颅内低压综合征,颅内低压综合征的症状,颅内低压综合征治疗【专业知识】
颅内低压综合征,颅内低压综合征的症状,颅内低压综合征治疗【专业知识】
疾病简介
正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8kPa(80～120mmH2O)。颅内低压综合征(intracranial hypoteion)又称为脑脊液低压性头痛(low CSF pressure headache)，是颅内压低于正常范围(小于70mmH20)的一种颅内压紊乱。由于一般无严重后果，往往重视不够，但临床上并不少见。
疾病病因
一、发病原因若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征。常见病因有脉络丛损伤、腰椎穿刺后、外伤或脑膜炎等。
颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同。主要是由于颅腔内容物的容积减少引起：
1.脑脊液容量的减少，最为常见。
2.脑血容量的减少。
3.脑组织的体积减少。
4.原发性颅内低压综合征。
二、发病机制
1.脑脊液容量的减少由于各种原因引起的脑脊液漏出，使脑脊液丢失，是引起颅内低压综合征的最常见原因，也是其主要的发病机制
。多见于腰穿后、外伤、梗阻性脑积水分流术后及颅脑或脊髓术中释放大量脑脊液等。
由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍，引起脑脊液的分泌减少，也是颅内低压综合征常见的发病原因。其机制不十分清楚，多数认为与局部脉络丛血管的反射性痉挛、脉络丛的结构改变(绒毛基质的出血、纤维化及脉络丛上皮的萎缩)、控制脑脊液分泌的丘脑下部中枢紊乱和脑血流
量的减少有关。见于脑损伤或颅脑术后、脑室脉络丛的炎症、脑膜脑炎、出血、头颅放射照射和代谢性疾病(如糖尿病性昏迷)。
2.脑血容量的减少因受自动调节机制的控制，脑血容量一般不会过度减少，但当血液中CO2的分压降低时，脑血管发生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生脑血容量的减少。脑动脉硬化引起的颅内低压性头痛，推测与脑血管功能失调，脑血流量减少有关(Shenkin，Finneson，1953)。
其他原因如失血、休克时，由于全身血容量的减少，继发脑血流速度变慢、脑血容量减少及脑脊液的分泌速度降低，以致出现颅内低压症。
3.脑组织的体积减少大块脑组织或脑肿瘤的切除很少能够引起颅内低压综合征。重度高渗性脱水、血液浓缩时的血液渗透压增高和恶病质状态，可因脑实质水分的减少而发生脑体积的缩减，引起颅内低压综合征。
4.原发性颅内低压综合征也称为自发性颅内低压综合征。指具有颅内低压综合征的临床表现，但无腰穿、外伤等原因的一种特殊类型的颅内低压综合征。
对其病因及机制存在疑问。多数学者认为，是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起脑脊液迅速被吸收或异常漏出所致;Schaltenbrand于1938年对其发病机制
提出3种假说，包括脑脊液的产生减少、脑脊液的吸收过度以及腰骶段神经根袖撕裂和脑脊液漏出。随着影像学诊断技术的发展，发现还与一些剧烈的运动、轻度外伤及先天畸形与脊膜漏孔有关。症状体征
一、症状1、多呈急性或亚急性起病。
2、主要表现为直立性头痛，多位于额、枕部，有时波及全头或向项、肩、背及下肢放射。头痛与体位有明显关系，坐起或站立时，头痛剧烈，平卧位则很快消失或减轻，患者被迫卧床不起。
3、常合并恶心、呕吐、头昏或眩晕、畏光、耳鸣、厌食、疲倦、失眠、情绪不稳、短暂的晕厥和精神迟钝等。
4、少数患者可有意识障碍、精神异常及发热;文献报道过有失语、偏瘫及一过性遗忘等。
有学者根据病因不同将其分为：原发性颅内低压综合征;术后颅内低压综合征;外伤后颅内低压综合征;腰穿后颅内低压综合征;及腰神经袖撕裂性颅内低压综合征。
颅内压
1.颅内压：颅腔内的脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁产生的压力。成人正常颅内压为 0.7~2.0kPa，儿童为0.5~1.0kPa。 2.颅内压增高:是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述 疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa以上，从而引起相应的综合症，称~. 3.库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体 温升高等各项生命体征发生变化，这种变化反应称为~。 4.三主征：颅内压增高的典型症状头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为~。 5.脑疝：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压 力向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤压入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称~。 6.小脑幕切迹疝：又称颞叶疝，为颞叶的海马回、沟回通过小脑幕切迹被推移至幕下。 7.枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内。 8.大脑镰下疝：又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 9.头皮血肿：多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次可分为皮下血肿、帽状腱膜 下血肿和骨膜下血肿。 10.颅前窝骨折：累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛淤血斑（熊猫眼征）以及广泛球结 膜下淤血斑等表现。 11.颅中窝骨折：若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。 12.颅后窝骨折：累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后1~2日出现乳突部皮下淤血斑（Battle征）。 13.原发性脑受损：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫伤及原发性 脑干损伤等。 14.继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。 15.中间清醒期：当原发性脑损伤很轻，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时， 则在最初的昏迷与脑疝之间有一段意识清楚的时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称~。 16.迟发性外伤性颅内血肿：指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血 肿或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此现象可见于各种外伤性颅内血肿。 17.髓母细胞瘤：为高度恶性肿瘤，好发于2~10岁儿童，大多生长于小脑蚓部并向第四脑室、 两侧小脑半球及延髓部侵犯。
颅内压增高和脑疝
颅内压增高同步综合练习 一、选择题A型题 1.颅内压增高的“三主征”是指() A.颈项强直、猝倒、呕吐 B.头晕、头痛、抽搐发作 C.头痛、呕吐、意识障碍 D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿 E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿 2.关于颅内压增高的临床表现，下列哪项是错误的() A.喷射性呕吐多见 B.后期常伴有视力障碍 C.阵发性头痛是主要症状之一 D.某些病例可始终不出现“三主征” E.婴幼儿头痛可出现较早且重 3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是() A.颅骨的弹性 B.脑血流量 C.脑脊液 D.脑血管阻力 E.脑组织 4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是() A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢 B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快 C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢 D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快 E.以上均不对 5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病() A.脑积水 B.脑脓肿 C.外伤性颅内血肿 D.恶性脑胶质瘤 E.脑转移瘤 6.颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的() A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化 B.频繁呕吐时，予以禁食 C.意识不清及咳痰困难者作气管切开 D.作高位灌肠以疏通大便 E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可 7.颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了() A.小脑扁桃体疝 B.颞叶海马钩回疝 C.脑室系统出血 D.脑肿瘤继发出血 E.脑血管意外 8.颅内高压危象是指() A.脑组织在颅内的移位 B.血管源性脑水肿 C.脑血管自动调节功能丧失 D.弥漫性颅内压增高 E.应激性消化道溃疡出血
神经内科健康宣教
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癫痫（ epilepsy）是一组由大脑神经元突然异常放电而造成短暂性大脑功能失常的临床综合征。 可有运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同程度的障碍，或同时存在。 本病的特点是发作性及重复性，癫痫持续状态为本病特殊情况。 一、病因与遗传、脑部疾病或全身性疾病（如颅脑外伤、脑膜炎、脑部占位性病变、脑血管病、尿毒症等）有关。 二．临床表现发作性一侧肢体、局部肌肉的感觉障碍或节律性抽搐；意识丧失、全身抽搐、眼球上翻、所有骨骼肌强直收缩、牙关紧闭、口吐白沫等等。 三、诱发因素感冒、发热、疲劳、感情冲动、药物过量、长期饮酒戒断、睡眠不足等均可诱发。 四、用药 1．控制发作安定、苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠等，应定期监测药物的血药浓度以指导用药。 2．对症治疗 3．坚持服药不随意减量或停药，以免诱发癫痫持续状态，应遵医嘱用药。 五、各种检查的注意事项脑电图检查最重要，脑电图可用以区别发作类型和明确病灶部位。 通过脑电图检查在癫痫发作间歇期亦可出现各种痫样放电，部分性发作患者可出现局灶性异常放电，常规脑电图记录时间短，目前可应用24小时脑电监测。 在做检查前3天禁止服用安眠、镇静、止痛、抗癫痫等药物，
最新神经外科疾病健康宣教(精品课件)
脑挫裂伤的健康宣教 1、轻型病人鼓励尽早自理生活和恢复活动，注意劳逸 结合。瘫痪肢体处于功能位，瘫痪肢体各关节被动屈伸运动，以患者不劳累为宜（或每日3—-4次，每次半小时)，健侧肢体主动运动。 2、脑挫裂伤可留有不同程度的后遗症，对有自觉症状 （如头痛、头晕、耳鸣、记忆力减退、注意力分散等）的病人，给予恰当的解释和宽慰，鼓励病人保持乐观情绪，主动参与社交活动,树立康复信心。 3、颅骨缺失的病人要注意保护缺损部位，尽量少去公 共场所，外出戴安全帽,在手术后6个月做颅骨成形术。 4、有癫痫发作者不能单独外出、攀高、游泳、骑车， 指导按医嘱长期定时服用抗癫痫药，随身携带疾病卡（注明姓名、诊断、地址、联系电话等)，教给家属癫痫发作时的紧急处理方法。 5、康复训练脑损伤后遗留的语言、运动或智力障碍在 伤后１——2年内有部分康复的可能,应提高病人信心，进行废损功能训练。 6、如原有症状加重,头痛、头晕、呕吐、抽搐，手术切 口发炎、积液等应及时就诊。 7、3—-6个月后门诊影像学复查。
?脑震荡的健康宣教 1、保证充足睡眠，适当进行体能锻炼(气功、太极拳 等）,避免过度用脑和过度劳累。 2、保持室内空气清新，保持周围环境安静舒适。 3、解除思想上对所谓“后遗症"的紧张和忧虑,保持心 情愉快。 4、加强营养，多食健脑食品（如动物脑、栗子、核桃 等）。 面神经炎的健康宣教 1、冷天外出戴口罩，眼睛闭合不好时应戴眼罩，以防角膜受伤。 2、加强体育训练,增强体质：每天早睡早起，适当锻炼身体，合理规律的学习、工作和生活，避免过度疲劳，增强机体抵抗力。 3、不能用冷水洗脸,井经常按摩局部穴位,进行必要的表情肌训练. ４、寒冷季节注意颜面及耳后部位保暖、避免头朝风口窗隙久坐或睡眠，注意天气变化,及时添加衣物，防止感冒。 5、保持乐观的情绪：保持心情愉快、乐观向上，保持情绪的稳定，避免精神紧张. 颅盖骨折、颅底骨折的健康宣教
颅内压增高综合征
颅内压增高综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
颅内高压导致的后果
颅内高压导致的后果 颅内压增高的“三主征” (1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。 (2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。 (3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 一、脑疝形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 小脑幕切迹疝 1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。 3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。 枕骨大孔疝 多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期 1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。 二、神经源性肺水肿 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内
神经外科健康宣教手册
预防跌倒和坠床 1.活动障碍、昏迷、视力下降等无法自我照顾的病人，请家属在床旁陪伴，协助进行生活护理。 2.下床起身时要慢，尤其是在服用或注射某些特殊药物后，如降压、安眠、镇静药物等。 3.如果您需要协助时，请及时通知护士。 4.保持地面干燥，如果地面弄湿，请及时通知我们进行处理。 5.请将您物品收纳入柜中，保持走道通畅，生活用品放在容易取到的地方。 6.卧床时请拉起床档，如果病人烦躁不安、意识不清时，还应遵医嘱予身体约束或注射镇静药物。 7.请穿着尺码合适的衣裤鞋袜，穿防滑的鞋子，下地行走，以免绊倒。 8.病房保持光线明亮，夜间请开启床头灯或地灯，方便行动。 9.老年病人、虚弱病人等上厕所时，请务必有家属陪伴。
如何照顾昏迷病人 神经外科病人由于脑组织或神经受到损伤，常常会出现意识丧失，呈现昏迷状态。引起昏迷的原因有两个方面： * 一种是由于大脑病变引起的昏迷，包括脑血管疾病（如脑出血、脑梗塞等）、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、中毒性脑病等，在神经外科绝大多数的昏迷病人属于这种类型： * 另一种是由于全身疾病引起的昏迷，如酒精中毒、糖尿病酸中毒、尿毒症、肝昏迷、一氧化碳中毒等。 对于昏迷的病人，做好如下护理非常重要。 （l）饮食护理。应给予病人高热量、易消化的流质食物；不能吞咽者给予管喂。管喂食物可为牛奶、米汤、菜汤、肉汤和果汁水等。另外，也可将牛奶、鸡蛋、淀粉、菜汁等调配在一起，制成稀粥状的混合奶，管喂给病人。成人每次管喂量200-350毫升，每日4-5次，小儿应根据情况减量。管喂时，应加强病人所用餐具的清洗、消毒，一旦发现病人有腹胀、回抽出咖啡色内容物等情况时，应暂停管喂，并通知医生，根据情况安置胃肠减压器。 （2）保持呼吸道通畅，防止感冒。长期昏迷的病人机体抵抗力较低，要注意给病人保暖，防止受凉、感冒。病人无论取何种卧位都要使其面部转向一侧，以利于呼吸道分泌物的引流：当病人有痰或口中有分泌物和呕吐物时，要及时吸出或抠出；每次翻身变换病人体位时，可轻扣病人背部，以防吸入性或坠积性肺炎的发生。
外伤性低颅压综合征59例临床分析
外伤性低颅压综合征59例临床分析 目的：分析外伤性颅脑损伤患者中发生低颅压综合征的临床特点及治疗。方法：回顾性分析2008—2011年笔者所在医院收治的59例外伤性低颅压综合征患者的发病原因及临床诊治过程。结果：59例患者经治疗后，3周内低颅压症状消失，复查腰穿压力正常，8例患者经硬脑膜修补术后治愈，平均住院时间为21.4 d。结论：外伤性低颅压综合症一经诊断应积极针对病因采取有效措施，严格控制利尿剂的使用，增加液体入量，促进脉络丛分泌脑脊液，升高颅内压，有助于纠正低颅压综合征。 标签：外伤性颅脑损伤；低颅压综合征 中图分类号R651.1 文献标识码 B 文章编号1674—6805（2012）27—0131—01 正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8 kPa （80～120 mm H2O）。所谓颅内低压综合征，系指患者侧卧腰穿压力在7.84 kPa以下所产生的综合性症候群[1]，临床表现与颅内压增高相类似，只因处理方法各异，必须慎加区别。现将2008—2011年笔者所在医院收治的59例外伤性低颅压患者的诊疗过程报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组59例患者，男37例，女22例，年龄11～67岁，平均38.3岁。均因车祸、打击、坠落等外伤引起，脑挫裂伤28例，其中蛛网膜下腔出血5例；颅底骨折31例，其中脑脊液漏11例，伴蛛网膜下腔出血4例，伴硬膜外血肿11例，伴硬膜下血肿5例。59例低颅压综合征患者均根据临床表现、腰椎穿刺测压和头颅CT证实确诊[2]。 1.2 临床症状 （1）头痛：直立性头痛，平卧头低位时头痛减轻或消失，在头外伤后1～2 h出现，常见于前额及后枕部，严重时可遍及全头并向颈、背、肩、下肢放射。在伤后2～3 d后头痛最为突出；（2）恶心、呕吐、眩晕：常发生于头位变动、剧烈头痛之后，可出现头昏目眩、恶心呕吐，严重时可出现意识障碍；（3）自主神经功能紊乱：可有脉搏细速、血压偏低、畏光、乏力、厌食、失水及颈僵等表现，面颈部皮肤可有阵发性潮红、厌食、乏力等表现；（4）神经系统查体：多无阳性体征，少数患者因脑组织失去脑脊液的托浮和衬垫作用，使脑神经直接受到挤压或牵扯可出现瞳孔不等大及展神经麻痹，应注意结合其他症状与颅内压升高相鉴别[3]。 1.3 方法 外伤后低颅压综合征的治疗，可因不同病因而略有差异，但基本原则相同，常用治疗方法有：（1）卧床休息，可采取去枕平卧或头低脚高位；（2）增加液体输入量，每日经口服或静滴均匀滴注0.9%氯化钠溶液1000 ml及5%葡萄糖液约2500～3500 ml，意识清醒者多饮水；（3）扩血管及促进脉络丛分泌脑脊液，给予含5% CO2的氧气吸入，每小时吸氧5～10 min，可使脑血管扩张、阻力减小促进脑脊液分泌；静脉注射蒸馏水10～15 ml/d，可反射性刺激脑脊液生成，但必须注意溶血反应；必要时可静滴0.5%的低渗盐水500～1000 ml/d，有增加脑脊液之功效；用0.5%普鲁卡因（奴夫卡因）10 ml行左、右侧颈交感神经节交替
脑动脉瘤病人的护理
脑动脉瘤病人的护理 一、概述：脑动脉壁的局限性囊性扩张。病因多为先天性畸形，其次是感染 和动脉硬化。发病的高峰年龄在50～54岁，女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多，其次为大脑前动脉和大脑中动脉，大脑后动脉较少见；自发性蛛网膜下腔出血多为首发症状，约占80%～90%。常在劳累或激动时突然头痛、恶心、呕吐、颈项强直或部分意识障碍，经腰穿可见脑脊液为血性。因出血量的多少和动脉瘤位置的不同，可有特定性神经体征，如颈内动脉后交通动脉瘤出血，可有同侧的动眼神经麻痹（眼睑下垂、眼球运动受限、瞳孔散大）；若出血量多形成巨大血肿，病人短时间内可以死亡。 二、护理措施 1、病情观察：密切观察病情变化如：血压、意识、瞳孔等，观察72 h，稳定后根据医嘱酌情观察，准备好吸痰用物，随时准备做好气管切开的配合和护理。严密观察有无颅内压增高的临床表现，并注意观察低血钾征象；注意引流装置妥善固定，防止脱落，保持引流管通畅。 2.、术前护理 （1）心理护理：讲解疾病的相关知识，减轻患者的焦虑情绪，增强战胜疾病的信心（2）密切观察病情变化，及时发现有无动脉瘤破裂出血的症状和体征，及时发现病情变化及时通知医生，做好记录。 （3）体位：绝对卧床休息，头高卧位，为患者翻身时动作应轻柔。 （4）造影术后应监测足背动脉，右下肢制动24小时，注意术区加压敷料的包扎情况及穿刺部位有无血肿。 （5）遵医嘱给与术前处置及宣教。 3.、术后护理常规： （1）密切观察病情变化，控制血压在140-150/80-90mmhg之间，发现问题及时通知医生并做好记录。 （2）各种引流的护理：保持各种引流管的通畅，给与妥善固定，观察引流液的量、颜色及性状，及时倾倒，做好记录。 （3）用药指导：使用抗血管痉挛药时应注意药物滴速，严密观察血 压的变化，预防脑血管痉挛的发生。 （4）饮食指导：鼓励患者多食粗纤维、维生素食物，因用蜂蜜水，香蕉等，保证充足的水分摄入。 （5）长期卧床的患者为预防便秘，可为患者进行腹部按摩，按结肠方向进行，刺激肠蠕动。避免用力排便，以防加重颅高压引起脑疝。必要时给与开塞露软化粪便或低压灌肠。 （6）头痛的患者应观察并记录患者疼痛发作的性质、次数、持续时间，伴随症状，给予调节体位，心理安慰等，如无缓解，应遵医嘱应用镇静剂或止痛药，并观察用药后反应。 （7）加强护理，预防各种并发症的发生。 三、健康教育 1、生活规律，戒烟戒酒。 2.、有效控制血压。 3、告知颅内动脉瘤破裂的相关知识，避免诱因，保持大便通畅，避免情绪激动和剧烈运动。 4.、注意安全，尽量不要单独外出活动或锁上门洗澡，以免发生意外时影响抢救。
高颅压综合征
高颅压综合征 高颅压综合征是神经科常见的综合征,指颅腔内的压力 即脑内压力增高,一般颅内压力常用蛛网膜下腔的脑脊液压 力来表示。临床上以头痛、呕吐和视乳头水肿为其主要特征。正常颅内是指正常人在水平卧位时经腰池穿刺所测得的压力：正常成人为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O),儿童为 0.49-0.98kPa(50-100mmH2O)。如果压力超过1.96 kPa(200mmH2O)时,一般认为颅内压增高。 高颅压综合征病因： 由于颅内主要成分为脑组织、脑脊液和血液,所以这三种成分的增加以及占位性病变均可导致颅内压增高。 (一)脑容积的增加 1、脑血管疾病脑栓塞、脑血栓形成和多发性腔隙性脑梗死等。 2、急性颅脑损伤颅脑外伤后的脑挫裂伤、脑内出血、颅脑手术等病变本身占触病变周围水肿可导致脑容积增加。 3、感染各种脑脓肿、肉芽肿、病毒性脑炎,以及脑寄生虫病如脑囊虫病、血吸虫病、弓形虫病等,在我国北方以脑囊虫病多见。 4、颅内肿瘤脑胶质细胞瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤、转移瘤等。
5、其他如高热惊厥、尤其是严重和持久的高热惊厥;急性脑缺氧以及中暑,水中毒等;全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症、癫痫持续状态;营养、代谢性疾病;呼吸、心搏骤停等均能引脑水肿。 6.原因不明的良检颅内高压。 (二)脑脊液的增多 1、脑脊液循环梗阻常见的原因有大脑导水管先天性狭窄,闭锁等;小脑扁桃体的先天性异常过长或下移,如 Arnold-Chiari畸形;颅骨发育异常以及脑室系统肿瘤、囊肿。寄生虫、炎症性粘连等。 2、脑脊液吸收障碍常见的原因有脑膜炎症,蛛网膜下腔出血后和脑外伤后等可导致蛛网膜颗粒的闭塞,而影响脑脊液的吸收,或影响脊神经根的静脉丛对脑脊液的吸收,导致颅内压增高。 3、脑脊液分泌过多见于脉络丛的病变使分泌细胞分泌过多及脑膜炎症性反应等。 (三)颅内血液容积增多 主要见于静脉窦血栓、脑内静脉炎、脑内大静脉的血栓以及颈内静脉血栓等。 高颅压综合征诊断： 一、病史 引起高颅压综合征的原因较多,临床上以头痛、呕吐、眼底视
颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内高压综合征
颅内高压综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 主诉 患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。 诊断 (一)临床表现 1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。 2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。儿童患者多见。 3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 4.生命体征变化 (1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉
搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压也常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。 (2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等；慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 (3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶沟回疝。 5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。 (二)辅助检查 1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。 2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。 治疗要点 1.对症治疗(1)卧床休息：头高位，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。 (2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。
良性颅内高压症
疾病名：良性颅内高压症 英文名：benign intracranial hypertension 缩写： 别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor 疾病代码： ICD：G93.2 概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。 流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。 病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。 发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。 Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有 些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。 临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。 C D D C D D C D D C D D
脑出血患者的健康教育
脑出血患者的健康教育 1.疾病知识：脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内出血，病因主要是与高血压和动脉硬化、先天性颅内动脉瘤、脑内动静脉畸形有关。急性期主要表现是头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语、大小便失禁等。亲属要对病人以理解、支持、关怀，正确面对疾病并做好配合工作。 2. 休息与活动：急性期遵医嘱绝对卧床休息，翻身时注意保护头部，动作轻稳，以免加重出血，抬高床头15°～30°，减少脑部血流量，减轻脑水肿；如有瘫痪肢体要保持肢体功能位；保证病人安静休息，严格控制探视人员。 3.饮食指导：昏迷、吞咽困难病人应予鼻饲流食，防止误吸引起肺部感染；尚能进食者吃些易消化吸收的流食或半流食，喂食不宜过多过急，抬高床头；病情平稳后可吃些普通饮食，但一定要限制盐的入量，每日食盐摄入量应在2～5g，多食含纤维多的食物如：芹菜、韭菜等可促进肠蠕动，防止大便干燥，每天保证充足的水量。 4. 告知诱发因素：多在情绪激动、兴奋、排便用力时发作，少数在静态发病，气候变化剧烈时发病较多，起病前多无预感，因此，应积极控制高血压，坚持服药、劳逸结合、戒烟忌酒等。 5.康复指导：病情平稳后即可抓紧早期锻炼，越早疗效越好。先做主动运动，待瘫痪肢体肌力恢复后进行被动运动。进入恢复期后进行生活自理能力、语言、思维训练，不能急于求成，要有步骤、循序渐进地进行各功能锻炼，以达到最佳康复效果，早日回归社会。 6. 出院指导：保持心情舒畅、情绪稳定、二便通畅。饮食清淡、戒烟忌酒，养成良好的生活习惯，合理休息，适量运动，遵医嘱按时按量服药，定期复查。高血压、糖尿病病人应坚持长期服药并定期查血压、血糖，了解血压情况防止再出血，如有不适，及时就诊。
颅内低压综合
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沙漠之狼 沙漠之狼 当前离线 积分 3966 窥视卡 签到天数: 1057 天 [LV.10]以坛为家III 电梯直达 1# 发表于 2015-1-30 23:18:58 | 只看该作者 |倒序浏览 |阅读模式 低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa （60mmH2O ）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。临床上此综合症并不太少见，常见于未能认识而误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。 病因 （一）脑体积减少 失水或恶病质状态如脑实质水分的丧失、脑体积缩小、脑脊液生成减少、血液浓缩、血液渗透压增加、脑萎缩等。 （二）脑脊液减少 1. 脑脊液漏出：腰穿或脊膜术后，由于脑脊液从针孔漏出、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中械的紊乱，颅脑外伤或颅脑术后手术或外伤导致脑循环量减少，或颅底骨折形成脑脊液外漏和局部脑脉丛血管的反射性痉挛脊膜膨出伴有脑脊液漏的患者。 2. 其他：有报道巴比妥类慢性中毒可出现低颅压综合症。 颅内低压常由以下三方面原因引起： （一）体积减小 失水或恶病质状态：此时颅内低压是由以下三种因素形成：①脑实质水分的丧失、脑体积缩小；②脑脊液生成减小；③血液浓缩、血液渗透压增加因而对脑脊液的吸收增加。 （二）脑脊液减少 1. 脑脊液漏出：腰穿后由于脑脊液从针孔连续漏出、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱，可以产生低颅压。 2. 颅脑外伤或颅脑术后：由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛引起颅内低压，常伴有意识障碍。此外脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血继后，在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压，因此脑外伤后的低颅压综合症往往是脑外伤后期的主要症状之一。 3. 感染或感染变态反庆性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎：由于患者脑室脉络丛绒毛基质发生纤维化，脉络丛上层常萎缩在绒毛基质中，胶原纤维和嗜银纤维增生，胶原纤维和绑毛小动脉发生透明性变，因而绒毛小动脉管腔常狭窄或闭塞，绒毛血管之外有纤维被膜形成。由于上述病理改变使脑脊液的
血管内弹簧圈栓塞术治疗颅内动脉瘤健康宣教
血管内弹簧圈栓塞术治疗颅内动脉瘤健康宣教 血管内弹簧圈栓塞术是颅内动脉瘤常见的一种介入治疗方式，具有创伤小、适用范围广、避免开颅等优点。本文将为您介绍血管内弹簧圈栓塞术的大致操作过程和常见问题。 一、什么是血管内弹簧圈栓塞术？ 血管内弹簧圈栓塞术就是将医用弹簧圈送入动脉瘤内，将动脉瘤填实堵死，使得动脉瘤内血流消失，从而达到防止动脉瘤破裂出血的目的。 什么是弹簧圈呢？简单地说，弹簧圈是一种医用的金属丝，被制成不同直径、长度和形状的多种规格，质地柔软，与一根金属推杆相连接。下图是不同类型的弹簧圈放大照片，具体使用哪一种弹簧圈，与动脉瘤的形态和大小有关。 二、医用弹簧圈是如何被送入动脉瘤内的呢？ 血管内弹簧圈栓塞术是通过介入治疗技术将医用弹簧圈送入动脉瘤内的。治疗时，医生会在病人大腿根部的股动脉插入一根导管，通过一级一级的血管推进导管，到达脑部血管。然后从导管内将医用弹簧圈送入动脉瘤内。
整个手术过程是在血管造影机的引导下进行的。血管造影机利用X线机对需要治疗的脑血管进行连续拍照，然后用专门的设备对拍摄的图像进行处理，使脑部的血管图像清晰的显示在电视屏幕和X光片上。医生可在图像引导下，来进行手术操作。 三、置入动脉瘤内的弹簧圈会不会移位或脱落？ 如果动脉瘤的“口”（瘤颈）比较大，填塞在动脉瘤里的弹簧圈就有被血流冲出动脉瘤、随着血流漂走的风险。这种情况，需要在瘤颈口放置“护栏”将弹簧圈围在动脉瘤腔内。这个防止弹簧圈被冲走的“护栏”通常为球囊或支架。
支架和球囊的主要区别在于： 1.支架是跟弹簧圈一样要永久留在体内的，而球囊不留在体内。 2.支架辅助下弹簧圈栓塞术后，需口服抗血栓药（如阿司匹林和氯吡格雷）预防支架内血栓、动脉狭窄等。 什么时候用球囊、什么时候用支架取决于瘤颈口的宽度。一般来说，宽颈用球囊，更宽颈用支架。具体选择哪种器材，请听从医生安排。当然，即使有球囊和支架的辅助，偶尔仍然会发生弹簧圈的脱落的现象。如果弹簧圈脱落到动脉瘤所在动脉远端的不重要的分支，则可以不做处理。如果弹簧圈堵住了重要分支，也不需要紧张，可以通过特制的捕捞器把它捞出来。 四、手术伤口大不大，会不会留疤？
急性颅内压增高
急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。
1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性
颅内压增高诊断标准
颅内压增高诊断标准 诊断检查： 颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。 1.诊断原则 首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。 2.临床诊断 当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。 3.颅内压监测 通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。 4.辅助检查 腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。 鉴别诊断 1.高颅压综合征的鉴别 (1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起
的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 (2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 (3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。 (4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅内肿瘤和转移瘤。肿瘤引起颅内压增高的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，