皮层下动脉硬化性脑病
皮层下动脉硬化性脑病
浙江省温州市中心医院重症医学科尤荣开（手机：137********）皮质下动脉硬化性脑病（Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE）又称Binswanger病（Binswanger’s disease，BD）或慢性进行性皮质下脑病，是一种老年性脑血管疾病，是脑血管性痴呆的主要原因之一，极大地损害了老年人的身心健康。同时，由于SAE伴发的痴呆、运动障碍等也给社会、家庭造成了极大的负担。
由于SAE早期临床表现无特异性，单靠临床诊断较为困难。随着当今社会人口的老龄化速度的加快以及现代医学影像科学，特别是CT及磁共振成像技术（MRI）的不断发展及广泛应用，SAE的发病率、检出率逐年增加。因此从预防医学角度积极识别危险因素、明确SAE 的病因并加以早期预防、诊断及治疗，同时指导临床及时采取正确有效的干预措施，对降低痴呆发病率和致残率具有重大意义。
【历史演变】
SAE即Binswanger病，是由德国神经病理学家Otto Binswanger首先报道并以其名字命名的。他报道了8例患者，其中l例50多岁男性患者，表现为进行性智能下降，即口齿不清、记忆力减退、情绪低落及人格改变，伴下肢远端肌力减退及双手的轻微震颤。尸检显示大脑白质显著萎缩、脑内微小动脉硬化、侧脑室显著扩大及室管膜增厚。他认为该病很可能是由于动脉硬化引起血供不足导致皮质下神经纤维丢失。由于该病由Binswanger首先提出，又名为Bingswanger病（BD）
1902年，Alois Alzheimer提出该病可作为老年期痴呆的一种病因，组织学特点为：镜下许多区域皮质相当完好，而大多数白质丢失，脑内的白质核团及短程联系纤维保存，深部白质缺如或染色变淡，白质、内囊、豆状核、海马和脑桥存在大量的腔隙。他认为这些现象是深部白质的长穿通动脉硬化所致，故把此病称为“皮质下动脉硬化性脑病”。
1962年Olszewski根据Binswanger最早的描述，回顾了大量文献，发现并不是所有病例都由动脉硬化引起，认为用“皮质下缺血性白质脑病”替代“皮质下动脉硬化性脑病”似乎更确切。
1986年，Hachins区分了“白质疏松”和Binswanger病，描述“白质疏松”仅为CT 显示脑室旁或皮质下的低密度或MRI上T2加权像的高信号，不论是否有临床症状。
【流行病学】
SAE随着年龄增长而发病增加，国外文献报道约占老年人的l％～5％，约占人群脑血管病的4.5％～7.9％。
现代神经影像学技术对白质改变的高度敏感性使得SAE的报道大量增加。在日本，Goto 等报道在4742例CT检查中发现247例白质稀疏，占5％；247例病人中痴呆发生率为22％，仅3％病人≤50岁，年龄每增加10岁，发病率增加2至3倍。Tomonaga回顾了l 000例东京老人医院尸检结果发现有45例SAE病人（占4.5%）。Tohgi（1985年）研究了32000例老年痴呆病人的病理检查结果，发现53％由血管性疾病所致，多发梗死痴呆（MID）占18％，而ASE占35％。通过脑血管造影术和尸检发现脑实质内终末动脉的粥样硬化较其他血管发生率高且程度严重，这些特征可解释日本SAE发病率高的原因。
在北美，Kinke等报道对1 633例成人进行放射学检查中有1.7％白质稀疏。Lotz报道202例死亡成人的尸检中BD的发生率为12.4％，有82例死前曾作过CI检查，其中20例白质稀疏（平均年龄75岁），神经病理学证实这20例中有18例具有脑室周围缺血性脱髓鞘的SAE特征表现。
【发病机理与病理】
SAE的病理改变以皮质下脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变为主要特征，可伴有多发性腔隙灶、星形胶质细胞增生等病变以及小动脉的玻璃样变性等。自1894年Binswanger首先描述本病以来，陆续有一些有关其病理基础的研究报道。但由于研究方法、所选病例的不同，其结果也有差异。一般认为高血压动脉硬化是SAE的重要危险因素。多数研究报告SAE脑白质深穿支小动脉有不同程度的管壁增厚、纤维化及玻璃样变性，小动脉周围有淋巴细胞及组织细胞浸润，提示慢性高血压动脉硬化、脑缺血是SAE的重要致病因素。
本病的病变主要分布在皮质下深部白质，而大脑皮质及皮质与髓质交界处的弓形神经纤维则很少受累，这可能与大脑深部白质位于皮质长髓支和白质深穿支等终末动脉供血交界区，缺少侧支循环，更易受缺血的影响有关。脑白质为终末动脉供血区，其间吻合支甚少；而灰质却有很多侧支循环，其接受血液及血管的调节能力是白质的3～4倍，故在血流灌注压下降时，首先累及深部脑白质。长期高血压、动脉硬化及其他原因引起脑白质区广泛的小动脉壁硬化、管壁增厚致局部缺氧、酸中毒和脑室周围水肿，使脑白质弥漫性和局限性脱髓鞘，星形细胞变性，小血管周围间隙扩大，并引起脑实质多发性腔隙性梗死、囊变及液化。由于弥漫性脱髓鞘，患者多数有侧脑室扩大、胼胝体变薄的脑萎缩征象。由于有高血压及动脉硬化的病理基础，可以发生脑梗死及脑出血。基底节和半卵圆中心集合了与学习、记忆和认知功能有关的大量神经元和纤维，与额叶有广泛的联系。丘脑与边缘系统的联系对于记忆
也有重要作用。小动脉的病变导致基底节、丘脑多发性小灶性梗死以及侧脑室周围、半卵圆中心白质病变，使白质与皮质之间联系纤维中断，发生痴呆，这种病理过程呈逐渐或阶梯式进展，因此临床表现出程度不同的智能减退。
【危险因素】
1．不可干预危险因素
⑴年龄和性别大量资料表明高龄是SAE独立的危险因素。大多数人群在进入60岁以后，都会有不同程度的动脉硬化，造成管腔狭窄，导致脑的自身调节，细胞的新陈代谢，血脑屏障及自主功能出现老化，其中上述任何一种机制的改变都易使脑血管受到损害，脑组织处于低灌流状态。而脑血管及脑组织损害的后果如反复发作的脑卒中、脑动脉硬化等大大增加了SAE发病的几率。目前认为男性SAE发病率高于女性，可能是因脑血管病发病人数中男性患者多于女性所致，但这仍需要进行大量的流行病学调查证实。
⑵血管紧张素转换酶（ACE）基因缺失多态性近年随着脑血管病分子遗传学研究的深入，寻找与SAE相关的致病基因，成为研究的热点。张旭等应用聚合酶链反应技术（PCR）测定1ll例SAE患者、98例高血压病患者和102名正常对照者ACE基因插入／缺失多态性，并用比色法测定血清ACE水平，同时调查SAE的危险因素及家族史。研究结果提示ACE 基因多态性可能与中国人SAE发生有一定关系，DD基因型增加SAE发生的风险，但与SAE 病严重程度无关。
2．可干预危险因素
⑴吸烟和饮酒：有文献报道吸烟和饮酒可能与SAE的发生有关。烟草中含有的尼古丁可以使血管痉挛、血压升高及加速动脉粥样硬化等，从而导致SAE的发生。饮酒可致SAE 的发病机制可能有下列几条途径：诱发心律不齐或心脏室壁运动异常而引起脑栓塞；诱发高血压；增强血小板聚集作用；激活凝血系统；刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变而造成脑灌注减少。
Cervilla等认为中等量饮用红酒对认知功能具有保护作用，大量饮酒或不饮酒则不具备此保护作用，如65岁以上的老年人中，饮酒者认知功能障碍发生率比不饮酒者小。相反，Orgogozo等通过前瞻性研究表明，65岁以上的老年人饮酒可引起认知功能障碍，因此他认为鼓励老年人适量饮酒预防认知功能障碍还为时过早。而Elwood则认为饮酒对认知功能障碍既不是危险因素，也无保护作用。
⑵高血压病：大脑白质位于皮质穿动脉供血的终末区，其解剖特点决定了白质较皮质更易受到缺血性损害。而慢性高血压常继发大脑白质缺血性损害，这正是引起SAE患者智能
障碍的重要病理基础。即高血压能够损害智能状态。同时，既往研究结果表明抗高血压治疗能够改善患者的智能状态。
总之，大部分学者认为长期高血压是造成白质低密度的重要因素，控制高血压是预防SAE发生和发展的核心环节，长期有效的控制高血压可降低SAE的发病率，起到预防SAE 的作用。
⑶脑卒中：SAE的病因及发病机制尚不明确，但近年来的研究资料表明，许多与脑卒中有关的血管危险因素和本病的发生有关。一般认为卒中后的病灶损害了脑组织的结构，而结构的变化进一步引发特定部位脑组织功能的下降，最终导致了痴呆。
⑷糖尿病：其致病机制可能是糖尿病人及高血糖患者由于非酶糖基化作用增强，及高血糖引起血粘度增高，组织缺血缺氧，导致氧自由基（OFR）生成增加，而当OFR清除过少或细胞保护不足时，可发生过氧化，导致血管内皮损伤，引起微血管病变。
同时，糖尿病患者体内的Schwann’s细胞内积存的过量脂肪代谢异常，导致神经损害。葡萄糖在神经细胞外的浓度增高，被醛糖还原酶（AR）催化生成较多的山梨醇和果糖，而神经组织内无果糖激酶，不能分解果糖，因此二者大量沉积于周围神经，导致神经细胞内渗透压增高，引起神经细胞水肿及纤维变性坏死。糖尿病时，葡萄糖与蛋白质分子形成糖基化终产物（AGE）。AGE的蓄积引起巨噬细胞特异性识别和摄入增加，刺激血管壁低密度脂蛋白增高，引起平滑肌增生和动脉粥样硬化。
总之，糖尿病可能由于糖脂代谢紊乱，体内产生大量自由基，机体抗氧化系统功能减弱，导致明显的氧化应激，引起微血管病变和血液流变学改变，出现高凝状态，促进脑动脉硬化，引起脑白质变性、脱髓鞘。
⑸心房颤动：大多数学者认为SAE与各种原因导致的脑部低灌注有关，而心房颤动（AF）即可导致心输出量的降低及脑组织的低灌注。心房纤颤为SAE独立的危险因素之一，其机制可能为：①低灌注：由于脑室周围白质的供血属终末血管，尤其在老年人中更易受脑灌注变化的影响，AF引起的心输出量降低、脑部低灌注造成了脑白质缺血、缺氧及最终发生的脱髓鞘改变；②微栓塞：AF导致左房血栓的形成，这些血栓可引起脑部大动脉、微动脉的闭塞，形成缺血性脑血管病。另外，AF可通过血流动力学的改变而影响脑供血。
⑹左室肥厚：左室肥厚不仅为高血压病导致的靶器官损伤，同时又在心血管病的发病及死亡中发挥重要作用。它和缺血性中风病的发生有密切的关系，而目前普遍认为SAE和脑部小动脉病变导致的脑缺血有关。
⑺肥胖：肥胖可能通过影响血压间接对SAE产生影响。流行病学纵向研究证实，体重
的改变与血压的变化呈正相关，降低体重可减少患高血压的危险性。由于高血压病、糖尿病和冠心病均是SAE的主要危险因素，因此可以认为，肥胖或超重与SAE有间接的联系。
⑻颈内动脉颅外段斑块及狭窄程度：颈动脉疾病作为缺血性脑血管病重要的危险因素，是否和SAE的发病有关国内外报道极少。SAE病人颈动脉血管内径增厚及颈动脉内膜斑块形成提示颈部动脉硬化的可能，因此认为颈动脉疾病可能与SAE的发病有关。
⑼血流动力学与血液流变学异常：SAE患者存在明显的血流动力学和血液流变学异常，脑动脉硬化是其发病基础，脑组织的缺血、缺氧、低灌注贯穿始终，血液的高黏状态可能是SAE的促发因子。血液粘稠度增高，内部摩擦力增加，引起红细胞聚集，血液淤滞，大脑终末血管缺血，这种长期低代谢状态首先影响对缺氧耐受性差的脑组织（脑室周边及侧脑室前后角等处对血液灌注不足最为敏感），导致局部组织缺氧，酸中毒，脑窜周围水肿，引起能量损耗而加重脑白质营养血管的损害，最终引起SAE病人大脑白质的进行性改变。
⑽呼吸睡眠暂停综合征（SAS）：呼吸睡眠暂停综合征是临床常见的具有潜在危险冈素的老年性疾病，与心房颤动可导致脑的低灌注相类似，反复发作的睡眠呼吸暂停可导致低氧血症，从而与部分脑卒中的发生有关，故推测SAS可能为SAE的危险因素。SAS导致SAE 的机制可能为。
⑾血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平：血浆同型半胱氨酸（Hcy）是心脑血管疾病的一个独立危险因素，是一种血管毒性物质，它通过产生氧自由基，引起氧化应激反应，导致内皮细胞、内质网损伤，ATP丧失，增加脂质过氧化，以及降低一氧化氮（NO）利用度，形成超氧化氮，促进内皮功能恶化，动脉粥样硬化形成。另外，Hcy还可形成Hcy硫基脂，引起血小板的聚集和血栓的形成，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体引起神经元兴奋性毒性作用，诱导神经元细胞凋亡。高同型半胱氨酸和低叶酸水平同时存在时加重对血管内皮的损害。而叶酸可以预防高同型半胱氨酸导致的神经损害，维生素B12可以使血浆同型半胱氨酸水平降低。
⑿抗心磷脂抗体（ACA）：抗心磷脂抗体（ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体，作用于血小板和血管内皮细胞膜及凝血系统，促进血栓形成，导致脑血管病发生。由于脂代谢紊乱，体内产生大量自由基，机体抗氧化功能减弱，导致血管壁损伤。ACA产生的增加，引起血小板功能亢进与激活、微血管病变和血液流变学状态的改变，从而参与了SAE的发生。
⒀血浆抵抗素、瘦素水平：抵抗素（resistin）、瘦素（leptin）是近年发现的脂肪组织分泌的多肽类激素，二者与胰岛素抵抗有关，对于SAE与抵抗素、瘦素的研究国内报道非常
少。目前认为SAE患者抵抗素、瘦素水平升高，它们可能通过联合影响机体能量代谢和平衡参与SAE的发生、发展，可能是联系心脑血管功能和代谢功能之间的桥梁，故可作为SAE 临床诊断和预测指标之一。
【临床表现】
SAE是血管性痴呆的一个重要类型，发病年龄多在40～90岁，60岁以后高发。高血压、糖尿病、心血管病、经常发生低血压是最常见的危险因素，病史中可有多次小中风并伴有弥散性神经性缺损。美国血管性痴呆占痴呆病人总数的34％；日本占53％，而SAE占痴呆病人的35％。Tomonaga等报道SAE发病率为3.8％，日本发病率高可能与日本人患高血压较多有关。
SAE临床表现多种多样，给临床诊断带来极大困难，可概括为以下四个方面便于临床掌握．
1．具有高血压病史发病年龄一般在55～75 岁，男女发病均等，大多数患者有1 次或多次脑卒中发作史，可有偏瘫。
2．呈慢性进行性发展过程，通常要5～10 年的时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。
3．逐步累加的神经体征运动、感觉、视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、痉挛状态、反射亢进、病理反射等。中、后期尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征的临床表现。
4．感知及行为异常表现为运动减少。对周围环境失去兴趣，意志丧失，言语减少、理解、判断、计算力下降。记忆、视空间功能障碍。
【辅助检查】
1．CT及MRI影像学检查影像学主要征象是：①侧脑室周围对称或不对称性脑白质脱髓鞘改变；②脑内单发或多发脑梗塞；③皮层下脑萎缩。CT和MRI都是诊断SAE重要的影像学检查手段。而MRI在显示SAE方面比CT优越，是一种高敏感度的检查方法，能够多序列、多参数、多功能成像，能及早发现CT上不宜观察到的小梗塞灶及能快速判断急性脑梗塞的范围及程度，为临床可以提高早期脑梗塞的诊断，从而为临床溶栓治疗提供诊断依据。MRI无骨伪影干扰，对小脑、脑干部位的梗塞检出明显优于CT。MRA可显示脑内血管走形僵硬、粗细不均匀、管壁毛糙等程度不同脑动脉硬化改变。
⑴CT：双侧侧脑室周围尤其额枕角周围白质内斑片状及带状低密度灶，双侧较对称，从侧脑室周围向外延伸，边缘不清，同时常合并有基底节、皮层下及深部白质区多发腔隙性
脑梗死，半卵圆中心区亦可受累及，表现为点片状低密度改变，常有脑室、脑池扩大等脑萎缩改变。CT值在23.8～24.2HU。
CT表现分为3型：l型：病变局限在脑室额角、枕角，呈鸡冠样；2型：病变弥漫性分布于侧脑室体部、半卵圆孔白质；3型：病变环绕侧脑室，累及整个大脑半球白质。
⑵MRI：表现为双侧脑室周围脑白质内及双侧半卵圆中心呈不同程度对称或不对称性条带状、晕状长T1长T2信号，FLAIR 序列呈高信号，严重者病灶相互融合呈大片状，周围无明显水肿及占位效应，同时伴有脑室系统扩大，脑沟裂增宽增深等脑萎缩表现。基底节、丘脑区常同时伴有或多或少腔隙性脑梗塞，MRI功能成像DWI可判断有无急性脑梗塞。部分患者做MRA显示脑内血管粗细不均匀，管壁毛糙等程度不同脑动脉硬化改变。见图2-2-1所示。
T1WI呈低信号强度改变 T2WI呈高信号强度改变
FLAIR像
图2-2-1 男性，80岁SAE病人MRI图像
2．EEG 有关SAE的EEG研究报道较少。SAE患者存在不同程度的EEG改变，但缺
乏特异性。主要表现为α波节律消失，α波慢化，局灶或弥漫性θ、δ波增加。未观察到EEG与SAE轻重程度的平行关系，故认为EEG在SAE辅助诊断中的价值不大，但能反映患者不同程度的脑功能减退。
3．事件相关电位（P300）SAE在脑的机能改变上主要以智能改变为其特征，而事件相关电位（ERPS）则是检测大脑的认知等高级神经活动功能的客观手段。其中P300是在刺激后300ms左右出现的波形，它不受刺激的物理特性影响，比较客观地反映了认知功能，主要检测指标是潜伏期（PL）和波幅（Amp）。潜伏期越长波幅越低说明大脑认知功能越差。P300为我们提供了另一条了解高级神经活动功能的客观途径，一定程度上减少了智能量表测定的影响因素，曾有不少国内外学者对其在SAE的应用研究中进行探讨。
4．脑干听觉诱发电位（BAEP）脑干诱发电位是中枢神经系统对声、光或电刺激后电活动的综合表现，经计算机叠加技术处理后的图形，反应兴奋性突触后电位或两者的结合，因此可用于各种脑病时神经元活动变化的研究。
5．脑地形图李杰等总结了36例SAE病人的脑地形图。分析结果显示脑地形图异常率97.2％。并且脑地形图提示的异常状况与白质细胞损害程度及部位相符。其中，脑地形图正常l例，占5.9％，广泛性轻度异常3例，占17.6％，中度异常13例，占76.6％，表现为基本节律减慢，以8～9C／S多见，α波前移、泛化，可伴有4～7C／S，θ节律及散在性慢波，无明显局限性。表现为记忆力减退较重，经常头晕、情绪变化、甚至性格改变等。
CT与脑地形图从不同角度提示病变损害程度，可做为综合评定指标，而脑地形图对SAE 患者脑细胞的损害程度的评定、指导治疗及预后的判定是CT及其他检查手段无法代替的，具有特殊价值。
6．TCD 应用TCD检查可显示有不同程度的异常。主要表现为伴随疾病相似颈动脉中、重度狭窄；血流动力学变化以流速减慢为主要特点。TCD作为一种简便、无创、有效的脑血流检查仪器，对于具有SAE危险因素的人群早检查、早发现、早防治具有重要意义。
7．PET SAE患者的脑PET表现特点：①显示脑葡萄糖代谢降低范围要比MRI表现的范围大，而且可见MRI中还未显示的病灶；②以额叶葡萄糖代谢降低为主，同时也有颞叶、丘脑等代谢降低；③两侧大脑表现为不平衡的葡萄糖代谢降低。
8．动态血压SAE患者夜间基础血压异常、夜间血压升高无疑会对脑血管造成损伤甚至诱发脑卒中，这种持续的升压在继发的脑白质损害中起着重要的作用。血压波动过大是高血压靶器官损害的独立危险因素，血压波动及持续的夜间升压现象在SAE中起着一定作用，而这种异常可能与患者存在植物神经系统功能失调有关。
9．神经心理学检查（评估量表）神经心理学研究证实皮质下结构与神经心理活动极为密切，这些部位受损常导致记忆力、反应力、计算力的逐渐下降，最后可能导致痴呆，故进行神经心理学评价是非常必要的。可采用简易精神状态检查（MMSE）或长谷川简易智能量表（HDSR）。
【临床分型】
1．Goto分型
Goto等根据CT中脑白质异常表现分为3型。
l型：病变局限在脑室额角、枕角，呈鸡冠样；
2型：病变弥漫性分布于侧脑室体部、半卵圆孔白质；
3型：病变环绕侧脑室，累及整个大脑半球白质。
2．Kinkel分型
Kinkel等将MRI中T2加权像上侧脑室周围高信号分为5型。
0型：无病灶；
l型：高信号仅见于侧脑室前角或后角或侧脑室旁中部；
2型：侧脑室周围局灶非融合或融合的双侧病变；
3型：脑室周围高信号改变呈月晕状，包括侧脑室；
4型：弥漫性白质高信号累及大部分或全部白质，边缘参差不齐。
【诊断标准】
1．临床诊断6 条标准如下。
⑴有高血压（或血压不稳定）病史的中、老年人。
⑵认知障碍是必须具备的条件，而且是心理学检测所证实的。
⑶多数潜隐起病，逐渐进展加重，极少数可亚急性发病，也可呈台阶状发展，可有数月乃至数年的稳定期或暂时好转。典型者临床表现为高血压、卒中发作史、慢性进行性痴呆三主征。
⑷必须有累积出现的神经体征：如运动、感觉障碍或仅有腱反射亢进、病理征阳性。中、后期可有可无帕金森综合征、假性球麻痹等，个别患者伴有尿失禁或癫痫发作。
⑸影像学标准（CT 与MRI 诊断标准具备其中任何一项即可）：CT 标准：必须显示较对称的脑室周围白质广泛融合的大片状低密度影，且边界欠清；脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大；常见（也可不见）基底节区单发或多发性脑梗死或腔梗。MRI 标准：必须是侧脑室前角、后角及体部周围均显示对称性月晕状大片长T1长T2异常信号，较CT
显示更清楚，白质异常面积更大；脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大；常见（也可不见）基底节、丘脑、脑干的腔梗及脑梗死灶。
⑹排除标准：排除Alzheimer 病、Pick 病、无神经系统症状和体征的脑白质疏松症及其它多种类型的特异性白质脑病等。应特别注意到，当伴有脑梗死灶或脑出血陈旧病灶时切记另行诊断。
2．Bennett诊断标准1990年由Bennett提出的诊断标准，由以下三点组成。
⑴智能障碍。
⑵头颅CT扫描脑室周围存在大片低密度区或MRI检查T2加权像可见双侧弥漫性大脑白质高信号。
⑶具备下列条件两项以上：①脑血管病的危险因素或患有全身性血管疾患；②脑血管病的局限性神经症状和体征；③大脑皮质下损害的症状或体征。
【鉴别诊断】SAE根据CT和MRI典型表现和临床病史诊断多无困难。还需与以下疾病相鉴别。
1．正常压力脑积水 CT表现为侧脑室周围白质呈弥漫性低密度改变，首先要与正常压力脑积水相鉴别。二者表现极为相似，均有对称性脑室系统扩大及脑室周围低密灶。但正常压力脑积水脑沟正常或消失，低密度灶与正常白质分界清楚，常累及胼胝体膝部，而较少累及半卵圆中心。
2．多发性硬化症多发性硬化症的病灶也多位于侧脑室周围白质内，与SAE相似。因多发性硬化症的病理为静脉周围的脱髓鞘和轴突裸露。因此病变常累及胼胝体，这是与SAE 鉴别要点。其次多发性硬化症发病年龄20～40岁，女性多，也有助于鉴别。
3．Alzleimen氏病就老年性痴呆而言，SAE也要与早期性痴呆（Alzleimen氏病）相鉴别。后者女性多见，病程进行性恶化，常无高血压、卒中发作史，CT特点是明显的弥漫性脑萎缩可作鉴别。
【治疗】
目前SAE 缺乏较好的治疗方案，由于多数学者认为本病与高血压有关，患者多有卒中和痴呆的发生。因此，治疗原则上首先控制高血压、预防卒中发作，防治动脉硬化、治疗痴呆。用药以改善脑循环，可选用尼莫地平、脑通、脑益嗪、西比灵。脑代谢赋活剂选用胞二磷胆硷、脑复康等。另外，可试用高压氧舱治疗。
【预后】
本病的预后关键是早期发现，早期治疗高血压、改善脑白质缺血状态。早期治疗预后较
好，晚期治疗预后较差。
总之，SAE 在老年人群中发病率较高，伴有认知功能障碍，危害性较大。随着我国人口结构老龄化改变，该病会带来更多的家庭和社会医疗负担。该病的一些高危因素具有可预防性，因此积极的一级预防具有重要的临床和社会价值，值得社区医疗单位作为未来工作的重点。
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