呼吸系统
1 ．呼吸衰竭（ respiratory failure ）：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2 ．限制性通气不足（restrictive hypoventliation ）：是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
3 ．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
4 ．弥散障碍（diffusion impairment）：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
5 ．死腔样通气（dead space like ventilation ）：动脉栓塞、 DIC 等可使病变部分肺泡血流减少， V A ／ Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。
6 ．功能性分流（functional shunt）：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动一静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
7 ．肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
8 ．真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流。（部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖性分流，称为真性分流。）
9 ．急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) （acute respiratory distress syndrome）：指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
10.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg的低氧血症型呼吸衰竭。
11.Ⅱ呼吸衰竭PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，伴有低氧血症的高碳酸血症型呼吸衰竭。弥散障碍指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
问答题
1 ．简述呼吸衰竭的发病机制。
呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
2 ．为什么弥散障碍只有 PaO 2 降低而无 PaCO 2 升高?
C0 2 在水中的溶解度比 O 2 大，故弥散速度比 O 2 快，能较快地弥散入肺泡使 PaCO 2 与 P A CO 2 取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持 PaCO 2 与 P A CO 2 正常。
3 ．如何鉴别真性分流与功能性分流，机制何在 ?
吸人纯氧可有效地提高功能性分流的 PaO 2 ，而对真性分流的 PaO 2 则无明显作
用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
4 ．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同 ?
肺泡总通气量降低则 PaO 2 降低， PaCO 2 升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO 2 ，使 PaCO 2 正常，过度通气则 PaCO 2 降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡 CaO 2 无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为 PaO 2 降低， PaCO 2 正常或降低。
5 ．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？
死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
6 ．简述ARDS 的发病机制。
ARDS 引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡一毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO 2 降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
7. 试述肺通气障碍的类型和原因
肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
8. 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?
①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
9. 肺泡通气与血流比例失调造成VA/Q变化的原因有哪些?
造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。
10. 何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
部分肺泡通气不足时，由于血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流。肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。由于功能性分流是由于VA/Q显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换，因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，以此鉴别功能性分流与真性分流。
11. 试述慢性阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭的主要机制？
（1）小气道管壁增厚、分泌物阻塞可致阻塞性通气障碍；（2）肺纤维化、顺应性降低可致限制性通气障碍；（3）肺泡融合、呼吸膜面积减少可致弥散障碍；（4）小气道阻塞，通气量减少可致功能分流；（5）肺泡壁毛细血管受压可致死腔样通气。
二、名词解释题
1．呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。
3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使V A/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使V A/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。
5．功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，
这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时V A/Q值低于正常。
6．死腔样通气(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。
7．真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。
10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）
[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1．呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)；根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病变部位不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同，可分为急性和慢性呼吸衰竭。
2．哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低?
[答题要点] 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。
3．肺泡表面活性物质减少的原因有哪些?
[答题要点] Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全或急性受损，使其合成肺泡表面活性物质不足；肺过
度通气和肺水肿的水肿液可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀释和破坏。
4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?
[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。
5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(<30％)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25％-29％，此称为低流量持续给氧。
6．反映总肺泡通气量变化最佳指标是什么?其理论依据何在?
[答题要点] 其最佳指标是PaCO2。
这是由于PaCO2取决于每分肺泡通气量(V A,L/min)与体内每分钟产生时二氧化碳量(VCO2,ml/min) 0．863×VCO2
V A
PaCO2 = PACO2 = (mmHg)
由式中可见，当VCO2不变时，V A减少必然引起PACO2相应增高。
四、论述题
1．试述肺通气障碍的类型和原因
[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
2．阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?
[答题要点] 阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。
3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。
4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成V A/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
[答题要点] 造成V A/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(V A)减少而使V A/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成V A/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使V A/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。
5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。
6．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
[答题要点] 呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。
7．试述肺性脑病的发生机制
[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
8．为什么肺泡通气/血流比例失调病人，常引起单纯性低氧血症?
[答题要点] 部分肺泡通气不足时，病变部位的V A/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分V A/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自V A/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。病变区，因肺泡血流不足，故其V A/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其V A/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
9．为什么ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭?
[答题要点] ARDS病人病理变化特点是肺不张引起的肺内分流，微血栓检形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，以及通透性肺水肿引起的气体弥散功能障碍。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气，均可导致PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿等肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
10．试述总肺泡通气不足产生血气变化机理
[答题要点] 总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系。
PACO2
(PiO2 -PAO2)×V A
PACO2×V A
R
两者关系为PAO2＝PiO2－( 呼吸商R ＝)
在海平面时PiO2(吸入气氧分压)为20kPa(150mmHg)，当V A减少一半时，PACO2由正常5.33kPa增至10.7kPa；R为0.8时，PAO2由正常13.3kPa降至6.67kPa,相应PACO2升至10.7kPa。
11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于V A/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
12．试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?
[答题要点] 慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移(移向小气道)；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。
呼吸系统内容总结
呼吸系统 慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 1、诊断标准 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 2、慢支的分型： （一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。 (二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。 3、慢支的分期 (一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。 (二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。 (三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。 4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。 （二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。 慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现 症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等 体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：触觉语颤减弱或消失 叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。 2、并发症 （1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。 1、肺动脉高压形成的机理： （一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）解剖性因素 （1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ （2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
呼吸系统英文总结
呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough 您咳嗽多久了 Do you have chest pain when you cough 您咳嗽的时候胸痛吗 Does your chest hurt when you breathe in and out 您呼吸的时候胸口痛吗 Do you have any sputum when you cough 您咳嗽的时候有痰吗 What’s the sputum like What color is it 痰是怎样的什么颜色 It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma 您有哮喘病吗 I need to listen to your lungs．Would you help me 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗 I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood pressure． 我需要量一下您的体温、脉搏和血压。 The results of your physical examination show that you suffer from mild pneumonia．You need to have intra-venous antibiotics．and I’ll prescribe some pain-killers for your chest pain． 您的检查结果表明您有轻度肺炎。您需要静脉点滴抗生素，我会给
呼吸系统构造图(详细)知识讲解
呼吸系统构造图(详细)
呼吸系统（RespiratorySystem）是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进新鲜氧气，完成气体吐故纳新。呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。 人体呼吸系统解剖结构（图） 头孢克肟颗粒 人体解剖学对呼吸系统的定义 机体在进行新陈代谢过程中，经呼吸系统不断地从外界吸入氧，由循环系统将氧运送至全身的组织和细胞，同时将细胞和组织所产生的二氧化碳再通过循环系统运送到呼吸系统排出体外．因此，呼吸系统由气体通行的呼吸道和气体交换的肺所组成。 呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺内的各级支气管分支所组成。从鼻到喉这一段称上呼吸道；气管、支气管及肺内的各级支气管的分支这一段为下呼吸道。其中，鼻是气体出入的门户，又是感受嗅觉的感受器官；咽不仅是气体的通道，还是食物的通道;喉兼
有发音的功能。呼吸道要很好地完成气体通行的任务，必须保持通畅，这是怎样实现的呢？它是依靠骨和软骨作支架来保证的。例如，鼻腔就是由骨和软骨围成的；喉的支架全部由软骨构成；气管和支气管的壁上也少不了软骨。一旦呼吸道的软骨消失，就移行为肺组织。由于有软骨的支撑，使呼吸道的每一部分都不致于塌陷，使气体得以畅通无阻，因此，如果呼吸道的某一部位发生狭窄或阻塞都会影响气体的通行，使病人发生呼吸困难。 任何生物都必须呼吸，只是呼吸的方式和结构不同而已。一些低等动物的呼吸极其简单，而高等动物和人的呼吸极为复杂。呼吸系统的进化和演变也是随动物的演化逐步形成的。单细胞动物和二胚层动物没有专门的呼吸器官，它们分别通过细胞膜和体壁细胞直接与外界进行气体交换；三胚层动物才出现了专门的呼吸器官。随着动物的演变，代谢增高，出现了比较完整的呼吸器。气体交换的方式也有了改变，外界的氧不是直接进入细胞，而是通过呼吸器官进入血液，由血液运送至全身的组织和细胞，再把它们的代谢产物之一，即二氧化碳带至肺排出去。鱼类用腮呼吸；两栖类幼体动物用腮呼吸，成体后由于生活在陆地上，出现了囊状的肺；爬行类肺呈蜂窝状，呼吸面积进一步扩大；哺乳类的肺分化更为复杂，呼吸面积更加扩大，呼吸道也逐渐分化完善。人类由于劳动和语言的影响，呼吸器官发展到了更高级更完备的阶段。它不仅执行着气体通行和交换的任务，而且具有嗅觉和协助语言等多种功能。这是任何动物所不能比拟的
内科呼吸系统总结
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease
浅析呼吸系统疾病的检查
第七章呼吸系统疾病的检查 由于大气污染、吸烟、工业化进展等所导致的理化因子、生物因子的吸入和人口老龄化等因素的阻碍，近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加，尤其是呼吸道感染性疾病，如急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺结核及其所致的并发症等严峻威胁着人类健康。呼吸系统疾病的实验诊断内容较广，最常用的血细胞检查、呼吸道感染的病原体检查和血清学诊断、电解质与酸碱平衡检查、过敏原检查等分不在有关章节已述，本章要紧介绍痰液、支气管-肺泡灌洗液、胸腔积液的一般检查，并结合前述内容论述呼吸系统疾病的实验诊断策略和常见呼吸系统疾病的实验诊断。
第一节痰液检查 痰液（sputum）是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。生理状况下支气管粘膜腺体和杯状细胞可分泌少量粘液，有助于呼吸道粘膜保持湿润，健康人有时可咯出少量无色或灰白色粘液痰或泡沫样痰。当呼吸系统由于各种缘故使粘膜或肺泡充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加，渗出物或漏出物、感染的病原体、组织破坏产物和吸入的尘埃等混合在一起，使痰排出量增多，而且痰的性状及痰内成分也发生显著变化。因此，痰液检查包括痰液的一般性状、显微镜检查、免疫学检查等，对呼吸系统疾病的诊治有重要价值。 一、适应症：各种感染性呼吸系统疾病，如急、慢性支气管炎、各类肺炎、细菌性肺脓肿、支气管胸膜瘘、阿米巴肺脓肿、肺吸虫病、肺结核、艾滋病等。支气管扩张、支气管哮喘，肺癌、心功能不全肺淤血、肺栓塞、肺出血、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 二、标本采集 1、一般检查应该取清晨第一口痰为宜，留痰时应先漱口，然后用力咯出气管深处痰液，放入清洁干燥的专用痰盒内送检。注意不要将唾液混入。
呼吸系统常用的解剖名解
呼吸系统解剖学名词解释 1．呼吸系统respiratory system：由传导部和呼吸部组成。传导部即我们常说的呼吸道respiratory tract，包括鼻、咽、喉、气管和肺内各级支气管。它们的壁内有骨或软骨做支架，以保证气流的畅通。当空气通过这些器官时，被过滤、湿润和加温或冷却。 临床上将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管及其以下部分称为下呼吸道。呼吸部包括肺内呼吸细支气管以下至肺泡，它们与毛细血管网紧密相贴，血液与空气的气体交换在此进行。 2．鼻nose：包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦，不仅是呼吸的通道，也是嗅觉器官。鼻腔nasal cavity是一个前后狭长的腔隙，顶部较窄，底部较宽，前经鼻孔通向体外，后经鼻后孔通向咽腔，由鼻中隔分为左、右二腔。每侧鼻腔又可分为前部的鼻前庭和后部的固有鼻腔。鼻前庭nasal vestibule在鼻腔的前下部，是鼻翼和鼻中隔前部所围成的略呈球形的腔隙。其上方有一弧形的隆起称鼻阈，为鼻前庭和固有鼻腔的分界。鼻前庭壁内被以皮肤，生有粗硬的鼻毛，有滤过尘埃和净化吸入空气的作用。固有鼻腔位于鼻阈后上方，是鼻腔的主要部分。固有鼻腔壁由粘膜覆盖，分为嗅区和呼吸区。嗅区粘膜内有嗅细胞，能感受气味的刺激。呼吸区粘膜内富含血管和粘液腺，对空气有湿润、调节温度和除尘的作用；粘膜分泌的粘液中含有溶菌酶，能溶解鼻腔中的细菌； 每侧鼻腔有顶、底和内、外侧壁。鼻腔内侧壁为鼻中隔，其前下部的粘膜中有很丰富的血管丛，鼻出血多出现在此处，故称为易出血区（Little区）。鼻腔外侧壁形态结构复杂，有三个向内下方卷曲的突起，分别称上、中、下鼻甲nasal concha。各鼻甲和外侧面与鼻腔外侧壁之间的空隙，相应称为上、中、下鼻道nasal meatus。鼻腔外侧壁有四对鼻旁窦的开口，经鼻气管插管时如分泌物引流不畅，可能会继发鼻窦炎。3．咽pharynx：位于鼻腔、口腔和喉的后方，为前后略扁呈漏斗形的肌性管道。上起颅底，下方约在第六颈椎下缘或环状软骨下缘平面与食管相续，全长约12cm。咽与鼻腔、口腔和喉相通，是食物和空气的共同通道。 4．喉larynx：位于颈前正中部。上通咽腔，下接气管。既是呼吸的通道，又是重要的发音器官。
人体的呼吸系统教案.docx
精品文档 课题第 2 节人体的呼吸 知识目标 1．了解人体呼吸系统的组成及各器官的功能。 2．在模拟呼吸运动实验的基础上，了解胸廓的变化与人体完成呼吸的关系。 教学目标能力目标 在小组讨论、交流过程中，培养学生的自主合作、探究学习的能力。注重培养学生提出问题、分析问题、解决问题的能力以及语言表达能力和归纳能力。 情感态度与价值观目标 学生在了解呼吸系统结构和功能的基础上懂得呼吸系统对于人体生命活动的重要性，懂得更加珍爱生命，培养讲究个人卫生和环境卫生的好习惯。 教学重点指导学生通过感受呼吸、模拟实验和观察，了解人体呼吸系统的各部分结构的功能。 教学难点通过实验和分析，理解人体呼吸运动。 设计思想根据学生认知规律和水平，通过探究、自主、合作等教法引导学生在情境中探究、在互动中共进、在体验中感悟、在升华中创新。 教学进程 课堂流程教师活动学生活动 情境导入多媒体展示图片：刚出生的婴儿观察图片，体验呼吸对生命的 意义。 师：从一条小生命呱呱坠地开始，生 命不息，呼吸不止。 多媒体展示图片：大火【表达交流】 观察图片，感受呼吸对生命的 重要性。 说出在这样的环境中人们的感师：一场大火突袭，在这样的场景中，受。 人们的呼吸会有什么样的感受？ 多媒体展示图片：沙尘暴【表达交流】 观察图片，感受呼吸。 说出在这样的环境中人们的感 师：沙尘暴袭击了整座城市，你正行走在大街上，此时你的呼吸会有什么样的感受？ 多媒体展示图片：潜水员 师：潜水员潜水前仔细检查呼吸器具和氧气瓶。为什么呢？受。 【表达交流】 观察图片，说出潜水员关爱自己生命的原因。
教师：——可见呼吸对人体是多么重要。人体时刻都在通过呼吸系统从空气中源源不断地获取氧气，人体的呼吸系统由哪 些器官组成？其中最重要的器官是什 么？呼吸系统的各部分分别担负着怎样 的职责和使命？就让我们带着这些问题 一起去感受、去探究人体的呼吸。 感受呼吸 引导学生体验感受呼吸：把一只手轻轻地放在胸部下侧，另一只手放在鼻腔前，缓慢吸气和呼气。 思考： ①鼻孔前面的空气有什么变化？ ②胸部有什么变化？ 【精讲点拨】 观察人体的呼吸系统 引导学生合作学习： 组织学生完成“呼吸系统的组成” 的活动，考察学生的自主情况。 活动一：“按序排队” 活动规则：请各小组分别将写有 “鼻、咽、喉、气管、支气管、肺”字样的纸版，按呼吸系统各器官的次序排 队，看哪些同学反应得快、知识掌握得准确。 活动二：“找朋友” 活动规则：“活动一”中的小组同学继续参与“找朋友”活动。分别将写有“呼吸系统各器官的功能”的纸板，去找和相对应呼吸器官的纸版。看谁找得最快最准。 精品文档 【表达交流】 体验、感受并比较空气的变化： 鼻孔前空气 胸廓的变化 的变化 吸气扩张干燥、常温 呼气收缩湿润、温暖 学生自主学习： 参考资料：课本 114 至 115 页内容，以及“信息库” 123至124页有关“呼吸道的组成”的相关知识。学生完成学案中的第 2 题。 思考问题： 1．人体的呼吸系统从上到下 由哪些器官组成？各器官的功能是 什么？ 2．经鼻腔进入肺内的空气发 生了什么变化？并说明理由。 表达交流呼吸系统 【表达交流】识图辨识结构说 出功能 1 2 3 4 56
呼吸系统
第6章呼吸系统 一、授课章节 6.1 呼吸器官的结构6.2呼吸生理 二、学时安排 2学时 三、教学目标 1．呼吸系统由鼻腔、咽、喉、气管、支气管和肺构成。 2．鼻腔侧壁的上、下鼻甲骨及上、中、下三个鼻道。 3．喉软骨环状软骨、甲状软骨、会厌软骨和杓状软骨。 4.肺的位置和分叶（尖、心膈、副叶）。 5.呼吸类型胸式呼吸、腹式呼吸、胸腹式呼吸。 6.呼吸率、胸内负压、呼吸道、肺胸膜、呼气、吸气的的概念。 四、教学重点、难点分析 重点： 1.肺的位置。 2. 肺的分叶。 3. 喉软骨的分类。 4. 呼吸类型。 5. 肺的听诊部位。 难点： 1．胸内负压的测定。 2．肺的气体交换。 五、教具 动物呼吸系统的标本及挂图 六、教学方法 讲授法，多媒体课件。 七、教学过程 Ⅰ.导入 复习旧课：消化系统的组成、各消化管的消化特点、物理性消化、化学性
消化、生物性消化的特点。 本次课的学习要介绍的是呼吸系统的组成，呼吸道结构，喉软骨的构成，肺的分叶，呼吸生理。 II.新课 呼吸器官的结构 一、鼻腔 呼吸器官的特点： 提示：鼻腔、咽、喉软骨、气管、肺分叶。 鼻腔被鼻中隔分为左右两半，前方有鼻孔和鼻翼，后方有鼻后孔。牛鼻翼厚实，鼻孔与上唇间形成鼻唇镜。羊和猪鼻孔与上唇处分别形成鼻镜和吻镜。 鼻腔侧壁有上、下鼻甲骨，将每侧鼻腔分隔为上、中、下三个鼻道。 二、咽 见“消化系统” 三、喉 喉软骨构成喉的支架，由一块环状软骨、一块甲状软骨、一块会厌软骨和一对杓状软骨构成。 四、气管和支气管 气管位于颈、胸椎腹侧。前端接喉，后端进入胸腔中，在心基上方分出三支支气管，为右尖叶支气管和左、右支气管 (马属动物仅有左、右支气管)，由肺门分别进入左、右两肺中，并继续分支形成支气管树。气管呈圆筒状，由一连串“ C ”形气管软骨环连接而成。 五、肺 (一)肺的位置和形态 肺位于胸腔内、纵隔两侧，左、右各一，右肺通常大于左肺，两肺占据胸腔的大部分。左、右两肺都有三个面(肋面、纵隔面和膈面)和三个缘(背缘、后缘和腹缘)。
呼吸系统词缀 医学英语
breath；-spiro-,pneumo-,pneumato-,-pnea 1.breathometer 呼吸计 2.breath-sounds 呼吸音 3.breathing artificial 人工呼吸 4.spirometry 肺量测定法 5.spiroscope 呼吸量检视器 6.pneumoalveolography 肺泡X线造影 7.pneumoangiography 肺血管造影术 8.pneumobacillin 肺炎杆菌属 9.pneumobronchotomy 肺支气管切开术 10.pneumocardial 肺心的 nose ；naso-,rhino- 1.nose cleft 鼻畸形 2.nostril 鼻孔 3.nasoantral 鼻上颌窦的 4.nasolabial 鼻唇的 5.nasomanometer 鼻压计 6.nasopharyngeal 鼻咽的 7.nasoseptal 鼻中隔 8.nasosinusitis 鼻窦炎 9.rhinocarcinoma 鼻癌 10.rhinocnesmus 鼻痒 11.rhinodynia 鼻痛 12.rhinorrhea 鼻漏 throat ；近义构型词laryngo- https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngalgia 喉痛 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngectomy 喉切除术 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngemphraxis 喉阻塞 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngendoscope 喉镜 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngismal 喉痉挛的 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngitis 喉炎 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngocarcinoma 喉癌 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngocele 喉膨出 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngocentesis 喉穿刺术 https://www.wendangku.net/doc/7a11620498.html,ryngopharyngitis 咽喉炎 glottis ；近义构型词glotto- 1.glottidectomy 声门切除术 2.glottidospasm 声门痉挛 3.glottiscope 声门镜 4.glottitis 舌炎 5.glottogram 声门图
呼吸系统疾病知识
呼吸系统疾病基础知识 一、急性上呼吸道感染 类型： 1.普通感冒：俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。由多种病毒引起。 2.流行性感冒：由流感病毒引起。 ①单纯型：最常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。发热可高达39~40℃，大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。 ②肺炎型：常发生在两岁以下的小儿，或原有慢病基础疾患。发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀。 ③中毒型：较少见。高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。 ④胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2~3天，恢复迅速。 3.以咽炎为主要表现的感染 (1)病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。 (2)疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。 (3)咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。 (4)细菌性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。 治疗原则和方案
二、急性气管-支气管炎 特点：以咳嗽症状为主，健康成人通常持续1~3周。常继发于病毒性或细菌性上呼吸道感染。以冬季或气候突变时节多发。 治疗方案及原则 1.平时注重锻炼，防止感冒；避免粉尘、刺激性气体、花粉等过敏原的吸入。 2.发热、头痛及全身症状明显时可加用解热镇痛药治疗。 3.止咳、化痰药对症治疗是主要措施。 三、慢性支气管炎 临床表现： 1.起病前有急性支气管炎、流感、肺炎等急性呼吸道感染史。 2.常在寒冷季节发病。 3.以咳嗽、咳痰为主要症状，尤以晨起为著，痰是白色黏液泡沫状，或黏稠咳出。 4.可出现过敏现象而发生喘息。 治疗方案： 1.预防措施：戒烟和避免烟雾刺激，增强体质，提高抗病能力 2.急性发作期和慢性迁延期的治疗：以控制感染和祛痰、镇咳为主；伴喘息时，加用解痉平喘药。 (1)抗感染治疗：一般病例可按患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。可选用β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如：阿莫西林、氨苄西林、头孢氨苄、头孢拉定、头孢呋辛、头孢克洛。 抗菌治疗疗程一般7~10天，反复感染病例适当延长。 (2)祛痰镇咳药治疗： *慢性之气管炎除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，而使病情加重。 (3)解痉平喘药：如具有喘息症状可选用解痉平喘药。 四、支气管哮喘 分型： 根据哮喘发作规律和临床表现，可分为急性发作期、慢性持续期及缓解期 治疗原则及方案：根据病情严重程度及治疗反应决定治疗方案，目的在于尽快缓解症状，解除气流受限和
呼吸系统解剖图谱图片
医学学生必备呼吸系统详解： 呼吸系统 呼吸系统解剖图谱图片 呼吸系统 呼吸系统respiratory system由呼吸道和肺二部分组成。呼吸道包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管，鼻腔、咽、喉为上呼吸道，气管和支气管为下呼吸道。 一、鼻 鼻nose是呼吸道的起始部分，能净化吸入的空气并调节其温度和湿度，它也是嗅觉器官，还可辅助发音。鼻包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。 1.外鼻 外鼻是指突出于面部的部分，由骨和软骨为支架，外面覆以皮肤构成。上端较窄，位于两眼之间叫鼻根，下端高突的部分叫鼻尖，中央的隆起部叫鼻背，鼻尖两侧向外方膨隆的部分叫鼻翼。 2.鼻腔 鼻腔nasal cavity以骨性鼻腔和软骨为基础，表面衬以粘膜和皮肤而构成。鼻腔由鼻中隔分为左、右两腔，前方经鼻孔通外界，后方经鼻后孔通咽腔。每侧鼻腔可分为鼻前庭和固有鼻腔两个部分。 鼻前庭是指由鼻翼所围成的扩大的空间。 固有鼻腔是指鼻前庭以后的部分，后借鼻后孔通咽。每侧鼻腔有上、下、内、外四个壁。上壁较狭窄。下壁即口腔顶，由硬腭构成。内侧壁为鼻中隔，由骨性鼻中隔和鼻中隔软骨共同构成。外侧壁有三个鼻甲，由上而下依次为上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲，各鼻甲下方的间隙分别叫上鼻道、中鼻道和下鼻道。上鼻甲的后上方的凹窝叫蝶筛隐窝。各鼻甲与鼻中隔之间的间隙叫总鼻道。中、上鼻道和蝶筛隐窝有鼻旁窦开口，下鼻道有鼻泪管开口。
固有鼻腔粘膜按其性质可分为嗅部和呼吸部。嗅部粘膜为上鼻甲以上及其相对的鼻中隔部分，呈淡黄色或苍白色，内含嗅细胞，能感受气味的刺激。其余部分为呼吸部粘膜。 3.鼻旁窦 鼻旁窦四对，由骨性鼻旁窦表面衬以粘膜构成，鼻旁窦开口与鼻腔。 上颌窦最大，位于上颌骨体内，上壁是眶下壁；下壁邻近上颌磨牙，紧邻骨质菲薄的牙根，故牙根感染常波及上颌窦；前壁在眶下孔下方处较薄，进行上颌窦手术时即由此处凿开；内侧壁为鼻腔外侧壁，邻近中、下鼻道，在下鼻道上部骨质较薄，上颌窦穿刺即由此处刺入。上颌窦开口位置较高，所以上颌窦发炎化脓时引流不畅。额窦开口于半月裂孔前端。筛窦开口于中鼻道和上鼻道。蝶窦开口于蝶筛隐窝。 二、喉 喉larynx是呼吸道，也是发声器官，位于颈前部，相当于第4-6颈椎体范围。上方以韧带和肌肉系于舌骨，下方续于气管。前面覆以皮肤、颈筋膜和舌骨下肌群。后方与咽紧密相连，其后壁即喉咽腔前壁。两侧有颈部血管、神经和甲状腺侧叶。
呼吸系统名词解释
呼吸系统疾病肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎:是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。葡萄球菌肺炎:是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。支气管扩张症多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。结核病:是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核①浸润性②空洞性③结核球④干酪样肺炎⑤纤维空洞性；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准），胸部X线检查。支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。肺血栓栓塞症PTE是肺栓塞的一种类型。肺栓塞PE:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。肺梗死P I肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入； 5.手术。肺动脉高压PH是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中PH常呈进行性发展。目前PH诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压mPAP>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26~35mmHg），“中”（36~45mmHg），“重”（>45mmHg）三度。肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素2.解剖学因素3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。（二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X线检查：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径比≥1.07，肺动脉段明显突出≥3mm。（二）超声心电图检查：右室流出道内经≥30mm，右心室内径≥20mm。鉴别诊断：冠心病，风心病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg，伴和不伴CO2分压PaCO2﹥50MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。（急性和慢性）按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO2＜60mmHg；Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2＜60mmHg,伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。肺性脑病CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病. 循环系统疾病心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限和水肿。病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前
呼吸系统习题答案版
第一章呼吸系统疾病病人的护理 一、选择题 A型题 1.听到患者带金属音的咳嗽时应警惕（C） A.喉炎 B.肺脓肿 C.肺癌 D.哮喘E左心功能不全 2.痰液有恶臭味，应考虑感染的病原菌是（C） A.肺炎链球菌 B.铜绿假单孢菌 C.厌氧菌 D.真菌 E.结核菌 3.呼气性呼吸困难的发生机制是（E） A.大气道狭窄梗阻B?广泛性肺部病变使呼吸面积减少 C.肺组织弹性减弱 D. 上呼吸道异物刺激E?肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄 4.慢性肺心病的主要病因是（A） A.慢支并发阻塞性肺气肿 B.支气管哮喘 C.支气管扩 D.重症结核 E.肺血管栓塞 5.肺气肿发生气流受阻的主要病因是（B） A.大气道狭窄 B.小气道病变 C.通气/血流比例失调 D.弥散功能障碍E通气不足 6.呼吸衰竭最早、最突出的表现是（A ） A.呼吸困难 B.发绀 C.肺性脑病 D.血压升高 E.肾衰竭 7?浸润性肺结核的好发人群是（D ） A.儿童 B.婴幼儿 C.老年人 D.成年人 E.孕妇 8.肺结核最主要的传播途径为（D ） A.直接蔓延
B.消化道传播 C.淋巴传播 D.呼吸道传播 E.血液传播 9.肺结核患者在家疗养，但痰中有结核菌，最简便有效的处理痰的方法是 (C ) A.煮沸 B.深埋 C.焚烧 D.70%乙醇浸泡 E.5%苯酚浸泡 10.关于胸膜炎所致的胸痛描述正确的是（D ） A.位于心前区，呈压榨样疼痛 B?沿肋间神经呈带状分布 C.在剧咳或劳动中突然发生 D.以腋下为明显，且可因咳嗽和深呼吸而加剧 E.位于心前区，呈窒息样痛 11.肺癌中最常见的组织类型是（A ） A.鳞状上皮细胞 B.小细胞未分化癌 C.大细胞未分化癌 D.腺癌 E.肺泡癌
常见的呼吸系统疾病有哪些
常见的呼吸系统疾病有哪些 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《常见的呼吸系统疾病有哪些》的内容，具体内容：呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。下面我给大家详细讲解相关知识吧。... 呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。下面我给大家详细讲解相关知识吧。 常见的呼吸系统疾病 哮喘病 哮喘病英文：bronchial asthma，简称哮喘，俗称"吼病"，祖国医学称"哮证"，是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。根据权威机构济南哮喘病医院哮喘病可分类为：慢性支气管炎哮喘、过敏性哮喘、药物性哮喘、老年性哮喘、咳嗽变异性哮喘、慢性哮喘、运动性哮喘、儿童性哮喘等十几类。 气管炎 气管炎(chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起的气管、支
气管粘膜炎性变化，粘液分泌增多，临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息为主要特征。本病早期症状较轻，多在冬季发作，春暖后缓解，且病程缓慢，故不为人们注意。晚期病变进展，并发阻塞性肺气肿时，肺功能遭受损害，影响健康及劳动力极大。本病为中国常见多发病之一，几十年临床数据表明发病年龄多在40岁以上，吸烟患者明显高于不吸烟患者，在中国患病率北方高于南方，农村较城市发病率稍高。 支气管炎支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性炎症。多数是由细菌或病毒感染引起的，根据流行病学的调查，主要为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆菌等。此外气温突变、粉尘、烟雾和刺激性气体也能引起支气管炎。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。又分慢性支气管炎和急性支气管炎两种。急性支气管炎以流鼻涕、发热、咳嗽、咳痰为主要症状，并有咽声音嘶哑、喉痛、轻微胸骨后摩擦痛。初期痰少，呈粘性，以后变为脓性。烟尘和冷空气等刺激都能使咳嗽加重。慢性支气管炎主要表现为长期咳嗽，特别是早晚咳嗽加重。如果继发感染则发热、怕冷、咳脓痰。临床数据表明冬季，是此病的高发季节。 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)，一种不可逆的慢性肺部疾病，包括两类：慢性支气管炎(chronic bronchitis)及肺气肿(emphysema)。是一种可以预防可以治疗的疾病，有一些明显的肺外效应，可加重一些患者疾病的严重程度，以不完全可逆的
第23章 消化系统和呼吸系统的发生
第23章消化系统和呼吸系统的发生一、选择题 【A/型/题】 1.原始消化管的构成是（） A.内胚层和体壁中胚层 B.内胚层 C.脏壁中胚层 D.内胚层和脏壁中胚层 E.体壁中胚层 2.副胰管来自（） A.腹胰管近侧段 B.腹胰管远侧段 C.背胰管近侧段 D.背胰管远侧段 E.背胰管近侧段和腹胰管近侧段融合 3.中肠将分化为（） A.自胃至横结肠右1/3之间的消化管 B.自胃至横结肠右2/3之间的消化管 C.自十二指肠至横结肠右1/3之间的消化管 D.自十二指肠至横结肠右2/3之间的消化管 E.横结肠左1/3至肛管上段的肠管、部分泌尿系统的器官 4.原始消化管头端的封闭膜位于( ) A.唇部 B.牙板处 C.咽与食管交界处 D.口腔 E.咽的头部 5.盲肠突位于（） A.中肠中肠袢头支与尾支交界处 B.中肠袢与卵黄囊相连处 C.中肠袢与尿囊相连处 D.空肠与回肠分界处 E.大肠与小肠分界处 6.下列关于中肠的演变,错误的是( ) A.中肠生长迅速,形成凸向腹侧的中肠袢 B.中肠袢的顶部与卵黄蒂相连而被分为头支和尾支 C.中肠袢一度进入脐带的胚外体腔 D.中肠袢退回腹腔时尾支在前,头支在后 E.头支形成空肠和回肠的大部分,尾支主要形成结肠 7.中肠袢进入脐腔形成生理性脐疝的原因不包括( ) A.中肠袢生长迅速 B.肝体积大 C.中肾增大 D.腹腔相对较小
E.卵黄蒂的牵拉 8.下列关于胰腺的发生,正确的是( ) A.外分泌部来自外胚层 B.内分泌部来自内胚层 C.胰导管来自中胚层 D.胰头仅由背胰发育而来 E.胰体和胰尾由腹胰发育而来 9.尿直肠隔的间充质起源于( ) A.尿囊和后肠之间 B.尿囊与直肠之间 C.尿囊与卵黄囊之间 D.尿囊与泄殖腔之间 E.尿生殖窦与后肠之间 10.原始消化管头尾两端的封闭膜破裂是在（） A.胎儿出生后 B.分别在第4周和第8周 C.分别为4个月和8个月 D.分别为8个月和10个月 E.分别为3个月和4个月 11.上皮细胞增殖迁移形成胸腺的是( ) A.第1对咽囊 B.第2对咽囊 C.第3对咽囊 D.第4对咽囊 E.第5对咽囊 12.胚胎早期大肠和小肠的分界标志是( ) A.管径细者为小肠,管径粗者为大肠 B.突入脐腔者为小肠,不突入脐腔者为大肠 C.盲肠头侧段为小肠,盲肠尾侧段为大肠 D.卵黄蒂连接处的头侧段为小肠,尾侧段为大肠 E.有肠系膜者为小肠,无肠系膜者为大肠 【B/型/题】 (13~16题共用备选答案) A.第1对咽囊 B.第2对咽囊 C.第3对咽囊 D.第4对咽囊 E.第5对咽囊 13.咽鼓管来源于( ) 14.腭扁桃体上皮来源于( ) 15.上一对甲状旁腺来源于（） 16.胸腺来源于（） (17-20题共用备选答案) A.先天性脐疝 B.气管食管瘘 C.甲状舌管囊肿 D.脐瘘 E.肺透明膜病 有下列症状/表现的先天性畸形是 17.有粪便从脐部流出的是( ) 18.有包块从脐部膨出的是( ) 19.颈部正中存在包块的是( )
呼吸系统常用药物
呼吸系统用药 镇咳药 目前常用的镇咳药，根据其作用机制分为两类：一、抑制延髓咳嗽中枢的中枢性镇咳药，又可分为成瘾性和非成瘾性两种;二、抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经、传出神经或效应器中任何一环节的外周性镇咳药。 一、中枢性镇咳药 （一）成瘾性镇咳药(本院药品有磷酸可待因片和复方可待因口服液) 可待因 【药理作用】 是阿片生物碱的一种,又称甲基吗啡。能直接抑制延脑的咳嗽中枢，镇咳作用迅速而强大,疗效可靠，镇咳强度约为吗啡的1/4。镇痛作用约为吗啡的1/12~1／７,但强于一般解热镇痛药。其镇痛、呼吸抑制、便秘、耐受性及成瘾性等作用均较吗啡弱。 【体内过程】 口服吸收快而完全,其生物利用度为４0%~70%。一次口服后,约1小时血药浓度达高峰,ｔ1/２约为3～4小时。易于透过血脑屏障及胎盘,主要在肝脏与葡萄糖醛酸结合，约1５%经脱甲基变为吗啡。其代谢产物主要经尿排泄。 【临床应用】 1、各种原因引起的剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤适用于伴有胸痛的剧烈干咳。由于本品能抑制呼吸道腺体分泌和纤毛运动，故对有少量痰液的剧烈咳嗽，应与祛痰药并用。 2、可用于中等度疼痛的镇痛。 ３、局部麻醉或全身麻醉时的辅助用药，具有镇静作用。 【不良反应】 主要不良反应是成瘾性。治疗量时不良反应少见，偶有恶心、呕吐、便秘及眩晕;大剂量可抑制呼吸中枢，并可发生烦躁不安等兴奋症状。过量可以引起小儿惊厥,可用纳洛酮对抗。 【注意事项】
下列情况应慎用： 1、支气管哮喘; 2、急腹症，在诊断未明确时,可能因掩盖真象造成误诊; 3、胆结石,可引起胆管痉挛; 4、原因不明的腹泻,可使肠道蠕动减弱、减轻腹泻症状而误诊； 5、颅脑外伤或颅内病变,本品可引起瞳孔变小,模糊临床体征; 6、前列腺肥大病因本品易引起尿潴留而加重病情。 7、重复给药可产生耐药性,久用有成瘾性。 8、服药期间不宜饮酒 【药物相互作用】 1、本品与抗胆碱药合用时，可加重便秘或尿潴留的不良反应。 2、与美沙酮或其他吗啡类中枢抑制药合用时，可加重中枢性呼吸抑制作用。 3、与肌肉松弛药合用时，呼吸抑制更为显著。 4、本品抑制齐多夫定代谢,避免二者合用。 5、与甲喹酮合用，可增强本品的镇咳和镇痛作用。 6、本品可增强解热镇痛药的镇痛作用。 7、与巴比妥类药物合用，可加重中枢抑制作用。 8、与西咪替丁合用，可诱发精神错乱，定向力障碍及呼吸急促。 复方可待因口服液（新泰洛其）：本品为复方制剂,其组分为：每1ml含磷酸可待因1.0mg,盐酸麻黄碱０．6mg,愈创木酚磺酸钾14mg，盐酸曲普利啶０．１4mg。因此除止咳作用还具有收缩鼻粘膜血管和抗过敏作用。所以也适用于感冒综合症状及上呼吸道感染引起的咳嗽、咳痰、支气管哮喘、鼻塞、流涕、喷嚏、肌肉酸痛、头痛乏力。 (二）非成瘾性镇咳药 由于成瘾性镇咳药存在成瘾、呼吸抑制等问题，近年来已研制较多的非成瘾性中枢镇咳药，用于替代可待因等药物。但是仍需避免用于痰多、痰液粘稠的咳嗽患者。 右美沙芬:本品为吗啡类左吗喃甲基醚的右旋异构体。镇咳作用与可待因相等或稍强,无镇痛作用,治疗量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性和耐受性，偶
呼吸系统疾病试题及答案
肺炎病人的护理 一、名词解释 1.肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致，是呼吸系统的常见病。 2.社区获得性肺炎（CAP）是指医院外罹患的感染性肺实质性炎症包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 3.医院获得性肺炎（HAP）是指病人入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院后48小时后在医院内发生的肺炎。 二、单选题 1.肺炎球菌性肺炎的药物治疗首选（B） A 万古霉素 B 青霉素 C 红霉素 D 阿奇霉素 2.肺炎支原体肺炎的药物治疗首选（C） A 万古霉素 B 青霉素 C 红霉素 D 链霉素 3.肺炎球菌性肺炎患者咳痰的的典型特点为（D）A白色粘痰 B黄色脓痰 C 粉红色泡沫痰 D 铁锈色痰 4.肺炎球菌性肺炎患者出现剧烈胸痛时，应采取的护理措施是（C） A 观察生命体征 B吸氧 C 取患侧卧位 D 雾化吸入 5.肺炎球菌性肺炎患者的热型常为（C） A 间歇热 B弛张热 C稽留热 D不规则热 三、多选题 1.肺炎按解剖部位分为（ABD）
A 大叶性肺炎 B 小叶性肺炎 C 支原体肺炎 D 间质性肺炎 2.以下哪些是肺炎链球菌肺炎的并发症（ABD） A 感染性休克 B胸膜炎 C心肌炎 D关节炎 3.高热患者的护理包括（ABCD） A 畏寒、寒战时注意保暖 B 高热时物理降温为宜 C 热退出汗时协助擦干、更换衣服、被褥 D 做好口腔护理 4.以下哪些是肺炎支原体肺炎的临床表现（ABCD） A 乏力、咽痛、头痛 B咳嗽、发热 C 食欲缺乏、腹泻 D肌痛、耳痛 5.肺炎并发感染中毒性休克时应采取的措施包括（ABD）A密切观察病情变化，及时发现早期休克征象 B取仰卧中凹位，减少搬动，注意保暖 C高流量吸氧（2-3L/min） D监测治疗反应，预防心衰发生 四、简答题 1.简述肺炎球菌性肺炎患者的健康教育。 ①活动与休息：规律生活、适当锻炼。 ②饮食指导：加强营养等。 ③心理指导：告知患者肺炎经积极治疗后，一般可彻底治愈，以减轻患者的焦虑。 ④用药指导：按医嘱用药，注射肺炎球菌疫苗。 ⑤出院指导：按时复诊，出现异常及时就医，必要时注射流感疫苗、肺炎球菌疫苗。 2.病例分析：病人男性，67岁，因肺炎球菌性肺炎住院，查体：T39摄氏度，P，92次每分钟，R24次每分钟，神志清楚，面色潮红，口角疱疹，痰液粘稠，不易咳出，情绪烦躁，生活不能自理，医生嘱咐