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高钾血症的治疗

促进钾进入细胞内
(1)高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有:①造成碱血症,促进K+向细胞内转移,有酸中毒时效果更显著。②高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高,激活钠泵,使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。
一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60~100 ml静脉推注,大约数分钟起效,然后继续用上述溶液100~200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐,有诱发肺水肿的危险,对有高危因素者应特别注意。
(2)极化液疗法 常用10~25%葡萄糖溶液200~250 ml加入胰岛素静脉滴注,一般葡萄糖和胰岛素的比例为3~4:1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与,结果K+向细胞内转移;胰岛素激活钠泵,进一步促进K+向细胞内转移,结果血钾浓度下降。短时间起效,一般维持2~4 h。
(3)其它措施 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢,也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官,应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下,由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全,在采取适当的措施,如输液、输血等后,肾功能可逐渐恢复,尿量增加,高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症,应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂,严重损害者应给予透析治疗。
4、控制钾离子的摄入 一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难,因为食物中大都含有丰富的K+,只要患者开放饮食,就难以控制,因此应严格控制饮食,使钾代谢处于负平衡状态,能量和蛋白质的供应应以静脉为主。
此外,高钾血症患者往往进食不多,热量和蛋白质的供应皆缺乏,分解代谢旺盛,因此必须给予足够的热量和必需氨基酸,保持正氮平衡。
总之,高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸,必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。
5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。
编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症,其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常),其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高,机体有一定的代偿和适应,细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常,故临床表现

较轻,治疗时应使血钾水平逐渐下降,否则可能细胞内外的离子梯度加大,反而出现临床症状。[5]
编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症是血液浓缩(脱水)导致的血钾浓度升高,多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症,且为一过性。
1、机制 血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高,另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高:血流量下降,肾小球滤过率下降,Na+滤过减少,Na+在近段小管充分吸出,到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失,钾钠交换几乎停止,因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少,导致血钾升高;血流量不足,组织代谢障碍,钠泵活性降低,细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。血液浓缩也可能导致排钾增多,尤其是持续时间较长的患者,主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加,钠、水重吸收增多,而排钾增高。因此浓缩性高钾血症的幅度多较低,多为一过性,而以高钠血症和高氯血症为主。
2、治疗 浓缩性高钾血症实质是脱水或浓缩性高钠血症,故其治疗原则是迅速增加补液量,以补水或葡萄糖为主,避免常用电解质溶液的应用,不赘述。
编辑本段转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)细胞内的钾离子大量转移至细胞外导致的高钾血症,常见于酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹。分急性和慢性两种基本情况,前者指细胞内的钾离子短时间内大量转移至细胞外导致的高钾血症,常见于急性酸中毒、高分解代谢状态和高钾性周期性麻痹;后者指细胞内的钾离子较长时间内转移至细胞外导致的高钾血症,常见于慢性酸中毒、低钠血症、高分解代谢状态。
1、酸中毒 酸中毒使细胞内外H+-Na+ 交换增强,抑制K+-Na+交换,血K+浓度增高;在肾小管,H+-Na+交换增强,也抑制K+-Na+交换,血K+排出减少,进一步升高血K+浓度,导致高钾血症,可以是急性,也可以是慢性,与酸中毒发生的速度有关。此时补充碱性药物即可获得满意的治疗效果。由于K+在细胞内外转运速度较慢, 一般数h后才出现血K+浓度升高,15 h达高峰,因此一旦发现血K+浓度升高,必须积极处理,否则,进一步发展可能会导致严重高钾血症。在K+血浓度明显升高的紧急情况下应补充Na+和Ga2+以对抗K+的作用,当然,Na+的补充也可促进K+的转移和排出。
2、低钠血症 低钠血症导致钠泵活性减弱,K+由细胞内向细胞外转移,导致高钾血症。多见于慢性低钠血症,因此也表现为慢性高钾血症,其治疗的核心是补充氯化钠,而不是利尿或口服钾离子交换树脂。因为正常饮

食中以及肠外营养液中很难控制钾的摄入,在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者,若采取利尿纠正高钾的方法可能导致“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况,因为利尿必然伴随Na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在。
3、高分解代谢 见于重体力劳动、癫痫发作、重症感染、创伤、机体蛋白质供应不足等情况。结果细胞内K+大量释放,血钾水平升高。但由于患者多合并过度通气和呼吸性碱中毒,K+向代谢正常的细胞转移,血钾水平不一定明显升高。该类患者的治疗应以首先补充足够能量,在此基础上,补充足够的氨基酸,甚至应用生长激素促进合成代谢为主。
4、高钾性周期性麻痹 是一种遗传性疾病,特点是钠泵活性原发性显著减弱,K+大量移出细胞外,而Na+大量进入细胞内。表现发作性急性高钾血症和肌肉麻痹,而肾上腺功能和肾功能正常。与急性高钾血症的处理类似。
编辑本段常见疾病的高钾血症(一)慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症
慢性高碳酸血症患者多合并缺钾 原因:①多为老年人,机体储钾量低;②饮食差,钾摄入减少;③PaCO2逐渐升高,HCO3-重吸收增多,Cl-排除增多,即肾脏保氯能力下降,而饮食或输液中的补钾物质多为氯化钾,因此肾脏保氯能力的下降意味着保钾能力的下降,在血K+浓度较低的情况下仍有可能有较多的尿K+排出;④应用利尿剂或机械通气过度导致碱中毒后,K+排出进一步增加,因此慢性呼吸衰竭的患者合并机体缺钾的情况比较常见,但在慢性呼吸衰竭急性加重或机体对呼吸性酸中毒不能充分代偿的情况下,则容易出现高钾血症,主要原因是酸中毒导致的钾转移所致。酸中毒导致细胞内外H+-Na+交换增强,K+-Na+交换减弱,K+在细胞外水平升高,出现高钾血症,因此患者的治疗应以改善通气和纠正呼吸性酸中毒为主,随着酸中毒的改善,高钾血症自然缓解。但因机体缺钾,一旦呼吸性酸中毒明显改善(不一定改善至正常水平),K+-Na+交换增强,将导致K+进入细胞内迅速增多,因此在治疗过程中容易出现低钾血症。故慢性呼吸衰竭伴高钾血症的患者,机械通气量必须逐渐加大,使高碳酸血症逐渐改善,在pH明显改善、血钾浓度在正常值中等或低限的情况下即应同时补钾,否则容易导致严重低钾血症。治疗过程中需避免出现“过度通气”和碱中毒。
(二)高钾血症合并低钠血症
如上述,低钠血症导致钠泵活性减弱,K+向细胞外转移;肾小管近段部分几乎完全重吸收钠,导致钾排出显著减少,发生高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果,因

此两种情况同时存在时应为低钠血症伴转移性高钾血症。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大,而低钠血症对机体的影响要小得多,因此倾向于治疗高钾血症为主,如用利尿剂排钾,口服钾离子交换树脂排钾等,结果血钾浓度下降,但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱,Na+向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和高钾血症持续存在。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入,在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者,采取上述措施后也容易出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况。因此此类情况的治疗核心不是增加K+的排出,而是补充氯化钠,随着Na+浓度的升高,钠泵活性增强,K+进入细胞内,高钾血症自然纠正。

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