c-Jun N-terminal kinase signaling in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease, Multiple
EDITORIALS
c-Jun N-Terminal Kinase Signaling in the Pathogenesis of Nonalcoholic Fatty Liver Disease:Multiple Roles in
Multiple Steps
See Article on Page86
T he c-Jun N-terminal kinase(JNK)is a member of an evolutionarily conserved subfamily of mito-
gen-activated protein kinases(MAPKs).JNK reg-ulates various cellular responses such as differentiation, proliferation,migration,immune reaction,and cell death in response to a diverse range of extracellular stimuli.1 Gene deletion and pharmacological interventions have revealed that JNK signaling is required for acute hepato-cellular injury,liver regeneration,and carcinogenesis.2-7 In addition,JNK plays a central role in obesity and insulin resistance.8Therefore,JNK has attracted attention as a key regulator in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD).
NAFLD is a spectrum of liver disorders ranging from simple steatosis to nonalcoholic steatohepatitis(NASH) and liver?brosis,and is commonly associated with clini-cal features of the metabolic syndrome such as obesity, type II diabetes,and dyslipidemia.A“two-hit”model has been proposed for the development of NALFD.9The “?rst hit”is the initial hepatic lipid accumulation,but a “second hit”is required for liver injury and in?ammation. JNK has been implicated to play a role in both of these “hits”.First,increased JNK activity can promote the in-sulin resistance that underlies the development of meta-bolic syndrome,including hepatic steatosis.Second, hepatic oxidative stress,which is a major candidate for the “second hit”,could cause cellular injury and trigger in-?ammation through JNK activation.Thus,JNK might play a pivotal role in each step of the pathogenesis of NAFLD.Indeed,recent studies have demonstrated that JNK is activated in the livers of patients with NASH,and that genetic deletion of JNK isoforms attenuates hepatic
steatosis in experimental animal models.10-12Given the
potential for JNK inhibition as a possible therapy for in-
sulin resistance/diabetes,13an in-depth understanding of
the role of JNK in the pathogenesis of NAFLD is of crit-
ical importance.However,because of the ubiquitous ex-
pression of two JNK isoforms(JNK1and JNK2)and
their functional redundancy,compensation,or individu-
ality,it has been dif?cult to interpret the distinctive roles
for JNK isoforms in liver disease.In this issue of H EPA-TOLOGY,by using the combination of gene knockout and knockdown techniques in mice,Singh and coworkers14
elegantly illustrated the differential contributions of
JNK1and JNK2in multiple steps of the pathogenesis of
NAFLD,and expanded the possibilities of selective inhi-
bition of a JNK isoform as a future therapy for NAFLD.
Obesity and insulin resistance are the two major risk
factors for NAFLD.In short,systemic insulin resistance,
especially at the level of adipocytes,enhances the?ux of
free fatty acids(FFAs)to the liver.In addition,increased
de novo lipogenesis due to hyperinsulinemia induces he-
patic steatosis,a“?rst hit”of NAFLD.This is the differ-
ential or selective insulin resistance.JNK plays a central
role in both systemic and hepatic insulin resistance
through serine phosphorylation of the insulin receptor
substrate(IRS)-1and IRS-2,leading to down-modula-
tion of tyrosine phosphorylation of these molecules,
which is required for normal insulin signaling.8,15In fact,
JNK activation induced by various stimuli such as
obesity-induced in?ammation,FFAs,oxidative stress,or
endoplasmic reticulum(ER)stress,mediates insulin resis-
tance and subsequent hepatic steatosis.Singh and co-
workers investigated the distinct roles for JNK1and
JNK2in developing or established insulin resistance and
hepatic steatosis by using genetic knockout or antisense
oligonucleotide(ASO)knockdown techniques in mice
fed a high-fat diet,respectively.In addition to reproduc-
ing the previously reported decreased incidence of insulin
resistance in jnk1?/?but not in jnk2?/?mice,they found
that ASO knockdown of either JNK1or JNK2is able to
reverse the established insulin resistance,mimicking a
gene targeting therapy.Given that ASOs are preferentially
delivered to the liver,JNK ablation in the liver may im-
prove not only hepatic but also systemic insulin sensitiv-
ity.Furthermore,they demonstrated that ablation of
Abbreviations:AP-1,activator protein-1;ASO,antisense oligonucleotide;ER, endoplasmic reticulum;FFAs,free fatty acids;IRS,insulin receptor substrate;JNK, c-Jun N-terminal kinase;MAPK,mitogen-activated protein kinase;NAFLD,non-alcoholic fatty liver disease;NASH,nonalcoholic steatohepatitis;NF-?B,nuclear factor-?B;TNF-?,tumor necrosis factor-?.
Address reprint requests to:David A.Brenner,M.D.,Department of Medicine, University of California,San Diego,9500Gilman Drive,La Jolla,CA92093. E-mail:dbrenner@https://www.wendangku.net/doc/7a11438070.html,;fax:858-822-0084.
Copyright?2008by the American Association for the Study of Liver Diseases. Published online in Wiley InterScience(https://www.wendangku.net/doc/7a11438070.html,).
DOI10.1002/hep.22710
Potential con?ict of interest:Nothing to report.
6
JNK1but not JNK2improved hepatic steatosis.The dif-ferential effect of JNK2knockdown,which is effective on insulin resistance but not on hepatic steatosis,highlights that hepatic steatosis is more than a mere consequence of insulin resistance.JNK1might have a direct effect on hepatic lipogenesis that is independent of insulin resis-tance.A previous article supports these results,in that ASO treatment against JNK1reduces hepatocyte lipid production in vitro and hepatic steatosis in vivo (Fig.1).16
According to the “two-hit”hypothesis for NAFLD progression,a “second-hit’is required for the actual hep-atocellular injury.A major candidate for the “second hit”is hepatic oxidative stress,which is induced by excess FFAs,associated mitochondrial dysfunction,or lipid per-oxidation.Although early and transient activation of JNK promotes cell survival,sustained activation induced by reactive oxygen species via inactivation of the mitogen-activated protein kinase phosphatases contributes to cell death.17Many factors other than oxidative stress,such as FFAs,ER stress,and in?ammatory cytokines including tumor necrosis factor-?directly activate JNK and accel-erate cellular injury in NAFLD.The distinct roles for JNK1and JNK2in hepatocyte death are still controver-sial.JNK1phosphorylates and activates Itch,which induces ubiquitination/degradation of c-FLIP (cellular FLICE-inhibitory protein)and subsequent caspase-8–dependent apoptosis,whereas JNK2may activate caspase-8more directly.3,4In a cell culture model of NAFLD,FFA-induced JNK activation in primary hepa-tocytes activates proapoptotic Bcl-2(B-cell lymphoma-2)family members Bim and Bax and induces cytotoxicity at the mitochondrion level.6On the other hand,Singh and coworkers found that JNK2ablation in mice fed a high-fat diet augments hepatocellular injury independent of the level of hepatic steatosis.They propose that JNK2plays a cytoprotective function by inhibiting Bim-depen-dent apoptosis through phosphorylation and degradation of Bim.Together with a cytoprotective function of JNK1through phosphorylation and stabilization of antiapop-totic Bcl-2family member Mcl-1(Y.K.and D.A.B.,un-published data),each JNK isoform exhibits both proapoptotic and antiapoptotic effect in the hepatocyte depending on stimulation,time-course,or other circum-stances of the cell (Fig.1).
Another important aspect of NAFLD is chronic hepatic in?ammation,which is a key event for the progression of the disease.In the steatotic liver,many factors such as oxidative stress,ER stress,and lipid peroxidation can directly activate the inhibitor of nuclear factor-?B (NF-?B)kinase or JNK to activate transcription of proin?ammatory cytokines through NF-?B or activator protein-1(AP-1),respectively.In addi-tion to obesity-induced in?ammation derived from adipose tissue,increased serum FFAs and increased portal vein lipo-polysaccharide concentrations from small intestinal bacterial overgrowth may activate NF-?B and JNK through Toll-like receptor signaling.This hepatic and systemic in?ammation enhances insulin resistance,hepatic steatosis,and liver injury,leading to the progression of steatohepatitis to liver
?brosis.
Fig.1.Multiple roles of JNK iso-forms in the pathogenesis of NAFLD.In the setting of systemic insulin resistance,hyperinsulinemia and hy-perlipidemia contribute to the devel-opment of hepatic steatosis by de novo lipogenesis and increased FFA ?ux to the liver,respectively.Steato-sis-induced oxidative stress,ER stress,and lipid peroxidation acti-vate JNK.Both JNK1and JNK2cause hepatic insulin resistance by serine phosphorylation of IRS-1and IRS-2,whereas only JNK1induces steatosis.Oxidative stress and proin?ammatory cytokines mediate hepatocyte injury through JNK acti-vation.JNK1and JNK2indirectly ac-tivate caspase-8.JNK2also plays a cytoprotective function by inhibiting the Bim-dependent mitochondrial pathway of apoptosis.JNK promotes the development of in?ammation through AP-1–dependent transcrip-tion.JNK1in in?ammatory cells pro-motes in?ammation.
HEPATOLOGY,Vol.49,No.1,2009KODAMA AND BRENNER 7
Although JNK1deletion diminishes hepatic in?ammation in animal models,it is unclear whether this is a direct effect of JNK1deletion on in?ammatory signaling or secondary ef-fect through less obesity and hepatic steatosis.11,12Solinas et al.demonstrated that selective JNK1deletion in hematopoi-etic cells prevents systemic and hepatic in?ammation and subsequent development of insulin resistance induced by a high-fat diet without affecting the level of obesity or hepatic steatosis.18Similarly,JNK1deletion in hematopoietic cells prevents hepatic steatosis-induced liver in?ammation and ?brosis despite a similar level of steatosis,induced by choline-de?cient L-amino acid–de?ned diet(Y.K.and D.A.B.,un-published data).Taken together,JNK1contributes to the development of in?ammation in NAFLD not only through insulin target cells such as adipocytes and hepatocytes,but also through activating in?ammatory signaling in hemato-poietic cells(most likely Kupffer cells)(Fig.1).
Thus,both JNK isoforms play critical roles in each step of insulin resistance,hepatic steatosis,liver injury,and in?ammation in the pathogenesis of NAFLD.The article by Singh et al.provides new insights into the functions of JNK isoforms in multiple steps of NAFLD pathogenesis by utilizing an ASO knockdown system in addition to knockout mice.In particular,the?nding that JNK1ab-lation is effective in treating established insulin resistance and hepatic steatosis,whereas JNK2ablation exacerbates liver injury,is extremely important in exploring future therapy.This raises an alarm over indiscriminate JNK inhibition and underscores that the selective inhibition of the JNK1isoform could be a very effective treatment of NAFLD.At the same time,new questions arise from the research of Singh and coworkers.How do JNK isoforms regulate lipogenesis in the liver?Do the isoforms compen-sate each other when one of them is knocked down?Is cell lineage–speci?c JNK1ablation required for NAFLD therapy?Further development of time-speci?c and cell lineage–speci?c knockdown systems will provide answers for these questions and further extend the possibility of JNK isoform targeting therapy. Acknowledgment:We thank Dr.Jerrold M.Olefsky, University of California,San Diego,for helpful discus-sions.
Y UZO K ODAMA
D AVID A.B RENNER
Department of Medicine
University of California,San Diego
La Jolla,CA References
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8KODAMA AND BRENNER HEPATOLOGY,January2009
鼓风干燥箱热风循环烘箱的结构图及工作原理
鼓风干燥箱热风循环烘箱的结构图及工作原理集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]
1、结构及原理 目前，国内常见的烘箱大部分为。热风循环烘箱的结构及工作原理如图1所示。 图1DHG-9140A型热风循环烘箱结构简图 图1中风机吹出的风经上风道（12）、调节板（3）换热器（4）受热后，热风通过左导流板孔（5）进入箱体内并对烘盘（15）内的物料进行加热。物料挥发的水分被热风带出，经右导流板（14）进入右循环风道（13）并再次吸入风机，进入循环状态。当循环热风的含湿达到一定量时，程序指令调节板旋转90°，打开排湿口（1），含湿空气被排出。新风从新风口（2）进入左风道予以补充。间断一定时间后，调节板复位，热风继续循环并继续对物料进行热交换。 2、热风循环式烘箱存在的问题 由于其结构特点，热风循环烘箱存在不少的问题，主要有： ●烘箱内部循环热风的过滤、净化问题； ●箱体内部位的温差较大，造成物料干燥不均匀，影响产品质量； ●烘箱内部无法完好清洗问题； ●热风循环烘箱的干燥效率较低、能耗较大； ●劳动强度较大。 3、热风循环烘箱的空气净化问题 热风循环的干燥物料除了块状、条状的物料外，绝大部分是颗粒和粉状物，在热风循环过程中难免会有少量的微粒或粉体被热风携带进入循环风道内，而这些风道内所装的过滤装置经一段时间的使用后，过滤器也会失效，而由于设备结构的原因，过滤器更换比较困难，风道内壁也难以进行清洗；在换批或换品种时极易造成交叉污染。因此总体上说，目前的热风循环烘箱不能完全符合GMP的要求。 3、热风循环烘箱内部的温差问题 根据图1所示，由于换热器靠近左侧物料，且加热后的热风进入箱体，如果温度传感器放置的位置不恰当，则传感器无法准确表示热风温度。另外，如果导流板角度调节不好，由于热空气的快速上升，致使热风从箱体左侧进入向右侧上方流动，这样，就造成箱内左上方区域温度较高，而右下方区域温度偏低。尽管热风在不断地循环，但一般说来，箱体内的温差会有8~12℃之大。在实际操作时，根据经验，会在干燥一定时间后将左右、上下烘盘进行交换，使不同位置的物料获取近似相同的热量交换。
降尿酸的药物及分类
降尿酸的药物及分类 第一类为抑制尿酸合成的药。其代表药是别嘌醇(别嘌呤醇)。别嘌醇可用于各种年龄的原发性和继发性痛风病人，不受肾功能的限制，故痛风病人合并肾功能不全、肾结石及尿酸排出过多应首选本药。与促尿酸排泄药合用有协调作用。因药源充足、廉价，是较理想的降尿酸药之一。 别嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂，其结构类似次黄嘌呤，有较强的抑制黄嘌呤氧化酶作用，从而阻断次黄嘌呤向黄嘌呤、黄嘌呤向尿酸的代谢转化，可减少尿酸的生成，降低血尿酸浓度。该药能在PRPP(5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶)存在时转变成相对应核苷酸，消耗PRPP使IMP(次黄嘌呤核苷酸)合成减少，从而可迅速降低血尿酸值，抑制痛风石和肾结石形成，并促进痛风石溶解。 适应证：⑴尿酸合成过多而导致的高尿酸血症。⑵肾功能严重损害而不能使增大的尿酸负荷排出者。⑶大剂量尿酸排泄促进剂无效或过敏，或不能耐受者。⑷肾尿酸结石反复形成者。⑸每日尿酸排泄超过5.9毫摩尔(1000毫克)者，易发生尿酸性肾结石的危险。⑹有较大的多部位痛风结节者(需要两种药联用以阻断尿酸的产生和增加尿酸的排泄)。⑺继发于骨髓增殖性疾病的高尿酸血症，特别是细胞毒制剂治疗前的患者，否则大量尿酸从肾排出，可发生急性肾小管阻塞。 用法：别嘌醇开始每天100毫克，每日2～3次口服，可逐渐增至每次200毫克，每日3～4次，每日最大剂量不超过600毫克为宜。血尿酸浓度正常后逐渐减至维持量，每次100毫克，每日1～2次。其副作用为过敏性皮疹、药物热、肠胃不适、白细胞及血小板减少、肝功能损害等。 注意事项：①需从小剂量开始，逐渐增加剂量，以免血尿酸浓度急剧下降而诱发痛风急性发作。②定期复查周围血象、肝功能等。 第二类是促进肾脏排泄尿酸药。主要用于无明显肾功能损害、60岁以下的痛风或高尿酸血症病人，尤适用于痛风结节较多者。用药后尿液酸碱度(pH值)迅速下降者要大量饮水并同服碱性药，以减少尿酸盐在肾脏沉积，防止结石形成。常用的促肾排尿酸药有苯溴马隆(痛风利仙)、丙磺舒(羧苯磺胺)，属磺胺类药，对磺胺过敏者禁用，长期应用要定期查全血细胞，防止骨髓抑制现象发生。磺吡酮(苯磺唑酮)，可作为磺胺过敏者丙磺舒的替代物。 适用于尿酸排泄低下型高尿酸血症，如果肾功能有轻度损害也可应用，有时在促进尿酸排泄增多后，肾功能也可得到改善。该类药物主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸的排泄。 药物和用法： (1)丙磺舒(羧苯磺胺)：是一种有效的尿酸排泄促进剂,每天1克可使肾对尿酸的排泄平均增加50％，血尿酸平均下降30％。开始时每次0.25克，每日2次，2周内递增至每次O.5克，每日2～3次，如果血尿酸明显高于正常，可每1～2周再增加0.5克，直至血尿酸降至正常水平。每日最大剂量2克以下。高尿酸血症控制后可再逐渐减量维持。约5％患者有皮疹、发热、胃肠刺激、肾绞痛及激发急性痛风发作等副作用。
简易金属探测器制作
金属探测器 元件清单 提供Altium Designer 6.9和Protel99 SE所用格式的原理图和PCB，此外，原理图分两种网络标号连接和使用线直接连接，并有PDF 格式的原理图和PCB图，方便使用和查看。 1、提供KEIL编写程序工程和程序的文本文档文件方便打开，程序详 尽注释。
二、功能说明 1、实现金属物质的探测，如硬币，钥匙，金属手机壳等，LED和蜂鸣器实现声光报警。 2、按键设置探测金属的精度。 3、LED显示高、中、低。三种精度。 4、结构简洁，稳固，高效。 本系统采用USB电源供电，提供电源线，可以插到电脑、手机充电器、充电宝上供电，十分方便。 三、按键说明 系统有一个按键，设置精度加和精度减。 使用时，将金属物质放到线圈的上方或线圈中间，系统会自动报警
程序： #include
穿流式烘箱说明书
穿流式烘箱说明书 篇一：热风循环烘箱使用说明书 热风循环烘箱 使用说明书 目录 一、安装 ................................................ ................................................... .. 3 二、调试 ................................................ ................................................... .. 3 三、自控箱操作方法 ................................................ ................................ 4 四、故障及修理 ................................................ . (6) 一、安装 热风循环烘箱就结构形式有可拆式和整体式两种。我厂干燥箱出厂，均已进行过程组装与测试，由于受运输和震动的影响，在使用前必须重新调整。 1、可拆式干燥箱一般由我厂派人员到现场组装，具体
事宜由合同定。用户如需自行安装，也可根据产品说明书进行组装，无论由何方组装，干燥箱体以外的蒸汽管道和风机电源线均由用户负责铺设。 2、对电源、汽源的要求： 二、调试 1、接通总电源，保证蒸汽管路（包括输水管路）畅通不泄露；电加热电源畅通无短路，即可开机试车。 2、首次使用应注意每台风机的转向，条例风机上箭头所示方向。在一般情况下（即定型产品），我厂选用的风机均为“右旋”式，即在电动机一侧观看风机叶片为顺时 针方向转动。 3、箱内各点湿度均匀性的调整：调整箱内左右两侧导风叶片的开度，可影响其附近的温度，若某处温度偏低，应将靠近该处的导风叶片适当开大；反之，温度偏高时应适当关小。如此反复调整，可使箱内上、下、门口与内部各点的温度基本一致。 4、调整好以后勿须变动。如有调整建议在厂家指导下进行调整。 三、自控箱操作方法 1、接通蒸汽：打开截止阀，使蒸汽从电磁阀的旁路体内通过，排除管路中的积水和脏污，数分钟后关闭截止阀，以便仪表自动控制蒸汽。
热风循环烘箱使用说明书
热风循环烘箱 使 用 说 明 书 目录 一、安装 (3)
二、调试 (3) 三、自控箱操作方法 (4) 四、故障及修理 (6)
一、安装 热风循环烘箱就结构形式有可拆式和整体式两种。我厂干燥箱出厂，均已进行过程组装与测试，由于受运输和震动的影响，在使用前必须重新调整。 1、可拆式干燥箱一般由我厂派人员到现场组装，具体事宜由合同定。用户如需自行安装，也可根据产品说明书进行组装，无论由何方组装，干燥箱体以外的蒸汽管道和风机电源线均由用户负责铺设。 2、对电源、汽源的要求： 二、调试 1、接通总电源，保证蒸汽管路（包括输水管路）畅通不泄露；电加热电源畅通无短路，即可开机试车。 2、首次使用应注意每台风机的转向，条例风机上箭头所示方向。在一般情况下（即定型产品），我厂选用的风机均为“右旋”式，即在电动机一侧观看风机叶片为顺时针方向转动。
3、箱内各点湿度均匀性的调整：调整箱内左右两侧导风叶片的开度，可影响其附近的温度，若某处温度偏低，应将靠近该处的导风叶片适当开大；反之，温度偏高时应适当关小。如此反复调整，可使箱内上、下、门口与内部各点的温度基本一致。 4、调整好以后勿须变动。如有调整建议在厂家指导下进行调整。 三、自控箱操作方法 1、接通蒸汽：打开截止阀，使蒸汽从电磁阀的旁路体内通过，排除管路中的积水和脏污，数分钟后关闭截止阀，以便仪表自动控制蒸汽。 烘箱长期停用后重新开车，尤其是新接蒸汽管，一定要按上述方法操作，以避免蒸汽电磁阀被堵塞。 2、接通电源：将自控箱面板上的电源开关打向“电通”，此时电源指示灯应亮，温度数字显示调节仪也将有信号显示。 3、开风机：按“风机启动”按钮，首次使用烘箱时应注意风机的转向是否正确。风机若反转，应由电工更换转向。 4、温度测量：触摸式控制面板中显示测量值，此时仪表显示的数字即为烘箱内温度值。 5、温度恒温控制设定：接通电源后，控制面板中的主显示窗即显示被控对象的测量值，副显示窗显示前一次设定的主回路控制值，此时按住功能键约三秒钟，主显示窗即变为“5U”符号，副显示窗的某一数字开始闪烁，只要轻按加数
免疫抑制剂知识
普乐可复 【适应症】 普乐可复适用于治疗肝脏或肾脏移植术后应用其他免疫抑制药物无法控制的移植物排斥反应。 普乐可复适用于预防肝脏或肾脏移植术后的移植物排斥反应。 【规格】 普乐可复胶囊:5mg/粒;1mg/粒; 0.5mg/粒； 普乐可复针剂：1ml:5mg 【用法用量】 每日服普乐可复两次（早晨和晚上），最好用水送服。建议空腹，或者至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。如必要可将胶囊内容物悬浮于水，经鼻饲管给药。若患者临床状况不能口服，首剂须静脉给药。 【不良反应】 由于患者疾病非常严重，且经常是多药合用，与免疫抑制剂相关的不良反应通常难以确定。有证据表明普乐可复下述的多种不良反应均为可逆性，减量可使其减轻或消失。与静脉给药相比，口服给药的不良反应发生率较低。 常见不良反应有： 1）增加了对病毒、细菌、真菌和/或原虫感染的易感染性。 2）肾功能异常（血肌酐升高、尿素氮升高、尿量减少）。 3）神经系统症状：震颤，头痛，感觉异常和失眠，上述症状可单独出现或同时出现。 4）高血压，胃肠道症状，脱发，多毛等。 【注意事项】 他克莫司免疫抑制作用比环孢素强100倍，具有活性强、抗排异效果好、患者细菌和病毒感染率低、亲肝性强、不良反应低、高移植存活率等优点，是目前临床疗效最好的免疫抑制剂。使用他克莫司时需注意以下事项： 1. 使用他克莫司前注意：是否已怀孕或准备怀孕；是否母乳喂养；是否对他克莫司和辅助剂成分过敏。 2. 饮食注意：进食可影响药物吸收，有一定的脂肪食物可降低该药的吸收。建议在空腹下口服，在饭前一小时或饭后2-3小时口服，服用他克莫司时饮酒会增加视觉和神经系统不良反应。 3. 患者不可自行改变他克莫司的剂量或停药，任何剂量的调整都应该由您的移植医生进行。 4. 常见副反应及处理：副反应常常为震颤、头痛、失眠、眼部疾患者视线模糊、白内障、恶心、高血糖等。出现副反应立即与医生联系。一般与浓度过高有关，大多数发生在服药一个月以内。一般减药 或降低浓度，副作用即缓解或消失。 【禁忌】 妊娠、对他克莫司或其他大环内酯类药物过敏者、对胶囊中其他成份过敏者。 【药物相互作用】 当普乐可复与具有潜在神经毒性的化合物合用时，如阿昔洛韦或更昔洛韦，可能会增强这些药物的神经毒性。 应用普乐可复可能导致高钾血症，或加重原有的高钾血症，应避免摄入大量的钾或服用留钾利尿剂（如氨氯吡咪、氨苯喋啶及安体舒通）。 与血浆蛋白结合的相互作用：本品与血浆蛋白广泛结合。因此，应考虑可能与血浆蛋白结合率高的药物发生相互作用（如口服抗凝剂，口服抗糖尿病药等）。 影响特殊器官或身体机能的相互作用： 在使用普乐可复时，疫苗的效能会减弱，应避免使用减毒活疫苗。 与已知有肾毒性的药物联合应用时应注意，如氨基糖甙、二性霉素B，旋转酶抑制剂、万古霉素、复方新诺明和非甾体类抗炎药。 普乐可复与含有中等脂肪饮食一起服用会显著降低其生物利用度和口服吸收率。因此，为达到最大口服吸收率，须空腹服用或至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。
热风循环烘箱安全操作规程
热风循环烘箱安全操作规程 文件编号： SOP-SC-005-01 起草部门：生产部 颁发部门：质量保证部 生效日期：年_____月_____日 目的：为规范热风循环烘箱设备的操作，保障热风循环烘箱正常运行，特制定本规程。
适用范围：适用于本公司热风循环烘箱设备的操作。 责任：生产车间人员负责热风循环烘箱设备的操作。 内容： 1 开机前的准备工作 1 使用前检查： 1.1按规定穿戴好防护用品，应扎好袖口，不准围围巾，女工发辫应挽在帽 子里。 1.2 检查各紧固件是否松动，并使之正常。 1.3使用烘房前先检查烘房内有无杂物和危险品，通风机、仪表、管路、排 空阀、防曝门等附属设备是否良好，如有故障应预先排除。 1.4凡属易燃易爆等危险品一律不准放入烘房内。 1.5 检查风机叶片是否碰壳，如有叶片转动不灵活，或噪声大，必须调整风 机的紧固螺栓，并使之正常，并观察风机转向，使之正常。 1.6 检查安装完毕后，方可给烘箱通电工作。 2 正常开机操作步骤： 2.1开烘时必须有两人以上当班，禁止两人同时离岗。 2.2按生产要求清洁好工作室和箱内循环系统烘盘、烘车。将物料装盘上车， 推入箱内，并锁紧门。注意事项：打开烘房门应先通风换气，然后才能 进入烘房内。产品进烘房要认真检查，并用非燃烧性材料放稳垫牢，位 置要适当，重不压轻，分类存放，防止倾倒滚动。 2.3通电后打开控制箱内的断路器，打开红色电源旋钮，红色信号灯亮； 2.4 打开风机旋钮，风机绿色信号灯亮，箱体风循环系统工作。注意事项： 开动通风机时，一定检查进排汽门是否打开。 2.5参照智能表说明书设定恒温温度； 2.6打开加热旋钮，加热绿色信号灯亮，烘箱加热系统工作，当烘箱加热至 工艺温度时，箱内的温度将根据设定、恒定在工艺温度上。开启蒸汽加 热时应注意先开蒸汽冷凝水出的阀门，再开蒸汽进的阀门，烘房的控制 阀要专人调节，严禁任意拨动，如有问题及时处理。 2.7 当加热至恒温阶段时应打开排湿风门，及时排出湿空气，提高干燥速率。 3 关机操作流程： 3.1工作结束后，应先关闭加热系统，可使工作室降温。 3.2 烘箱关机时，应按关闭加热、风机、电源、本机空开的顺序操作，长时 间不使用时，应关闭总电源。 3.3 清洁设备及打扫地面卫生，刷洗设备要防止将水溅入轴承和马达。 3.4做好设备运转记录，并与接班人交接清楚。 4 紧急停车 4.1设备运行中如发现异动，需要紧急停车，按停止按钮。
迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用_尚雁君
第二军医大学学报Acad J Sec M il M ed Univ 2006Feb ;27(2) 189 论 著 迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用 尚雁君1,黄才国1*,蒋三好2,朱大元2,魏善建1,焦炳华1 (1.第二军医大学基础医学部生物化学和分子生物学教研室,上海200433,2.中国科学院上海药物研究所,上海201203)[摘要] 目的:研究迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。方法:将20、40、60μg /ml 迷迭香酸或1μg /ml 阳性对照别嘌呤醇,分别加入黄嘌呤溶液(测尿酸生成量:1mmol /L ;测超氧离子:50μmol /L )和0.1U /ml 黄嘌呤氧化酶中,用生化仪测定5min 尿酸生成量和超氧离子生成(NBT 显色法)。在1ml 2×105/ml HL -60细胞悬液中加入100μl 6mo l /L 黄嘌呤、100μl 0.1U /ml 黄嘌呤氧化酶、500μg /ml 迷迭香酸,分别以Annexin Ⅴ-P I 双标试剂盒法(以1μg /ml 别嘌呤醇为阳性对照)或细胞周期法(以100U /ml SO D 为阳性对照)测定细胞凋亡率。结果: 迷迭香酸显著抑制尿酸生成和超氧离子引起的N BT 显色,两种方法测得其IC 50分别为56μg /ml 和21μg /ml ;对细胞凋亡的抑制率均在40%以上。 结论: 迷迭香酸是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂。 [关键词] 迷迭香酸;黄嘌呤氧化酶;尿酸;超氧离子;细胞凋亡 [中图分类号] R 285.5 [文献标识码] A [文章编号] 0258-879X (2006)02-0189-03 Inhibition of xathine oxidase by rosmarinic acid S HA N G Y an -jun 1,HU A NG Cai -guo 1*,JI AN G San -hao 2,Z H U Da -y uan 2,W EI Shan -jian 1,JIAO Bin -hua 1(1.Depar tme nt of Bio chemistry and M o lecular Bio log y ,Co llege of Basic M edical Science s ,Second M ilitary M edical U niver sity ,Shanghai 200433,China ;2.Shanghai I nstitute of M ateria M edica ,Shanghai 201203) [ABSTRACT ] Objective :T o study the inhibito ry effect of rosmarinic acid on x anthine ox idase.Methods :Xanthine ox idase (0.1U /ml )w as incuba ted with xa nthine (1mmol /L for determining for ma tion of uric acid ;50μmo l/L fo r de te rmining super -o xide anions )in the presence of 20,40and 60μg /ml rosmarinic acid o r allo purino l as positiv e contro l.T he forma tion o f uric acid w as deter mined by automatic bio chemical analyzer 5min after reactio n and the production of supero xide anio ns w as meas -ured by N it ro Blue Btetr azo lium (NBT )reduction.HL -60cells (1ml ,2×105/ml )wer e pretrea ted w ith xanthine (100μl ,6mol /L )and xanthine o xidase (100μl ,0.1U /ml ),then ro smarinic acid (500μg /ml )o r allopurinol (1μg /ml ,a s positive con -trol )(A nnexin Ⅴ-P I kit )was added to de te rmine the cell a po pto sis rate.H L -60cells (1ml ,2×105/ml )w ere also pre treated with xanthine (100μl ,6mo l/L )and x anthine ox idase (100μl ,0.1U /m l ),then ro smarinic acid (500μg /ml )or SO D (100U /ml ,a s positive contro l )(cell cycle me tho d )was added to de te rmine the cell apopto sis rate.Results :Ro smarinic acid obvio usly inhibited the production of uric acid and supero xide anion -induced reaction in N BT assay ,with their IC 50being 56μg /ml and 21μg /ml ,respec tively.T he rates of apoptosis inhibitio n by ro sma rinic acid w ere bo th o ver 40%by Annexin Ⅴ-PI kit and cell cy -cle me tho d.C onclusion :Rosmarinic acid is a competitive inhibito r of x anthine o xidase.[KEY WORDS ] rosmarinic acid ;xanthine oxidase ;uric acid ;super oxide anio ns ;apo pto sis [A cad J Sec M il M ed U niv ,2006,27(2):189-191] [基金项目] 国家自然科学基金(29632050).S upported b y National Natural Science Foundation of China (29632050).[作者简介] 尚雁君,硕士生.E -m ail :syjsmm u @https://www.wendangku.net/doc/7a11438070.html, *Corres ponding autho r.E -mail :hu angcaig @h https://www.wendangku.net/doc/7a11438070.html, 丹参是临床上常用的活血化瘀药,是唇形科植 物丹参Salvia miltiorrhiza Bung e 的根,常用于妇科病、冠心病、缺血性脑卒中、动脉粥样硬化等症的治疗。临床上丹参制剂对冠心病、脑血栓、肝炎、肝硬化等有显著的疗效。丹参的活性成分主要分为脂溶性和水溶性两类。中医传统用药方法是用其水煎剂,即丹参的水溶性部位,所以研究丹参的水溶性成分更有意义[1] 。研究表明其水溶性成分主要是丹参素、原儿茶醛、丹酚酸。丹酚酸是一类既有咖啡酰缩酚酸结构又有新木脂素骨架的水溶性成分。丹酚酸类化合物包括丹酚酸A 、B 、C 、D 、E 、F 、G 、H 、I ,迷迭香酸(ro smarini acid ),紫草酸(litho spermic acid ) 等,其中迷迭香酸是由1分子丹参素和1分子咖啡 酸缩合而成。黄嘌呤氧化酶是人体内产生尿酸过程中的关键酶,同时也是治疗痛风时药物的作用靶点,本文研究其对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。1 材料和方法 1.1 试剂 H L -60细胞株,购自上海中国科学院细胞所;Annexin Ⅴ-PI 双标试剂盒购自晶美公司;黄
自制作地下金属探测器电路图
自制作地下金属探测器电路图 自制作地下金属探测器的完整的电路图示于图2。平衡式金属探头包括两个线圈：一个发射线圈( T X) 和一个接收线圈( RX) 。发射线圈由一个方波振荡器驱动，在线圈中产生一个交变的磁场。接收线圈的安放方式是部分叠加在发射线圈上( 参见图 3 ) 。通过调整叠加量可以找到一个平衡位置，在这一点上，接收线圈中的感生电压不存在或被抵消，使得只有很少或根本没有电信号产生。只有当一个金属物体进入线圈区域，才会引起磁场不平衡，进而在接收线圈中产生检测信号。围绕I C l a 构建一个简单的时钟发生器作为发射器的振荡器，电路以含有1 6个施密特反相器的集成电路4 01 0 6的一个 r ] I Cl a 为基础组成。操作中振荡器的频率是否稳定对于这种应用目标并不重要，我们只需要在发射器的线圈上产生一个交变的磁场。I C l b 用作缓冲器以稳定I Cl a 的负载。I Cl a 振荡器的音频频率由电阻R1 和电容C1 决定，而电阻R2 用于限定通过发射器的峰值电流为1 2 mA。
自制地下金属探测器电路图 接收器的前面是一个简单但灵敏的预放大器，以I C2 b 为基础组成。用于提高来自接收器线圈的信号，其增益约为 1 6 5 。使得当金属出现时，输出信号会有较大的变化。它也为下一级放大器提供较大的增益。接为比较器 ( 或称为电平检测器 ) 的I C2 b 用于检测放大后的接收波形的峰值。由于这些信号的峰值变化迅速而数值很小，很像露在水面上的冰山的尖。这将能严重地影响电路的灵敏度。因此，在这一点上，使用了一个简单但重要的增强方法。即，通过电阻R9 来提供一个滞后的正向反馈，从而恢复信号为振荡器输出的方波形式，有效地使传感器的灵敏度提高了两倍。 I C 2 b 第7 脚上的输出通过C 5 馈送给峰值检测器的I C l e 。I C 1 是一个施密特反向器，只有一定幅度的脉冲才能穿过它输出。通过正确调整频率粗调控制器VR2 和细调控制器VR3 ，可以找到一个点，使信号能以随机的
热风循环烘箱的详细相关资料
热风循环烘箱的详细相关资料 热风循环烘箱的工作原理 热风循环烘箱空气循环系统采用风机循环送风方式，风循环均匀高效。风源由循环送风电机(采用无触点开关)带动风轮经由加热器，而将热风送出，再经由风道至烘箱内室，再将使用后的空气吸入风道成为风源再度循环，加热使用。确保室内温度均匀性。当因开关门动作引起温度值发生摆动时，送风循环系统迅速恢复操作状态，直至达到设定温度值。 热风循环烘箱的结构 1.加热系统:全独立系统，镍铬合金电加热式加热器； 2.循环系统:耐高温低噪音电机.多叶式离心风轮； 3.控制系统:采用进口高级温度控制仪表，带PID调节、快速自整定，可设定多种参数，数字式显示，读数极为方便； 4.进(出)风量功能:手动调节旋钮;具有定时功能； 5.温度恢复时间快； 6.安全保护: 热风循环烘箱设有漏电、短路、超温、电机过热、过电流保护。 热风循环烘箱的特点 1.热风循环，热风循环烘箱，热效率高，节约能源； 2.利用强制通风，热风循环烘箱配备的管道，物料干燥均匀； 3.运转平稳。自动温度控制，便于安装和维护； 4.对于广泛的干燥各种物料，是通用干燥设备的理想选择。 热风循环烘箱的安全注意事项 1.热风循环烘箱尽可能地安装于空气清净、温度变化较小的地方； 2.开机前应全面熟悉和了解各组成配套热风循环烘箱、仪表的使用说明，掌握正确使用方法； 3.热风循环烘箱放入必须是在操作室内达到绝对厌氧环境后放入； 4.如发生故障(停气等原因)操作室内仍可保持12小时厌氧状态(超过12小时则根据需要把热风循环烘箱取出另作处理)；
5.经常注意气路有无漏气现象； 6.调换气瓶时，注意要扎紧气管，避免流入含氧气体； 7. 热风循环烘箱按要求使用，定期检查加油； 8.热风循环烘箱应安放在温差较小、操作方便的位置，应避免阳光直晒和远离采暖设备，放置平稳； 9.将混合气瓶、氮气瓶安放平稳，并分别装好减压阀(含压力表)，安置在适当位置； 10.接上气路并检查气路，为防止漏气，必要时可在各接管处用密封胶粘合。 热风循环烘箱内温差调正的方法 在热风循环烘箱内上、中、下位置放留点温度计，其安放位置顶板向下200为上面测温点位置。底板向上200为下面侧温点，其中点位置在中心。关上烘门，打开蒸汽阀门和启动风机进行升温循环，约30分钟后取出温度计，观察中、上、下三点读数是否在允许范围内，如温差较大，则温度高的部位其对应的叶片角度相应开小，相反温度低的部位其叶片角度相应开大一点、直至调整到上下温差基本相似，经调整后的百叶窗，在没有产生变动移位的情况下，则不需再进行调正。 热风循环烘箱上设置的排湿机构是用来排除箱内潮湿空气的，排湿时间待烘箱温度升到你所需要的设定值后、即进行排湿，但排湿阀中的开启角度不能太大，一般排湿量要根据物料含有的水分量来进行。 整体运输进行安装的，由于运输过程中各部件有移位现象，使用时必须对部件进行调正，以保证热风循环烘箱的使用效果。
自制简易金属探测器
自制简易金属探测器 自制简易金属探测器 与其它类型的金属探测器相比，本电路的工作原理是这样的：当探测用电感线圈的电感量变化时，L振荡器的振荡频率也产生变化。任何金属体一靠近这个探测电感器其电感量就变。 频率如何变化这取决于金属特性和电路所使用的工作 频率。如果工作频率很高，则金属物就可视为一个短路环，它将降低探测电感的电感量，从而使振荡器工作频率上升；如果振荡器的工作频率足够低以至可忽略涡流损失，这个探测器就有可能区分出黑色金属或无色金属。 要制作一个频率不高于200Hz振荡器的振荡线圈是很困难的，故本振荡电路振荡工作频率选用约300KHz，这样电感器就很容易制作，只需用一根同轴电缆线按图中尺寸绕一匝就制成。 电路包括振荡器T1、频率－电压转换器IC1和MOS双运放器IC2。探测头线圈直径为440mm，C1和C2的值可保证振荡器的频率约为300KHz，若采用较小直径探测圈，
则线圈需绕较多匝数。 振荡器信号电平必须至少达到500mVpp，以便能够很好地驱动4046集成块，在这个电平，相位比较器可保证集成块内部的锁相环总是锁定同步的。在10脚上的源极跟随器输出再被送到IC2 CA3130作较大幅度放大。 锁相环的中心频率，也就是中心处零的微安表的零点由电位器P1所调节。如果运放器的灵敏度极高，则要仔细反复地用P2作精调。本机灵敏度由P3调整，该电位器被连接于负反馈环与IC2的反相输入端；同时还有一正反馈经微安表和R10加到IC2的非反相输入。当然，也可用不同阻抗的表头，但要改变R9、R10和R11的值。注意：在探测金属时，探测物的大小与探测线圈间是有一定关系的。要用440mm(17.5寸)直径的探测线圈去探测硬币大小的金属将是徒劳的。
热风循环烘箱使用手册
热风循环烘箱使用手册 热风循环烘箱空气开关，按照该烘箱的操作说明书设置好加热温度250℃，超温报警温度260℃，保温计时1 h后，启动其自动运行程序，烘箱的循环风机、进风机、碟阀、加热等指示灯按顺序亮起，表明程序运行正常。加热运行2．5 h后，温度仍然达不到设定值，如果加热时间过长，就会造成被加热玻璃容器易碎，坏瓶率升高。同时，造成能源浪费，耗电量增加。以及烘箱的工作周期加长，致使在正常生产岗位的两班制下不能按时完成该工艺环节，殆误生产任务的进程计划，且提高了生产成本。正常满箱时温度从室温一直加热到250℃需要2．5 h，1个工作周期需要约6 h。 烘箱，干燥箱使用手册一 1. 运用前必需留意所用电源电压能否符合。运用时，必需将电源插座接地线按规则停止接地。 2. 在通电运用时，切忌用手触及箱左侧空间的电器局部或用湿布揩抹及用水冲洗，检验时应将电源切断。 3. 电源线不可缠绕在金属物上，不可设置在低温或湿润的中央，避免橡胶老化致使漏电。 4. 放置箱内物品切勿过挤，必需留出气氛天然对流的空间，使湿润气氛能在风顶上减速逸出。 5. 应活期反省温度调理器之银触点能否发毛或不平，如有，可用细纱布将触头砂平后，再运用，并应常常用干净布擦净，使之接触优良（留意必需切断电源）。室内温度调理器之金属管道切勿撞击免得影响灵活度。 6. 在无防爆安装的枯燥箱内，请勿放入易燃物品。 7. 每次用完后，须将电源局部切断，常常坚持箱内外干净。干净终了悬挂相应的标识。 烘箱，干燥箱使用手册二 1.易爆易燃易挥发物品切勿放入枯燥箱内，免得惹起爆炸。 2.样品搁板均匀负荷不应超越20kg。 3.样品室与加热室之间的搁板上不能放置物品，免得影响热量交流。 4.运用前必定要反省镍络丝有无堆叠、短路之处。 5.加热指示灯不亮，缘由普通有三：①灯泡坏了;②灯泡接触不良;③加热零碎出毛病。
免疫抑制剂
免疫抑制剂的用药护理 免疫抑制剂定义 是一类通过抑制细胞及体液免疫反应，而使组织损伤得以减轻的化学或生物物质。其具有免疫抑制作用，可抑制机体异常的免疫反应，目前广泛应用于器官移植抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。 免疫抑制剂的分类 1、钙调素抑制剂类：环孢菌素CsA类、他克莫司（FK506） 2、抗代谢类：硫唑嘌呤、霉酚酸脂（MMF） 3、激素类：甲强龙、醋酸泼尼松 4、生物制剂：抗T细胞球蛋白（ATG）、抗淋巴细胞球蛋白（ALG） 免疫抑制剂用药原则 1、预防性用药：环孢素A、FK506、霉酚酸脂（MMF）等。 2、治疗/逆转急性排斥反应（救治用药）：MP（甲基强的松龙）、ALG或ATG、霉酚酸脂（MMF）、FK506等。 3、诱导性用药（因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人）：ATG、ALG等。 4、二联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉） 三联：激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+环孢素A（新山地明） 激素（醋酸泼尼松）+抗代谢类（骁悉）+FK506（他克莫司） 常用免疫抑制剂 1、环孢素(CsA)：新山地明（进口）田可、赛斯平（国产） 作用机理
属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 药物的吸收和代谢 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 副作用 （1）肾毒性：血清肌酐、尿素氮增高；肾功能损害。个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。 （2）接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 （3）神经毒性：表现为肢体震颤、失眠、烦躁等。 （4）胃肠道反应：恶心、呕吐。 （5）其他并发证：高血压、高胆固醇血症、高钾血症、牙龈增生、糖尿病、多毛症。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/d，Q12h，以后根据血药浓度调整。 注意事项 （1）严格按医嘱服药,定时服药,禁忌自行调整用药剂量。
黄嘌呤氧化酶抑制剂_超氧阴离子清除剂双靶点高通量筛选模型的建立_谢涛
黄嘌呤氧化酶抑制剂/超氧阴离子清除剂双靶点高通量筛选模型的建立 谢涛?, 秦至臻?, 周睿, 赵赢, 杜冠华* (中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所, 北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室, 北京 100050) 摘要: 本文建立了适用于同时筛选黄嘌呤氧化酶抑制剂和超氧阴离子清除剂的双靶点高通量复合筛选模型。在黄嘌呤氧化酶超氧阴离子生成体系中,加入WST-1作为超氧阴离子生成量的探针,以反应体系中标识性产 物尿酸为黄嘌呤氧化酶活性指示剂, 采用SpectraMax M5酶标测试仪, 同时检测两种指示剂的浓度变化, 通过 对反应体系中的影响因素进行优化建立双靶点HTS筛选模型, 并利用阳性药物对该模型进行评价。在反应体系 中, 反应终体积50 μL, 黄嘌呤氧化酶4 mU·mL?1、黄嘌呤250 μmol·L?1、WST-1浓度为100 μmol·L?1, 黄嘌呤氧 化酶抑制剂筛选模型的Z'-因子为0.5374, S/N为47.5199; 超氧阴离子清除剂筛选模型的Z'-因子为0.5074, S/N 为5.3889。结果表明, 本文建立的黄嘌呤氧化酶抑制剂/氧自由基清除剂高通量筛选模型具有稳定性好、成本较 低和重复性高等特点, 可以广泛应用于药物筛选。 关键词: 高通量筛选方法; 黄嘌呤氧化酶; 超氧阴离子清除剂; 抗氧化; 药物评价 中图分类号: R965 文献标识码:A 文章编号: 0513-4870 (2015) 04-0447-06 Establishment of double targets of high throughput screening model for xanthine oxidase inhibitors and superoxide anion scavengers XIE Tao?, QIN Zhi-zhen?, ZHOU Rui, ZHAO Ying, DU Guan-hua* (Beijing Key Laboratory of Drug Targets Identification and Drug Screening, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China) Abstract: A double targets of high throughput screening model for xanthine oxidase inhibitors and superoxide anion scavengers was established. In the reaction system of xanthine oxidase, WST-1 works as the probe for the ultra oxygen anion generation, and product uric acid works as xanthine oxidase activity indicator. By using SpectraMax M5 continuous spectrum enzyme sign reflectoscope reflector, the changes of these indicators’ concentration were observed and the influence factors of this reaction system to establish the high throughput screening model were studied. And the model is confirmed by positive drugs. In the reaction system, the final volume of reaction system is 50 μL and the concentrations of xanthine oxidase is 4 mU·mL?1, xanthine 250 μmol·L?1 and WST-1 100 μmol·L?1, separately. The Z'-factor of model for xanthine oxidase inhibitors is 0.5374, S/N is 47.5199; the Z'-factor of model for superoxide anion scavengers is 0.5074, S/N is 5.3889. This model for xanthine oxidase inhibitors and superoxide anion scavengers has more common characteristics of the good stability, the fewer reagent types and quantity, the good repeatability, and so on. And it can be widely applied in high-throughput screening research. Key words: high throughput screening method; xanthine oxidase; superoxide anion scavenger; antioxidant; drug evaluation 收稿日期: 2014-10-20; 修回日期: 2014-12-22. 基金项目: 重大新药创制科技重大专项 (2012ZX09101); 国际合作项目 (2012DFH30070). ?并列第一作者. *通讯作者 Tel / Fax: 86-10-63165184, E-mail: dugh@https://www.wendangku.net/doc/7a11438070.html,
金属探测器课程设计报告
《感测技术》课程设计 题目：金属探测器的制作 学号姓名：刘长军刘倩倩刘嘉威刘校 罗林李鑫林祥祥林晗 老师：袁新娣 时间：2013年11月
引言 认识金属探测器 金属探测器作为一种最重要的安全检查设备，己被广泛地应用于社会生活和工业生产的诸多领域。比如在机场、大型运动会(如奥运会)、展览会等都用金属探测器来对过往人员进行安全检测，以排查行李、包裹及人体夹带的刀具、枪支、弹药等伤害性违禁金属物品;工业部门(包括手表、眼镜、金银首饰、电子等生产含有金属产品的工厂)也使用金属探测器对出入人员进行检测，以防止贵重金属材料的丢失;目前，就连考试也开始启用金属探测器来防止考生利用手机等工具进行作弊。 由此可见，金属探测器对工业生产及人身安全起着重要的作用。而为了能够准确判定金属物品藏匿的位置，就需要金属探测器具有较高的灵敏度。目前。国外虽然已有较为完善的系列产品，但价格及其昂贵；国内传统的金+ .属探测器则是利用模拟电路进行检测和控制的，其电路复杂，探测灵敏度低，且整个系统易受外界干扰。 一、设计目的 1、进一步了解和运用涡流效应的原理。 2、了解电容三点式振荡电路原理。 二：任务和要求
1、任务：设计一种可准确探测小范围内是否存在金属物体的电子。 2、探测器性能要求： （1）工作温度范围：-40℃——+50℃。 （2）连续工作时间：一组5号干电池可连续工作40h（小时）。（3）要求当有金属靠近传感器时相应的电路会发出警报。（4）探测距离在20mm以内。 三、总方案设计 1、元器件的准备 电路中的NPN型三极管型号为9014,三极管VT1的放大倍数不要太大，这样可以提高电路的灵敏度。VD1-VD2为1N4148。电阻均为1/8W。 金属探测器的探头是一个关键元件，它是一个带磁心的电感线圈。磁心可选Φ10的收音机天线磁棒，截取15mm，再用绝缘板或厚纸板做两个直径为20mm的挡板，中间各挖一个Φ10mm 的孔，然后套在磁心两端，如图1所示。最后Φ0.31的漆包线在磁心上绕。如果不能自制，也可以买一只6.8mH的成品电感器，但必须是那种绕在“工”字形磁心上的立式电感器，而且电感器的电阻值越小越好。