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椎-基底动脉急性缺血性脑血管病的分类建议

关于基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表现各异。这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩有关。VBD的发生率文献报道各不一样，范围从0.05%到18%。大多数的VBD病人没有症状，偶然发现。然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。VBD最重要的临床表现是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。CT和MRI的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。本文总结了VBD相关的解剖和疾病起源、相关的影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系；以及影像学表现比如MRI上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。此外，综述VBD的临床表现、放射学在诊断中所扮演的角色、诊疗措施以及目前已有的治疗选择。教学要点 1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。 2、Smoker等的标准包括BA形态学的三个量化指标：偏移度

和分叉的高度分别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。根据严重程度，偏侧得分和基底动脉高度分别分为0到3级。 3、有研究表明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD 降低的血流速度引起，特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流，这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的地方观察到，这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。 4、大多数的VBD病人没有症状，他们的VBD是偶然发现的。比起前循环延长扩张的病人，VBD的病人更有可能表现为没有症状，这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。临床表现可以分为压迫症状、血管事件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。 5、最常描述的缺血性损伤的部位位于脑干、在这些病例中占了41%，而且通常位于脑桥，接下来是大脑后动脉的供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其他区域（2%）。由于VBD引起的深部小动脉的潜在变化和穿支动脉的闭塞所引起的缺血性脑卒中事件，也就是小血管疾病和多发腔梗所引起的，占到所有缺血性脑卒中的2/3。

椎基底动脉供血不足与眩晕

解放军总医院第一附属医院姚存珊写在课前的话椎-基底动脉供血不足与眩晕是临床上比较常见的疾病之一，本病起病隐匿、变化快、病情重、并发症多、给患者造成很大的心理负担，也是让临床医生头疼的难治疾病。近年来本病的发病率不断增高，社会危害也是逐年上升，但是在临床上并没有得到合理规范的诊治。本课件就该方面进行详细阐述，旨在促进椎-基底动脉供血不足与眩晕在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。一、椎-基底动脉供血不足的概述椎动脉左右各一支，起源于锁骨下动脉，向上穿行于上六个颈椎的横突孔，再经枕骨打孔入颅。椎动脉在颈部走行，并无分支。椎动脉与各颈椎的位置关系极为密切。因此，其血流量容易受到颈椎活动的影响。入路以后，两条椎动脉沿着延髓腹侧面向前、向内在脑桥下缘汇合成为一条基地动脉。椎动脉和基底动脉都发出一些分支入脑，统称为椎-基底动脉系统。该系统的血液，主要供应延髓、脑桥、中脑、内耳、间脑、枕叶以及颞叶底面前庭系统全部均有椎-基底动脉系统的分支供应。因此，椎-基底动脉系统的缺血性病变必然要导致眩晕。基底动脉供血不足的常见症状不包括（） A. 耳鸣 B. 眩晕 C. 视力障碍 D. 共济失调正确答案：A 解析：临床主要表现是其供血区域的功能缺损，临床上常见的症状是眩晕、视力障碍、共济失调、头痛、意识障碍及脑干定位症。

椎-基底动脉供血不足的概述包括哪些内容？二、椎-基底动脉供血不足的临床表现椎-基底动脉供血不足，大多发生于中年以上的患者，多有动脉粥样硬化或颈椎病的病史。临床上主要表现是其供血区域的功能缺损，常见的症状有眩晕、视力障碍、共济失调、头痛、意识障碍以及脑干定位症。椎-基底动脉供血不足的临床表现主要包括：眩晕：常常是首发症状，其性质可为旋转性、移动性；或双下肢发软，站立不稳。视力障碍：表现为一过性黑蒙或视野缺损，主要是影响了大脑后动脉的血液供给所致。如枕叶缺血不太严重，视力仍可保存，但常伴有彩视、眼前闪金花，和偏头痛发作时很相似。共济失调：表现为躯体位置及步态的平衡失调。倾倒，Romberg氏征阳性，这是由于前庭和小脑功能障碍所致。头痛：大约30%-50% 以上的病例有头痛发作。头痛主要位于后枕部和顶枕部，其性质为跳痛、胀痛。并伴有恶心呕吐、出冷汗等植物功能紊乱症状。意识障碍：由于脑干缺血累及网状结构的上行激活系统时会发生晕厥甚至昏迷。脑干定位征：缺血影响了脑神经核团及在脑干中穿行的感觉、运动传导束就会产生脑干定位体征。主要表现为：球麻痹、交叉性瘫痪或四肢瘫，面部和肢体的麻木或感觉减退。当影响多个眼肌运动核团时，还会出现眼肌力弱、复视。当椎-基底动脉系统血栓形成时，则上述症状更为严重及难以恢复，定位症状更为显著。椎-基底动脉供血不足或血栓形成，主要的病因是动脉硬化，它不仅可以是血管变窄，血流量减少，还可造成附壁血栓形成，如果硬化斑块或栓子脱落还能造成栓塞。其次，颈椎外伤，颈椎的骨折或者是脱位，还有颈椎病，颈椎融合，扁平颅底，以及枕骨大孔疝等可能影响或压迫椎动脉，引起椎动脉的缺血。

2021年基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症（VBD）表示为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表示各异。这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、网状纤维缺如所致的中层的变薄以及平滑肌萎缩有关。VBD的产生率文献报导各不一样，规模从0.05%到18%。年夜大都的VBD病人没有症状，偶然发明。然而一旦有症状呈现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，并且这些症状可能会招致严重的并发症甚至死亡。VBD最重要的临床表示是血管性事件，比方缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症

状，包含压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。CT和MRI的影像学诊断标准包含基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、分叉的高度以及基底动脉直径。本文总结了VBD 相关的解剖和疾病起源、相关的影像学发明包含腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系；以及影像学表示比方MRI上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。另外，综述VBD的临床表示、放射学在诊断中所饰演的角色、诊疗办法以及目前已有的治疗选择。欧阳光明（2021.03.07）教学要点

1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属卵白酶和抗卵白酶活动之间的不服衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。 2、Smoker等的标准包含BA形态学的三个量化指标：偏移度和分叉的高度辨别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。根据严重水平，偏侧得分和基底动脉高度辨别分为0到3级。 3、有研究标明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起，特别是在那些表示为后循环一过性缺血爆发或卒中的病人。经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流，这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。最慢血流速度典范的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的处所观察到，这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。 4、年夜大都的VBD病人没有症状，他们的VBD是偶然发明的。比起前循环延长扩张的病人，VBD的病人更有可能表示为没有症状，这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。临床表示可以分为压迫症状、血管事件包含一过性缺血爆发、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。 5、最常描述的缺血性损伤的部位位于脑干、在这些病例中占了41%，并且通常位于脑桥，接下来是年夜脑后动脉的供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其他区域（2%）。由于VBD引起的深部小动脉的潜在变更和穿支动脉的闭塞所引起的缺血性脑卒中事

椎基底动脉供血不足

椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilarinsuffi—ciencyVBI)是由于各种病因引起的椎基底动脉狭窄或闭塞而导致脑干、小脑或枕叶皮层的缺血。椎基底动脉供血不足是临床常见病症。这种病症的发生多是因为动脉硬化或颈椎间盘突出、肥大压迫血管，影响了血液循环，（1）曾有猝倒发作，并伴有颈性眩晕；（2）旋颈试验阳性；（3）X线片显示椎间关节失稳或钩椎关节骨质增生；（4）除外耳源性或眼源性眩晕；（5）除外椎动脉Ⅰ段和椎动脉Ⅱ段受压所引起的基底动脉供血不足；（6）除外神经官能症、颅内肿瘤等；（7）确诊本病，尤其是手术前定位，应根据椎动脉造影检查。（8）椎动脉血流图及脑电图只有参考价值。椎基底动脉供血不足与美尼尔氏综合症怎么鉴别椎基底动脉供血不足也称椎基底动脉系统短暂脑缺血，其发作的临床诊断标准，其要点为：1)运动障碍，左侧和(或)右侧上下肢及面部软弱，麻痹或行动笨拙；2)感觉障碍，左、右侧或双侧感觉缺失，麻木或感觉异常；3)一侧或双侧视野缺失，或视物模糊；4)平衡障碍，眩晕，不稳定感或共济失调，复视，吞咽困难，或构音障碍；5)症状突起，一般持续2～15分钟，并在24小时内缓解，不遗留神经缺失。有人提出对于无明显血流动力学方面问题的病人发生的短暂脑功能缺失，更应诊断为椎基底动脉系统短暂脑缺血发作。美尼尔氏综合症的特点 ①、突发性、反复发作性，发作前无预兆。间歇期长短不定。有的发作与季节有关系，有的与内分泌有关系。 ②、反复发作，一般不能自愈，多数越发越重。容易继发另一种或二种眩晕。 ③、发作期如同在大海中乘船遇到了风浪，站立不稳，恶心、呕吐，感觉自己、周围景物、天、地旋转，伴有出汗。 ④、耳鸣、听力下降或突聋。耳鸣具体有五种表现等。

VBD 椎基底动脉扩张延长症(VBD)

精心整理 VBD椎基底动脉扩张延长症（VBD），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。主要见于男性，平均年龄为64.8岁，男女比例7.3:1。一、病因：具体病因不清楚。1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。高血压能加速这一过程。另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，造成小血管闭塞。4）扩张迂曲且搏动明显的椎基底动脉对邻近组织结构刺激或压迫引起相关症状。5）椎基底动脉延长、成角可以扭曲动脉分支的开口,导致血流减少，引起动脉分支后向区域的梗塞。6）血流动力学因素：TCD示血流在扩扩张动脉内往返，导致前行血流减少，大量血流滞留于扩张的血管，引起缺血性梗塞。7）结缔组织疾病引起的管壁结构改变。四、临床表现：后循环梗塞、脑干受压症状：可表现为头晕、颅神经麻痹、步态异常、共济失调或锥体束症等。颅神经刺激或受压症状（VII、V对脑神经最易受累，表现为面部痉挛和三叉神经痛）；脑出血（与基底动脉最大直径、侧向偏移度、高血压、应用抗凝及抗血小板治疗、女性有关；梗塞后出血）；脑积水（扩张动脉内血流会对Monro孔及三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环而导致脑积水）等。五、影像学检查：1）颈部血管超声及TCD：可作为筛查，阳性率可达60%。2）CTA：能够较好显示基底动脉与颅底解剖结构关系，但对血管动力学缺乏了解。3）MRA：确诊率可达到100%。4）DSA：是金标准，但无法显示小血管与脑组织的关系，因为有创，从而限制了应用。CT 诊断标准：Smoker标准：以鞍背、鞍上池和三脑室为界在高度上分四级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，基底动脉分叉低于或平鞍上池为1级，基底动脉分叉位于鞍上池与第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级。偏移度：鞍背或斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑为界分4级：正中为0级，旁正中之间为1级，旁正中与边缘之间为2级，边缘以外或桥小脑脚为3级。若高度≥2级，或偏移度≥2级，且直径≥0.45，诊断为VBD。MRI标准：偏移度：中线或可疑中线为1级，明显偏向一侧为2级，达到桥小脑脚为3级。高度与Smoker一致。MRA半定量标准：基底动脉长度＞29.5mm，横向偏移度超过基底动脉起点到分叉之间垂直连线10mm即为异常，椎动脉颅内长度＞23.5mm，椎动脉任一支偏离超过颅内入口到基底动脉起点之间连线10mm 为异常。六、鉴别诊断：1）基底动脉梭形动脉瘤：呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。2）桥脑小脑脚肿瘤、后颅窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA可鉴别之。七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。八、预后：3年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。

颈内动脉与椎一基底动脉系统

颈内动脉与椎一基底动脉系统 1、颈内动脉系统（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无

症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。 2、椎一基底动脉系统（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支

椎一基底动脉系统缺血

PBL GROUP 4神经病学区段 CASE1第一二幕追悔莫及 21112000033 刘晓辉椎一基底动脉系统(后循环)脑梗死 (1)大脑后动脉血栓形成:大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲(但有黄斑回避)，偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮层支闭塞，表现为双眼全盲(黄斑回避)，光反射存在，有时可伴有不成形的幻视发作;累及颞叶的下内侧时，会出现严重的记忆力损害。深穿支闭塞的表现:①丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征:表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动。②丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征:表现.为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍。③中脑脚间支闭塞出现Weber 综合征:表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫;或Benedikt综合征:表现为同侧动眼神经麻痹,对侧不自主运动。 (2)椎动脉血栓形成:若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻寨后的梗死区域，症状较为严重。延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome ):在小脑后下动脉，或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生。临床表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤(前庭神经核受损);声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳(舌咽、迷走神经，疑核受累);病灶侧小脑性共济失调(绳状体或小脑损伤);交叉性感觉障碍:即病灶同侧面部痛、温觉减退或消失(三叉神经脊束核受损)，病灶对侧偏身痛、温觉减退或消失(对侧交叉的脊髓丘脑束受损);病灶同侧Homer征(交感神经下行纤维损伤.)。由于小脑后下动脉的解剖变异很大，除上述症状外，还可能有一些不典型的临床表现，需仔细识别。 (3)基底动脉血栓形成:基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫.、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，导致死亡。基底动脉分支的闭塞会引起脑于和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。 1)脑桥前下部综合征:Millard-Gubler综合征是基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和展神经麻痹，.对侧偏瘫;Foville综合征是基底动脉的旁正中支闭塞，表现为两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。 2)闭锁综合征(locked-in syndrome ):脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。 3)基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome , TOBS ):基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括!中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。

VBD 椎基底动脉扩张延长症 VBD

VBD 椎基底动脉扩张延长症（VBD），是各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长、移位，是一种少见的后循环血管变异性疾病。主要见于男性，平均年龄为岁，男女比例:1。一、病因：具体病因不清楚。1）先天因素：内弹力层或平滑肌层缺失，如α-葡萄糖苷酶缺乏症、马凡氏综合征等。2）后天因素：男性、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、吸烟、坐位等。二、病理生理：内弹力膜广泛缺陷以及中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲。高血压能加速这一过程。另外动脉扩张、血流过度减慢以及血管内血流动力学改变可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性血管壁损伤，进一步使血管壁失去所有的支撑力，加剧扩张和延长。三、发病机制：1）扩张的血管内血流缓慢，形成导致血栓并脱落，导致远端血管闭塞。2）大量血流滞留于扩张血管内，流速缓慢，导致远端灌注不足。3）扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉深穿支，造成小血管闭塞。4）扩张迂曲且搏动明显的椎基底动脉对邻近组织结构刺激或压迫引起相关症状。5）椎基底动脉延长、成角可以扭曲动脉分支的开口,导致血流减少，引起动脉分支后向区域的梗塞。6）血流动力学因素：TCD示血流在扩扩张动脉内往返，导致前行血流减少，大量血流滞留于扩张的血管，引起缺血性梗塞。7）结缔组织疾病引起的管壁结构改变。四、临床表现：后循环梗塞、脑干受压症状：可表现为头晕、颅神经麻痹、步态异常、共济失调或锥体束症等。颅神经刺激或受压症状（VII、V对脑神经最易受累，表现为面部痉挛和三叉神经痛）；脑出血（与基底动脉最大直径、侧向偏移度、高血压、应用抗凝及抗血小板治疗、女性有关；梗塞后出血）；脑积水（扩张动脉内血流会对Monro孔及三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环而导致脑积水）等。五、影像学检查：1）颈部血管超声及TCD：可作为筛查，阳性率可达60%。2）CTA：能够较好显示基底动脉与颅底解剖结构关系，但对血管动力学缺乏了解。3）MRA：确诊率可达到100%。4）DSA：是金标准，但无法显示小血管与脑组织的关系，因为有创，从而限制了应用。CT诊断标准：Smoker标准：以鞍背、鞍上池和三脑室为界在高度上分四级：基底动脉分叉低于或平鞍背水平为0级，基底动脉分叉低于或平鞍上池为1级，基底动脉分叉位于鞍上池与第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级。偏移度：鞍背或斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑为界分4级：正中为0级，旁正中之间为1级，旁正中与边缘之间为2级，边缘以外或桥小脑脚为3级。若高度≥2级，或偏移度≥2级，且直径≥，诊断为VBD。MRI标准：偏移度：中线或可疑中线为1级，明显偏向一侧为2级，达到桥小脑脚为3级。高度与Smoker一致。MRA 半定量标准：基底动脉长度＞，横向偏移度超过基底动脉起点到分叉之间垂直连线10mm即为异常，椎动脉颅内长度＞，椎动脉任一支偏离超过颅内入口到基底动脉起点之间连线10mm为异常。六、鉴别诊断：1）基底动脉梭形动脉瘤：呈阶段性扩张，扭曲延长不明显。2）桥脑小脑脚肿瘤、后颅窝小体积脊髓瘤、脑膜瘤、听神经瘤等，DSA可鉴别之。七、治疗：1）内科：控制危险因素，预防缺血性卒中事件。2）外科：若出现严重压迫或刺激症状及脑积水可考虑手术治疗。八、预后：3年生存率约60%，主要取决于年龄病变血管以及并发症。

椎基底动脉系统

椎-基底动脉系统椎-基底动脉系统起源于锁骨下动脉，后者比邻上颌内动脉的起源处，而上颌内动脉位于甲状颈干和肋颈干的近端。在5%的患者中，左侧的椎-基底动脉直接从主动脉弓发出。此外，甲状颈干和肋颈干通常和椎-基底动脉的颅外段吻合，他们向外延伸，形成前和后外侧脊髓动脉的分支。左右两侧的椎动脉常大小不一致，左侧的椎动脉较右侧者为大。椎动脉在C6一C1颈椎横突孔中上升，从后绕过寰枕关节经枕骨大孔入颅。硬膜内椎动脉上行，沿着延髓侧方走行。椎动脉发出脑膜后动脉、脊前动脉和脊髓后动脉。极少数脊髓后动脉起源于小脑后下动脉。小脑后下动脉绕过延髓，越过扁桃体，供应小脑下蚓部、第四脑室脉络丛、小脑半球的下面。在1%的血管造影中，椎-基底动脉可能终止于小脑后下动脉。小脑后下动脉的近端向下行，然后形成良好环路。这些环包括了小脑后下动脉邻近的前、侧和后髓段。小脑后下动脉闭塞可无症状，也可出现小脑或脑干梗塞，而这种梗塞可导致严重的神经功能障碍甚至死亡。位于橄榄核后和下部分的近髓段梗塞可出现典型的延髓被外侧综合征。其表现为眼球震颤、共济失调、呕吐、构音障碍、呃逆、对侧偏身痛温觉障碍、听力减退、同侧面瘫、味觉减退、同侧horner征、声音嘶哑、吞咽困难。

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椎基底动脉供血不足临床路径

椎基底动脉供血不足临床路径一、椎基底动脉供血不足临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断:椎基底动脉供血不足（ICD-10：G45.0）（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.起病突然。 2.主要表现:头晕眩晕,肢体头面部麻木,头痛呕吐,视物旋转,后循环缺血表现,症状可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。（三）治疗方案的选择。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。 2.病因、危险因素、并发症的治疗。 3.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。（四）标准住院日为5-7天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断:椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0） 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后的检查项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱,凝血功能；

（3）胸片、心电图；（4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声;脊椎片。（七）选择用药。 1.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等 2.止晕对症药物:异丙嗪,眩晕停,强力定眩片 3.活血化瘀治疗. （八）出院标准。 1.患者病情稳定。 2.没有需要住院治疗的并发症。（九）变异及原因分析。 1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 2.住院期间病情加重，出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加。 3.既往合并有其他系统疾病，导致合并疾病加重而需要治疗，从而延长治疗时间和增加住院费用。 4.病因明确，反复发作并且有手术指征者转外科或介入科进一步治疗，转入相应治疗路径。 5.若住院期间转为脑梗塞者转入脑梗塞临床路径。适用对象：第一诊断:椎基底动脉综合征（ICD-10：G4 5.0）患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：

基底动脉延长扩张症

椎基底动脉延长扩张症（VBD）表现为椎基底动脉得扩张、延长、弯曲，临床表现各异。这个疾病得起源可能与动脉内弹力层得退化、网状纤维缺如所致得中层得变薄以及平滑肌萎缩有关。VBD得发生率文献报道各不一样，范围从0、05%到18%。大多数得VBD病人没有症状，偶然发现。然而一旦有症状出现必须引起重视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重得并发症甚至死亡。VBD最重要得临床表现就是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫邻近组织所致进展性压迫症状，包括压迫颅神经、脑干、或者第三脑室引起脑积水。CT与MRI得影像学诊断标准包括基底动脉形态学得三个量化指标：偏移度、分叉得高度以及基底动脉直径。本文总结了VBD相关得解剖与疾病起源、相关得影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间得解剖关系；以及影像学表现比如MRI上得高信号得血管征与扩张延长得血管内慢血流相关得伪影。此外，综述VBD 得临床表现、放射学在诊断中所扮演得角色、诊疗措施以及目前已有得治疗选择。教学要点 1、延长扩张得主要得病理生理机制现在认为就是与异常血管重塑与由于结缔组织中得基质金属蛋白酶与抗蛋白酶活动之间得不平衡所致得动脉壁得结缔组织异常有关。 2、Smoker等得标准包括BA形态学得三个量化指标：偏移度与分叉得高度分别作为迂曲与延长得替代指标、以及基底动脉直径。根据严重程度，偏侧得分与基底动脉高度分别分为0到3级。 3、有研究表明FLAIR图像上得高信号血管征也可以由VBD降低得血流速度引起，特别就是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中得病人。经颅多普勒超声已经观察到VBD中得慢动脉血流，这个慢血流就是由于后循环得缺血性脑卒中所引起。最慢血流速度典型得由于动脉得层流可以在最靠近血管壁得地方观察到，这个现象随着血管管径得增加变得更为明显。 4、大多数得VBD病人没有症状，她们得VBD就是偶然发现得。比起前循环延长扩张得病人，VBD得病人更有可能表现为没有症状，这可能就是因为在后颅窝中血管周围存在着更多得空间来容纳扩张得血管。临床表现可以分为压迫症状、血管事件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。 5、最常描述得缺血性损伤得部位位于脑干、在这些病例中占了41%，而且通常位于脑桥，接下来就是大脑后动脉得供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其她区域（2%）。由于VBD引起得深部小动脉得潜在变化与穿支动脉得闭塞所引起得缺血性脑卒中事件，也就就是小血管疾病与多发腔梗所引起得，占到所有缺血性脑卒中得2/3。表1：VBD得CT与MRI诊断标准标准CT MRI测量技术

椎-基底动脉系统缺血

椎－基底动脉系统缺血（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）椎-基底动脉系统又称后循环，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成，主要分支供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部、丘脑和上段脊髓等。缺血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。过去由于诊断方法和临床资料的缺乏，普遍认为后循环缺血性卒中引起的瘫痪大多数是破坏性的，某些卒中类型的病死率极高，预后很差[1] 。近年来随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，对后循环缺血的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后有了很大的认识。 1 对后循环缺血的认识历史和定义上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”，并将此概念引申到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”的概念。

可见，经典的椎基底动脉供血不足概念有两个含义，临床上是指后循环的短暂性脑缺血发作，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有短暂性脑缺血发作和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用[2]。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，椎基底动脉供血不足概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作椎基底动脉供血不足的重要原因，更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，人们已经认识到，后循环缺血同前循环缺血一样，只有短暂性脑缺血发作和脑梗死两种形式。国际疾病分类中已不再使用椎基底动脉供血不足概念，国际上也已用后循环缺血取代椎基底动脉供血不足。后循环缺血指后循环的短暂性脑缺血发作和脑梗死，其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的短暂性脑缺血发作与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。这种概念的更新体现了人们对后循环缺血认识的提高，有利于开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。 2 常见病因以及发病机制现已证实后循环缺血的常见病因主要有：①动脉粥样硬化

基底动脉延长扩张症

教学要点 1、延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血管重塑和由于结缔组织中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。 2、Smoker等的标准包括BA形态学的三个量化指标：偏移度和分叉的高度分别作为迂曲和延长的替代指标、以及基底动脉直径。根据严重程度，偏侧得分和基底动脉高度分别分为0到3级。 3、有研究表明FLAIR图像上的高信号血管征也可以由VBD降低的血流速度引起，特别是在那些表现为后循环一过性缺血发作或卒中的病人。经颅多普勒超声已经观察到VBD中的慢动脉血流，这个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁的地方观察到，这个现象随着血管管径的增加变得更为明显。 4、大多数的VBD病人没有症状，他们的VBD是偶然发现的。比起前循环延长扩张的病人，VBD的病人更有可能表现为没有症状，这可能是因为在后颅窝中血管周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。临床表现可以分为压迫症状、血管事件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。 5、最常描述的缺血性损伤的部位位于脑干、在这些病例中占了41%，而且通常位于脑桥，接下来是大脑后动脉的供血区域（29%）、丘脑（22%）、小脑（2%）、其他区域（2%）。由于VBD引起的深部小动脉的潜在变化和穿支动脉的闭塞所引起的缺血性脑卒中事件，也就是小血管疾病和多发腔梗所引起的，占到所有缺血性脑卒中的2/3。

（注：原文中为小于等于，小编认为应该是大于等于）图1. 相关颅神经的解剖位置。（a）尸体标本的脑干底面观显示了颅神经的近端和椎基底动脉系统的解剖关系。左侧颅神经已经突出显示。请注意第8和第9对颅神经近端进入的区域（*）和正常的椎动脉。（b）BA末端层面的冠状位T2WI图像显示了第三对脑神经（箭头）位于小脑上动脉（白箭头）和小脑后动脉的P1段（黑箭头）之间。（c）轴位T2WI图像显示第六对脑神经自延髓脑桥沟中部出脑（黑色箭头），面和前庭蜗神经在脑桥延髓结合部融合（白箭头）（d）轴位T2WI图像在脑桥前部三叉神经根进入区域（白箭头）的层面显示了右侧第六对脑神经（箭头）。（e）轴位T2WI图像显示舌咽神经（箭头）从上延髓腹侧离开脑干，与迷走神经一同出脑。（f）轴位T2WI图像显示舌下神经（箭头）出现于延髓腹内侧，通过舌下神经管离开颅底。图2.流程图显示了延长扩张可能的主要的病理生理机制是由于血流增加或血压增高所致的异常血管重塑的结果图3. 72岁老年男性诊断为VBD的Smoker标准（a）轴位增强T1WI图像中脑桥水平显示了BA直径的测量。偏移的严重程度根据BA位置来分级（0，中线；1，斜坡或者鞍背的鞍背的中线与旁正中线之间；2级，位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间；3，位于鞍背、斜坡边缘外或到达桥小脑角池）。（b）矢状位增强T1WI图像显示BA分叉高度的测量，它的严

椎基底动脉供血不足的护理常规

椎基底动脉供血不足的护理常规一、概念：椎基底动脉供血不足是指由于椎基底动脉供血系统障碍，导致内耳、小脑、脑干等组织的功能缺损，所引起的眩晕、复视、头痛为主要症状，呈一过性发作或间歇性复发的临床综合症。二、护理评估：1、了解病人眩晕发作的时间跟程度。 2、了解病人诱发眩晕的原因，是否被外力撞击。 3、是否出现耳鸣或者复视的现象。 4、生活自理的能力。三、常见护理问题与相关因素： ①有外伤的危险；与眩晕、四肢麻木、乏力有关。 ②舒适的改变：头晕；与脑动脉硬化有关。 ③舒适的改变：恶心、呕吐；与脑部供血不足有关。 ④焦虑；对疾病的预后担扰。与住院造成家庭经济负担加重。环境改变有关 ⑤睡眠型态紊乱：入睡困难、易醒、多梦。与住院造成环境改变。生活习惯改变有关。四、护理措施 1、有头晕或眩晕症状发生时，嘱病人卧床休息。保持病室安静，避免大声喧哗，操作轻柔，尽量减少不良刺激，以免诱发和加重眩晕。嘱病人避免突然改变体位；改变体位时，动作宜迟缓，尤其转动头部时，更应缓慢进行。将病人经常使用的物品放在病人容易

拿取的地方。将信号灯置于床头，听到铃响立即予以答复。保持周围环境中没有障碍物，注意地面要防滑，以防跌倒。教会病人使用辅助设施，如扶手、护栏等。病人入厕、沐浴或外出时有人陪伴。加强巡视，必要时给予帮助。 2、卧床休息，加强基础护理，协助病人满足其生活需要。保持病室安静，提供充足的休息时间，便于病人心情放松、舒适入睡。病人主诉头晕时应立即给予反应，如承认病人的感受，关心和安慰病人。指导病人采取放松技术，如想象和回忆自己最开心的事情，做深呼吸、听轻音乐等，达到缓解头晕的目的。遵医嘱用扩张血管药，改善循环，达到治疗目的。密切观察病人头晕发作持续的时间及次数。观察药物的疗效和副作用。 3、安慰关心病人，使其消除紧张恐惧心理，必要时遵医嘱使用镇静药。病人呕吐时，用手托住病人头部，使其增加舒适感。病人呕吐完毕后，及时清除呕吐物，协助病人漱口，更换干净被服，保持床单整洁、干燥。遵医嘱静脉输液。遵医嘱使用止吐药。多巡视观察病情变化，记录呕吐物的量、性质、次数等，必要时送检。加强基础护理，满足病人需要。 4、认识到病人的焦虑，承认病人的感受，对病人表示理解。主动向病人介绍环境以及同病室的病友，消除病人的陌生和紧张感。耐心向病人解释病情，消除心理紧张和顾虑，使其积极配合治疗。加强与病人的语言交流，多与病人沟通，建立良好的护患关系，增加病人的信任感和安全感。多与家属沟通，取得家属的合作，给予病人

椎基底动脉供血不足治疗用药

椎基底动脉供血不足治疗用药椎基底动脉供血不足治疗用药椎基底动脉供血不足患者，发作期由于眩晕、呕吐，常感恐惧焦虑，痛苦难受，应卧床休息，恶心、呕吐明显者，酌情补液，注意营养及水电解质平衡，尽可能避免各种外界环境刺激，保持安静。 1.急性发作期治疗急性发作期多有较严重的眩晕，伴恶心、呕吐、站立不稳、行动困难等症状，应尽快控制。一般采取综合措施，肌注或静脉注射药物为主，减少口服药物。 (1)低分子右旋糖酐，是一种多糖类聚合物，输入后能使血容量增加，有扩容作用。能覆盖于红细胞、血小板及血管内皮细胞表面，降低血液黏稠度,oakley sunglasses 2011，改善微循环。常用250～500ml，静滴，1 次/d,sunglasses 2011，连用7～10 天。使用前应作过敏试验，心功能不全或有出血倾向者慎用。 (2)盐酸川芎嗪注射液2～4ml/次，或丹参注射液8～16ml/次，加入5%葡萄糖注射液500ml 中，静滴，1 次/d，7～10 天为1 疗程。 (3)盐酸倍他司汀(betahistine hydrochloride)：又名抗眩啶，培他啶，甲胺乙吡啶，为一种组织胺类似药，具有外周血管扩张作用，能改善微循环，特别是能扩张脑血管，增加脑血流量，从而消除内耳性眩晕、耳鸣等症，又能抑制组织胺释放，产生抗过敏作用，4mg/片，2mg/支，2～4mg，肌注，2 次/d 或4～8mg口服，2～4 次/d。 (4)尼莫地平(nimodipine)或尼莫通(nimotop)：为选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道拮抗剂，对外周血管作用较小，对缺血性脑损伤有保护作用,dior sunglasses，尤其对缺血性脑血管痉挛的作用更明显。尼莫地平(尼莫通)注射液10mg/瓶，常用10mg 加入5%葡萄糖液500ml 静滴，1 次/d；或20～30mg 口服，3 次/d。 (5)抗胆碱能药物：如氢溴酸东莨菪碱0.2～0.3mg，3 次/d；地芬尼多(眩晕停)25mg，3 次/d；阿托品0.3mg，3 次/d，或0.5mg 肌注；山莨菪碱(654-2)注射液5～10mg，肌注等。 (6)安定药：如地西泮(安定)、硝西泮(硝基安定)、氯硝西泮(氯硝基安定)、艾司唑仑(舒乐安定)均有较好的镇静及松弛肌肉的作用，可酌情肌注或口服。 (7)倍他司汀(敏使朗)：即甲胺乙吡啶的商品名，能增加颈内动脉血流量，改善脑及小脑循环，增加内耳血流量，消除膜迷路积水，6mg/片，3 次/d，每次1～2 片。溃疡病、支气管哮喘、肾上腺髓质瘤患者慎用。 (8)阿米三嗪/萝巴新(都可喜)：能增加动脉血氧饱和度，有抗缺氧，改善脑代谢和微循环的作用，临床用于缺血性脑血管病，缺血性耳蜗前庭功能障碍，老年人智能障碍及精神行为障碍，每天早晚各服1 片。 (9)银杏叶制剂：文献资料表明，银杏叶制剂对脑血管疾病引起的眩晕、听力障碍、耳鸣及记忆力减退等有显著的治疗作

基底动脉延长扩张症完整版

基底动脉延长扩张症标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

（注：原文中为小于等于4.5mm，小编认为应该是大于等于4.5mm）图1. 相关颅神经的解剖位置。（a）尸体标本的脑干底面观显示了颅神经的近端和椎基底动脉系统的解剖关系。左侧颅神经已经突出显示。请注意第8和第9对颅神经近端进入的区域（*）和正常的椎动脉。（b）BA末端层面的冠状位T2WI图像显示了第三对脑神经（箭头）位于小脑上动脉（白箭头）和小脑后动脉的P1段（黑箭头）之间。（c）轴位T2WI图像显示第六对脑神经自延髓脑桥沟中部出脑（黑色箭头），面和前庭蜗神经在脑桥延髓结合部融合（白箭头）（d）轴位T2WI图像在脑桥前部三叉神经根进入区域（白箭头）的层面显示了右侧第六对脑神经（箭头）。（e）轴位T2WI图像显示舌咽神经（箭头）从上延髓腹侧离开脑干，与迷走神经一同出脑。（f）轴位T2WI图像显示舌下神经（箭头）出现于延髓腹内侧，通过舌下神经管离开颅底。图2.流程图显示了延长扩张可能的主要的病理生理机制是由于血流增加或血压增高所致的异常血管重塑的结果

椎基底动脉供血不足病人标准护理计划(完整版)

椎基底动脉供血不足病人标准护理计划椎基底动脉供血不足是由于椎基底动脉系统的狭窄、痉挛等原因所导致的椎基底动脉供血区域的神经系统功能障碍。临床表现主要为发作性眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和行走不稳等。常见护理问题包括：（1）有外伤的危险；（2）舒适的改变：头晕；（3）舒适的改变：恶心、呕吐；（4）焦虑；（5）睡眠型态紊乱：入睡困难、易醒、多梦。一．有外伤的危险 [相关因素] 1.眩晕。 2.四肢麻木、乏力。 [主要表现] 1.眩晕，四肢乏力、麻木，行走不稳，持物不稳。 2.由于椎基底动脉供血不足，可致记忆力减退，注意力不集中，严重者发生痴呆。 [护理目标] 1.周围环境安全，病人掌握一定的防护措施。 2.病人不发生受伤。 [护理措施] 1.有头晕或眩晕症状发生时，嘱病人卧床休息。 2.保持病室安静，避免大声喧哗，操作轻柔，尽量减少不良刺激，以免诱发和加重眩晕。

3.嘱病人避免突然改变体位；改变体位时，动作宜迟缓，尤其转动头部时，更应缓慢进行。 4.将病人经常使用的物品放在病人容易拿取的地方。 5.将信号灯置于床头，听到铃响立即予以答复。 6.保持周围环境中没有障碍物，注意地面要防滑，以防跌倒。教会病人使用辅助设施，如扶手、护栏等。 7.病人入厕、沐浴或外出时有人陪伴。 8.加强巡视，必要时给予帮助。 [重点评价] 1.病人是否发生受伤。 2.病人及家属能否正常采取防护措施，周围环境是否安全。二．舒适的改变：头晕 [相关因素] 1.脑动脉硬化。 2.椎基底动脉供血不足。 3.脑细小动脉痉挛。 [主要表现] 1.发作性眩晕及持续性头晕，重症者头晕发作时，闭目卧床休息，仍感觉床、屋顶等在旋转。 2.头晕严重者可发生恶心、呕吐。 3.改变体位时，眩晕加重。