病理生理学 名解填空大题期末复习

WE 手打 AB 实际碳酸盐值， 指在隔绝空气的条件下， 在实际 PaCO2， 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3ˉ浓度，受呼吸 和代谢两方面的影响 AG 阴离子间隙，是一个计算值，指在血浆中未测定的阴离 AG=UC-UA， 子 US 与未测定的阳离子 UC 的差值。 波动范 围12±2 mmol/L BE 碱剩余，是指在标准条件下，用碱或酸滴定全血标本至 PH7.4所需的酸或碱的量， 酸的量为 BE 正值， 碱的量为 BE 负值，正常-3、0-+3、0 DIC：弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激 活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与 PLT 大量消耗，激 发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临 床综合症。 FDP： 纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸， 逐步将 整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段， 总称纤维蛋白原降解产物。 II 型呼衰（respiratory failure typeII）伴有高碳酸血症的 低氧血症型呼吸衰竭，因外呼吸功能障碍，在海平面水平， 静息状态下，动脉血氧分压降低8kpa（60mmHg）下，伴动 脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程 I 型呼衰 （respiratory failure type I） 低氧血症型呼吸衰竭， 指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下， 动脉血氧分压降低至8kpa（60mmHg）以下，不伴有动脉血 二氧化碳增高的病理过程。 MDF：心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白 水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，作用①抑制心肌 收缩②抑制单核吞噬细胞功能③收缩腹腔内脏器官血管。 MOSF：多系统器官衰竭，指在炎症创伤，感染和休克时， 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个 以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡 的重要原因 PaCO2（动脉血 CO2分压）是指血浆中呈物理溶解状态的 CO2产生的张力，正常值33-46mmHg，平均值为40 mmHg， 反映呼吸因素的指标。 PH（氢离子指数）是氢离子的负对数，正常值是7、35-7、 45 SB 标准碳酸盐值，指全血在标准条件下，即 PaCO2为40 mmHg，温度38°，血红蛋白氧饱和度为10%时测得的血浆 中 HCO3ˉ浓度，是判断代谢因素的指标，正常范围 22-27mmol/L，平均值24 mmol/L 凹陷性水肿（pitting edema）皮下水肿是全身或躯体局部 水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体积聚时的皮肤 肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又 叫显性水肿。 病理过程 （pathological process） 指多种疾病中可能出现的、 共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。 不完全康复（incomplete recovery）疾病的损伤性变化得到 控制，但基本病例变化尚未完全消失，经机体代偿后功能 恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）因进食引起血红蛋白 氧化，造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫 充血性心力衰竭（CHF）又称慢性心功能不全，一种多病 因，多症状的慢性综合症，指在有充分静脉回流的前提下， 心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代 谢需要的一种病理状态。 代谢性碱中毒（metabalic alkalosis）细胞外液碱增多或氢 离子丢失引起的一血浆中 HCO3ˉ增多为特征的酸碱平衡紊 乱。 代谢性酸中毒（metabalic acidosis）指细胞外液氢离子增加 和 HCO3ˉ丢失引起的以血浆中 HCO3ˉ减少为特征的酸碱 平衡紊乱。 氮质血症（azotemia）正常人血清尿素氨为10-15mg%肾功 能不全时，由于 GFR 降低，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋 白氮含量显著升高，大于40mg/dl 等渗性脱水(isotonic dehydration)：钠水成比例丢失，血容 量减少，但血清 Na﹢浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。 低渗性脱水(hypotonic dehydration)时，失钠大于失水，使 血浆 Na﹢＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，水分 由细胞外向细胞内转移，造成明显细胞水肿。 低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）心输出 量低于正常的心衰，常见于冠心病，高血压病，心瓣膜病， 心肌炎等引起的心衰。 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）以动脉血氧分压降低为 基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧 端坐呼吸（orthopnea）心衰病人平卧时可加重呼吸困难而 被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态 恶性循环（vicious circle）原因和结果相互转化和交替，成 链式发展的疾病过程，原始病因已经不存在，其因果交替 仍可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环 发（紫）绀（cyanosis）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的 平均浓度超过5g/dl 时皮肤和粘膜成青紫色 发热（fever）机体在致热源的作用下，体温中枢调定点上 移，引致体温的调节性升高，体温升高大于正常0、5℃,一 般不超过41℃. 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 肺源性心脏病（cor pulmonale）呼吸衰竭可累及心脏，引 起右心肥大与衰竭 钙超载（calcium overload）各种原因引起的细胞内钙含量 异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现称为钙 超载。 肝性脑病（hepatic encephalopathy）由于急性或慢性肝功 能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床 上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严 重肝病时所继发的神经精神综合症。 高渗性脱水（hypertonic dehydration）时，失钠小于失水， 使血浆 Na﹢＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，水 分由细胞内向细胞外转移，造成明显细胞脱水。 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白中二价 铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能 力，患者皮肤呈咖啡色。 高心输出量型心力衰竭（high output heart failure） 心衰 发生心输出量较发病前有所下降，但值仍正常，甚至高于 正常，常见于严重贫血，甲亢，VB1缺乏 功能性分流（functional shunt）因肺泡通气量不足，通气 与血流比（VA/Q）降低而造成的气体交换障碍称功能性分 流。 功能性肾衰（functional renal failure）见于各型体休克早 期，由于脱水，失血，创伤，感染，心衰及错用血管收缩 药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导 致肾血液灌流量和 GFR 显著降低，出现尿量减少和氮质血 症等，但肾小管功能属正常，肾脏并未发生器质性病变。 过热(hyperthermia)因体温调节机制失调或调解障碍， 使机 体不能将体温控制在与调定点相适应的水平引起的非调节 性的被动的体温升高，体温可能超过41℃ 呼吸衰竭（respiratory failure）指由于外呼吸功能障碍， 以致在海平面水平静息状态下，动脉血氧分压降低，低于 8kpa(60 mmHg)伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高超 过6、67 kpa(50 mmHg)的病理过程。 呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的
血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是 CO2排除障碍或吸 入过多引起的以血浆中 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡 紊乱。 混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）两种 以上单纯性酸碱平衡紊乱共同存在的酸碱平衡紊乱。 急性期反应（acute phase reaction）感染，炎症或组织损伤 等应激可诱发机体快速启动防御性非特异性反应，如体温 升高，体温升高，外周血白细胞数升高等。 急性期反应蛋白（acute phase protein）急性期反应时，主 要由肝细胞合成（单核巨噬细胞或少量纤维细胞）分泌进 入血液的蛋白质。 急性肾功衰（ARF）指各种原因在短期内引起双侧肾脏泌 尿功能急剧障碍，以致机体出现严重紊乱的病理过程，表 现为水中毒，氮质血症，高钾血症和代酸。 疾病（disease）是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤 作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 假性神经递质（false neurotransmitter）在肝功能严重障碍 时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为 相似，但病生效应较真性神经递质为弱 离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）长期容量负荷增 加，使心肌纤维串联性增加，肌纤维长度增加，心脏明显 扩大，如主动脉瓣膜关闭不全 裂体细胞（schistocyte）在慢性 DIC 和某些亚急性 DIC 外 周血涂片可出现星月形，三角形等变化的红细胞成裂体红 细胞。 慢性肾功衰（CRF）指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化， 肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排 出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和 内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸 碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 弥散障碍（diffusion impairment）由于肺泡膜面积减少或 肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 内生致热原（EP）产 EP 的细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移 的细胞因子 内源性干性脑病（endogenous hepatic encephalopathy）因 病毒性暴发性肝炎，伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物 性肝炎等原因让毒物不能进入肝脏淤积在血液循环中发生 的肝性脑病。常急性经过，没明显诱因，血氨可不增高， 预后差 钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）CRF 时 肾脏排钠水功能下降，钠水潴留，引起血容量和心输出量 增多，导致血压升高 脑水肿（brain edema）发生在脑组织的水肿 脑死亡（brain death）枕骨大孔以上全脑功能的永久性停 止 球管失衡：远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激 素（醛固酮、抗利尿激素）的调节而达到体液交换的平衡。 当这些激素的调节紊乱时便会导致体内钠、水潴留，成为 发生水肿的重要原因 全身适应综合征（GAS）应激原持续作用于机体，产生一 个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。 缺血再灌注损伤（I/RI）给缺血组织恢复血液灌流，部分动 物或患者缺血区细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久 性缺血区更为严重地反常现象。 缺氧（hypoxia）因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生代 谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 热惊厥（fever convultion）发热时患者可表现为不同程度 的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉 抽搐 热限（hyperthermic ceiling）体温到一定水平后，再致热 原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热 限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制 热休克蛋白（heat shock protein）应激时细胞新合成或合 成增加的一组高度保守的蛋白质，为非分泌型 肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）慢性 肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的 CRF，常伴有 RAAS 活 性增高 AngII 直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮 增多又可导致钠水潴留，引起血压升高 水肿 （edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水 肿，不是独立的疾病，而使多种疾病的一种重要的病理过 程。 死腔样通气（dead space like ventilation）因肺泡通气量无 改变，肺毛细血管血液潮流减少或无灌流，通气与血流比 （VA/Q）增大，肺泡通气不能被充分利用 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）因酸碱负荷过度， 不足或调解机制障碍导致机体酸碱度稳定失衡的病理过 程。 酸透析（acidic permeability）当结肠内环境 PH 降至5、0 时，不但不从肠腔吸收氨，反而可向肠腔内排氨，使血氨 降低。 碳氧血红蛋白血症（carboxyheoglobinemia）CO 和 Hb 结合 形成碳氧血红蛋白，CO 和 Hb 的亲和力比氧大210倍，吸 入气中有0、1%的 CO 就能形成50%的 HbCO 无携氧能力， 同时 CO 还抑制红细胞内糖酵解， 使2-3-DPG 生成减少， 氧 离曲线左移，HbO2的氧不易释放，患者皮肤黏膜呈樱桃红 色。 条件（condition）指那些能够影响疾病发生的机制体内外 因素，本身不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响， 直接作用于机体或者促进或障碍疾病的发生 脱水貌(appearance of ) dehydration：明显失水体征，由于 血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液明显减 少，皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿脑门凹陷。 脱水热(fever of dehydration)：由于从皮肤蒸发的水分减 少，使散热受影响，从而导致体温升高 外源性肝性脑病（extraneous hepatic encephalopathy）由 于门脉性肝硬化，血吸虫性肝硬化等原因形成门体分流， 毒物未经过肝脏处理经分流进入体循环发生的肝性脑病， 常为慢性复发性，多数能找到明显的诱因，血氨往往增高， 预后较好。 完全康复 （complete recovery） 致病因素已经消除或不起作 用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调 节恢复正常。 微血管病性溶血性贫血（microanglopathic emolyticanemia） 指因微血管发生病理性变化而导致红细胞 破裂引起的贫血。 无复流现象（no-reflow phenomenon）结扎动脉使局部缺 血一段时间后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区不 能得到充分的血流灌注 限制性通气不足（restrictive hypoventilation）指指呼气时 肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不足。 向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）长期压力负荷 增大，使心肌纤维串联性增加，肌纤维变粗，心室壁厚度 增加，心脏无明显扩大。如高血压病 心肌紧张源性扩张（tonogenic dilation）容量增大伴有收缩 力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。 心力衰竭（heart failure）在各种致病因素的作用下心脏的 收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即 心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病生过程或
综合症 休克（shock）多病因，多发病环节，有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要 特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身 调节紊乱性病理过程。 休克肺（shock lung）急性呼吸窘迫综合症，是以进行性呼 吸窘迫，进行性低氧血症，发绀，肺水肿和肺顺应性降低 为特征的急性呼吸衰竭，其肺部主要病理变化为急性炎症 导致的呼吸膜损伤，具体为肺泡内毛细血管 DIC，肺水肿 形成，肺泡微萎缩和透明膜形成。 休克肾（shock kidney）休克持续时间延长或不恰当的长时 间大剂量应用缩血管药，功能性功能衰竭病情继续发展。 可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复肾血流量 也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修 复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭，即休 克肾。 血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白质与量的改变， 以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 循环性缺氧（circulatory hypoxia）因组织血流量减少引起 的组织供养不足，又叫低动力性缺氧。 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）心 力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，经端坐咳嗽后 可缓解，是左心衰的典型表现。 遗传性疾病（genetic disease）因遗传物质基因突变或染色 体畸变而发生的疾病 遗传易感性（genetic predisposition）某些家族人员具有患 某种疾病的倾向。 隐性水肿 （recessive edema） 全身性水肿的病人在出现凹陷 之前已经有组织液的增多，可达体重的10% 应激（stress）机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异 性全身反映。 应激性疾病（stress disease）应激起主要致病作用的疾病 应激性溃疡（stress ulcer）病人遭受各类重伤和其他应激 情况下，出现胃，十二指肠黏膜急性病变，表现胃，十二 指肠黏膜糜烂，浅溃疡，渗血甚至穿孔大出血 应激原（stressor）引起应激反映的各种因素：环境，机体 内在，心理和社会因素 脂质过氧化（lipid peroxidation）自由基与膜内多价不饱和 脂肪酸作用，使其破裂，形成脂质自由基和过氧化物，是 自由基损伤细胞的早期表现，可造成：破坏膜的正常结构， 间接抑制膜蛋白的功能，促进自由基及其他生物活性物质 的生成，抑制线粒体功能，减少 ATP 生成 致病原因（病因 causes of disease）指作用于机体的众多因 素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病 发生中必不可少。 自我输血（self transfusion）静脉系统属于容血量血管，可 容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾 储血库紧缩可迅速短暂减少血管库容量，增加回心血量， 有利于维持动脉血压，这种代偿起到自我输血作用，是休 克增加回心血量的第一道防线 自我输液（self transfusion）由于微动脉，后微动脉和毛细 血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血 管血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促 使组织液间回流进入血管，起到自身输液的作用，是休克 时增加回心血量的第二道防线。 自由基（free radicals）在外层垫子轨道上含有单个不配对 电子的原子，原子团和分子的总称，其中由氧诱发的成为 氧自由基，其分为非脂质和脂质。 自由基清除剂（free radical eliminant）机体对抗自由基损 伤产生，提供电子使自由基还原或催化其他使自由基还原 物质。有低分子自由基清除剂和酶性清除剂 阻塞性通气不足（absructive hypoventilation）指气道狭窄 或阻塞所致通气障碍 疾病发生的原因有：生物因素，理化因素，营养性因素， 遗传因素，先天性因素，免疫因素，精神心理社会因素。 疾病发生发展的一半规律是：损伤与抗损伤，因果交替， 局部和整体。 疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期，症状明显期，转 归期。 疾病的转归有：康复（完全、不完全） ，死亡。 判断脑死亡的依据主要有：自主呼吸停止，不可逆性深昏 迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失， 脑血液循环停止。 病理性死亡的原因：重要器官功能严重障碍，重要器官之 间协调性破坏，慢性消耗性疾病导致全身衰竭。 高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH 分 泌升高，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。 低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量升高，ADH 分泌减少，醛固酮分泌升高，血压降低，口渴症状无。 低钾血血病对肌肉的影响是软弱无力甚至麻痹，严重低钾 血症对心肌影响兴奋性上升，自律性上升，传导性下降， 收缩性下降。引起心电图改变是 ST 段压低，T 波增高， Q-T 间期延长。 轻度高钾血症对肌肉的影响是肌肉刺痛，对心肌是兴奋性 上升，严重高钾血症对肌肉影响是肌肉软弱无力乃至迟缓 性麻痹，对心肌影响是兴奋性下降，自律性下降，传导性 下降，收缩性下降，引起心电图改变是 T 波狭窄。 高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失过多。 低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体积积聚在 第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。 一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水， 可能出现低渗性脱水，其主要机理是未合理补充钠离子来 平衡电解质。如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机 理是含钠量低的消化液丢失。 低钾血症是指血浆钾浓度＜3、5mmol/L,，造成低血钾的常 见原因：钾摄入不足，钾丢失过多，细胞外钾转入细胞内。 高钾血症是指血浆钾浓度＞5、5 mmol/L，造成高血钾的常 见原因：钾摄入过多，钾排出减少，细胞内钾转运到细胞 外。 引起水钠潴留的主要因素有：肾小球滤过率下降，近曲小 管、远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有： 心房肽分泌下降，GFR 上升，醛固酮分泌上升，抗利尿激 素（ADH）上升。 根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为：血管 源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿，间质性脑水肿。 引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质摄入不足，蛋 白质合成障碍，蛋白质丧失过多，蛋白质分解代谢增强。 导致血管内外液体交换失衡的因素主要有：毛细血管流体 静脉压上升，血浆胶体渗透压下降，微血管通透性上升， 淋巴回流受阻。 引起肾小球滤过率下降的常见原因有：广泛肾小球病变， 有效循环血量明显减少。 水肿对机体的不利影响：细胞组织营养不良，器官组织机 能活动障碍。 决定组织供氧量的因素是：血氧分压（PaO2） 、血氧容量 （co2max） 决定组织耗氧量的指标是：血氧含量（CO2） ，血红蛋白饱 和度（SO2） 引起氧解离曲线右移因素：2,3 磷酸甘油酸增加，酸中毒， CO2 增加，血温增加。
引起氧解离曲线左移因素：2,3 磷酸甘油酸降低，碱中毒， CO2 下降，血温降低。 引起低张性缺氧的原因有：吸入气 PO2 过低，外呼吸功能 障碍，V 血流如 A 血 低张性缺氧血气变化的特点是：动脉血氧分压降低，动脉 血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差 减少或不变。 引起血液性缺氧的常见原因有：贫血，CO 中毒，高铁血红 蛋白血症。 严重贫血引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血 氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动 脉血氧饱和度正常，动静脉血氧含量减少 CO 中毒引起的血液性缺氧， 其血氧变化的特点是动脉血氧 分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量降低，动 静脉血氧含量差减少。 单纯性循环性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正 常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血 氧含量差增加。 组织中毒性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常， 动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血氧含 量差减少。 低张性缺氧时，血液系统的变化有：红细胞数量上升，氧 离曲线右移。 低张性缺氧引起肺血管收缩的机制：缺氧的直接作用，缺 氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势，交感神 经兴奋使肺小动脉收缩。 乳酸性酸中毒时，反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征 是 PH 降低，HCO3 减少，血氯正常，AG 增高。 当 PH 在正常范围内， 其酸碱平衡可能存在哪三种情况： 无 酸碱平衡紊乱，代偿性酸碱平衡紊乱，酸碱中毒并相互抵 消。 AB 增加，AB＞SB 表明有 CO2 滞留，见于呼吸性酸中毒， AB 减少，AB＜SB 表明有 CO2 排除过多，见于呼吸性碱 中毒。 急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在 PH 值上升环境 下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性上升和腱反映 亢进。 慢性阻塞性肺部疾病时，由于 CO2 排除减少，血中 PaCO2 升高，而引起呼吸性酸中毒，若给病人过多的速尿，是 K ﹢，Cl‐丢失增多，可合并代谢性碱中毒 影响 DIC 发生发展的因素有： 单核吞噬细胞系统功能受损， 肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍，不恰当 的应用纤溶抑制剂 DIC 的消耗性低凝期实验室检查特点有：PLT 数量下降， 纤维蛋白原含量下降，出血时间延长。 DIC 的继发性纤溶期实验室检查特点有：凝血酶原时间延 长，3P 试验阳性，D-二聚体检查阳性。 DIC 发展到一定程度，造成的常见后果有出血，休克，器 官功能障碍，贫血 三 P 实验阳性提示血中 FDP 增多，它是由于纤维蛋白质受 到纤溶酶作用而产生 DIC 的发病学原因有感染性疾病，肿瘤性疾病，妇产科疾 病，创伤及手术 休克肺病理变化包括肺水肿出血，充血，血栓形成，肺不 张，肺泡内透明膜形成 根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克，血管源 性休克，心源性休克 MDF 对机体作用有抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞功 能，收缩腹腔内脏器官 休克期，血液流变学特点有前阻力血管扩张微静脉持续收 缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，灌流特 点：灌而少流灌大于流。 缺血再灌注损伤发生机制自由基的作用，钙超载，白细胞 的作用，细胞代谢紊乱。 自由基的种类有非脂质氧自由基，脂质氧自由基 决定内毒素致热性的主要成分是脂质 A。 输液反应出现发热，其原因主要是输血时易产生抗原抗体 复合物，对产 EP 细胞有激活作用。 发热激活物引起发热的作用机制主要是激活产 EP 细胞产 生和释放 EP（内生致热原） ，是体温调定点上移。 引起发热最常见的原因是发热激活物作用于机体。 体温调节中枢的高级部分在视前区下丘脑前部（POAH）. 体温每升高 1℃，心率平均每分钟增加 18 次/min，基础代 谢率提高 13%。 体温升高可使病人心率加快，呼吸加深加快，肠蠕动减弱。 发热机体基础代谢率增高，分解代谢加快，物质消耗明显 增多。 多数发热，其临床经过可分为体温上升期，高温持续期， 体温下降期三个时期 参与发热中枢调节机制中最受重视的介质有前列腺素 E （PGE） ，Na﹢/Ca2﹢比值，环磷酸腺苷（CAMP） 。 现已发现的内生致热原有 IL-1，肿瘤坏死因子（TNF） ，干 扰素（INF）,IL-6,MIP-1,CNTF,IL-8,内皮素。 应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质系统， 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 全身适应综合征是一个动态连续过程，其三期经过为警觉 期，抵抗期，衰竭期 交感-肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围内具有 防御意义，表现为儿茶酚胺增强心功能，调整外周阻力血 管、容量血管，支气管扩张，α 受体激活，促进多种激素 的分泌。 .应激反应中，交感-肾上腺髓质持续兴奋，对机体可造成不 利影响，表现有能量消耗，组织分解，血管痉挛，组织缺 血，致死性心律失常。 应激时，糖皮质激素增加，对机体有保护作用，其可能机 制包括血糖增加，对免疫炎症反应起抑制作用，提高循环 系统对儿茶酚胺的反应性。 应激时，物质代谢的变化是分解代谢增强，合成代谢下降。 应激时胰岛素分泌一方面因胰高血糖素刺激增加，一方面 儿茶酚胺影响而减少。 引起呼吸衰竭的机制有肺通气障碍，肺换气功能障碍。 中央性起到阻塞若位于胸外，吸气时起到内压低于大气压， 呼气时气道内压大于大气压，患者表现为吸气性呼吸困难。 引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少， 肺泡膜厚度增加。 II 型呼吸衰竭的血气诊断标准时 PaO2＜60mmHg， PaCO2 ＞50 mmHg 肺泡通气不足血气变化特点是 PaCO2 的增值与 PaO2 降值 之比值相当于呼吸商 弥散障碍时血气变化的特点是 PaO2 降低当 PaCO2 不增高 死腔样通气时血气变化的特点是 PaO2 降低且 PaCO2 不增 高 CO2 潴留最终效应是皮肤血管舒张，肺小动脉收缩，眼睑 结膜血管舒张，肾小动脉收缩 死腔样通气可见于肺动脉栓塞或 DIC 等疾病，病变区 V/Q 比值＞0.8 肺泡膜增厚时，弥散障碍，其 CO2 分压可不升高，是由于 CO2 弥散速度快 呼吸衰竭在静息时血氧分压降低或有 CO2 分压增高，出现 外呼吸功能严重障碍 呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺 氧，CO2 潴留及由引起的酸碱平衡紊乱。

V/Q 比值偏离正常范围就会发生换气功能障碍而引起呼吸 衰竭，V/Q 值小于 0.8 的涵义是肺通气不足。 V/Q 比值失调可见于一下情况部分肺泡通气不足，部分肺 泡血流不足 心肌受损或负荷过重时，心脏的代偿包括心律加快，心脏 扩张，心肌肥大。 引起左室心力衰竭后负荷增加的常见原因是高血压病，主 动脉瓣狭窄。 引起右室后负荷增加的常见原因是肺动脉高压，慢性阻塞 性疾病。 离心性心肌肥大是由于前负荷过重， 引起肌节串联性增生， 心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。 向心性心肌肥大是由于后负荷过重， 引起肌节并联性增生， 心肌纤维变粗，心室壁厚度增加。 心力衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现是劳力性呼吸 困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。 左心衰竭时，端坐呼吸发生的机理平卧时下肢血液及水肿 液回流增多使淤血严重，平卧时膈肌相对上移呼吸困难。 高输出型心衰常见于甲状腺功能亢进，严重贫血，妊娠， 脚气病 心衰发生过程心脏紧张源性扩张，肌节初长度增加，心腔 扩张，心肌收缩力增强。 心力衰竭时，心功能变化有：心输出量减少，心脏指数减 小，射血分数减少，心室舒张末期容积减小，肺动脉压增 大。 VitB1 缺乏引起的心力衰竭的机理是 ATP 生成减少影响心 肌兴奋-收缩耦联。 根据有无诱因作用，可将肝性脑病分为内源性肝性脑病， 外源性肝性脑病 引起肝性脑病发生的诱因：氮的负荷上升（如肝硬化病人 过量蛋白饮食） ，血脑屏障通透性增加（严重肝病患者合并 高碳酸血症） ，敏感性上升（感染时） 肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏灭活胰岛素 功能下降，而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭活 胰高血糖素功能下降，而使其浓度增高 碱中毒时由于游离氨增多，容易透过血脑屏障，进入脑内， 因而增强了氨的毒性 肝功能不全时，血氨升高的原因有血氨清除不足，血氨产 生增多。 肝性脑病发生机制的假性神经介质说是指苯乙胺，酪氨等 胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作用 下产生苯乙醇胺，羟苯乙醇胺取代了中枢神经系统的传导 介质去甲肾上腺素，多巴胺，从而影响了中枢神经系统的 功能。 少尿型急性肾功能不全少尿期的技能代谢变化有尿变化， 水中毒，高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症。 急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高， 尿沉渣可见（透明、颗粒和细胞）管型。 慢性肾功能不全血磷升高的原因肾脏排磷减少，PTH 的溶 肾作用。 慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为低钙血症，高磷 血症。 以大出血为例，说明疾病发生发展的因果交替规律？在疾 病的发生发展过程中，原因和结果可以相互交替和相互转 化，推动疾病的发展叫因果交替。比如在大出血时：大出 血引起心输出量减少，导致血压下降，使交感神经兴奋， 微动静脉收缩使组织缺氧，毛细血管大量开放，微循环淤 血，使回心血量锐减，从而使心输出量减少。这是一个恶 性循环的过程。此时，即使原始病因不存在（即大出血得 到控制） ，其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成 恶性循环。 试诉疾病和病理过程的相互关系？疾病是指机体在一定的 致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节 紊乱而发生的异常生命活动过程；而病理过车工主要是指 多种疾病中可能出此案的共同的.成套的功能,代谢和结构 的变化。它们之间的相互关系为：一种疾病过程可以存在 与几种不同的疾病中，一种疾病中也可存在几种不同的病 理过程。例如，发热可存在于肺炎.流脑.痢疾等疾病中；同 时肺炎中也可出现发热.炎症.缺氧等多种病理过程。 损伤和抗损伤在疾病发生发展中的关系如何？损伤和抗损 伤的斗争贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力， 它们间相互联系又相互斗争。联系表现为：两者之间无严 格的界限，可以相互转化；斗争表现为：两者的强弱决定 疾病的发展方向和结局。当损伤＞抗损伤时，可能导致休 克，甚至死亡，当抗损伤＞损伤时，疾病能够得以康复。 如何正确理解原因和条件在疾病发生中的作用？原因是引 起疾病发生的特定的必不可少的因素，而条件本身不能引 起疾病，但可影响疾病的发生，并非必不可少。某些疾病 的发生条件很重要，例如营养不良是结核病发生的条件。 而一些疾病的发生也可以不需要条件，例如机械暴力引起 的创伤。 为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？高渗性脱水 的患者由于细胞外液渗透压的增高，可以通过一系列的原 因使细胞外液得到补充①刺激口渴中枢而饮水增加②刺激 下丘脑使 ADH 分泌增加而导致远曲小管和集合管重吸收 水增加③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充。 哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？高渗性脱水严重 时，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水而显著缩小，此 时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而易导致静脉 破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水。但仍可能发生 直立性昏倒及脱水貌， 试诉其机理？①急性小肠炎的患者， 水.电解质以及营养物质吸收障碍②急性小肠炎的患者每日 腹泻数十次，丢失了大量的电解质③补充糖水，没有合理 补充电解质，胰岛素的升高也是胞内外钾转向胞内，进一 步导致低渗状态。 为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？相当于 低渗性脱水。 造成血管内外液体交换障碍有哪些只要因素？①毛细血管 流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增 加④淋巴回流受阻。 为什么充血性心力衰竭或肾病综合症会出现肾小球滤过分 数增高？充血性心力衰竭或肾病综合症时肾血流量随着有 效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉比入球小动脉 收缩明显，肾小球滤过率相对增加，随而肾小球滤过分数 增高。 导致钠.水潴留的机理？大致水钠潴留的机理是①肾小球滤 过率下降。常见原因有：a 广泛的肾小球病变，如急性肾小 球肾炎；b 有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭。② 肾小管重吸收增加。包括：a 近曲小管重吸收钠水增多，原 因有心房肽分泌减少.肾小球滤过分数增高；b 远曲小管和 集合管重吸收钠水增多，原因有醛固酮.抗利尿激素分泌增 加。 慢性阻塞性的肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标 有哪些变化？慢性阻塞性疾患病人外呼吸功能障碍：肺通 气障碍可引起肺泡气 PO2 降低；肺换气功能障碍使经肺泡 扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足， 引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压 （PaO2）降低，与血红蛋白结核的氧减少，造成动脉血氧 含量（CaO2）减少，血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血 氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
高血压伴左心衰竭时，血气指标有哪些变化？所发生缺氧 属什么类型？高血压伴左心衰时，心腧出量减少外周血压 升高可造成全身组织供血不足，发生循环性缺氧，同时， 左心衰竭使肺循环淤血，肺通气换气功能障碍，发生低张 性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2） 降低，血氧含量(CaO2)减少，血氧饱和度(SaO2)降低，动 静脉血氧含量差升高。 大失血引起休克时，会发生什么类型的缺氧，其血气指标 有哪些变化？大失血引起休克时，会发生循环性缺氧，其 血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）正常，血氧 含量(CaO2)正常，血氧饱和度(SaO2)正常，动静脉血氧含 量差升高。 CO 中毒和亚硝酸盐中毒是如何引起缺氧的？CO 中毒时 CO 与 Hb 结合成不具有携氧能力的 HbCO， 和 Hb 的亲 CO 和力比氧大 210 倍，与 CO 与分子中的某个血红素结合后， 添加其余三个血红素对氧的结合力，氧离曲线左移，血红 蛋白中已结合的氧释减少；CO 能抑制红细胞内糖酵解，使 2-3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。 亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成 高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合 而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁 有一部分分别氧化成三价铁后，还使剩余的二价铁与氧亲 和力增强，导致氧离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减 少。 高山缺氧患者为何出现肺动脉高压？因为急性缺氧使外周 血管收缩，回心血量和肺血流量增加；同时缺氧性肺血管 收缩又使肺循环阻力增加，肺动脉高压增高，所以高山缺 氧患者会出现肺动脉高压。 发绀是怎样产生的？哪些类型的缺氧有明显发绀？哪些类 型的缺氧不发生发绀？为什么？当毛细血管血液中脱氧血 红蛋白的平均浓度超过 5g/d1 时， 皮肤和粘膜成青紫色。 成 为发绀。以下几类缺氧有明显发绀：①低张性缺氧时，动 脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增 多，可出现发绀。②血液性的缺氧中的肠源性发绀，由于 进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白症，患者皮肤 粘膜青紫。③循环性缺氧中的淤血性缺氧患者，由于血液 淤滞在毛细血管床形成了更多的缺氧血红蛋白，可出现发 绀。以下几类缺氧不发生发绀：①血液性缺氧中的严重贫 血患者面色苍白，几十合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白 也不易达到 5g/d1，所以不出现发绀。②血液性缺氧中的一 氧化碳中毒者，由于 HbCO 颜色鲜红，患者皮肤黏膜呈现 樱桃红色。③循环性缺氧中的缺血性缺氧患者，因供应组 织的血量不足，皮肤可苍白。④组织性缺氧时，因细胞利 用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈 玫瑰红色。 慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机理？①心腧出量 增加：由心率加快，心收缩力增强，静脉回流增加所致； ②血流分布改变：皮肤，腹腔内脏血管收缩，心脑血管扩 张；③肺血管收缩：由交感神经兴奋，缩血管物质释放增 加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；④毛细血管增生：长 期缺氧使脑，心，骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥 散。 为什么氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧？因为各种氰化 物如 HCN,KCN,NaCN 和 NH4CN 等可经消化道， 呼吸道或 皮肤进入人体，分解出 CN-，CN-迅速与氧化型细胞色素氧 化酶的 Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氰化酶，阻碍其还原 为 Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链的电子传递无 法进行，所以氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧。 慢性缺氧患者组织细胞可出现哪些代偿适应变化？①细胞 利用氧的能力增强：慢性缺氧时细胞内线粒体数目和膜的 表面积增加，呼吸链中的酶增多，活性增高，细胞利用氧 的能力增强；②糖酵解增强：缺氧时，ATP 生成减少， ATP/ADP 比值降低，可激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解； ③肌蛋白增加： 肌红蛋白与氧的亲和力明显高于 Hb 可从血 液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存；④滴代谢状态： 缺氧时使细胞的耗氧过程减弱，使细胞处于低代谢状态有 利于缺氧时的生存 试诉严重全身性缺氧引起集体循环系统功能障碍的机制？ ①肺动脉高压→右心射血阻力增加→右心室肥大→右心 衰；②心肌细胞能量代谢障碍→心肌收缩，舒张功能降低 →心腧出量减少；③静脉血回流减少：a 严重缺氧可直接抑 制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b 严重缺氧时 细胞生成大量乳酸和腺苷等扩血管物质，使血液淤滞于外 周血管，回心血量减少；④心律失常：心动过缓，期前收 缩，心室纤颤等使心输出量减少。 AG 增高型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG 增高型代谢 酸中毒原因为固定酸过多，常见情况有：①入酸过多，例 如：摄入的水杨酸类药物过多；②产酸过多，例如：乳酸 酸中毒，酮症酸中毒；③排酸减少，如急慢性肾衰，排泄 固定酸减少。 AG 正常型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG 正常型代谢 性酸中毒的常见原因为 H+排出障碍或 HCO3-丢失过多， 具 体为：①消化道 HCO3-丢失，见于：严重腹泻，小肠及弹 道痿管，肠吸引术等；②肾脏 HCO3-丢失或泌 H+障碍，见 于：近端肾小管性酸中毒排及常性碱性尿，使用碳酸酐酶 抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时泌 H+减少； ③入酸过 多，见于：含氯的成酸性盐的摄入过多以及输入大量生理 盐水（稀释 NaHCO3，生理盐水 Cl-高于血浆 Cl-）. 简述酸中毒对机体的影响？酸中毒对机体的影响主要体现 在以下三方面：①心血管系统：轻度的代谢性酸中毒可使 心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢 性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以 及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降； 呼吸性酸中毒时，高浓度 CO2 具有直接舒张血管作用（脑 部）②中枢神经系统代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的 代谢障碍，主要表现为意识障碍.乏力.知觉迟钝，甚至嗜睡 或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡； 呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2 麻醉” ，精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷临床上称 肺性脑病；③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒， 在儿童可使其生长发育缓慢甚至引起纤维性肾炎及肾型佝 偻病，在成人则可导致骨软化症。 简述碱中毒对机体的影响？碱中毒对机体的影响主要体现 在以下四个方面：①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸 分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱 时 PH 升高，脑脊液 H+浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变 慢变浅；呼碱时，PaCO2 下降，脑血管收缩，脑血流量减 少②神经肌肉应激性增加 PH 升高， 血中游离钙减少， 形成 低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血 症：产生神经肌肉症状（骨骼肌兴奋性降低，出现肌无力） 快速型心率失常。 为什么呼吸性酸中毒对中枢影响比代谢性酸中毒更为严 重？因为 CO2 为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3-为水溶性物质，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中 的 PH 值降低较一般细胞外液更为严重， 所以呼酸对中枢的 影响比代酸更为严重。 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性的而慢性呼吸性 酸中毒常常是代偿性的？急性呼吸性酸中毒时，由于肾的 代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子叫唤及细胞 内缓冲，这种调节于代偿十分有限常表现为代偿不足或失 代偿状态；而慢性呼吸性酸中毒时，由于 PaCO2 和 H+浓
度升高持续 24h 以上， 可促使肾小管及细胞排泌 H+和 NH4+ 和对 HCO3-重吸收增加，发挥强大的排酸保碱功能，实现 代偿功能。 缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？缺钾时，由于细胞 外液 K+浓度降低，引起细胞内 K+向细胞外移动，可发生 代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺 K+，K+-Na+ 交换减少，代之以 H+-Na+交换增多，H+排出减少，HCO3重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性 尿。 严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？剧烈呕吐时， 使胃内 HCL-大量丢失， 来自胃壁.肠液和胰腺分泌的 HCO3得不到 H+中和而被吸收入血，造成血浆 HCO3-浓度升高， 发生代谢性碱中毒。 反映酸碱平衡状态的指标有哪些？其正常范围是多少？① 酸碱度（PH）7.35~7.45；②动脉血 CO2 分压（PaCO2） 33~46mmHg;③标准碳酸氢盐(SB)22~27mmol/L;④实际碳 酸氢盐（AB）与 SB 相比较来判断酸碱平衡紊乱类型；⑤ 碱剩余(BE)-3.0~+3.0mml/L；⑥阴离子间隙 (AG)12+2mmol/L；⑦缓冲碱(BB)45~52mmol/L。 糖尿病人因酮症酸昏迷入院，测病人血液 PH=7， BE=-22mmol/L.PCO2=35mmHg 问此病人属于何种酸碱平 衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性酸中毒。 PH=7 提示为 失代偿性酸中毒。酮症和 BE=-22mmol/L 说明为代谢性酸 中毒。PCO2=35mmHg 是正常范围，无呼吸因素影响。 一剧烈呕吐病人因乏力入院。测病人血液 PH=7.5,BE=15mmol/L,PCO2=50mmHg 问此病人属于何种 酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性碱中毒。因为 PH=7.5 提示为失代偿碱中毒，剧烈呕吐和 BE=1.5mmol/L 说明为代谢性碱中毒，而 PCO2 升高是由于 PH 升高，脑脊 液 H 离子浓度下降， 呼吸抑制，通气量下降而继发升高的。 糖尿病人因肺部感染入院，测得病人 PH=7.11， BE=-7.5,PCO2=60mmHg 问此病人属于何种酸碱平衡混 乱？此病人属于失代偿性呼酸合并代酸。因为 PH=7.11 提 示失代偿酸中毒。糖尿病和 BE=-7.5mmol/L 说明为代谢性 酸中毒。肺部感染 PCO2=60mmHg 说明因为肺部通气不足 CO2 潴留形成呼吸性酸中毒。 一肺气肿病人测得病人血液 PH=7.37 BE=7mmol/L PCO2=56mmHg 问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人 属于代偿性呼吸性酸中毒。因为肺气肿 PCO2=56mmHg 提 示肺通气障碍 CO2 潴留形成呼吸性酸中毒，BE=7mmol/L 说明 HCO3-代偿性升高。PH=7.37 处于代偿状态。 肝硬化晚期患者出现呼吸加深加快。 又因腹水用速尿利尿。 利尿效果好。但很快出现昏迷。测得病人 PH=7.6 BE=10mmol/L PCO2=30mmHg 问此病人属于何种酸碱平 衡混乱？此病人属于失代偿性呼碱合并代碱。因为应用速 尿利尿 BE=10mmol/L 说明体内存在代偿性碱中毒。 呼吸加 深加快 PCO2=30mmHg 提示肺通气过度 CO2 不足为呼吸性 碱中毒，PH=7.6 表示为失代偿性碱中毒。 一慢性阻塞性肺气肿病人因为浮肿长期应用速尿利尿测得 病人 BE=20mmol/L.PCO2=80mmHg,问此病人属于何种酸 碱平衡混乱？此病人属于代偿性代碱合并呼酸。因为应用 速尿利尿 BE=20mmol/L.说明体内存在代谢性碱中毒。 慢性 阻塞性肺气肿和 PCO2=80mmHg 提示呼吸性酸中毒。 一肾功能衰竭病人合并发烧住院。测得病人血液 PH=7.36 BE=-10mmol/L PCO2=25mmHg 问此病人属于何种酸碱平 衡混乱？此病人属于代偿性代酸合并呼碱。因为肾衰 BE=-10mmol/L 提示体内存在代酸，发烧 PCO2=25mmHg 说明肺通气过度为呼碱。PH=7.36 说明处于代偿状态。 一癔病患者。测得血液 PH=7.55 BE=-2mmol/L PCO2=25mmHg 问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人 属于失代偿性呼吸性碱中毒。癔病患者呼吸加快。肺通气 过度。PCO2=25mmHg 提示有呼吸性碱中毒。BE 正常说明 无代谢性酸碱平衡混乱。PH=7.55 处于失代偿状态。 DIC 时， 发生出血的机制是什么？①凝血物质被消耗减少： DIC 广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗， 造成凝血蛋白过程障碍。②纤溶系统激活：纤溶酶原激活 物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，是已经成纤溶 蛋白凝块溶解，引起血管损伤部位的再出血，并水解凝血 因子，造成血液凝固性进一步降低。③FDP 的形成：纤溶 亢进形成的量 FDP，具有妨碍具有纤维蛋白单体聚合，抗 凝血酶抑制血小板聚集增加微血管通透性的作用，促进出 血。④血管通透性增加：DIC 是出现的休克，缺氧，酸中 毒可直接损伤微血管，引起出血。因此在 DIC 消耗性低凝 期后，常有广泛出血。 急性 DIC 引起休克的机制是什么？急性 DIC 时， 由于微血 管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少，广泛出血 使血容量减少，心肌损伤使心腧出量减少，补体及激肽系 统激活和 FDP 大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性 增高，外周阻力降低。这些因素可使休克的发生和发展。 简述 DIC 发生的原因和机理？原因： 引起发生的原因很多， 最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌.病毒等感染和败 血症等；其次是恶性肿瘤， ；产科意外；大手术和创伤也比 较常见。机理①组织因子释放，启动凝血系统②血管内皮 损伤，凝血，抗凝功能失调③血细胞的大量破坏，血小板 被激活④出凝血物质出血。 影响 DIC 发生发展的因素有哪些？①单核—吞噬细胞系统 功能受损；②肝功能严重障碍：使凝血，抗凝，纤溶过程 失调，促进 DIC 的发生发展；③血管的高凝状态：妊娠和 酸中毒；④微循环障碍。 DIC，为什么会产生溶血性贫血？因为在凝血反应的早期， 纤维蛋白丝在血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网 孔时，可黏着，滞留，挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断 冲击，可引起红细胞破裂，当微血管通道受阻时，红细胞 还可以从微血管 细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可 使红细胞扭曲，变形，破碎。除机械作用外，某些 DIC 的 病因（如内毒素）也有可能使红细胞变形性降低，使其容 易破碎，所以 DIC 时会产生溶血性贫血。 简述休克早期,休克期，休克晚期微循环及组织灌流情况？ 休克早期微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力显著上 升大于后阻力上升；开放的毛细血管舒减少；灌流特点为： 少灌少流，灌少于流；血液经动静脉短路和直接通路迅速 流入微静脉。休克期前阻力血管扩张，微静脉持续收缩； 前阻力小于后阻力；毛细血管开放数日增多；灌流特点为 灌而少流，灌大于流。休克晚期为循环血管麻痹性夸张； 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成；灌流特点为不灌不流， 灌流停止，出现 DIC。 分析休克早期病人血压变化及发生机制？休克早期病人血 液无明显降低，其发生机制主要有： （1）回心血量增加：a 自身输血作用：CA 等缩血物质大量释放， ，使微静脉，小 静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，有利 于维持动脉血压；b 自身输液作用：由于毛细血管前阻力 比后阻力增加显著，是毛细血管内压降低，因而有较多的 组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加。 （2）心输出 量增加：除心源性休克外，在交感兴奋和 CA 释放量增加 时，心率加快，心肌收缩力增加，加上回心血量增加，结 果是心输出量增加。 （3）外周血管阻力升高：休克早期， 大量缩血管物质的作用使外周阻力升高、 简述休克早期机体代偿机制？休克早期机体的代偿机制 有： （1）微血管及储血库收缩自身检查和组织液反流入血 管自身输液使回心血量增加。 （2）心收缩力增强，心输出 量增加。 （3）外周阻力增加。 （4）血液重新分布，保证心
脑血液供应。 休克期微循环发生淤滞的机理是什么？ 1 血液流速明显降 低， 在血流缓慢的微静脉， 红细胞容易聚焦 2 组胺 激肽 前 列腺等的作用引起毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液 粘滞度增高 3 酸性代谢产物，溶酶体水解产物使组胺间隙 胶原蛋白的亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓 缩 4 灌流压下降，可导致白细胞滚动 贴壁 粘附于内皮细 胞，嵌塞在毛细血管或在微静脉附壁着使血流受阻。 休克过程中，血液流学可发生哪些病理性变化？对机体有 什么不利影响？休克早期，真毛细血管网血流量减少，血 流速度减慢，对机体的不利影响有：病人皮肤苍白，四肢 冰凉，冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化 不明显，脉压减少等。 休克期由于白细胞粘壁 粘附于内皮细胞，增加毛细血管后阻力，同时细胞聚焦， 血小板粘附及血浆外渗，血液粘滞性增加，微循环血流缓 慢，淤滞。对机体的不利影响有：血压进行性降低，神志 淡漠，尿量减少，无尿，皮肤发绀等。休克晚期血流进一 步缓慢，粘滞度更高，微循环不灌不流，处于衰竭期。对 机体的不利影响主要有：易发 DIC 和重要器官衰竭。 休克期失代偿的机制？休克期失代偿的机制主要有： （1） 微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输 出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质强烈兴奋， 组织灌流量进一步降低，形成恶性循环。 （2）毛细血管后 阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩。 （3）心脑血管失 去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。 为什么休克晚期常并发 DIC？1 休克晚期，血液进一步收 缩，粘滞度增高，白细胞聚焦，血液处于高凝状态。2 血管 内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子。3 组织缺氧找到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子。 4 单核—巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血或促凝血物 质。5 微循环大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤 溶活性亢进，可有明显出血，发生 DIC 简述休克与 DIC 之间互为因果的关系？休克与 DIC 互为因 果，互相影响，恶性循环；休克晚期由于微循环衰竭，血 液浓缩，血细胞聚焦，血液粘滞度增高，血液处于高凝状 态，血流变慢，易于形成血栓；败血症休克时，病原微生 物与病毒均可损伤血管内皮，激活外源和内源性凝血途径； 严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系 统；异性输血引起溶血容易诱发 DIC。 另一方面， 急性 DIC 时，由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少， 广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补 体及激肽系统的激活和 FDP 大量形成，造成微血管平滑肌 舒张，通透性增高，外周阻力降低，这些因素又可促使休 克的发生和发展。 休克的病理变化和对机体的影响？如果休克持续较久，病 人肺组织可出现水肿，充血，血栓的形成，肺不张以及肺 泡内透明膜的形成的病理变化，休克肺的病理改变可影响 肺的通气功能和气体弥散，肺通气和血流比例失调，发生 进行性低氧血症和呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。 休克时心脏功能障碍的发生机制？（1）休克时心率过快， 心舒张缩短，心肌耗氧增加而心肌供血减少。 （2）酸中毒 和高钾血症使心肌收缩力降低。 （3）心肌 DIC 使心肌损伤。 （4）MDF 抑制心肌收缩。 （5）细菌内毒素对心肌的损伤。 休克病人并发急性肾功能衰竭，其发生机制是什么？休克 早期，肾血管收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降。发 生功能性肾功能衰竭。表现为少尿，无尿。氮质血尿等。 休克晚期，肾小管持续供血。缺氧发生坏死。肾小球肾间 质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍。从而 发生器质性肾功能衰竭。 红细胞比积在休克三个时期分别有什么改变？为什么？1 休克前期因自身输液作用较多的组织间液进入毛细血管红 细胞比积有所减少 2 休克期因血浆外渗，使血液浓缩红细 胞比积增大 3 休克晚期血液进一步浓缩红细胞比积进一步 增大。 试述肺心病的发生机制？呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰 竭称为肺源性心脏病，主要发生机制如下： （1）肺泡缺氧 和 CO2 潴留所致血液 H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩， 使肺动脉增加而加重右心房负荷； （2）肺小动脉长期收缩， 缺氧导致壁管增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的 肺动脉高压； （3）长期缺氧所引起的代偿性红细胞增多症 可使血液的年度增加，使肺血流阻力增大和加重右心负荷； （4）有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破 坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因； （5）缺氧和酸 中毒也可降低心肌的舒，缩功能； （6）呼吸困难时，用力 呼气使胸内压异常增高，心脏受压而使心脏舒张受阻；用 力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面负压增大，可加 重右心收缩负荷。以上因素均可促使右侧右心衰竭。 试述肺性脑病的发生机制？由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 称为肺性脑病，发生机制如下 1 酸中毒和缺氧对脑血管作 用：酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加和脑水肿 形成；而缺氧还可使 ATI 生成减少，影响钠泵功能，引起 细胞内钠水增多，造成脑细胞水肿；脑充血及脑水肿使颅 内压增高，压迫脑血管，加重缺氧，由此形成恶性循环 2 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用： 呼吸衰竭时脑脊液的 PH 值 变化比血液明显，神经细胞内酸中毒可导致抑制性介质γ 氨基丁酸生成增多及溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和 组织损伤，这也是肺性脑病的重要发病机制。 在何种情况下会引起肺顺应性降低，对呼吸有何影响？严 重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少会引起非顺应性降 低，对呼吸的影响为：使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致 限制性通气不足。 试述肺通气障碍的类型及发生机制？肺通气障碍包括限制 性和阻塞性通气不足。 （1）限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡 通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低， 肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸； （2）阻塞性通气不足 是指气道狭窄或阻塞所致通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀 或纤维化，管腔被粘液，渗出物，异物等阻塞，肺组织弹 性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径 变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 试述肺泡通气不足与 VA/Q 失调产生血气变化的特点，两 者有何区别？为什么？肺泡通气不足血气变化的特点： PaO2 降低，伴有 PaCO2 上升，且 PaCO2 的增值与 PaO2 的降值之比相当于呼吸商；VA/Q 失调产生的血气变化特 点： PaO2 降低， PaCO2 可正常或降低， 及严重时也可升高。 这是因为： （1）CO2 比 O2 弥散速度快； （2）氧离曲线与 CO2 解离曲线不同。 为何对慢性阻塞性肺部疾患患者的治疗主张地浓度持续给 养？因为慢性阻塞性肺部疾患患者为 2 型呼吸衰竭病人。 由于长期 CO2 潴留， 呼吸中枢对其敏感性下降， 而且 PaCO2 升高超过一定限度，即可对呼吸有抑制作用，此时呼吸中 枢的兴奋性主要依靠缺氧对外围化学感受器的刺激来维 持；同时高浓度 O2 会导致 O2 自由基增加，大面积呼吸膜 损伤，会引发更严重呼衰。因此这种病人给养宜低浓度， 低流量，既要改善严重的低氧血症，又要维持缺氧状态对 呼吸中枢的刺激作用，避免迅速纠正缺氧造成 PaCO2 的进 一步增高。 试述心性水肿的发生机制：主要由右心衰竭所引起，水钠 滞留和毛细血管静压的升高时心性水肿最主要的发病因 素：①由于右心衰竭，静脉回流障碍，使循环系统内有大 量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细血管流体静压增

高，平均有效滤过压增大，组织液生成超过淋巴回液的代 偿能力，便可引起水肿，由于毛细血管流体静压受重力影 响，因此距心脏水平面垂直部位越远的部位水肿越严重。 ②由于右心衰竭，心房的牵张感受器兴奋性降低，致心房 利钠肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致 或促进水肿的发生。 试述端坐呼吸的发生机制：左心衰竭患者会出现端坐呼吸， 其机制为，端坐位时，①下肢血液回流减少，可减轻肺水 肿和肺淤血②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张③下 肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 心功能不全时，心脏如何进行代偿：①心率加快②心脏扩 张，包括紧张源性和肌源性扩张③心肌肥大，包括向心性 和离心性肥大。 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制：它是左心衰竭的典 型表现，发生机制为①病人平卧后，胸腔容积减少，不利 于通气②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气 道阻力增大③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状 态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到 一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之被 惊醒，并感到气促。 引起心力衰竭的原因有哪两类？并各举一例：①原发性心 肌舒缩功能障碍，如心肌梗死时，心肌结构破坏和心肌能 量代谢障碍等使得心肌发生收缩舒张功能障碍，从而引起 心衰②心脏负荷过度，如高血压病时，由于左心室所受后 负荷过重，导致其泵血功能下降，使从肺循环流到左心室 的血液不能充分射入主动脉，同时发生心室重构，心泵功 能进一步减低以致不能满足机体代谢需要发生心衰。 试述左心衰竭病人发生呼吸困难的机制：基本机制是肺充 血水肿，具体机制包括①肺顺应性降低②低血氧症引起反 射性呼吸运动增强③肺泡毛细血管感受器兴奋，通过迷走 神经刺激呼吸中枢引起呼吸运动增强④支气管粘膜充血， 水肿导致气道阻力增大。 试述高血压性心脏病发生心力衰竭的机制：①长期高血压 可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大②肥大心肌的 不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭， 由于：A 单位重力肥大心肌肌源纤维中线粒体数目减少， 心肌线粒体氧化磷酸化水平下降 B 肥大心肌交感神经末梢 分布密度下降，心肌 NA 含量减少 C 心肌 cap 数量相对减 少，使心肌相对缺血缺氧酸中毒 D 细胞体积重量增加大于 表面积的增大，故使表面积/重量比值下降，进而使肥大心 肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常 进行 E 肌球蛋白头部/尾部比值降低， 肌球蛋白 ATP 酶活性 降低，均影响能量利用 F 心肌肥大间质增生，使心肌舒张 性及顺应性下降。 试述酸中毒引起心理衰竭的机理：①氢离子竞争性抑制钙 离子与肌钙蛋白结合，抑制钙离子内流和肌浆网钙离子释 放，使心肌收缩力下降②氢离子抑制肌球蛋白 ATP 酶活性 使心肌收缩障碍③使 cap 前括约肌松弛，微循环淤血，回 心血量减少，心输出量下降④酸中毒并发高血钾抑制动作 电位二期钙离子内流，心肌收缩性下降⑤酸中毒继发的高 血钾症可引起心肌传导阻滞，心律失常，从而诱发心衰。 血氨升高引起脑病的机理：血氨升高引起肝性脑病主要因 为氨对脑组织有毒性作用，表现为①干扰脑组织的能量代 谢：氨与脑内α -酮戊酸二酸结合生成谷氨酸，使α -酮戊酸 二酸减少，同时又消耗大量的 DADH，妨碍呼吸链传递氢 过程，以致 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统的兴奋 性②使脑内神经递质发生改变：脑内氨增多可使脑内兴奋 性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质 （γ -氨基丁酸，谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失 去平衡，导致脑功能紊乱③抑制神经脑细胞膜的作用：影 响膜电位兴奋和传导等功能活动。 肝性脑病患者为何不能用肥皂水灌肠？肥皂水呈弱碱性， 用它灌肠时，肠道 PH 增高，使肠道中的 NH3 与氢离子结 合生成 NH4+减少，从而使 NH3 的吸收增多，血氨升高， 加重肝性脑病的病情。 简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说：假性神经 介质学说以为肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状 结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发 生障碍，从而引起神经系统功能的障碍而导致昏迷，当肝 功能严重障碍或有门体侧枝循环形成时，丙氨酸和酪氨酸 可通过体循环进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非特 异性羟化酶的作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 它们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺 即为相似，能被肾上腺素能神经原摄取，贮存和释放，估 两者成为假性神经介质，但假性神经介质的生物学效应很 低，可导致神经传导障碍，致使网状结构上行激动系统失 常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑 制，出现意识障碍以致昏迷 肝硬化患者消化道出血，高蛋白饮食为何会诱发肝性脑 病？肝硬化患者伴上消化道出血时，大量血液进入消化道， 血中蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨硫醇等，出血还 引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对 毒性物质的敏感性②肝硬化患者肠道粘膜常出现淤血水 肿，食物消化吸收和排空障碍，细菌大量繁殖，NH3 生成 显著增多，高蛋白饮食时，更加重了此过程，使血氨大大 升高，诱发肝性脑病。 试述肝功不全时，血氨升高的机制：①氨消除不足：体内 氨主要出路是肝内经鸟氨酸循环合成尿素，鸟氨酸形成过 程中，有关酶的作用下生成 1 分子尿素，消除 2 分子氨， 消耗 3 分子 ATP，肝严重受损时，因鸟氨酸所需的底物缺 失，代谢障碍使 ATP 供应不足，肝内酶系统遭到破坏，使 鸟氨酸循环难以正常惊醒，尿素合成明显减少。②氨的产 生过多：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质 在肠道内细菌作用下课产生大量的氨，肝硬化时由于门静 脉血流受阻，致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少， 食物消化，吸收和排空都发生障碍，细菌活跃时，氨的生 成限制增多，肝硬化晚期可合并肾功能衰竭，弥散入肠道 的尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增，肝性脑病前期， 患者肌肉活动增强，产氨增多。 左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么：肝性脑病时，体内 假性神经递质增多， 左旋多巴是真性神经递质多巴胺 （DA） 和去甲肾上腺素（NA）的前体，且易通过血脑屏障，而 DA 和 NA 不能通过血脑屏障，输入左旋多巴后，在脑内神 经原处脱羧形成多巴胺，进而转变成 NA，使真性神经递质 增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。 简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用：芳香族氨基酸 和支链氨基酸由同一载体转运通过血脑屏障，肝功能障碍 时，由于血浆支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，因而 使芳香族氨基酸大量入脑，导致①正常神经递质合成减少： 脑内苯丙氨酸增多时，可与酪氨酸竞争酪氨酸羟化酶而组 织氨基酸优先进入多巴胺生成途径，此外，色氨酸及其代 谢产物如 5-HT 等可抑制酪氨酸羟化酶的活性， 使酪氨酸羟 化进一步受阻，其结果是正常神经递质多巴胺和去甲肾上 腺素合成减少②假性神经递质生成增多“由于苯丙氨酸， 酪氨酸及色氨酸增多与多巴胺竞争芳香族氨基酸脱羧酶， 从而组织多巴进入脱羧途径形成多巴胺，而苯丙氨酸和酪 氨酸被脱羧形成苯乙醇和酪氨，再与多巴胺竞争β 羟化酶， 使苯乙醇和羟苯乙醇胺生成增多③抑制神经递质 5-HT 生 成增多，髓质脑色氨酸增多，5-HT 也髓质增多。 简述肾性高血压的发生机制：由肾实质病变引起的高血压 称为肾性高血压，其发生机制有①钠水潴留：CRF 时肾脏
拍钠水功能减低，钠水潴留引起血容量和心输出量增多， 导致血压升高②肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉 硬化等引起的 CRF，常伴有 RAAS 活性增高 AngII 直接收 缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴 留，因而引起血压升高③肾脏降压物质生成减少：肾单位 大量破坏，其产生激肽和 PGE2 等降压物质减少。 试述急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制：①肾小球 病变：急性肾小球肾炎等肾脏疾患累及肾小球膜，使滤过 面积减少，导致 GFR 降低，尿量减少②肾小管坏死：一方 面由于持续性肾缺血，肾毒物致肾小管上皮细胞坏死，细 胞碎片形成管型，阻塞肾小管，使原尿不易通过， 引起少 尿，同时可引起囊内压升高，GFR 减少。另一方面，在持 续性肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死， 脱落，原尿即可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质，除 直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管， 造成囊内压升高，GFR 减少出现少尿。 慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理：①高血 磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进，肾小球滤过率的降 低使尿磷排出减少，血磷升高，由于钙磷乘积为常数，故 血钙降低，血钙降低可刺激甲状腺分泌 PTH，PTH 有溶骨 作用，可增加骨质钙化导致骨质疏松。同时局部钙磷声级 可大于 70，有局部干钙结节的形成：血钙降低可使骨质钙 化障碍②维生素 D3 活化障碍，1,25-（OH）2VD3 具有促 进肠钙吸收和骨盐沉积等作用。CRF 时，由于 25-（OH） VD3 活化成 1,25-（OH）2VD3 能力降低，使活性维生素 D3 生成减少， 导致肠钙吸收减少， 出现胶原蛋白合成减少， 低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软 化的发生③酸中毒：GFR 时多伴有持续代谢性酸中毒，酸 中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，同 时酸中毒可干扰 1,25-（OH）2VD3 的合成，抑制肠对钙磷 的吸收。 试比较功能性肾功不全和器质性肾功不全的异同： 相同点： ①GFR 都迅速降低，肾脏泌尿功能发生障碍②机体内环境 出现严重紊乱，临床表现有酸中毒，氮质血症，高钾血和 代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿。不同点：①程 度不同：功能性肾衰可逆性好，器质性肾衰可逆性较差， 恢复较慢②少尿期尿液变化不同：A 尿沉渣镜检：前者正 常，后者可见褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞， 由于肾小管上皮坏死脱落 B 尿蛋白：前者多为阴性，后者 为阳性 C 尿钠：前者常少于 20mmol/L,后者常＜250 mmol/LD，是由于器质性 ARF 时，肾小管上皮细胞受损， 重吸收钠离子障碍 D 尿渗透压：前者常＞700 mmol/L，后 者常＜250 mmol/LE 尿比重：功能性肾衰常＞1、020，是由 于肾小管对水重吸收增加，器质性肾衰常＜1、015，是由 于肾小管对水重吸收减少 F 尿/血肌酐比值：前者多大于 40:1，后者多小于 10:1。G 甘露醇的利尿效应：前者好，后 者差。 试述急性肾功衰多尿发生的机制：①肾血流量和肾小球滤 过功能渐恢复正常②新生肾小管上皮功能尚不成熟，钠水 重吸收功能低下③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走， 阻塞消除④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小 球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿。 慢性肾功能不全时发生贫血的机理：①促进细胞生成素 （EPO）生成减少，导致骨髓红细胞生成减少②体内蓄积 的毒性物质（入甲基胍）对骨髓造血功能的抑制③毒性物 质抑制血小板功能所致的出血④毒性物质使红细胞破坏增 加引起溶血⑤肾毒物可引起肠道对铁盒蛋白等造血等造血 原料的吸收减少或利用障碍。 挤压综合症会引起哪类肾功衰？为什么？挤压综合症会引 起肾性肾功衰即器质性肾功能衰竭。因为挤压综合症时体 内肌红蛋白升高，肌红蛋白可在肾小管内形成管型，阻塞 肾小管管腔，使原尿不易通过，同时官腔内压增高，有效 滤过压降低，导致 GFR 减少，GFR 减少又进一步加重肾小 管阻塞，形成恶性循环，导致器质性肾功能衰竭。 尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制:①呼碱： 在持续较久的慢性呼碱时，低碳酸血症持续存在的情况下， PaCO2 的降低使肾小管上皮细胞代偿性的泌 H+，泌 NH3 减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性 ②代碱：血浆 H+减少和 PH 升高持续较久，使肾小管上皮 的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌 H+和泌 NH4+ 减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。 但在缺氧、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因 肾泌 H+增多，尿呈弱酸性，应除外③肾小管酸中毒时，重 吸收 HCO3-减少或泌氢障碍时排反常性酸性尿。 叙述慢性阻塞性肺气肿引起的呼吸衰竭发生机制及血气变 化？慢性阻塞性肺气肿病人，由于小气到阻力增大，用力 呼气时小气道气压降低更大，等压点上移（移向小气道） ： 或慢性阻塞性肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内 压增高，致高压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性 气道，导致小气道受压闭合，使肺泡气难以呼出，因而产 生呼气性呼吸困难加重直至发生呼吸衰竭，血气变化为 PaCO2 值增高，PaO2 值降低，PaCO2 的增值与 PaO2 降值 之比值相当于呼吸商。 为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？高渗性脱水 的患者由于细胞外液渗透压的增高，可以通过一些原因使 细胞外液得到补充①刺激口渴中枢而饮水增加②刺激下丘 脑使 ADH 分泌增加而导致远曲小管和集合管重吸收水增 加③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充。 哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？高渗性脱水严重 时，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水而显著缩小，此 时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而易导致静脉 破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水，但仍可能发生 直立性昏倒及脱水貌，试述其机理：①急性小肠炎患者， 水电解质以及营养物质吸收障碍②急性小肠炎的患者每日 腹泻数十次，丢失了大量的电解质③补充糖水，没有合理 补充电解质，胰岛素的升高也是胞内外钾转向胞内，进一 步导致低渗状态。 为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？相当于 低渗性脱水，故需要。 导致缺血再灌注损伤的原因主要有哪些？凡是在组织器官 缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血再灌注损伤的发 病原因，常见的有①全身循环障碍后恢复血流供应：休克 微血管痉挛解除后，心脏骤停后心脑肺复苏等②组织器官 缺血后血流恢复：器官移植后，断肢再植后，体外循环后 心脑肺复苏等③某一血管再通后：动脉搭桥术，PTCA，溶 栓疗法，冠脉痉挛缓解后。 组织器官是否发生缺血再灌注损伤及发生的严重程度如 何？主要受哪些因素影响？①缺血时间：过长或过短都不 易引起再灌注损伤，不同动物，不同器官发生再灌注损伤 所需时间不一致②侧枝循环：可缩短缺血时间，减轻缺血 程度，容易形成者不易发生 I/RI③需氧程度：对氧需求高 的组织、器官（心、脑等）易发生 I/RI④再灌注条件：低 压、低温（25 度） 、低 PH、低钠、低钙液灌流，可减轻 I/RI 缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？①黄嘌呤氧 化酶途径：黄嘌呤氧化酶（XO）和其前身黄嘌呤脱氢酶 （XD）存在于血管内皮细胞中。缺血期：I：ATP-ADP+Pi腺嘌呤核苷-次黄嘌呤核苷-次黄嘌呤。II：ATP 减少-钙离子 泵失灵-钙离子内流-激活钙离子依赖性蛋白酶-催化 XD。 再 灌注： 在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并静儿催化黄嘌呤 XO 转化为尿酸的过程中，释放大量电子，分子氧接受后产生
02 和 H2O。H2O2 在金属离子的作用下形成更活跃的 OH， 使活性氧大量增加。②中性粒细胞：呼吸爆发。缺血期： 组织缺血-激活补体系统和内皮细胞或精膜分解产生多种具 有区划活性的物质，如 C3 片段，白三烯等。再灌注：组织 获得氧供应-中型粒细胞耗氧量大量增加-NADPH 氧化酶和 NADH氧化酶催化氧接受电子形成氧自由基-氧自由基大量 增加。③线粒体：缺血期：ATP 减少-钙离子进入线粒体线粒体功能受损-细胞色素氧化酶功能失调。再灌注：细胞 色素氧化酶失调-电子传递链损伤-氧经单电子还原成氧自 由基。④儿茶酚胺自氧化增强。缺血期：机体应激-儿茶酚 胺增多-代偿反应。再灌注：肾上腺素在单胺氧化酶的作用 下形成肾上腺素和超氧离子。 自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？①膜脂质过氧化 增强：是自由基损伤的早期表现，主要表现在膜内多价不 饱和脂肪酸的作用，使其均裂，形成脂质自由基和过氧化 物。损害：A 破坏膜的正常结构 B 间接抑制膜蛋白功能 C 促进自由基即其他生物活性物质的生成 D 抑制线粒体功 能，减少 ATP 的生成。②抑制蛋白质的功能：使细胞结构 蛋白和酶的巯基氧化，形成二硫键，引起蛋白质分子变性、 聚合、降解，甚至肽键断裂：是氨基酸残基氧化，胞浆和 某些酶交联形成更大的聚合物，损伤膜蛋白的功能。③破 坏核酸和染色体：使碱基羟化或 DNA 断裂，从而引起染色 体畸变或细胞死亡。④改变细胞功能引起的组织损伤。 机体在哪些抗自由基的防卫系统？①低分子清除剂：A 存 在于细胞脂质部分的自由基清除剂：维生素 E 和维生素 A 等。B 存在于细胞内外水相中的自由基清除剂：半胱氨酸、 抗坏血酸（维生素 C）等。②酶性清除剂：A 过氧化氢酶 （CAT）和过氧化物酶：存在于细胞内，可以清除 H2O2， 以避免高毒性 OH 的产生。B 超氧化物岐化酶（SOD） ：是 一种金属蛋白，可以歧化超氧阴离子生成 H2O2，保护细胞 不受毒性氧自由基的损伤。C 二甲基亚砜（DMSO） ：清除 OH，预先用其处理肠管，可明显减轻缺血所致的血管通透 性增高。 缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制及钙超载时所 致的再灌注损伤机制？1 钙超载发生机制：①Na+/Ca2+交 换异常： 细胞内高 Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活： A Na+/Ca2+交换蛋白抑制药物可以缓解。缺血期：ATP 减少， 细胞内酸中毒-Na+泵活性降低-胞内 Na+含量上升。 再灌注： ATO 恢复-高 Na+ 激活 Na+泵和 Na+/Ca2+交换蛋白-胞内 Na+含量降低 Ca2+ 含量升高-钙超载。B 细胞内高 H+对 Na+/Ca2+交换蛋白的 间接激活。缺血期：氧减少-细胞无氧呼吸加重-H+生成增 多-组之间液和胞内 PH 降低。再灌注：组织外液 H+浓度下 降、细胞内不变-H+浓度差-激活 Na+/H+交换蛋白-H+排出 Na+内流-继发性激活 Na+/Ca2+交换蛋白-促进 Ca2+内流细胞内 Ca2+超载。C 蛋白激酶（PKC）活化对 Na+/Ca2+ 交换蛋白的间接激活：①α 1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白磷脂酶 C 传导通路-磷脂酰肌醇分解-IP3 （促进细胞内 Ca2+ 释放）和 DG（激活 PKC-促进 Na+/H+交换-促进 Na+/Ca2+ 交换）- Ca2+超载。②生物膜损伤：A 细胞膜损伤：无钙也 灌流-细胞膜外板和糖被膜分离。激活磷脂酶-膜磷脂降解膜通透性增加。再灌注-自由基生成-细胞膜脂质过氧化-膜 结构破坏严重。B 线粒体膜损伤：线粒体膜损伤-抑制氧化 磷酸化-ATP 生成减少-钙泵功能抑制-钙超载。 钙超载引起 2 再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍：线粒体过多摄入 Ca2+-ATP 消耗增加/ATP 生成减少②激活多种酶， 尤其磷脂 酶，促进膜磷脂分解：激活磷脂酶类-促进膜磷脂分解-细胞 膜、细胞器膜受损，激活核酶-染色体损伤。③再灌注心律 失常： Na+/Ca2+交换-过性内向电流-心肌动作电位延迟后除 极-心律失常。 ④促进氧自由基的形成： Ca2+增加-增强 Ca2+ 依赖性蛋白激酶活性-加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化 酶-促进氧自由基的生成-细胞变性坏死。 ⑤肌原纤维过度收 缩：A 再灌注-缺血细胞获能量供应-肌原纤维过度收缩-不 可逆损伤细胞骨架结构-心肌纤维断裂。 再灌注-缺血期的 B H+迅速移出-减轻.消除 H+对心肌收缩的抑制作用。 缺血再灌注损伤时血管内皮细胞与白细胞激活所引起的缺 血再灌注损伤的机制？（1）缺血再灌注时白细胞的作用： 大量中性粒细胞聚集-引起毛细血管栓塞-无复流现象。 缺血 期：血管及其周围组织中有白细胞聚集。再灌注：①再灌 注损伤-膜磷脂降解-释放大量趋化因子-吸引大量中性粒细 胞聚集于缺血区血管及其周边组织。②激活中性粒细胞释 放具有趋化作用的炎症介质-促进更多的白细胞聚集和浸润 ③中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子增加-加剧组织 内白细胞积聚和活性。 （2）缺血再灌注时血管内皮细胞的 作用：①微血管损伤 A 微血管内血液流变学改变。缺血、 再灌注早期：中性粒细胞粘附在血管内皮细胞上、血小板 沉积、红细胞聚集，造成毛细血管阻塞。再灌注：活性氧 增加-血管内皮细胞表面表达的 P-选择素增加-激活中性粒 细胞上的受体 P-选择素糖蛋白 1 发生低亲和力相对作用， 白细胞在微血管内留宿减慢并与内皮细胞发生间歇性结 合，造成滚动现象。B 微血管口径狭窄：中性粒细胞和血 管内皮细胞缩血管物质释放，扩血管物质等进一步减少/内 皮细胞肿胀-微血管口径减小-促进无复流现象发生、 加重细 胞的损伤和坏死。C 微血管通透性增高：自由基损伤/中性 粒细胞粘附-微血管通透性增高-细胞间质水肿： 中性粒细胞 从血管内又出细胞间隙-直接释放细胞因子造成组织细胞的 损伤。②细胞损伤：激活的白细胞与血管内皮细胞释放大 量致炎物质-改变自身的结构和功能-使周围组织受损伤-局 部炎症反应。 心脏缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些变化？①心 功能变化：A 再灌注心律失常 B 心脏舒锁功能降低②心肌 代谢变化：A 线粒体呼吸链的 NADH 氧化被抑制 B 再灌注 时活性氧产生增多③心肌超微结构的变化：A 较缺血时进 一步加重-细胞膜破坏、线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡 形成。肌原纤维断裂，节段性溶解、出现收缩带。B 不可 逆损伤-心肌出血、坏死。 目前研究认为内生致热源对发热中枢的作用方式与机制是 什么？作用方式：作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经 元；通过血脑屏障转入脑；通过迷走神经（肝）向体温调 节中枢传递发热信号。机制：EP 作用于体温调节中枢，引 起发热中枢介质的释放，包括正调节介质和负调节介质， 使体温调定点升高，一方面交感神经兴奋，皮肤血管收缩 散热减少，另一方面运动神经兴奋骨骼肌紧张、寒战、产 热增加从而使体温升高。 阐述发热时体温上升的基本环节。 发热激活物作用于机体； 产 EP 细胞产生和释放 EP；EP 作用于体温调节中枢，引起 正负调节介质的释放；调节介质使体温调定点升高；体温 升高：一方面交感神经兴奋，皮肤血管收缩散热减少。另 一方面骨骼肌紧张寒战，产热增加。 体温上升期、发热高峰期、下降期的热代谢特点及相应临 床表现？ 时相 热代谢特 临床表现 点 体温 产热＞散 皮肤苍白、四肢冷厥、鸡皮、恶 上升 热 寒、寒战 期 高峰 产热＝散 自觉酷热、皮肤干燥、发红 期 热 体温 产热＜散 出汗、皮肤血管扩张 下降 热
期 发热时机体代谢变化有哪些？分解代谢增强。体温每↑ 1℃，基础代谢率提高 13％。糖：糖原分解、糖酵解加强， 血糖↑。脂肪：分解代谢↑，发热时可出现酮血症、酮尿、 消瘦。维生素：发热时其摄取、吸收↓，消耗↑尤其维生 素 C、B 族缺乏。水电解质代谢及酸碱平衡：体温上升期、 高热持续期：排尿↓→水钠潴留。体温下降期：皮肤、呼 吸道蒸发水分、出汗→脱水。发热期：组织分解↑，K﹢从 细胞内移出→血 K﹢↑→代谢性酸中毒：呼吸加深加快→ 呼吸性酸中毒。 发热的生物学意义及处理原则是什么？生物学意义：利： 对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发热提高机体 防御功能；强化免疫反应；肿瘤的热疗；紧急期反应等。 害：分解代谢↑能量消耗过多；组织细胞损伤；致畸；热 惊厥；内环境紊乱。处理原则：一般性发热处理可不急于 解热。必须及时解热的病例：高热（＞39℃） 、心理病患者、 任城期妇女、恶性肿瘤患者等。解热措施：药物解热；物 理解热：只有当体温过高将损伤 CNS，头部物理降温有助 于保护大脑。支持治疗：补充水分、营养物质、维生素、 蛋白质；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱。 体温升高是否等于发热？为什么？不等于。 体温升高包括： 生理性体温升高：月经前期，剧烈运动、应激。病理性体 温升高：发热（调节性体温升高，与 SP 相适应） ；过热（被 动性体温升高，超过 SP 水平 阿司匹林为什么有解热作用？作用于 POAH 附近使中枢神 经元的功能复原；抑制 PG 合成酶，阻断 PGE 的合成，使 发热体温降至正常。 简述发热时消化系统的变化？发热时交感神经兴奋、副交 感神经抑制及水分蒸发较多，消化液分泌↓各种消化酶活 性↓肠蠕动减慢，产生食欲↓ 应激性溃疡的发生机制。应激时交感神经兴奋，使血流重 新分布，胃肠粘膜缺血，使得碳酸氢盐粘液的生成不足， 胃黏膜屏障破坏，胃腔内 H﹢顺浓度差进入粘膜，由于血 流减少不能及时清除渗入的 H﹢，使 H﹢在粘膜内积聚造 成损伤。此外酸中毒，胆汁逆流，GC 分泌可促进应激性溃 疡的发生。 应激的生物学意义。应激反应是集团在生命进化过程中获 得的一种防御适应反应，天的的目的是动员体内力量去抗 衡、清除各种应激原刺激产生损伤，维持内环境稳定。积 极性：物质分解提供能量，器官功能的适应性调整—心脑 肺功能加强；保护性物质大量增加—急性期反应蛋白、热 休克蛋白等。损伤性：能量物质消耗，心脏负荷增加、免 疫功能下降、肾肠胃损害、DIC 等。 应激时心血管系统有哪些变化？应激时交感神经兴奋、儿 茶酚胺释放迅速↑，其生理效应为：心脏功能增加，使组 织供血增加同时对外周阻力血管、容量血管的调整，血液 重新分布，保证心脏骨骼肌供血，此外 HPA 轴兴奋，GC 分泌↑，增强心脑血管系统对儿茶酚胺敏感。 应激时，交感-肾上腺髓质系统对机体抗损害和损害各表现 在哪些方面？抗损害：机体紧急动员，处于唤起状态，介 导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的 威胁或对内环境的干扰，主要包括：儿茶酚胺增强心功能 →组织供血↑；调整外周阻力血管、容量血管→血液重新 分布→保证心脑骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧↑；α 受体激活→抑制胰岛素分泌＋β 受体激活→促胰高血糖素 的分泌→糖原、脂肪分解↑→能量供应↑；促进多种激素 的分泌。损害：心肌缺血、耗氧量↑→应激性心功能异常、 致死性心律失常；外周血管持续收缩→应激性高血压，组 织缺血（腹腔内脏应激性溃疡的基本条件）血管痉挛；分 解代谢↑→能量过度消耗；促进血栓形成；脂质过氧化反 应等。 应激时β -内啡肽升高对机体有何意义？β -内啡肽由腺垂 体分泌，其升高具镇痛，抑制交感肾上腺过度兴奋，抑制 ACTH 过多分泌。 曾雨薇快还钱！！ ！！

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第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据， 病理生理学的研究也必须遵循该原 则，因此病理生理学应该运用各种研 究手段，获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果，为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人 类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联 系的第二信号系统，因此人与动物虽 有共同点，但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制， 就是能够复制，在动物中所见的反应 也比人类反应简单，因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床，只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后，才能被临 床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学各章节习题汇总

第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学问答题

1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

11．死亡的概念是指 Ａ．有机体解体的过程 Ｂ．各组织和细胞全部坏死 Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失 Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指 A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C

A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于 7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1．健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2．机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能

9．脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑 功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的 基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和 转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化 方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗 损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互 转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血 压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久， 就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织 细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+

病理生理学试题1

. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察

《病理生理学》练习册参考答案

病理生理学课程练习册答案 第一章疾病绪论、概论 一、选择题 1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律 2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因 3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应 4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止 5.脑死亡发生于: 临床死亡期 6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在 二、名词解释 1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。 三、问答题 1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？ 参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。 第二章水、电解质代谢紊乱 一、选择题 1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质 2.正常成人体液总量约占体重的: 60% 3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+ 4.细胞外液中的主要阴离子是:cl- 5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3- 6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+ 7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质 8.机体正常的排水途径不包括:生殖道 9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等 10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L 11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水 12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加 13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少 14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水 15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少 16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失 17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水 19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓ 20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加 21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭 22.高热病人容易发生:高渗性脱水

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机