.毒性反应 用药剂量过大或用药时间过长,引起某些器官或组织生理功能异常和结构病理改变。 4.药物不良反应 合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应,排除用药过量、用药不当所致的药物反应 5.药物相互作用 指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时,所引起的药物作用和效应的变化。 6.临床药效学 药物对机体的影响或机体的变化。 7.临床药动学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 8.安全范围 安全范围最小有效量和最小中毒量之问的距离,其值越大越安全。 9.毒理学 是研究外源因素(化学、物理和生物因素)对机体的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学。 10.临床试验 评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据,我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 11.自发呈报系统 12.GCP 指药物临床试验质量管理规范,是临床试验全过程的标准规定,包括方案设计、组织实施、监察、稽查、记录、分析总结和报告。 13.肾上腺素的翻转效应 14.隔日疗法 15.抗菌谱 抗菌药的抗菌范围。 16.化疗药物
包括抗原微生物药、抗寄生虫药及抗恶性肿瘤药。 17.耐药性 耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。19.-内酰胺类抗生素 具有.-内酰胺的结构,包括青霉素类、头孢菌素类及其他类。 18.二重感染 长期使用广谱抗生素,导致肠道菌群紊乱,不敏感菌乘机繁殖而引起的继发感染。 第二次 简答题 1.药物的不良反应有哪些类型各有什么特点 副作用:指药物在治疗剂量时、出现和治疗目的无关的不适反应。 特点:①本身固有②一般较轻微③副作用不是固定的,随治疗目的的改变而改变。 毒性反应:指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。特点:一般 比较严重,可以预知,也是可以避免的。 后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。特点:短暂的或是持久的。 停药反应:指长期用药,突然停药后原有疾病的加剧(反跳反应)。特点:危险。 变态反应:指机体对药物异常的免疫反应。特点:反应性质与药物原有效应无关;与剂量无关;反应严重程度差异很大;停药后反应逐渐消失,再用时可能再发。 特异质反应:先天遗传异常所致的反应。特点:与药物固有药理作用基本一致,严重程度与剂量呈正比,药理拮抗 药救治可能有效。 2.什么叫药物的安全范围,如何判断药物的安全性 药物的安全范围是指LD5与ED95之间的距离。判断药物的安全性可用LD50、ED50、治疗指数、安全系数及安全范围等描述。 3.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药有何临床意义试举例说明之。 肝药酶诱导药:可使肝药酶合成加速或降解减缓的药物。药物诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异。如乙醇可诱导药酶,使其活性增高,可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥的药酶诱导作用很强,连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速,使凝血酶原时间缩短,突然停用苯巴比妥后可使双香豆素血药浓度升高。 肝药酶制剂:抑制肝药酶活性的药物,如氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等。氯霉素与苯妥英合用,可使苯妥英在肝内的生物转化减慢,血药浓度升高,甚至引起毒性反应。 4.试述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药: 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 (α肾上腺素能阻断剂) 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂(β肾上腺素能阻断剂) 胍乙啶、溴苄胺、利血平(肾上腺素能神经元阻断药) 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺(直接作用于副交感神经的拟胆碱药) 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂(间接作用于副交感神经的拟胆碱药) 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝,锌,钾,银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
药理学:研究药物与机体(包括病原体)间相互作用及其规律的学科。 药效学:全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用,包括药物的基本作用和作用机制。药动学:全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置,包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程,以及药物在体内浓度变化的规律,即血药浓度随时间变化的规律。药物:用于预防(保健)、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学:药理学的一个分支,研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学:以药理学和临床医学为基础,并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用:是指药物与机体细胞间的初始作用,是动因,是分子反应机制。 质反应:药理效应是阳性或者阴性,也称全或无反应。 量反应:药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用:药物在用药部位(或在吸收入血循环之前)所发生的作用。 吸收作用:药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性:药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性:药物对人体有防治疾病作用的一方面,又有引起病人不利反应的另一方面,即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性:不同个体之间,甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同,这种差异性称为个体差异。 不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用:指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应:指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应:是指机体受药物刺激后所发生的不正常(病理性)免疫反应,引起生理功能障碍或组织损害,称为变态反应。 后遗反应:是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量:刚引起药理效应的剂量(引起药理效应的最小剂量) 安全范围:药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离,距离愈大反映药物愈安全,范围愈大。 治疗指数:LD50/ED50的比值称之为治疗系数,用于估计药物的安全性,此比值愈大愈安全。量效关系:药物剂量与效应间的关系,在一定范围内,药物剂量的大小与其血药浓度成正比,也与药理效应的强弱成正比。 受体:是指某些特定的细胞蛋白组分,能识别并与某种微量化学物质-配体(如药物、激素等)结合,并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体:能与受体特异性结合的内源性物质(递质、激素、自身活性物质等)或药物。 受体激动剂:与受体有强的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂:与受体有强的亲和力,但缺乏内在活性,与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂:与激动剂竞争相同受体,拮抗作用是可逆的,可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂:与激动剂竞争受体不同部位,可使激动剂量曲线右移,斜率降低,最大效应降低。 部分激动剂:与受体有一定的亲和力,内在活性低,有小剂量激动,大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价:是指产生一定效应(常为最大效应的一半)时所需要的药物剂量大小,剂量愈小,效价(强度)愈高。 药物的效能:指的是药物产生最大效应的能力。
浙江大学远程教育学院 《药理学(药)》课程作业(必做) 姓名:学号: 年级:学习中心:————————————————————————————— 第一部分药理学总论(第1-4章) 一、名词解释 1、药物效应动力学(药效学): 2、药物代谢动力学(药动学): 3、药物作用的选择性: 4、不良反应: 5、副反应: 6、毒性反应: 7、量效关系: 8、效能: 9、效价强度: 10、治疗指数: 11、受体: 12、激动药: 13、拮抗药: 14、离子障: 15、首关消除: 16、药物的血浆蛋白结合: 17、肝药酶: 18、肾小管主动分泌通道: 19、肝肠循环: 20、时-量关系: 21、曲线下面积(AUC): 22、生物利用度: 23、一级消除动力学: 24、零级消除动力学: 25、药物半衰期(t1/2): 26、稳态: 27、表观分布容积(V d): 28、血浆清除率(CL): 30、耐受性与耐药性:
二、问答题 1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。 2、简述药物的作用机制。 3、何谓竞争性拮抗药,有何特点?和非竞争性拮抗药的特点。 4、何谓非竞争性拮抗药,有何特点? 5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点,受体可大致分为哪些类型?请举例说明。 第二部分传出神经系统药物(第5-11章) 一、名词解释 1、除极化型肌松药: 2、非除极化型肌松药: 3、肾上腺素作用的翻转: 4、内在拟交感活性: 二、问答题 1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。 2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。 3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。 4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。 5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。 6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林(普鲁本辛)与阿托品比较的作用特点及临床应用 7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。 8、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。 9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及同类药间羟胺的作用特点。 10、试述α、β受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。 11、试述β受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。 12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?每类各列举一个代表药。 13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。 14、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。 15、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。 第三部分中枢神经系统药物(第12-20章) 一、问答题 1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反应和中毒解救。 2、苯巴比妥与地西泮在药理作用、临床应用、不良反应等方面有何不同? 3、试述抗癫痫药苯妥英钠的药理作用及机制、临床应用和主要不良反应。 4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点? 5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。 6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价,在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应,该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第2章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物,经恒速恒量给药后,血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 (LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用,而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下,不严重,但难避免。 5 药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升)。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同,二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合,有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的,甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲,安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原
《基础药理学》课程教学大纲 课程代码: 070303 课程性质:必修总学时: 48 学时 总学分: 3 开课学期: 5 适用专业:制药工程 先修课程:生物化学等后续课程:药物化学等大纲执笔人: gtgrgrg 参加人:rfgg 审核人: gfd 编写时间: 2009 年9月 编写依据:制药工程专业人才培养方案( 2009 )年版 一、课程简介 药理学在医学实践中是阐明药物防治疾病规律的科学,既是专业基础课,又是专业课。通过对药理的学习,使学生掌握应用药理的“三基”(基本理论、基本知识和基本技能)培养学生的学习能力、科学分析能力、综合评价能力、科学思维能力以及创新能力及实事求是作风,分析问题和解决问题的能力,为临床合理用药和继承、发掘祖国医药学伟大宝库奠定基础,并为学生开展科学研究提供初步的基础知识和研究能力,为今后从事医药科学实验研究打下坚实的基础。 二、本课程教学在专业人才培养中的地位和作用 药理学是基础医学与临床医学之间,也是药学与医学之间的桥梁科学。它的主要任务和内容是运用医学及药学的基础理论和知识,阐明药物对机体(包括病原体)的作用和作用机制、临床应用(主要适应症)、不良反应和禁忌症以及药物在体内的过程和用法、用量等。是研究药物与机体间相互作用规律及其原理,并为临床合理用药防治疾病提供基本理论的一门医学基础学科,在医学课程中它以生理生化及病原微生物学等为基础,也是为临床实践服务的桥梁学科。覆盖了机能学、形态学、临床、药学等诸多学科,为临床合理用药防治疾病提供了理论依据;为开发新药、发掘中医药学遗产作出了积极贡献;为揭示疾病的原理,阐明生命活动的本质,促进生物科学发展提供了重要分析手段。因此是医药院校各专业学生的一门必修课。 三、本课程教学所要达到的基本目标 药理学的学习目标在于掌握药物与人体相互作用规律。根据人体系统分类和药物作用机制,药理学可分为外周身经系统药理,自身活性物质药理,中枢神经系统药理,内脏系统药理,激素类药物药理,抗病原微生物药物药理,抗寄生虫病药物药理,抗病毒、抗肿瘤及免疫药物药理,此外还有药物在体内的代谢动力学和效应动力学等知识点。 四、学生学习本课程应掌握的方法与技能
药理学药物分类目录 1麻醉药 A全身: 吸入性乙醚;氟烷 静脉性:盐酸氯胺酮;丙泊酚;羟丁酸钠 B局部 1.对氨基苯甲酸脂类:盐酸普鲁卡因 2.酰胺类:盐酸利多卡因;盐酸布比卡因;:盐酸甲哌卡因 3.氨基酮醚类、盐酸达克罗宁 2. 镇静催眠药 巴比妥类药物Barbiturates 苯巴比妥 苯二氮卓类药物Benzodiazepines地西泮 其它类药物: 醛类:水合氯醛 酰胺类:甲乙哌酮、导眠能、安眠酮、美索巴莫、甲丙氨酯 咪唑并吡啶类:吡唑坦、扎来普隆;褪黑素Melatonin:内源性促睡眠物质3.抗癫痫药 巴比妥类:苯巴比妥 乙内酰脲类:苯妥英钠 丁二酰亚胺类:乙琥胺 苯二氮卓类:地西泮 苯并氮杂卓类:卡马西平 脂肪羧酸类:丙戊酸钠 4.抗精神失常药 抗精神病药Antipsychotic drugs(抗精神分裂症药Antischizophrenic drugs)吩噻嗪类:盐酸氯丙嗪;奋乃静Perphenazine 硫杂蒽类(噻吨类):氟哌噻吨 丁酰苯类:哌替啶 其它类: 二苯并氮杂卓类:丙咪嗪,氯米帕明 二苯并环庚二烯类:阿米替林、多虑平 苯酰胺类:舒必利、瑞莫必利;氯氮平、氯噻平、马普替林 抗焦虑药Antianxiety drugs抗抑郁药Antidepressant drugs抗燥狂药Antimanic drugs 以苯并二氮杂卓类为首选:利眠宁;安定;奥沙西泮;阿普唑仑 三环类(TCAs):丙米嗪、氯米帕明、阿米替林 四环类(HCA) :马普替林、米安色林 单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) :异丙烟肼、托洛沙酮 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs):氟西汀、氯伏沙明 5.解热镇痛药和非甾体抗炎药 A解热镇痛药: 水杨酸类:阿司匹林 乙酰苯胺类:对乙酰氨基酚(扑热息痛) 吡唑酮类:安乃近 B非甾体抗炎药: 吡唑烷二酮类:保泰松 芬那酸(邻氨基苯甲酸)类: 吲哚乙酸类:吲哚美辛、舒林酸 芳基烷酸类:布洛芬、酮洛芬、吡洛芬奈普生、双氯芬酸钠、芬布芬、 精品文档
糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用: 生理作用:①糖代谢:促进糖原异生,抑制分解。②蛋白质代谢:抑制合成、促进分解。③脂肪代谢:抑制合成、促进分解。④水盐代谢:水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 药理作用:①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统:增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞、单核细胞,使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他:退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症: 活动性肺结核,活动性溃疡病,新近胃肠吻合术,骨折或骨质疏松,重症高血压,角膜溃疡,精神病,糖尿病,妊娠期妇女,真菌感染,病毒感染。 简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响: ①糖代谢:促进糖原异生,抑制分解,减少机体对葡萄糖的利用,引起血糖升高,诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢:抑制合成、促进分解,可引起皮肤变薄,肌肉萎缩,骨质疏松,儿童的生长发育障碍,伤 口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢:抑制合成、促进分解,促进脂肪重新分布,高胆固醇,向心性肥胖。 ④水盐代谢:水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项: 特点:对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状,不能消除病因,降低机体抵抗力,可使炎症扩散。注意:用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素,停药先停激素。抗菌药不能控制的感染(病毒)及诊断未明感染禁用或慎用。 简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应: 药理作用:①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统:增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞、单核细胞,使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他:退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用:①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症,如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病,过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。 不良反应:①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长,影响儿童生长发育,偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常,诱发精神病或癫痫,儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。 试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用: 利尿药早期降压的机理是使血容量下降,而长期应用持续降压的机理为:①动脉壁细胞内钠减少,从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和,血管舒张,外周阻力下降,血压降低。 简述普洛萘尔降血压的主要作用机制: 降压机制:①减少心输出量:阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌:阻滞肾小球旁器部位的β受体,减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性:阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体,消除正反馈作用,减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理: 三种抗高血压药配伍,即对血药形成的三要素:心输出量,外周阻力,血容量均有影响,可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药,降压时可反射性兴奋交感神经,增高血浆肾素活性及产生水钠潴留,单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药,可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药,降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用,普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高,而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留,故合用可增强疗效,相互纠正不良反应,产生协同作用。 一线降压药有哪几类?各举例代表药: ①利尿药:氢氯噻嗪。②:卡多普利,依那普利。③血管紧张素受体阻滞药:氯沙坦。④钙通道阻滞药:硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药:普洛萘尔。 和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点: 相同点:两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。 不同点:①作用环节不同:通过抑制而使Ⅱ生成减少,但不能抑制生成的非途径,对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体,对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同:可减少缓激肽的降解,而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽,而受体拮抗药则无此不良反应。
上海交通大学网络教育学院医学院分院 药理学课程练习册标准答案 专业:公共事业管理、护理学层次:专科 第一篇总论 (第一章绪论第二章药物代谢动力学第三章药物效应动力学第四章影响药物效应的因素) 一、选择题 1 药理学(Pharmacology)是研究 E A药物在体内的变化 B 机体对药物的作用规律 C 药物对机体的作用规律 D 影响药物疗效的因素 E 以上均正确 2 耐药性是指 B A药物在治疗剂量下对部分患者无效 B 病原体对药物不敏感 C 机体对某一药物不敏感 D 人体对药物不能吸收 E 预料以外的作用 3下列关于药物吸收的叙述中错误的是 D A吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程 B 皮下或肌注给药通过毛细血管壁吸收 C 口服给药通过首过消除而吸收减少 D舌下或肛肠给药可因通过肝破坏而效应下降 E 皮肤给药除脂溶性大的以外都不易吸收 4 吸收是指药物进入 C A胃肠道过程 B 靶器官过程 C 血液循环过程 D 细胞内过程 E 细胞外过程 5 大多数药物在胃肠道的吸收是按 B A有载体参与的主动转运 B 一级动力学被动转运
C 零级动力学被动转运 D 易化扩散转运 E 胞饮的方式转运 6 下列给药途径中,一般说来,吸收速度最快的是 B A口服 B 吸入 C 肌肉注射 D 皮下注射 E 皮内注射 7 下列关于可以影响药物吸收的因素的叙述中错误的是D A饭后口服给药 B 用药部位血流量减少 C 微循环障碍 D 口服生物利用度高的药吸收少 E 口服经第一关卡效应后破坏少的药物效应强 8 与药物吸收无关的因素是 D A药物的理化性质 B 药物的剂型 C 给药途径 D 药物与血浆蛋白的结合率 E 药物的首过效应 9 药物的血浆高峰时间是指 D A吸收速度大于消除速度时间 B 吸收速度大于消除速度时间 C 指血药消除过慢 D是指血药最大浓度,吸收速度与消除速度相等 E以上都不是 10下列关于血药峰值浓度的叙述中错误的是 E A按全血、血浆或血清计算最高血药浓度 B 与生物利用度高成正比 C 首次给药的峰浓度与连续给药峰浓度不一致 D 吸收速度能影响峰度浓度 E 吸收快的药物制剂血药峰值浓度大,峰值时间也大 11药物的生物利用度的含义是指 E A药物能通过胃肠道进入肝门脉循环的份量 B 药物能吸收进入体循环的份量 C 药物能吸收进入体内达到作用点的份量 D 药物吸收进入体内的相对速度
抗菌药物antibacterial drugs:由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质。 耐药性(Drug resistance)。是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 生物利用度(bioavailability,F)是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率, 二重感染superinfections长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,打破了体内正常菌群生态平衡被打破,不敏感菌乘机大量繁殖,造成新的感染。 抗生素(antibiotics)是由微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)所产生的能灭活或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物质 化学治疗(chemotherapy)指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。 首关消除(first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。 肝肠循环(enterohepatic cycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物,在肠道中又重新被吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。 药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。 副作用(side effect) 定义:与主要作用同时产生的继发效应。这种效应不一定是相反的效应,但常是不必要的或毒性的。 后遗效应(after effect)指停药以后,血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 停药反应(Withdrawal Reaction)又称撤药综合征,系指骤然停用某种药物而引起的不良反应 治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。 受体向上/下调节(receptor up/down regulation)长期使用拮抗/激动药药可以使受体的密度和敏感性增高/降低的现象 吸收(absorption)药物从给药部位进入血液循环的过程称吸收, 化疗指数(chemotherapeutic index,CI)是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标,常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示:LD50/ ED50
药剂学学科存在的关键科学问题 1.新型药用辅料的研究 随着药物新剂型与新技术研究的深入,通过各种途径给药的微球、微囊、纳米球、纳米囊及脂质体等制剂一直是近年来药剂学科的研究热点,这为我们研究解决老药临床用药缺陷、改善药物功效奠定了基础。然而,我们也看到药用辅料发展的滞后性制约了药剂学新技术的研究和应用。 药用辅料传统的作用往往在于帮助主药成分的释放、促进生药成分的溶解或是用于一些专门的用途,如在生产药片时为了防止黏冲等。不过,如今药用辅料应该要扮演更重要的角色,它可以促进主药药效的发挥。如羟丙基-β-环糊精,聚氰基丙烯酸酯等合成的高分子材料等。然而,要将这些辅料与药物制成制剂在市场上销售,就必须先将这些辅料进行一系列的生物相容性实验,证实其安全性,获得药监局的批文。此过程类似于新药的研究和报批程序,投入高、风险高、周期长。因此,制药企业更愿意使用具有批准文号的药用辅料,这使得作为制剂配套产业的药用辅料未能取得同步的发展。同时,我国已有标准的辅料,如羧甲基淀粉钠、甲基纤维素、聚乙二醇等,规格不全而且品种少,很难满足改善药物功效对新辅料的需要。如药物微囊化常用的聚乳酸类辅料,国外已用于上市的微球产品中,而我国至今无可供药用的产品。制剂工业发达国家仅几种主要剂型所用的辅料就达300余种。因此,辅料的研究与开发越来越重要。 2.新型药物传递系统的发明及其释药机制的阐明 至今,国内外已经研究开发了不少的药物传递系统(DDS),如微球、纳米粒、脂质体、脉冲释放制剂、前体药物等,这些DDS不少已经批准用于临床,如脂质体、微球等,但是,这还远远不能满足临床治疗的需要。还要求药剂学家加强对生命科学、医学、化学、信息科学的研究成果的了解和学习,应用前沿科学技术.针对临床治疗