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Th22细胞新型T细胞亚群研究进展_陈琨

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(1):85-93.

文章编号:1007-8738(2010)08-0835-03

Th22细胞新型T 细胞亚群研究进展

陈琨

综述

杨琨2

审阅(第四军医大学:

口腔医学系9队,

基础部免疫学教研室,陕西西安710032)

收稿日期:2010-06-06; 接受日期:2010-06-18

基金项目:国家高技术研究发展计划(863)重大项目(2006AA02A237);国

家自然科学基金资助项目(30872371)

作者简介:陈琨(1988-),男,陕西宝鸡人,2006年级学员

Te:l 029-********;E-m ai:l chenkun45@126.co m

*Corres pond i ng author ,E-m ai:l yangkunkun@f m m u .edu .cn

[关键词]Th22细胞;IL-22;银屑病;伤口愈合[中图分类号]R329.11 [文献标识码]A

在不同的CD 4+T h 细胞亚群中,T h17细胞介导的免疫应答在炎性疾病发生中起着重要的作用,这是由于T h17细胞免疫反应失调可诱导多种炎症反应而致自身免疫性疾病的发生,如银屑病

[1]

、慢性特异性皮炎

[2]

等。Th17细胞产生的多

种细胞因子(如IL-17、IL-22、IL -6等)参与多种炎症反应和自身免疫性疾病的发生发展。近年来,人们对I L-22在T h17细胞介导的免疫应答中所起的作用给予了更多的关注。研究发现,机体内可能存在着一群不同于已知T h1细胞、Th2细胞及T h17细胞的新型CD 4+

Th 细胞亚群,具有分泌I L-22的能力,有学者称之为/T h220细胞

[3]

。由于T h17细胞也可分泌IL-

22,这就需要对原本归于T h17细胞所致生理或病理改变的机制进行重新探讨,以阐明T h22细胞在免疫应答中的作用。以下就T h22细胞/I L-22的生物学功能及与相关疾病发生发展的关系进行简要综述。

1 发现

新近文献报道

[4]

,Sara 等在健康成人血液的CD4+

记忆

性T 细胞中发现一群表型为CLA +(皮肤淋巴细胞相关抗原)CCR 4+CCR6+CCR 10+的T 细胞,完全不同于其他T 细胞亚群,暂称其为CCR4+CCR 6+CCR 10+记忆T 细胞,因其仅分泌IL-22,不分泌IL -4、IL -17和IFN-C ,又将其命名为IL-22+IL-17-T 细胞,或Th22细胞。由于CCR 4和CCR 10是皮肤归巢受体,T h22细胞被认为与皮肤的病理生理及稳态有密不可分的联系。

进一步研究表明,T h22细胞为CD 3+CD 4+亚群,CD 8、NK 细胞表面标志物CD56及Foxp3均为阴性,T-bet low 、ROR -C low 、GATA low 、AHR +(芳香烃受体)[4-5],由于AHR 与配体结合可刺激I L-22产生,提示T h22细胞可能为非T c 、NK 、T reg 、Th1、T h2和T h17的一个新的、可分泌IL-22的Th 细胞亚群。那么,T h22细胞是否能够作为一类新的、独立的T 细胞亚群,Ste f an i e 等[5]通过实验进行了验证,即在T h1细胞、Th2细胞、T h17细胞或T reg 细胞诱导环境下,皮肤来源的记忆T h22细胞克隆不仅不会失去分泌IL -22的能力,也不会分泌其他T 细胞亚群的特征细胞因子,由此确定T h22细胞是一个独立稳定的谱系。T ho m as 小组和Sara 小组也用不同的实验分别证明了T h22细胞亚群的独立性。

2 分化

IL-6和TN F 共同对Th22细胞的分化起诱导作用。T hom -as 等[3]分离外周血初始T 细胞,并用多种细胞因子单独或组合诱导极化过程,结果表明,IL-6对Th22细胞的分化有至关重要的作用,单独刺激便可诱导初始T 细胞向T h22细胞的大量分化,因此,IL-6有可能是Th22细胞分化的启动因子。当

TNF和IL-6共同刺激初始T细胞,流式细胞术检测结果显示,IL-22+IL-17-I FN-C-细胞比例较单独应用IL-6时更高,由此看来,TN F在T h22细胞的分化中可能起促进作用,具体机制目前尚无文献报道。

T h22细胞同其他CD4+效应T细胞亚群相似,不仅细胞因子可诱导其细胞亚群的分化,抗原提呈细胞也可启动T细胞亚群的极化过程。T ho m as等用已接触抗原的cDCs(conven-ti onal DCs,LPS刺激cDCs成熟)和pDCs(plas m acy t o id-li ke DC s,Cp G-conta i n i ng o li gonuc l eotide2006即CpG-2006刺激pDCs成熟)刺激初始CD4+T细胞,结果表明p DC s对T h22细胞的诱导作用比cDCs强。在刺激Th22细胞分化的c DC s培养基中加入成熟的p DC s,可起到促进分化的作用;而在刺激分化的p DCs培养基中加入成熟的cDCs却抑制T h22细胞的分化,这些补充实验说明成熟的pDCs可间接促使初始T细胞向Th22细胞分化。之后T ho m as等又发现pDCs和cDCs都可产生高浓度的TNF和IL-6,但c DC s还产生I L-10,这一结果不仅解释了成熟p DCs刺激Th22细胞分化的原因,而且还提出了IL-10作为T h22细胞分化抑制因子的可能。

TGF-B可诱导T h17细胞的分化,但在T h22细胞的分化中却是抑制因子[5]。通过TN F、IL-6和TGF-B共同刺激初始T细胞的实验发现T h22细胞的分化明显被抑制,而且随着TGF-B浓度的增加,T h22细胞分化的抑制程度也呈递增趋势。除TG F-B外,IFN-A也在T h22细胞分化中起抑制作用。如利用Cp G-2216处理过的p DC s有选择性激活IFN-A产生的特性来诱导初始T细胞的分化,结果发现,这类pDCs对T h22细胞没有明显的诱导分化作用;而在T h22细胞分化过程中封闭IFN-A,则不影响T h22的分化成熟,进一步证明了IFN-A对T h22细胞分化的抑制作用。

3功能

目前研究表明,T h22细胞可能在皮肤炎性疾病发生过程中起重要作用,其发挥免疫调节作用的主要效应因子是IL-22。IL-22是2000年由R enau l d小组首次发现,起初被命名为IL-10相关的T细胞来源的诱导因子(IL-T I F)[6],之后不久被证实是新型细胞因子,最终被命名为I L-22,因其与I L-10有23%的同源性,故归入IL-10家族。I L-22受体包括一个IL-22R1链和一个IL-10R2链,I L-22结合的特异性依赖于IL-22R1,而IL-10R2则介导细胞内的信号转导。I L-22R1表达于人的皮肤、肝、肺、肾、胰腺中,T细胞、B细胞、NK细胞及单核细胞等免疫细胞表面缺少IL-22R1的表达,而IL-10R2则广泛表达于各组织中[7]。如此说来,IL-22虽然由免疫细胞产生,但对它们并不起作用,而是调节一些特定组织细胞、特别是上皮细胞的功能[8]。

K ristine等[9]在对慢性特异性皮炎(AD)模型的研究中发现,虽然T h17细胞的比例很低,但源自CD3+CD4+T细胞的IL-22mRNA水平仍有升高,而在Th细胞的各亚群中,IL-22主要由Th17和T h22分泌,提示在这个皮肤炎性疾病中,起作用的IL-22极有可能来自Th22细胞。K e rsti n等[10]通过实验,总结了银屑病模型中的两大重要现象:1IL-22水平在银屑病病灶组织中明显上调,并且血液中IL-22水平高低与疾病的严重程度相关,在患者对症治疗后可使皮肤和血液中I L-22水平降低;o病灶组织中I L-22的水平可调节I L-22敏感基因的表达,而这些基因的表达与银屑病的皮肤病变和疾病病理过程有关。这些现象均说明在银屑病中,IL-22起着举足轻重的作用。

IL-22敏感基因编码的产物可被分为三类:1分化相关蛋白;o抗微生物蛋白;?迁移相关蛋白(m ob ility and m-i g rati on-regu l ating pro te i ns)。IL-22可降低分化相关基因的表达,这些基因主要包括FLG(profil aggr i n),KRT1(kera ti n), KRT10,K LK7(ka lli kre i n)等。角质形成细胞的终末分化过程其实是一个凋亡过程,最终形成角质层。每个角质形成细胞的分化是从颗粒层移向角质层的过程,也是各细胞器溶解、中等粗细角蛋白丝网结合成大纤维丝的过程。FLG编码某前体分子,在终末分化过程中,参与细胞核的溶解过程,并且表达一些中间丝相关蛋白,这些蛋白结合胞质蛋白丝网,使其融合成大纤维丝。大纤维丝中的角蛋白是由KRT1和KRT10编码的,KRT1和KRT10功能丧失可导致皮肤的脆性增加。K LK7是丝氨酸蛋白酶,溶解角化粒胞外部分的两类粘连蛋白,这两类蛋白的溶解是形成皮肤生理性鳞屑样脱皮的基础。K ati a等[11]运用重建的人上皮组织证明,I L-22诱导角质形成细胞增生、导致上皮组织增厚;然而,基底层角质形成细胞并没有发生增殖,颗粒层透明角质颗粒消失,这些均与银屑病的病理现象相一致,因此被许多学者认为是与I L-22调节角质形成细胞内分化相关蛋白的表达有关。

银屑病的另一大主症为炎性反应,对病患组织的分析发现,受IL-22调节的抗微生物蛋白随IL-22水平的升高而明显上调,其主要包括S100A7(psoriasis)、S100A8、S100A9和B-de fensi n2、B-defens i n3。S100A7、S100A8和S100A9蛋白属于钙结合蛋白S100家族,参与细胞内外各种活动的调节。例如S100A7对炎性细胞、特别是CD4+T细胞有趋化作用,有学者认为S100A7有可能是银屑病病变的起始因素,而IL-22对S100A7的诱导表达有重要作用。与S100A蛋白作用方式不同的是,B-defensin2通过降低微生物膜的稳定性发挥作用。IL-22诱导产生的抗微生物蛋白通过不同的机制促进炎性细胞浸润,以阻隔或杀灭病原微生物,从而加强机体皮肤的非特异性免疫。进一步实验表明,IL-22对表皮抗微生物能力的促进作用不仅通过局部T细胞的浸润和抗微生物蛋白的表达,另外还可通过提高系统免疫力来保护机体。IL-22在感染病灶周围的淋巴结中也可产生,T细胞被DC激活后可大量分泌IL-22,经由淋巴结中表达的IL-22结合蛋白运送至各类上皮组织,使未感染的上皮细胞也可诱导产生抗微生物蛋白,形成机体的系统保护作用。

另一组是和细胞迁移相关的蛋白。IL-22可促进MM P1 (ma tr i x me tall opro te i nase1)和MM P3的表达,抑制DSC1 (des m oco llin)和ANXA9(annex i n)的表达。MM P1溶解纤维状I型胶原,启动角质形成细胞的迁移,抑制MM P1可导致这些细胞的迁移能力明显受损,迁移率显著下降。MM P3是一类底物特异性不很明显的蛋白酶,不仅可降解原有的多细胞间

的肌动蛋白网,对伤口收缩有利,而且对细胞外基质的降解显示其抗炎作用。在MM P3缺陷的小鼠中,免疫细胞向炎症处的迁移能力下降,对细菌的清除率也有所降低。D SC1是桥粒黏连蛋白,ANXA9是膜联蛋白家族成员,这些蛋白在钙离子依赖信号转导下结合磷脂酰丝氨酸,进而调节肌动蛋白动力学(acti n dyna m i cs),而肌动蛋白细胞骨架可以迅速降解和重塑,有利于细胞运动和胞吞等各种细胞功能的发挥。鉴于IL-22在银屑病中的重要作用,通过阻断IL-22有望成为治疗银屑病的一种新途径。

T h22细胞除分泌I L-22这个效应因子外,还分泌FGF-1、FGF-5、FGF-10等一些成纤维细胞生长因子和一些趋化因子,它们的共同作用可以促使血管生成,加快伤口愈合[5]。FGF-1对于不同的细胞均具有很强的促分裂作用,在这当中也包括内皮细胞、血管平滑肌细胞,这对于血管的生成是很重要的因素;FGF-5作用于神经元的分化,在皮肤愈合过程中, FGF-5对于破损皮肤处的神经末梢是否也起同样作用是值得探讨的问题;而FGF-10可以促进角质形成细胞的增殖,对不同银屑病患者的皮肤进行FG F-10的免疫组化分析发现,在患病区皮肤中FG F-10水平明显上调[12],提示Th22细胞可能通过多种细胞因子作用于角质形成细胞,而致银屑病的发生。同时,T h22细胞还分泌CCL7、CCL15和CCL23等多种趋化因子,使内皮细胞增殖、迁移,加快血管的形成。研究者发现,在体外伤口模型中加入T h22细胞培养上清,4h后即可发现伤口处上皮层开始愈合,进一步证明T h22细胞对伤口愈合具有促进作用。值得强调的是,T h22细胞像Th17细胞一样,通过对角质形成细胞作用,使其分泌趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11来招募T细胞起促炎作用;同时,T h22细胞培养上清还可诱导补体经典激活途径和旁路途径中的因子活化,启动补体的应答通路[5]。此外有研究发现,I L-22可以增强TN F-A的信号转导,加大其促炎作用,这些研究结果均说明Th22细胞有可能具有促进机体固有免疫和适应性免疫应答的作用。

值得注意的是,IL-22还与自身免疫性疾病的发生密切相关。A izawa小组证实,在大鼠自身免疫性心肌炎实验模型中,采用可表达IL-22抗体的真核质粒进行基因治疗,对疾病缓解有积极作用,并且发现了I L-22的靶细胞是平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞等非炎性细胞,这为银屑病的治疗提供了一种新的思路。一些文献还阐述了IL-22对肿瘤细胞的影响,W eber等[13]认为,I L-22能诱导小鼠乳腺癌细胞的周期停滞在G2/M期,降低细胞的增殖率。另外,Z enew icz等[14]证实了在急性肝炎中IL-22对肝细胞具有保护作用,但具体机制尚不清楚。

4结语

T h22细胞是T细胞亚群中能调节皮肤炎性疾病中上皮细胞反应的细胞,目前看来T h22细胞在皮肤变应性疾病的发生发展中起着主要的作用,随着研究的深入,可能为皮肤疾病的治疗提供理论依据和治愈可能。有关T h22细胞信号转导、具体分化机制以及在其他器官中分布及相关作用,还有待进一步研究和探讨。

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T细胞亚群的分类及功能

T细胞亚群的分类及功能更新时间：2004-4-29 3:56:00 T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞（表8-2）。表8-2 TCRαβ+T细胞与TCRγδＴ细胞的特性 TCRαβＴ细胞TCRγδＴ细胞分子结构二硫键相连的异二聚体分子二硫键相连的异二聚体分子多样性多少分布周围血60%～70% 周围血1%～10%表皮及肠粘膜上皮表型CD4+CD8+（DP）60% CD4-CD8-（DN）35% CD2+100% CD5+＞95% CD4-CD8-（DN） CD2+ CD5- 发育胸腺(发生晚) 胸腺(发生早)存在胸腺外途径功能识别与MHC分子结合的多肽复合分子抗原可能的作用第一线防御细胞的原始受体可识别MHC或MHC样分子识别由MHC 样分子呈递的抗原 TCRαβＴ细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。根据TCRαβＴ细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。（一）TCRαβＴ细胞二类T细胞表型分子均呈CD2+、CD3+阳性，但γδＴ细胞为CD4-、CD8-双阴性细胞（double negative cell,DN）或CD8+，而αβＴ细胞其表型为CD4+或CD8+单阳性细胞（single positive cell,SP）。

T细胞及其亚群分型

T细胞及其亚群分型上海优宁维生物科技有限公司利用标志物分析T细胞亚群 T细胞及其亚群可以根据细胞表面表达的不同标志物而区分，如CD3，CD4，CD8和CD25。使用这些结合了荧光的抗体直接标记这些标志物之后，多色流式分析技术就可以帮助研究者对单个细胞同时进行多个标志物的测量，而这可以提供特定样品关于细胞系以及细胞亚群分化阶段的信息。在分析中通过增加如CCR7，CD62L，或CD69这样的把标志物，则可以提供更多的信息，如细胞粘附并固定到体内的能力，或感兴趣的T细胞亚群的活化状态等。通过分析细胞表达出的标志物——不仅有细胞表面受体，还包括细胞因子分泌profile和细胞内信号分子——研究者已经确定了多种细胞分型，各自代表了功能各不相同的T细胞亚群（如Th1，Th2，Th17，Treg，Th9）。通过细胞分选分离选定的细胞群

结合使用表面标志物和细胞分选仪，如BD FACSAria? III 和BD Influx? 系统，可以从复杂的细胞混合物中分离出特定的细胞群。纯净、有活性的细胞群还可以在培养过程中扩增，分化并保存。针对一些特定的应用，BD生物科学的科学家已经研究出详细分选操作方法，例如分离人调节性T细胞（Treg）方法，使用富含CD4的细胞，根据CD4+CD25int-hi CD127low 表型分选，这种方法的效率和产率都会更高。充分利用多色流式分析仪的工具无论您刚刚开始使用流式细胞仪，或是正在设计一个复杂的多色实验，抑或正在寻找一种更简单的方法搭建并优化仪器，我们都一路相伴，为您提供丰富的工具和信息。我们优宁维公司可以为客户提供给免费荧光抗体配色服务：欢迎同时索取多色荧光配色图谱！Email: fcm@https://www.wendangku.net/doc/7b11753304.html, 常见T细胞标志物，如下表

T细胞亚群

T淋巴细胞亚群(来自:中国免疫学网) 应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4+CD8-和CD4-CD8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。一．CD4阳性细胞群 1.Th1和Th2亚群应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，可分为Th1和Th2。 Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、IIL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IIL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF）,抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看，CD4+CD45RO+前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4+CD45RO+前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细

T淋巴细胞亚群报告的阅读与分析

T淋巴细胞亚群报告的阅读与分析彭晓在细菌感染性疾病，我们已经习惯了用白总分检查来了解感染的状态和做出相应的处理。作为细胞免疫重要内容的T淋巴细胞及亚群的检测在一些疾病中也有相应的结果，根据这些结果可以解释发病机理、对患者的免疫功能和预后做出判断以及指导治疗。这些疾病主要包括：1.病毒感染性疾病；2.肿瘤性疾病； 3.自体免疫性疾病； 4.器官移植患者； 5.其他免疫缺损或异常的患者。在各大型医院，T细胞亚群已经成为以上疾病中常规使用的项目。在白细胞中淋巴细胞是非常重要的一类。它分为主要参与细胞免疫的T淋巴细胞（CD3+）和主要参与体液免疫的B淋巴细胞（CD19+）。而T淋巴细胞又分为辅助性T淋巴细胞（CD3+CD4+）和抑制性/细胞毒性T淋巴细胞（CD3+CD8+）。在正常情况下，各群淋巴细胞的数目和相对比例都在一定的范围内。淋巴细胞和主要的亚群 T h1 辅助T(分泌I F N等) (C D3+C D4+) T淋巴细胞T h2 (C D3+)(分泌I L-4等) C D28(+) 淋巴细胞抑制T\细胞毒T杀伤性细胞毒（肝炎） (C D3+C D8+) C D28（-） B淋巴细胞抑制性（肿瘤） (C D19+) （方框内为T细胞亚群报告中所包括的内容） T淋巴细胞亚群报告中包括实验室报告和医生报告。前者主要是供实验室人员进行条件和质量控制所用，后者是供医生阅读,较为方便清晰。在T淋巴细胞亚群的医生报告中提供了以下内容： 1. 总T（CD3+）淋巴细胞的绝对计数：就如白总分中的白细胞计数一样，该细胞的绝对计数(个/ul)一般也在一定范围内。在一些情况下，如病毒感染、化学和物理因素、免疫系统的衰竭或其它功能紊乱、造血系统异常等疾病时此值可能会有异常。曾有人报道淋巴瘤患者的淋巴细胞数目多时预后较好。由此可以推测，肿瘤患者的T淋巴细胞数目较高时（在正常范围内）预后也应该较好。 2. 辅助T（CD3（+）CD4（+））细胞的绝对计数和百分比。 3. 抑制T（CD3（+）CD8（+））细胞的绝对计数和百分比。如上图所示，无论是CD3（+）CD4（+）还是CD3（+）CD8（+）细胞，都可以进一步划分为更进一步的亚群。 4. CD3(+)细胞中的CD4、CD8双阳性或双阴性细胞：

T细胞亚群的分类及功能

T细胞亚群的分类及功能更新时间：2004-4-29 3:56:00 T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞（表8-2）。表8-2 TCRαβ+T细胞与TCRγδT细胞的特性 TCRαβT细胞TCRγδT细胞分子结构二硫键相连的异二聚体分子二硫键相连的异二聚体分子多样性多少分布周围血60%～70% 周围血1%～10%表皮及肠粘膜上皮表型CD4+CD8+（DP）60% CD4-CD8-（DN）35% CD2+100% CD5+＞95% CD4-CD8-（DN） CD2+ CD5- 发育胸腺(发生晚) 胸腺(发生早)存在胸腺外途径功能识别与MHC分子结合的多肽复合分子抗原可能的作用第一线防御细胞的原始受体可识别MHC或MHC样分子识别由MHC 样分子呈递的抗原 TCRαβT细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。

根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。（一）TCRαβT细胞二类T细胞表型分子均呈CD2+、CD3+阳性，但γδT细胞为CD4-、CD8-双阴性细胞（double negative cell,DN）或CD8+，而αβT细胞其表型为CD4+或CD8+单阳性细胞（single positive cell,SP）。在末梢血主要为αβT细胞可占95%，而γδT细胞只占1%～10%。αβT细胞为主要参予免疫应答的T细胞，而对γδT细胞功能不十分了解，可能是具有原始受体的第一防线的防御细胞，与抗原感染有关。（二）CD4+细胞

Th22细胞新型T细胞亚群研究进展_陈琨

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T细胞及其亚群分型

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