病理学病案讨论

临床病理病案讨论

病例（1）

病史摘要：35岁男，农民，10天前与本村村民打架，被对方用木棍击打至左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，小腿很快出现肿胀，且疼痛难忍。事后第2天左小腿局部红肿热痛明显，第3天体温升高达39℃。第4天左下肢高度肿胀，最大周径为48㎝，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。肿胀蔓延到左足背。当地医院用抗生素治疗后效果不良。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到上级医院就诊，行左下肢截肢术。

病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，与正常组织分界不清。纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10㎝，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。

讨论题：

(1)写出病理诊断

(2)讨论该病变的发生经过及临床表现。

1.病理诊断：(1)左足湿性坏疽；(2)左下肢动、静脉混合血栓形成。

2.撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，也阻碍了静脉血液的回流，局部缺血坏死合并瘀血水肿，腐败菌易感染并产生毒素，出现全身中毒症状，因局部含水分较多，易于腐败菌大量繁殖，腐败菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色、肿胀、与正常组织分界不清。

病例（2）

病史摘要：男，37岁，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为右小腿静脉血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，症状缓解。

讨论题：

(1)右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？

(2)左肺可能是什么病变？与前者有无联系？

(3)肺内病变的病理变化及发生机制是什么？

参考答案：

1.手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。

2.①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。

3.①病理变化：肉眼左肺下叶肺边缘，呈暗红色锥体形，尖端向肺门部，底部位于肺膜表面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。②发生机制：血栓形成后活动使其部分脱落，血栓栓子随血流运行栓塞于左肺下叶肺动脉分支，由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，肺有明显的淤血水肿，在此基础上肺动脉分支栓塞后发生出血性梗死。

病例（3）

病史摘要：男，44岁，工人。半年前于工地施工中，不慎左脚面被钉子刺伤，局部感染化脓，下肢红肿，约2周后脚面外伤逐渐恢复，但左小腿仍有疼痛和肿胀感。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，经治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并伴有发冷发烧，渐开始咳嗽，咳痰，咳痰带有少量血液入院。入院查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常。今日中午12点左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于下午2点50分死亡。临床诊断：急死、死因不清。

尸体解剖主要所见：左下肢广泛肿胀，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬，从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，与血管壁连接不紧密，在股静脉远端有部分呈灰白色与血管壁连接紧密。肺动脉主干及左右两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞)，股静脉远端部分为混合血栓结构(可见血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。

讨论题：

(1)左股静脉内有什么病变？为什么股动脉无此改变？

(2)肺动脉内病变形成过程？死因原因？

参考答案：

1.①血栓形成。②左脚钉子刺伤感染引起静脉炎，静脉内膜损伤(血栓形成条件)，血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤。

2.①肺动脉内为血栓栓塞。形成过程：静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。②死因：肺动脉骑跨性栓塞引起猝死。肺主动脉主干及大分枝栓塞→急性右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。

病例（4）

病史摘要：男，63岁。劳动时右足背皮肤刺伤，未及时处理。第三日起，该足背皮肤大面积潮红、肿胀，局部温度增高，疼痛，行走站立时尤甚。右腹股沟淋巴结亦肿疼，全身

发热，头疼不适，家人给局部热敷，内服消炎药后，右足背红肿范围略缩小，质地变软，全身症状亦见好转。因患者治愈疾病心切，遂以针尖强行刺破局部，并施挤压试以排脓。当日下午局部红、肿、疼范围扩大，全身寒战，高热40.5℃。八日后，治疗无效死亡。

尸体解剖主要所见：右足背处皮下松软呈蜂窝状，镜下：弥漫性中性粒细胞浸润，组织坏死出血、结构破坏，炎症区域内的小静脉壁有化脓性炎，静脉腔内见脓性炎性血栓形成，右腹股沟淋巴结充血肿大，大量炎细胞浸润，两肺有多个急性局限性化脓性炎症病灶。

讨论题：就所提供的病史及病理资料，列出所有的病理诊断和死亡原因，并讨论此病的发生发展过程和结局，指出该患者在炎症局部处理上的主要错误。

参考答案：

病理诊断：右足背皮下蜂窝织炎；右腹股沟淋巴结炎；炎区内小静脉壁化脓性炎，静脉腔内脓性炎性血栓形成；两肺多发性脓肿。

死因：脓毒败血症

讨论：患者在劳动时刺伤右足背皮肤，未及时处理，为细菌感染创造了条件，使化脓菌进入，引起右足背皮下蜂窝织炎，临床上出现足背皮肤红、肿、热、痛及行走站立困难，炎症经淋巴道播散至腹股沟淋巴结，引起右腹股沟淋巴结炎，肿、痛、全身发热头疼不适等。因患者治病心切，进行了错误处理，用针尖强行刺破局部挤压排脓，使炎症范围扩大加重，细菌被挤入炎区小静脉内，引起小静脉的化脓性炎和静脉腔的脓性炎性血栓形成。化脓菌入血并在血液内大量繁殖，产生毒素，引起全身寒战、高热等全身中毒症状，并经下腔静脉、右心到肺的毛细血管，发生栓塞，引起双肺多个脓肿病灶。后因治疗无效死于脓毒败血症。

该患者在炎症局部处理上的主要错误是以针尖强行刺破局部挤压排脓。化脓性炎症切忌挤压排脓。

病例（5）

病史摘要：患者女性，42岁，上腹部隐痛2年，经胃镜检查为慢性胃炎。近半年来腹部疼痛加剧，经常呕吐，食欲差，近半月症状加重，且出现低热而入院。体检：消瘦，体温38℃，脉搏 80次/min，血压13.3/10.7kPa（100/80mmHg），两侧颈部、左锁骨上淋巴结肿大，肝大，脐下两指。X线检查：双侧肺叶可见许多直径1-3cm大的致密阴影，边界较清楚。B超：肝内有数个直径2cm左右的结节，边界较清楚。入院后经治疗数日不见好转，半小时前排出黑色大便，呕吐大量鲜血，昏迷，经抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：双侧肺表面、切面可见数个直径1-3㎝大小灰白色肿块，质硬，边界清楚。胃小弯侧有一4㎝×4㎝×5㎝肿块，质硬，沿胃壁浸润生长，中央有溃疡、出血。胃周围淋巴结、颈部、左锁骨上淋巴结肿大，质硬，灰白色。肝大，表面、切面可见数个直径2㎝大小灰白色肿块，质硬，边界清楚。腹膜表面较粗糙，可见数个直径0.5㎝—1㎝大小灰白色结节。镜检：胃小弯侧的肿块是由大小不等、形态不规则呈腺管样排列的肿瘤细胞组成，已浸润至胃壁浆膜层，肿瘤细胞异型性大，核大小不一，染色质分布不均，核分裂象多见。胃周围、颈部、左锁骨上淋巴结的正常结构消失，代之与胃部肿块相同的组织。肺

部、肝部肿块及腹膜上结节的镜下结构也与胃部肿块结构相同。

讨论题：

(1)本病例的病理诊断是什么？直接死亡原因是什么？。

(2)肺部、肝部肿块及腹膜上的结节是什么？是如何形成的？

参考答案

1.①病理诊断：胃小弯侧溃疡型高分化腺癌伴淋巴道转移、血道转移及种植转移（胃周围、颈部、左锁骨上淋巴结转移，肺脏、肝脏转移，腹膜种植转移）。②直接死亡原因是上消化道大出血(胃癌组织坏死脱落形成溃疡，造成大血管破裂出血)。

2.①肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移，所形成的肿瘤为转移瘤。本例中，肺、肝、腹膜上的结节的组织类型与胃原发性肿瘤相同，因此，应分别称为肺转移性胃癌，肝转移性胃癌，腹膜转移性胃癌。②形成：肺、肝部肿瘤是经血道转移来的。肿瘤细胞常侵入静脉，由于静脉壁较薄，压力较低，肿瘤细胞容易进入。肿瘤栓子的运行途径与血栓栓塞的途径相同，胃肠道的肿瘤栓子先入门静脉，因此胃癌血道转移先转移到肝脏，之后可转移到肺和其他脏器。另外，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样种植在体腔或体腔内器官的表面，形成多数转移瘤，本例中，腹膜上的结节是胃腺癌播散到腹膜上引起的。当然，肝脏表面的转移瘤可能部分是血道转移来的，部分是由种植转移引起。

病例（6）

病史摘要：患者男，65岁，以“心前区压榨性疼痛半小时”主诉入院。半小时前患者在用力排便时突然出现心前区压榨性疼痛，舌下含服硝酸甘油后无缓解，伴大汗、烦躁不安。入院后心电监护提示：V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高。立即给予吸氧、硝酸甘油、抗心率失常等药物治疗，病情缓解不显，且出现呼吸困难、咳嗽等症状，给予速尿、硝普钠等利尿剂和扩血管药物治疗，未见好转，抢救无效于当晚死亡。既往史：一个月前曾感胸部不适，活动后心悸、气短，到医院检查后诊断为“冠心病心绞痛”，予扩冠治疗后症状缓解。

尸体解剖主要所见：身长165厘米，体重85公斤，肥胖体型，口唇、指（趾）甲紫绀。心脏重350克，左心室壁厚1.2厘米，肉眼颜色不均匀，右心室壁厚0.3厘米。左心室及室间隔多处取材光镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化，使管腔狭窄75%以上。

讨论题：

(1)请写出该病例的主要病理诊断及诊断依据。

(2)指出患者的死亡原因。

(3)如果患者存活，机体将如何修复损伤部位？为什么？

参考答案：

1.该患者的病理诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死。根据：①病史：有“冠心病、心绞痛”病史，有用力排便后心前区疼痛且服扩冠药后不缓解的临床表现。辅助检查：

心电图V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高，提示广泛前壁心肌梗死。②尸检：心脏肉眼颜色不均匀，左心室、室间隔镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化，管腔狭窄75%以上。

2.致死原因：急性左心功能衰竭。由于大面积心肌坏死使心脏收缩力显著减弱或不协调所致，导致患者死亡。

3.坏死的心肌组织由肉芽组织增生来代替，最后形成瘢痕。因为心肌细胞属于永久性细胞，坏死后不能再生，只能通过肉芽组织机化加以修复。

病例（7）

病史摘要：患者男性，60岁，因突然昏迷2小时入院。近半年来常感心悸，尤以体力活动时为著，近2周来常感头晕及枕后部疼痛。今晨在厕所突然摔倒，不省人事，左上、下肢不能活动，大小便失禁。体检：昏迷状态，体温 38℃，脉搏 60次/min，呼吸 16次/min，血压29.3/14.7kPa（220/110mmHg）。右侧鼻唇沟变浅，右上、下肢瘫痪，双侧瞳孔大小不等。化验：脑脊液血性。入院经抢救无效死亡。患者既往有10年高血压病史。

尸体解剖主要所见：心脏体积增大，重量增加，左心室壁厚2.5㎝，乳头肌及肉柱均增粗，心腔不扩张。镜检：心肌纤维变粗、变长，核肥大，染色深；脑右侧内囊出血，可见4.3㎝×3㎝×2㎝的血肿，局部脑组织坏死、出血，脑室内有血凝块；双侧肾脏体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈细颗粒状，切面：皮质变薄，皮、髓质界限不清。镜检：肾入球小动脉壁玻璃样变性，大部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩、消失，残留肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。脾中央动脉壁玻璃样变性。主动脉内膜可见粥样硬化斑块。

讨论题：

(1)本病例诊断为何病？死亡原因是什么？。

(2)写出心脏和肾脏的病理诊断和依据。

参考答案

1.①本病例诊断为良性高血压病。依据：患者有10年高血压病史，血压29.3/14.7kPa （220/110mmHg），且尸检发现细动脉玻璃样变性，心、脑、肾等器官均出现相应器质性病变，说明病情已发展到良性高血压病的内脏病变期。②死亡原因是高血压病—脑出血。

2.心脏：左心室向心性肥大（高血压性心脏肥大）。依据：心脏体积增大，重量增加，左室壁增厚2.5㎝，乳头肌及肉柱均增粗，心腔不扩张。镜检：心肌纤维变粗、变长，核肥大，染色深。肾脏：原发性颗粒性固缩肾（高血压性固缩肾）。依据：双侧肾脏体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈细颗粒状，切面，皮质变薄，皮、髓质界限不清。镜检：肾入球小动脉壁玻璃样变性，大部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩、消失，残留肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。

病例（8）

病史摘要：患者，男，53岁，干部。因心前区疼痛3年，加重伴呼吸困难10小时入院。

入院前3年常感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续3～5分钟，休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失。入院前3天上五层楼后突感胸骨后剧痛持续不缓解，并出现心慌、气短、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，此后呼吸困难加重不能平卧，去医院诊治。

入院查体：患者神志清楚，T：38.8℃，P:130次/分，R:40次/分，病情危重，端坐呼吸，口唇发绀，心律尚整齐，两肺底有湿性啰音，肝肋下3㎝且触痛，下肢水肿。化验：白细胞总数为12.0x109/L,分类正常，血胆固醇320㎎%（正常110-230 ㎎%），乳酸脱氢酶900U （正常150-450 U），谷草转氨酶164U（正常10-80 U）。心电图检查：冠状动脉供血不足。入院后，给以吸氧、止痛、纠正休克治疗，病情一度稍好转，入院5天午餐过饱后又感心前区剧烈疼痛伴呼吸急促，咳粉红色泡沫样痰，血压骤降，经抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：尸体略肥胖，身长170㎝，体重82㎏，心脏显著增大，心外膜下脂肪组织略增多，左冠状动脉前降支内膜有黄白色隆起斑块，致管腔狭窄＞75%，左心室前壁及室间隔前部质地变软，有数处不规则灰黄色病灶，镜下证实该处心肌细胞大多坏死，心肌各处也见散在性心肌纤维变性、坏死及纤维化小灶形成，冠状动脉前降支内膜黄白色隆起斑块为粥样斑块。主动脉及主要分支均有程度不等的黄白色隆起粥样斑块。两肺重度瘀血、水肿，两侧后下部尤甚，切面可见泡沫状液体溢出，未见炎症。肝体积增大，切面暗红色，镜下肝窦充血，以肝小叶中心区较为明显。胃肠道瘀血、水肿，下肢水肿。

讨论题：

(1)写出病理诊断及其诊断依据（包括临床和病理）。

(2)死亡原因是什么？

(3)心前区疼痛的原因及诱因是什么？

参考答案

1.病理诊断：(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病（左冠状动脉前降粥样硬化，心肌各处也见散在性心肌纤维变性、坏死及纤维化，左心室前壁及室间隔前部心肌梗死，全心衰竭-两肺重度淤血、水肿；肝瘀血，胃肠道瘀血、水肿，下肢水肿）。(2)主动脉粥样硬化诊断依据：①病史(入院前6年常感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续3～5分钟，休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失——心绞痛病史。入院前3天上五层楼后突感胸骨后剧痛持续不缓解——心肌梗死病史。)②心电图检查：冠状动脉供血不足。③化验：血胆固醇320mg%（正常110-230 mg%），乳酸脱氢酶900U（正常150-450 U），谷草转氨酶164U（正常10-80 U）。④尸检所见。

2.死亡原因：心肌梗死合并全心衰竭及心源性休克

3.心前区疼痛的原因：由于冠状动脉粥样硬化，造成冠状动脉管腔狭窄，诱因导致冠状动脉痉挛，引起心肌缺血、缺氧而造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传入大脑，产生痛觉。诱因：6年前心前区疼痛是劳累、过饱诱发；入院前3天由上五层楼诱发；入院后5天由午餐过饱诱

发。

病例（9）

病史摘要：患者男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚突然起病，寒颤、高热、呼吸困难，继而咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，到当地医院就诊。体检：听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强。血常规：WBC 17X109/L；X线检查：左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3㎝X2㎝大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，左肺下叶实变呈红褐色肉样，镜下：肺泡结构消失，被纤维结缔组织取代。

分析题：

(1)患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？

(2)患者为什么会出现咳铁锈色痰？

(3)左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？

(4)怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？

参考答案：

1.①大叶性肺炎。②肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。

2.大叶性肺炎时，肺泡腔内渗出物中大量的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素混入痰液中咳出，使痰液呈铁锈色。

3.肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。

4.是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中过多的纤维蛋白，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。

病例（10）

病史摘要：男，52岁，干部。主诉：反复咳嗽、咳痰9年，伴心慌、气短2年，下肢水肿半年，腹胀1个月入院。现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年冬春季复发，且日渐加重。近2年来，在上楼或劳动时常感心慌、气短。半年前开始反复出现双下肢水肿。1月前因受凉感冒，心慌、气短加重，并出现腹胀，近日病情加重，头痛，不能平卧，急诊入院。体检：T 37.3℃，P 100次/min，R 30次/min，BP14.7/9.33Kp(110/75mmHg)。慢性病容，神志清，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸运动减弱，双肺叩诊呈过清音，可闻及干、湿性啰音。心率100次/分，律齐，腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿。血常规：红细胞计数5.2×1012/L，白细胞8.3×109/L，中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13%。入院后患者出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：腹腔积液2000ml，淡黄色，透明。双肺体积增大，明显膨隆，边缘钝园，质软缺乏弹性，切面见散在分布灰黄色实变病灶，镜下见双肺末梢肺组织过度充气、

扩张，肺泡壁变薄、断裂。灶性实变区为以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死、脱落，上皮内杯状细胞增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。肺细小动脉管壁增厚，右心腔明显扩张，右心室壁厚0.6㎝，肉柱、乳头肌增粗。肝、脾淤血肿大，双下肢水肿。脑组织充血水肿致脑回增宽，脑沟变浅。

讨论题：

(1)结合病史写出病理诊断并说明诊断依据。

(2)写出患者的死亡原因。

(3)试述该患者的疾病其发生机制。

参考答案：

1.病理诊断：①慢性支气管炎；②慢性阻塞性肺气肿；③慢性肺源性心脏病（右心室肥大、扩张，腹水2000ml，肝脾瘀血，双下肢水肿）；④支气管肺炎；⑤肺性脑病。诊断依据为：①支气管部分上皮坏死、脱落，上皮内杯状细胞增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润②双肺体积增大，明显膨隆，边缘钝园，质软缺乏弹性，镜下见双肺末梢肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、断裂。③肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。④右心腔明显扩张，右心室壁厚0.3cm，肉柱、乳头肌增粗；肝脾淤血肿大；双下肢水肿；腹腔积液2000ml，淡黄色，透明。⑤脑组织充血水肿，脑回增宽，脑沟变浅。

2.死亡原因：呼吸衰竭、肺性脑病。

3.发展过程：慢性支气管炎-肺气肿-肺心病-并发支气管肺炎-肺性脑病。发生机制：慢支并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺气血屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍，使肺泡气氧分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚、无肌型细动脉肌化；肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，右心负荷加重，右心肥厚、扩张，导致肺心病的发生。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧，可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。

病例（11）

病史摘要：患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，疲乏无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天16-17时及23时上腹不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。体格检查：脉搏110次／min，血压13.3／8kPa。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡病穿孔。急诊手术。

讨论题：

(1)你同意临床诊断吗？为什么？

(2)十二指肠溃疡病，镜下可见哪些病理变化？

(3)用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。

参考答案：

1.同意。慢性消化系统疾病的病史；周期性上腹部疼痛，表现为饥饿痛、午夜痛；反酸、喛气为十二指肠溃疡病典型的临床表现。突然上腹痛、板样腹、上腹部压痛、反跳痛；腹部透视双膈下积气为溃疡急性穿孔所致的弥漫性腹膜炎的表现。

2.镜下病变：溃疡底部由内向外分4层：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎；溃疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，神经纤维断端呈小球状增生而疼痛。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，前壁或后壁。溃疡小，直径多在1cm以内。形态与胃溃疡相似。

3.周期性上腹部饥饿痛、午夜痛，与迷走神经兴奋性增高刺激胃酸分泌增多有关；胃酸刺激后幽门括约肌痉挛→反酸呕吐；胃内容物排出困难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂→大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛；穿孔气体溢出→双膈下积气。

病例（12）

病史摘要：女性，30岁，农民。1年前人工流产一次，近2个月来阴道不规则出血，时常有咳嗽、咯血、胸痛、头痛、抽搐等症状，伴全身乏力，食欲减退。死前一天早晨起床后突感头痛，随即倒地，昏迷，瞳孔散大，呼吸、心跳停止。

尸体解剖主要所见：患者消瘦贫血状，腹腔内有血性液体约400ml，双侧胸腔中也有同样性状液体100ml。心脏：重320g，外膜光滑，未见增厚、粘连。肝脏：重3200g，表面有数个1-2.5㎝直径的暗红色结节,结节中心出血坏死，中心凹陷，形成癌脐，切面上见数个出血性病灶，有融合。肺：表面有数个直径1-1.5㎝的结节伴有出血。脑表面也见多个出血病灶，直径约1.5㎝，脑组织水肿。子宫后壁见直径3㎝的出血性结节，质脆而软，浸润子宫肌层并穿破肌壁达浆膜，在子宫或盆腔也有不规则的出血性肿块，两侧卵巢上可见黄体囊肿。

讨论题：作出病理诊断并解释临床表现。

参考答案：

病理诊断为：绒毛膜癌合并肝、肺、脑转移。

①阴道不规则流血：绒毛膜癌侵袭子宫，可突入宫腔，癌组织质脆而软，极易出血坏死。

②咳嗽、咯血、胸痛：绒毛膜癌转移到肺，肺表面有1㎝直径的结节伴出血、坏死，转移灶近胸膜，可引起胸痛、血胸，侵蚀支气管则有咳嗽、咯血。

③头痛、抽搐、昏迷、瞳孔散大，呼吸、心跳停止：绒毛膜癌经血道转移到脑，可造成蛛网膜下腔及附近脑组织水肿出血，颅内压增高，引起头痛、抽搐，甚至昏迷。如形成脑疝，呼吸及心血管活动中枢受压，病人可发生呼吸、心跳停止，突然死亡。

④“食欲减退”可能与肝脏的绒癌转移灶有关。

病理学病案分析

病案分析一 男，63岁。 6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。 1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性 缺血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→ 阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。 X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm × cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm × cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg

神经系统病理

神经系统病理 第一节神经系统的基本病变 一、神经元的变化 （一）神经细胞的变化 1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。 （1）中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。 （2）周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。 2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。 3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4．空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。 5．液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。 ------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6．涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。

病理学病案

一、女性，38岁，纺织厂工人。因突感胸痛来急诊室就诊。患者两周前始，胸痛发作频繁，每天一次，每次持续达30分钟。今日来急诊室前，如厕时突感剧烈胸痛、恶心和呼吸困难，就诊时胸痛时间已超过1小时，期间自行服用硝酸甘油（可扩张冠状动脉增加血流量）但无明显好转。 已有心绞痛史10年，每周发作一次，每次持续10分钟左右，服用硝酸甘油可缓解。患者有高血脂、高血压（平日血压155/95mmHg）和糖尿病，平日注射胰岛素，并服用降胆固醇药和降压药。吸烟30包年（每天吸烟包数×吸烟年数）。 体格检查：患者体温37.8 C（36 C-37 C），血压100/50mmHg （90-140/60-90mmHg），脉搏100次/分（60-100次/分）。体型肥胖，烦躁不安，大汗淋漓，皮肤苍白湿冷，呼吸急促，两肺可闻及湿锣音（吸气时，气体通过气道内液体所发出的异常呼吸音）。 1、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、目前有无危害患者生命的状况存在？ 3、如何理解患者整个患病过程？患病的危险因素？病情不断加重的病理学基础是什么？ 二、女性，68岁，因言语困难和右侧上下肢无力来急诊室就诊。家属发现她突然不能说话并从座椅上跌落。既往有高血压和心绞痛史。 体格检查：体温36.8 C，血压172/86mmHg，脉搏84次/分。颈动脉无杂音，心律不齐。神经系统检查，患者能按要求动作但表达不能（运动性失语），右脸下垂，右侧上下肢无力。心电图检查显示心房颤动。 1、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、请按现有已知因素解释疾病发生的可能机制。

一、男性，45岁，满身酒气在街头流浪，不停咳嗽而由警察送至急诊室。患者自述从前天早上起不自主颤抖，忽冷忽热伴出汗，感觉恶心，咳嗽伴稀薄铁锈色痰，呼吸时感觉胸痛。病史档案显示患者10年前曾因肺结核病住院。 体格检查：体温39℃，血压130/85，脉搏104次/分，呼吸28次/分。体型消瘦，焦虑，轻度紫绀（血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色），右下肺听诊呼吸音下降并可闻及细湿啰音。 实验室检查：血白细胞16000/μl（4000-10000/μl），中性粒80%（50%-70%）。 1、目前有无危害患者生命的状况存在？ 2、考虑什么诊断？有何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 3、请解释患者临床表现的病理学基础。 二、男性，58岁，因呼吸困难就诊。患者活动后出现轻度的呼吸困难已有数年，但最近尤为明显，稍微活动甚至休息状态都会出现呼吸困难。自述咳嗽常年不断，以早晨睡觉起来最重，痰大多数是白色厚粘痰。不喝酒，但吸烟已20年，每天两包左右。 体格检查，体温37℃，血压135/85mmHg，脉搏96次/分，呼吸28次/分。呼吸费力，辅助呼吸机参与呼吸，口腔粘膜轻度紫绀，胸廓前后径增大，两侧肺部可闻及干罗音和哮鸣音。心率齐，心音较远。 1、考虑什么诊断？有何依据？ 2、解释患者临床表现的病理学基础。 3、需要进一步作什么检查？ 三、女性，48岁，因突感呼吸困难来急诊室就诊。患者描述在厨房做饭时突然出现呼吸困难，感觉吸不进来，心跳加速，头晕欲倒。无胸痛或咳嗽。2周前因胆囊结石形胆囊切除术，因术后切口感染而住院8天。 体格检查，体温37℃，血压118/89，脉搏124次/分，呼吸30次/分。焦虑不安，出冷汗，口腔粘膜轻度紫绀，颈静脉怒张。肺部听诊无异常，心率快，腹部见一已愈合的手术切口。右下肢从脚至大腿中部中度水肿。 1、考虑什么诊断？由何依据？需要作什么检查支持你的诊断？ 2、请描述患者疾病过程的病理学基础。

病理学病例分析(1)

尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，

病例讨论_百度文库.

前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。下列检查首选（）。 A.A.头颅X线片 B.脑电图 C.脑血管造影 D.CT E.ECT

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。患者目前存在的主要情况是（）。 A.A.脑梗死 B.脑出血 C.蛛网膜下腔出血 D.脑水肿 E.颅内压增高

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。最有效的治疗措施是（）。 A.A.脱水治疗 B.化疗 C.放疗 D.去病因治疗 E.去骨瓣减压 (11选5 https://www.wendangku.net/doc/7416876434.html,)

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。检查显示：右颞顶部低密度灶，其外后方可见一略高密度结节，右侧脑室体受压，中线结构右移。增强示结节均匀强化，整个病灶呈类圆形，边界清晰，周围无水肿。根据检查结果，患者较符合下列哪项诊断（）。 A.A.星形细胞瘤 B.脑膜瘤 C.脑脓肿 D.脑出血 E.脑梗死

病理学病案分析

病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。

病理学临床病例讨论

病理学临床病理讨论 病例讨论（一） 病史摘要： 李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。 病理检查： 左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题： 病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二） 病史摘要： 男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。死者生前身体健壮，无任何疾患。1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。尸检所见： 升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。 病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。讨论题： 该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？

病例讨论（三） 病史摘要： 男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息，第10天下床在室内大便，便后上床，突然胸痛，随之呼吸困难，全身紫绀，抢救无效，很快呼吸、心跳停止而死亡。 尸检所见： 右下肢轻度水肿，唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变，右肺呈暗红色，质较实，切面亦呈暗红色，含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm的血栓性栓子，表面干燥、粗糙，并有红白相间的条纹，与肺动脉壁不粘连，阻塞肺动脉腔。 病理诊断：右肺动脉栓塞，右侧结核性胸膜炎。讨论题： 结合尸检发现，解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四） 病史摘要： 女性，25岁，足月妊娠，于1998年2月16日10时，自然破膜，约10分钟后，出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入，地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化，继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西地兰。出现呼吸改变后，给予“呼吸三联”药物静脉推注，行人工呼吸，心脏按摩，并给予“心脏三联”药物行心内注射，于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见： 双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，用刀刮之，用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等，但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液，部分区域有出血，且较严重，肺泡

病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

病理学病例分析

病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。

神经系统病理学知识点总结 考试复习资料

神经系统 ?神经元的基本病变 1.急性损伤性病变 急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。 2.亚急性或慢性神经元损伤（变性） 单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。神经元呈慢性进行性变性和死亡。神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。 上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。 3.中央尼氏小体溶解与轴突反应 轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。 轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。 4.包涵体形成 a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。与全身其他部位一 样，脂褐素源于溶酶体的残体。 b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes 鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。 【Cowdry 小体见于疱疹病毒感染；Negri 小体（胞浆）见于狂犬病毒感染——具有诊断意义；Lewy 小体见于帕金森氏病】 5.细胞结构蛋白异常 细胞骨架蛋白的异常可见于老年性痴呆（神经原纤维缠结，Neurofibrillary Tangles，AD 患者常见，神经原纤维增粗扭曲形成缠结，为双螺旋缠绕的细丝构成，缠结导致神经元轴突运输系统功能丧失，是神经元趋向死亡的标志）和震颤性麻痹（Lewy小体）。 除神经微丝的排列与结构异常外，还常伴有异常泛素化、α共核蛋白异常表达及tau蛋白的过度磷酸化。 海绵状脑病由于异常阮蛋白（PrP）的累及，导致神经元胞体和突起的空泡化改变。 ?神经胶质细胞基本病变 1.星形胶质细胞病变 a)肿胀：是神经系统受损伤后最早出现的形态变化，尤多见于缺氧、中毒、低血糖以及海绵状脑病。此时星形胶质细胞核明显 肿大，淡染。如损伤因子持续，肿胀的星形胶质细胞可逐渐皱缩，细胞死亡。 b)反应性胶质化reactive gliosis：是神经系统受损伤后的修复反应，可出现星形胶质细胞的肥大和增生，胞体和突起形成胶质瘢 痕，硬度和强度都不如纤维瘢痕。肥大的星形胶质细胞的胞核体积增大、偏位，甚至出现双核，核仁明显，胞质丰富，在HE 染色时呈伊红色。此种细胞称为肥胖型星形胶质细胞（gemistocytic astrocyte）。 肝豆状核变性患者常有血氨升高，脑内星形胶质细胞在解氨过程中可改变其形态，形成核体积增大、核膜增厚曲折、核淡染而核仁明显的Alzheimer II（AII）型细胞。 c)胞质内包涵体形成：罗森塔尔纤维Rosenthal fibers是星形胶质细胞内出现的粗大的、嗜酸性的条索状（纵切面）、圆形或卵 圆形结构（横断面），由多种蛋白成分包括GFAP、crystallin以及热休克hsp27和泛素等构成，常见于陈旧性的胶质瘢痕、毛细胞型星形细胞瘤以及由于编码GFAP的基因发生突变而导致的Alexander病。 老年人脑中的星形胶质细胞突起聚集，在HE染色中可形成圆形、同心圆样层状排列的嗜碱性小体，称为淀粉小体corpora amylacea，多见于星形胶质细胞突起丰富区域，如室管膜下，软脑膜下和血管周围。 2.少突胶质细胞病变 a) CNS的少突胶质细胞和周围神经系统的施万细胞的主要功能：形成髓鞘 b) 卫星现象：在灰质1-2个少突胶质细胞常分布于单个神经元周围，如果一个神经元由5 个或5 个以上少突胶质细胞围绕，则称为卫星现象，可能和神经营养及髓鞘维持有关。多见于少突胶质细胞瘤，可用于鉴别是星形胶质细胞瘤还是少突胶质细胞瘤。

生理病理学

水，电解质代谢紊乱 病例一 男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose 液。次日转入某院烧伤科。 入院检查：T 38度，P100/min ，R24/min,Bp11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。 病例二 患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L. 思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。 病例三 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。体检:体温36.7℃，血压从入院时的110／60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。 实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 病例四 患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。 该患者发生里什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？ 病例五 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查：T 39.6℃，P 161次/分，R 33次/分，BP 14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大；下肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。 思考题： 该患者出现双下肢水肿的机制是什么?

病理学临床病例讨论

精选 病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李x,男，农民，38岁，与本村张XX打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤,事后小腿肿胀、疼痛难忍。第2 天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39 ? 5°C。第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚,在皮肤裂口处流出血水。在当地医院用大量抗 生素治疗,未见疗效。第6 天,左足拇趾呈污黑色。第 10 天黑色达足背, 与正常组织分界不清。随后到当地县医院治疗,行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀,左足部污黑色,纵行剖开 动、静脉后,见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。 讨论题：病人所患何病,其发生机制是什么？ 病例讨论（二）病史摘要：男性, 43 岁,系突然死亡, 由法院委托作病理解剖, 检查死亡原因。死者生前身体健壮,无任何疾患。1986 年9 月23 日晚饭后曾带其小孩外出游玩,晚11时回家后，被王XX叫到马XX家解决家庭纠纷，至半夜2 时回家,返家后即言不适,此时患者面色苍白,出冷汗,胸闷不适,回家后一小时死亡。尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块, 左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块,管腔狭窄, 前降支距动脉口2cm 处有血栓形成,血栓长1.5cm, 左心室轻度扩张,心肌未见梗死,肺、肝、脾、肾充血状。病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成,主动脉粥样硬化,左心室轻度扩大,肺、肝、脾、肾淤血。 讨论题：该病人迅速死亡,你考虑死亡原因是什么？ 病例讨论（三）病史摘要：男性, 25岁,于1990年4月23日因畏寒、发热10 天,胸痛、盗汗一周入院。10 天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛, 在说话、呼吸、活动时加重,同时夜间 有盗汗。次日去医院检查及胸部透视,以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息,第10 天下床在室内大便,便后上床,突然胸痛,随之呼吸困难, 全身紫绀,抢救无效,很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见： 右下肢轻度水肿,唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变,右肺呈暗红色,质较实, 切面亦呈暗红色,含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长5cm 的血栓性栓子,表面干燥、粗糙,并有红白相间的条纹,与肺动脉壁不粘连,阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉 栓塞,右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现,解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？ 病例讨论（四）病史摘要： 女性, 25岁,足月妊娠, 于1998年2月16日10时, 自然破膜,约1 0分钟后,出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入, 地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化,继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西 地兰。出现呼吸改变后,给予“呼吸三联”药物静脉推注,行人工呼吸,心脏按摩,并给予“心脏三联”药物行心内注射,于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。 尸检所见：双肺明显水肿、淤血及出血,部分区域实变,切面红褐色,用刀刮之,用血性液体顺刀流下。镜下：肺部多数血管内可见数量不等的有形羊水成分,如胎粪、胎脂、角化物、及角化细胞等,但以角化物为多。大部分肺泡腔充满水肿液, 部分区域有出血, 且较严重,肺泡腔内充满红细胞。全身各脏器充血水肿,心肌有变性。子宫足月妊娠,死胎,胎儿脐带绕颈一周半,两肺可见羊水吸入。 病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。 讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。 病例讨论（五） 病史摘要： 王XX,男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两 天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛,自己在家拔火罐,贴伤湿止痛膏未奏效,小腿部出现明显

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 （一档在手万考不愁） 整理: 机密下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades 的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的 部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858 年，德国病理学家Virchow 根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。 ⑵光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。 ⑶电镜1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。 血管受累营养不良 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 ⑴综合性因素肾功能不能有效发挥T失用 f 肾盂积水T肾实质受压T 萎缩 ⑵病理变化 1）肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。 2）光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生