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病生

I.单选题（共 1 题） 1.病理生理学是研究 A.正常人体生命活动规律的科学

B.正常人体形态结构的科学

C.疾病发生发展规律和机制的科学

D.疾病的临床表现与治疗的科学

E.患病机体形态结构改变的科学

1-1 C

I.单选题（共 21 题） 1.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是

A.血氧容量降低

B.P50降低

C.动脉血氧分压降低

D.动脉血氧饱和度降低

E.动-静脉血氧含量差减小 2.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 A.线粒体数量增加 B.葡萄糖无氧酵解增强 C.肌红蛋白含量增加 D.合成代谢减少 E.离子泵转运功能加强 3.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血

4.某患者血氧检查为：

PaO213.0kPa （98 mmHg ），血氧容量12 ml/dl ，动脉血氧含量11.5 ml/dl ，动-静脉血氧含量差4 ml/dl ，患下列哪种疾病的可能性最大 A.哮喘 B.肺气肿

C.慢性贫血

D.慢性充血性心力衰竭

E.严重维生素缺乏

5.下列哪项不是肺源性心脏病的原因

A.肺血管收缩引起的肺动脉高压

B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低

C.心律失常

D.肺血管重塑

E.回心血量减少

6.某患者血氧检查结果是：PaO2

7.0kPa （53mmHg ）, 血氧容量20ml/dl ，动脉血氧含量14ml/dl ，动-静脉血氧含量差4ml/dl ，其缺氧类型为 A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.缺血性缺氧 D.组织性缺氧 E.淤血性缺氧

7.影响动脉血氧含量的主要因素是

A.细胞摄氧的能力

B.动脉血CO2分压

C.血红蛋白含量

D.红细胞内2,3-DPG 含量

E.血氧饱和度

8.红细胞内2,3-DPG 增多可引起

A.动脉血氧饱和度增加

B.血红蛋白与氧的亲和力增加

C.血液携带氧的能力增加

D.红细胞向组织释放氧增多

E.细胞利用氧的能力增加 9.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 A.ATP 生成不足 B.颅内压升高 C.脑微血管通透性增高 D.神经细胞膜电位降低 E.脑血管收缩

10.影响动脉血氧分压高低的主要因素是 A.血红蛋白的含量 B.组织供血 C.血红蛋白与氧的亲和力 D.肺呼吸功能

E.线粒体氧化磷酸化酶活性 11.砒霜中毒导致缺氧的机制是

A.丙酮酸脱氢酶合成减少

B.线粒体损伤

C.形成高铁血红蛋白

D.抑制细胞色素氧化酶

E.血红蛋白与氧亲和力增高 12.氰化物中毒时血氧变化的特征是

A.血氧容量降低

B.动脉血氧含量降低

C.动脉血氧分压降低

D.动脉血氧饱和度降低

E.动-静脉血氧含量差降低 13.PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 A.10.0kPa （75mmHg ） B.8.0kPa (60mmHg) C.6.7kPa (50mmHg) D.5.32kPa (40mmHg) E.4.0kPa (30mmHg) 14.P50升高见于下列哪种情况

A.氧离曲线左移

B.血温降低

C.血液H ＋浓度升高

D.血K+升高

E.红细胞内2,3-DPG 含量减

少 15.易引起血液性缺氧的原因是

A.氰化物中毒

B.亚硝酸盐中毒

C.硫化物中毒

D.砒霜中毒

E.甲醇中毒

16.高原肺水肿的发病机制主要是

A.吸入气氧分压减少

B.肺血管扩张

C.肺小动脉不均一性收缩

D.外周化学感受器受抑制

E.肺循环血量增加 17.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 A.心率加快 B.心肌收缩力加强 C.心、脑、肺血管扩张 D.静脉回流量增加 E.毛细血管增生

18.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.

亚硝酸盐中毒

19.检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 A.吸入气氧分压 B.肺的通气功能 C.肺的换气功能 D.血红蛋白与氧的亲和力 E.组织摄取和利用氧的能力 20.慢性缺氧时红细胞增多的机制是

A.腹腔内脏血管收缩

B.肝脾储血释放

C.红细胞破坏减少

D.肝脏促红细胞生成素增多

E.骨髓造血加强

21.引起循环性缺氧的疾病有 A.肺气肿 B.贫血 C.动脉痉挛 D.一氧化碳中毒 E.维生素B1缺乏

II.判断题（共 10 题） 1.血红蛋白与氧的亲和力下降时P50也下降。

2.高铁血红蛋白血症的病人皮肤可出现青石板色，这是由于高铁血红蛋白的颜色造成的。

3.乏氧性缺氧时一定有发绀的表现。

4.砒霜中毒的病人皮肤粘膜可出现苍白色。

5.慢性缺氧时机体血液系统主要是通过造血器官的收缩释放更多的红细胞进入血液循环进行代偿的。

6.轻度缺氧时机体可以迅速出现呼吸加深、增快等方式代偿。

7.吸氧治疗适用于各种类型的缺氧。

8.长期慢性缺氧可以使血液粘稠度增加，加重了对循环系统的负担。

9.循环性缺氧病人的动静脉氧压差增大。

10.缺氧时机体血流的重新分布属于一种保护性代偿反应，主要是为了保障重要器官脏器的供氧。

III.填空题（共 10 题） 1.影响动脉血氧饱和度高低的最主要因素是，当P50增加时，氧解离曲线。 2.吸氧治疗对性缺氧最有效。

3.缺氧的基本类型有，，和。

4.慢性缺氧可刺激肾小管旁间质细胞分泌增多，骨髓造血。

5.急性缺氧引起的血管反应为肺血管，脑血管，冠状动脉，腹腔内脏血管。

6.急性缺氧时机体的主要代偿方式是及，慢性缺氧时机体的主要代偿方式是及。

7.PaO2降低对外周化学感受器的直接作用是，对呼吸中枢的直接作用是。

8.轻度缺氧时心输出量，其机制是心率，心肌收缩力和回心血量。

9.低张性缺氧血气变化的基本特征是动脉血氧分压，动脉血氧含量，动脉血氧饱和度，动-静脉血氧含量差。 10.贫血时动-静脉血氧含量差，一氧化碳中毒时动-静脉血氧含量差，高铁血红蛋白血症时动-静脉血氧含量差。

1-1 C 1-2 E 1-3 A 1-4 C 1-5 E 1-6 A 1-7 C

1-8 B 1-9 E 1-10 D 1-11 D

1-12 E 1-13 B 1-14 C 1-15 B

1-16 C 1-17 C 1-18 A 1-19 E

1-20 E 1-21 C 2-1 × 2-2 √

2-3 × 2-4 × 2-5 × 2-6 ×

2-7 × 2-8 √ 2-9 √ 2-10 √

3-1 动脉血氧分压，右移 3-2 低张性

3-3 低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧 3-4 促红细胞生成素，增强 3-5 收缩，扩张，扩张，收缩 3-6 肺通气量增加，心输出量增加，红细胞增加，组织利用氧的能力增强 3-7 兴奋，抑制

3-8 增加，加快，增加，增加 3-9 降低，降低，降低，减小 3-10 小，减小，减小

I.单选题（共 23 题） 1.多数发热发病学的第一环节是

A.产热增多，散热减少

B.发热激活物的作用

C.内生致热原的作用

D.中枢发热介质参与作用

E.体温调定点上移

2.引起发热的最常见的病因是 A.淋巴因子 B.恶性肿瘤 C.变态反应 D.细菌感染 E.病毒感染

3.发热激活物又称EP 诱导物，包括 A.IL-1和TNF B.CRH 和NOS

C.内生致热原和某些体外代谢产物

D.前列腺素和其体内代谢产物

E.外致热原和某些体内产物 4.病毒的致热物质主要是 A.全菌体及植物凝集素 B.全病毒体及血细胞凝集素 C.全病毒体及裂解素 D.胞壁肽及血细胞凝集素 E.全病毒体及内毒素

5.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 A.外致热原 B.内生致热原 C.前列腺素 D.5-羟色胺 E.环磷酸腺苷

6.内毒素是

A.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

B.革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D.革兰阴性菌的菌壁成分，其

活性成分是核心多糖

E.革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 7.下述哪一种体温升高属于过热

A.妇女月经前期

B.妇女妊娠期

C.剧烈运动后

D.先天性无汗腺

E.流行性脑膜炎

8.外致热原引起发热主要是 A.激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质

B.刺激局部的神经末梢，释放神经介质

C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢

D.激活产EP 细胞导致内生致热原的产生和释放

E.加速分解代谢，产热增加 9.体温调节中枢的高级部分是 A.视前区-前下丘脑 B.延脑 C.桥脑 D.中脑 E.脊髓

10.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于 A.变态反应 B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.内毒素污染 E.霉菌污染

11.革兰阳性菌的致热物质主要是

A.全菌体和其代谢产物

B.脂多糖

C.肽聚糖

D.内毒素

E.全菌体和内毒素 12.内生致热原是

A.由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质

B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质

C.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D.由产EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

E.由产EP 细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 13.退热期可导致

A.Na+潴留

B.Cl-潴留

C.水潴留

D.脱水

E.出汗减少

14.体温每升高1°C ，心率平均每分钟约增加

A ．

B ．

C ．15次

D ．18次

E ．20次 A.5次 B.10次 C.15次 D.18次 E.20次

15.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 A ． B ． C ． D ． E ． A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.嗜酸粒细胞 D.肝脏星形细胞 E.淋巴细胞

16.炎热环境中皮肤散热的主要形式是 A.发汗 B.对流 C.血流 D.传导 E.辐射

17.革兰阴性细菌的致热物质主要是 A.外毒素 B.螺旋毒素 C.溶血素

D.全菌体、肽聚糖和内毒素

E.细胞毒因子

18.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的

A.体温超过正常值0.6℃

B.产热过程超过散热过程

C.是临床上常见的疾病

D.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高

E.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高

19.体温上升期的热代谢特点是

A.产热和散热平衡

B.散热大于产热

C.产热大于散热

D.产热障碍

E.散热障碍

20.下述哪种物质属内生致热原

A.革兰阳性细菌产生的外毒素

B.革兰阴性菌产生的内毒素

C.体内的抗原抗体复合物

D.体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮

E.单核细胞等被激活后释放的致热原

21.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 A.物质代谢率增高 B.糖原分解加强 C.脂肪分解加强

D.蛋白质代谢出现负氮平衡

E.维生素消耗减少 22.疟原虫引起发热的物质主要是 A.潜隐子

B.潜隐子和代谢产物

C.裂殖子和疟色素等

D.裂殖子和内毒素等

E.疟原虫体和外毒素 23.发热病人最常出现 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.混合性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.混合性碱中毒

II.多选题（共 6 题）

1.发热时出现心率加快的主要机制是

A.心输出量增加

B.交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高

C.代谢性酸中毒

D.血温升高

2.白细胞致热原的特性是 A.分子量大

B.胃蛋白酶能破坏其活性

C.耐热性低

D.活性成分是脂多糖 3.体温上升期患者血压略有升高的机制是 A.末梢血管收缩 B.血容量增加 C.心率加快 D.血液粘度增加

4.产内生致热原细胞吞噬激活物后，产生的代谢变化有 A.耗氧量增加 B.糖酵解增强 C.水解酶释放 D.蛋白分解增强

5.发热机体的糖代谢特点是 A.肝糖原分解加强 B.糖有氧分解增加 C.血糖升高 D.肌糖原分解减弱

6.内毒素的特性是 A.分子量大 B.属发热激活物 C.耐热性低 D.能被蛋白酶破坏

III.判断题（共 8 题） 1.体温下降期的产热小于散热。 2.发热属于病理性的体温升高 3.发热就是指体温升高超过正常值的0.5℃。

4.病人发热时医生要及时给予一切措施退热。

5.发热激活物是来自体外的微生物。

6.发热时体温升高可以是在很短时间发生的，也可以是经过一段时间才达到一个峰值的。

7.体温上升期机体的产热和散热在一个较高的水平保持平衡

8.由于发热时机体的基础代谢率高，合成代谢减弱而分解代谢增强，所以病人常常感觉饥饿. IV.填空题（共 11 题） 1.内生致热原主要是由所产生。

2.输液反应出现发热的原因多数是由于所致。

3.体温调节中枢的高级部位是。

4.人体最重要的散热途径是。

5.体温上升期的热代谢特点是；发热高峰期的热代谢特点是；退热期的热代谢特点是。

6.病理性体温升高包括和两种情况。

7.内生致热原主要包括、、和等。

8.退热期由于大量出汗可导致。

9.在炎热环境中皮肤散热的主要形式是通过。

10.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过。 11.引起发热最常见的病因是。

1-1 B 1-2 D

1-3 E 1-4 B 1-5 B

1-6 B

1-7 D 1-8 D 1-9 A

1-10 D 1-11 A 1-12 D 1-13 D

1-14 E 1-15 B 1-16 A 1-17 D 1-18 D 1-19 C 1-20 E 1-21 E 1-22 C

1-23 A 2-1 B,D 2-2 B,C

2-3 A,C 2-4 A,B,C 2-5 A,C 2-6 A,B

3-1 √ 3-2 √ 3-3 × 3-4 ×

3-5 ×

3-6 √ 3-7 × 3-8 ×

4-1 产内生致热原细胞 4-2 细菌内毒素污染 4-3 视前区-下丘脑前部 4-4 皮肤

4-5 产热大于散热，产热与散热在高水平上相对平衡，散热大于产热

4-6 发热，过热

4-7 IL-1，TNF ，IFN-g ，IL-6 4-8 脱水 4-9 出汗 4-10 内生致热原 4-11 细菌感染

I.单选题（共 23 题） 1.全身适应综合征（GAS ）的抵抗期时体内起主要作用的激素是 ( ) A.胰岛素 B.胰高血糖素 C.垂体加压素 D.醛固酮 E.糖皮质激素

2.能作为应激原的是( ) A.物理性因素（如高温等） B.精神性因素（如惊恐等） C.化学性因素（如中毒等） D.生物性因素（如感染等） E.以上都是

3.判断应激强度的指标主要测定下列哪一种激素在血中的浓度？ A.胰高血糖素 B.皮质酮 C.胰岛素 D.皮质醇 E.甲状腺激素

4.急性或蛋白不来自下列哪一种细胞？ A.肥大细胞

B.肝细胞

C.巨噬细胞

D.内皮细胞

E.成纤维细胞

5.下列哪一种疾病属于应激相关疾病？ A.原发性高血压 B.冠心病 C.支气管哮喘 D.溃疡性结肠炎 E.以上都是

6.应激过程最突出的表现为 ( )

A.胸腺细胞肥大

B.淋巴组织增生

C.肾上腺皮质增大

D.淋巴细胞增多

E.中性粒细胞减少

7.应激时机体高代谢率的原因中下列哪一项不存在？

A.白细胞介素一1释放增多

B.β－内啡肽释放增多

C.肿瘤坏死因子释放增多

D.儿茶酚胺释放增多

E.糖皮质激素释放增多 8. （0 分）

应激时交感一肾上腺髓质系统兴奋所产生对机体不利的反应是 ( ) A.组织缺血 B.血粘度增高

C.促进脂质过氧化物生成

D.能量消耗过多

E.以上都是

9.应激时急性期蛋白（AP 蛋白）不包括下列哪一类蛋白？

A.参与血凝和纤溶的蛋白

B.参与激肽生成的蛋白

C.属于补体成分的蛋白

D.参与转运的蛋白

E.纤维连接蛋白

10.应激时心血管变化中下列哪一项不存在？ A.心收缩力减弱 B.心率增快 C.心肌耗氧增多 D.心律失常 E.血管收缩

11.能使细胞产生热休克蛋白的刺激是 ( )

A.物理性刺激（如高温等）

B.化学性刺激（如中毒等）

C.生物性刺激（如感染等）

D.缺乏性刺激（如缺氧等）

E.以上都是

12.应激时急性期蛋白不具有下列哪一种功能？ A.促进凝血 B.抑制纤溶

C.消除自由基

D.抑制蛋白酶作用

E.清除异物和坏死组织 13.一般在应激时体内分泌减少的内分泌激素是 ( ) A.抗利尿激素 B.胰高血糖素 C.胰岛素 D.糖皮质激素 E.醛固酮

14.应激时应激性溃疡的发生与下列哪一项因素无关？ A.粘膜缺血使能量供应不足及细胞再生能力降低

B.糖皮质激素分泌增多引起胃粘膜屏障受损

C.胃粘膜合成前列腺素增多

D.β－内啡肽增多

E.胃酸和胃蛋白酶分泌增多 15.应激过程中儿茶酚胺促进下列何种激素分泌？ A.胰高血糖素 B.甲状腺激素 C.生长素

D.促肾上腺皮质激素

E.以上都是

16.应激时糖皮质激素不具有下列哪一种作用？ A.促进蛋白分解 B.促进脂肪动员 C.稳定溶酶体膜 D.降低血糖

E.维持心血管对儿茶酚胺的反应性

17.应激时交感一肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是 ( )

A.心率增快、心肌收缩力增强

B.支气管扩张加强通气

C.促进糖原分解使血糖升高

D.血液重新分布

E.以上都是

18.应激时泌尿系统的变化中下列哪一项不存在？ A.尿少 B.尿比重高 C.肾小球滤过率降低 D.尿钾降低 E.尿钠降低

19.应激时影响机体情绪反应的主要结构基础是 ( ) A.大脑皮质 B.大脑边缘系统 C.下丘脑 D.中脑 E.间脑

20.应激时交感一肾上腺髓质系统反应中下列哪一项既具有防御意义又具有不利意义？

A.心率加快，心收缩力加强

B.血液重新分布

C.支气管扩张

D.促进糖原分解，升高血糖

E.儿茶酚胺增多

21.肾上腺糖皮质激素对下列何种化学介质的生成和释放具有抑制作用？ A.前列腺素 B.白三烯 C.5－羟色胺 D.缓激肽 E.以上都是

22.应激时机体内代谢变化是 ( )

A.糖异生增加

B.脂肪动员增加

C.肌肉分解加强

D.呈负氮平衡

E.以上都是

23.应激时急性期蛋白增加最多的是 ( ) A.纤维蛋白原 B.α2一巨球蛋白

C.C 一反应蛋白

D.补体蛋白

E.α1蛋白酶抑制剂 II.多选题（共 18 题） 1.应激时判断肾上腺糖皮质激素反应主要观察 ( ) A.血嗜酸性粒细胞数目 B.尿中17一羟类固醇排出量 C.血浆皮质醇浓度高低 D.肾上腺肥大与否 2.应激时脂肪代谢变化为（）

A.游离脂肪酸增加

B.酮体增加

C.脂肪动员加强

D.脂肪酸利用减少

3.全身适应综合征警觉期时的主要变化为 ( ) A.儿茶酚腹增多 B.醛固酮增多 C.交感神经兴奋 D.甲状腺素减少

4.应激时引起心肌坏死的机制是（）

A.交感神经兴奋和儿茶酚胺增多使心肌耗氧量增加

B.醛固酮分泌减少而使钾排出减少

C.心肌内有血小板聚集物出现

D.β－内啡肽增多

5.应激时糖代谢变化表现为（）

A.糖原分解加强

B.组织对糖的利用减少

C.糖原异生加强

D.糖原异生减弱

6.应激时胃肠溃疡产生的机制是（） A.胃肠粘膜缺血 B.胃酸分泌增多 C.胃粘液蛋白减少 D.糖皮质激素分泌增多

7.热休克蛋白具有下列何种功能？

A.修复受损蛋白

B.产生变性蛋白

C.协助新生蛋白质移位

D.参与免疫功能

8.应激引起高血压的机制是（）

A.儿茶酚胺增多

B.血管紧张素增多

C.醛固酮增多

D.抗利尿激素减少

9.慢性应激反应时机体免疫功能降低的原因是（） A.ACTH 增多 B.糖皮质激素增多 C.儿茶酚胺增多 D.内啡肽增多

10.应激时血糖升高的原因是（）

A.胰高血糖素分泌增多

B.儿茶酚胺分泌增多

C.肾上腺皮素激素分泌减少

D.胰岛素分泌减少 11.应急时血液凝固性升高是由于（） A.凝血因子增多 B.纤维蛋白原增多 C.血小板数目增多 D.儿茶酚胺增多

12.应激时免疫功能减弱表现为（）

A.抑制巨噬细胞对抗原的处理

B.抑制中性粒细胞游出

C.损伤浆细胞

D.减少外周血淋巴细胞 13.应激的防治原则为 ( )

A.避免强烈或持久的应激原作用于人体

B.及时处理伴有应激的疾病或病理过程

C.加强不经胃肠道的营养补充

D.及时使用肾上腺糖皮质激素 14.应激时分泌增多的激素有 ( ) A.儿茶酚胺 B.胰高血糖素 C.糖皮质激素 D.胰岛素

15.慢性应激时机体出现贫血的机制是（） A.缺铁 B.铁利用下降 C.红细胞加速破坏 D.骨髓功能抑制

16.应激时下列何种蛋白反比平时减少？ A.铜蓝蛋白 B.白蛋白 C.运铁蛋白 D.淀粉样A 蛋白

17.应激时心血管系统可出现如下何种变化？ A.心肌缺血 B.心率增快 C.心律失常 D.血管收缩

18.热休克蛋白存在于 ( ) A.酵母 B.大肠杆菌 C.果蝇 D.人类

III.填空题（共 3 题）

1.应激是机体受到各种强烈因

素刺激时所产生的一种_________ 2.应激原分为如下4

类：、、、。 3.根据应激原的性质不同，应激可分为_____ 和 ______。

1-1 E 1-2 E 1-3 D 1-4 A

1-5 E 1-6 C 1-7 B 1-8 E 1-9 B

1-10 A 1-11 E 1-12 B 1-13 C 1-14 C 1-15 E 1-16 D 1-17 E 1-18 D 1-19 B

1-20 E 1-21 E 1-22 E 1-23 C 2-1 A,B,C

2-2 A,B,C 2-3 A,B,C 2-4 A,C 2-5 A,B,C 2-6 A,C,D

2-7 A,C,D 2-8 A,B,C 2-9 B,C 2-10 A,B,D

2-11 A,B,C,D 2-12 A,B,C,D 2-13 A,B,C,D

2-14 A,B,C 2-15 B,C 2-16 B,C 2-17 B,C

2-18 A,B,C,D

3-1 非特异性全身反应 3-2 物理性因素、化学性因素、生物性因素、心理和社会性因素

3-3 躯体应激、心理应激

I.单选题（共 32 题） 1.二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 A.O2－ B.’O2 C.OH? D.H2O2 E.LO?

2.产生无复流现象的主要病理生理学基础是 A.中性粒细胞激活 B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀

D.ATP 减少

E.微循环血流缓慢

3.自由基对机体的损伤最主要是的通过 A.蛋白质交联 B.对核酸的直接损伤 C.引起染色体畸变 D.引发葡萄糖交联

E.引发脂质过氧化而引起的损伤

4.心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 A.心肌舒缩功能障碍 B.ATP 减少 C.心律失常

D.磷酸肌酸增多

E.心肌超微结构损伤 5.引起缺血-再灌注损伤的机制

A.氧自由基损伤

B.钙超载

C.白细胞的作用

D.无复流现象

E.上述都是 6.呼吸爆发是指 A.缺血-再灌注性肺损伤 B.肺通气量代偿性增强 C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加

D.线粒体呼吸链功能增加

E.呼吸中枢兴奋性增高

7.引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 A.高血钾

B.自由基损伤传导系统

C.ATP 减少

D.心肌动作电位时程不均一

E.钾通道开放减少

8.一般认为，缺血-再灌注损伤的始发环节是 A.ATP 缺乏 B.氧自由基作用 C.无复流现象 D.白细胞浸润 E.细胞内钙离子超载 9.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 A.抑制磷酸化

B.氧化巯基

C.抑制蛋白质合成

D.增加蛋白质分解

E.促进蛋白质糖基化 10.膜脂质过氧化使 A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少 11.下述哪种物质不属于活性氧 A.O2- B.H2O2 C.OH? D.LOO? E.Cl-

12.与再灌注损伤程度关系最密切的因素是 A.灌注压力 B.灌流液的成分 C.缺血时间长短 D.组织的需氧程度 E.灌流液的温度

13.心肌顿抑的发生与下列哪项无关 A.钙超载 B.自由基增多 C.ATP 减少 D.Ca2＋敏感性增高 E.脂质过氧化

14.下列各种醇中，不属于自由基清除剂的是 A.过氧化氢酶 B.SOD C.CAT D.过氧化物酶 E.NADH 氧化酶

15.缺血-再灌注损伤时白细胞的作用不是

A.释放溶酶体酶破坏组织

B.增强吞噬，清除坏死组织

C.产生自由基损伤组织

D.嵌塞微血管，堵塞血流

E.增加血管通透性，引起水肿、出血

16.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 A.Na+ B.Ca2+ C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+

17.肾缺血-再灌注损伤引起的最严重的变化是 A.肾小管坏死

B.线粒体肿胀

C.线粒体崩解

D.肾小管上皮细胞肿胀

E.肾小球滤过膜通透性增大 18.再灌注时细胞内钙升高最主要是因为

A.细胞膜通透性增高

B.线粒体内钙释放

C.肌浆网钙释放

D.Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强

E.Na ＋/H ＋交换增强 19.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞

20.下列哪项物质不具有清除自由基的功能 A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH

21.心脏缺血-再灌注损伤时不会出现

A.心肌收缩缩滞

B.心室收缩峰压降低

C.心律失常

D.心肺静息张力降低

E.心肌舒缩功能可逆性，一时性丧失

22.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 A.细胞内高Ca2＋ B.细胞内高Na ＋ C.细胞内高H+ D.细胞内高Mg2+

E.细胞内高K+

23.最常见的再灌注性心律失常是

A.室性心动过速

B.窦性心动过速

C.心房颤动

D.房室传导阻滞

E.室性期前收缩

24.自由基损伤细胞的早期表现是

A.膜脂质过氧化

B.蛋白质交联

C.糖键氧化

D.促进生物活性物质生成

E.减少ATP 生成

25.下述哪种物质不属于自由基 A.O2－ B.H2O2 C.OH? D.LOO˙ E.Cl-

26.下列器官中，其血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶活性最高的是 A.小肠 B.肝脏 C.肾脏 D.肺脏 E.心脏

27.最活跃、最强力的氧自由基是 A.O2－ B.H2O2 C.OH? D.LO? E.LOO?

28.缺血-再灌注损伤可见于 A.心脏 B.肾脏 C.肺脏 D.脑

E.各种不同的组织器官 29.再灌注时激活细胞Na ＋/Ca2＋交换的主要因素是 A.细胞内高Na ＋ B.细胞内高H+ C.细胞脂质过氧化 D.PKC 活化 E.细胞内高K+

30.机体缺血-再灌注损伤最常见于 A.心 B.肾 C.脑 D.肠 E.肝

31.心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 A.心肌舒缩功能障碍 B.ATP 减少 C.心律失常 D.磷酸肌酸增多 E.心肌超微结构损伤 32.下列哪项再灌注措施不适当 A.低压 B.低温 C.低pH D.低钙 E.低镁

II.判断题（共 9 题） 1.缺血-再灌注损伤可见于各种不同的组织器官。

2.Na ＋/H ＋交换增强有可能导致细胞内钙超载。

3.骨骼肌不会发生缺血-再灌注损伤。

4.再灌注时采用高钠和低钙液可减轻再灌注损伤。

5.心脏缺血-再灌注后容易发心律失常。

6.缺血导致组织坏死更易引起再灌注损伤。

7.小肠发生缺血-再灌注损伤的原因是自由基增多。 8.缺血-再灌注损伤时白细胞增多可引起增加血管通透性，引起水肿、出血。 9.NO 也是一种自由基。 III.填空题（共 12 题） 1.引起缺血-再灌注损伤的发病原因，见于 ①和 ②。 2.再灌注时，可直接激活Na ＋/Ca2＋交换蛋白的最主要因素是，可间接激活Na ＋/Ca2＋交换蛋白的因素是和。 3.再灌注性心律失常以心律失常如和最为多见。 4.生理条件下，Na ＋/Ca2＋交换蛋白主要的转运方向是将Ca2＋从细胞运到细胞。 5.2.影响缺血-再灌注损伤的因素有 ①、 ②、 ③和 ④。 6.引起脑缺血-再灌注损伤的原因是。

7.缺血组织恢复血流后使缺血性损伤进一步加重的现象称为。

8.再灌注时引起细胞钙超载的最主要途径是。

9.缺血-再灌注损伤的发病机制有①、 ②、 ③ . 10.正常时，细胞内钙主要储存在和。

11.心肌顿抑的主要发病机制是爆发性生成和。 12.自由基清除剂可分为① 清除剂和② 清除剂。

1-1 C 1-2 A 1-3 E 1-4 D

1-5 E 1-6 C 1-7 D 1-8 A 1-9 B

1-10 A 1-11 E 1-12 C 1-13 E 1-14 E 1-15 B 1-16 B 1-17 A 1-18 D 1-19 B

1-20 B 1-21 D 1-22 C 1-23 A 1-24 A

1-25 B 1-26 A 1-27 C 1-28 E 1-29 A

1-30 A 1-31 D 1-32 E 2-1 √ 2-2 √ 2-3 × 2-4 × 2-5 √ 2-6 × 2-7 √

2-8 √ 2-9 √

3-1 ①组织器官血后恢复血液供应

②血管再通性手术手，或器官移植术后，或断肢再植术后 3-2 细胞内高Na ＋细胞内高H ＋蛋白激酶C （PKC ） 3-3 室性室性心动过速室颤 3-4 内外

3-5 ①缺血时间 ②侧支循环形成的难易 ③组织需氧程度 ④再灌注条例 3-6 脂质过氧化 3-7 缺血-再灌注损伤 3-8 Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运

3-9 ①自由基的损伤作用

②钙超载 ③白细胞的作用 3-10 线粒体肌浆网 3-11 自由基钙超载 3-12 ①低分子 ②酶性

I.单选题（共 29 题） 1.低血钠性细胞外液减少的也可称为： A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 E.慢性水中毒

2.高血钠性细胞外液减少时体内出现：

A.细胞内液减少, 细胞外液明显增多

B.细胞内液明显减少，细胞外液减少

C.细胞内液减少, 细胞外液正常

D.细胞内液明显增多，细胞外液明显减少

E.细胞内液正常，细胞外液减少

3.临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用

B.钙能减少镁在肠道的吸收

C.钙能促进镁的排出

D.钙能使静息电位负值变小

E.钙能促进镁进入细胞内 4.对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是：

A.Na+

B.K+

C.Ca2+

D.Mg2+

E.HCO3-

5.．原发性高钠血症的发生机制是： A.摄人钠过多 B.排出钠过少 C.醇固酮分泌减少 D.渗透压调定点下移 E.渗透压感受器阈值升高

6.酷暑劳动时只饮水可发生： A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.水中毒 E.水肿

7.低血钠性细胞外液减少时体内出现：

A.细胞内液减少，细胞外液明显减少

B.细胞内液明显减少，细胞外液减少

C.细胞内液明显减少，细胞外液明显减少

D.细胞内液增多，细胞外液明显减少

E.细胞内液明显减少，细胞外液变化不大

8.神经肌肉应激性增高见于： A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒

9.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是： A.静息电位负值变小 B.阈电位降低

C.γ－氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多

E.ATP 生成增多

10.高渗性脱水患者的处理原则是补充： A.5％葡萄糖液 B.0.9％ NaCl 液

C.先3％ NaCl 液，后5％葡萄糖液

D.先5％葡萄糖液，后0.9％ NaCl 液

E.先 50％葡萄糖液，后0.9％ NaCl 液

11.下述哪点是高镁血症最重要的原因？ A.口服镁盐过多

B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少

E.长期禁食

12.在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状？ A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒

13.临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用： A.高渗氯化钠液 B.低渗氯化钠液 C.等渗氯化钠液 D.10％葡萄糖液 E.50％葡萄糖液

14.紧急治疗急性高镁血症的有效措施是： A.静脉输注葡萄糖 B.腹膜透析

C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水

E.使用速尿加速镁的排出 15.细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？ A.Na ＋ B.K+ C.葡萄糖 D.蛋白质 E.水

16.高钾血症对酸碱平衡的影响是

A.细胞内外均碱中毒

B.细胞内外均酸中毒

C.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒

D.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒

E.细胞内酸中毒，细胞外正常 17.血清中含量最多的阳离子是： A.Ca2＋ B.K ＋ C.Na ＋ D.P5＋ E.Mg2＋

18.正常成年人细胞体液约占体重的： A.80％ B.70％ C.60％ D.50％ E.40％

19.高钾血症时心电图特点是： A.T 波高尖，Q －T 间期缩短 B.T 波低平，Q －T 间期延长 C.T 波高尖，Q －T 间期延长 D.T 波低平，Q －T 间期缩短 E.E ．T 波低平，出现U 波 20.高钾血症的最常见原因是： A.急性酸中毒引起细胞内K ＋释放至细胞外液

B.血管内溶血使K ＋从红细胞内释放入血浆

C.．缺氧时细胞内K ＋释放至细胞外液

D.肾脏排钾减少

E.钾摄入过多 21.机体内环境是指： A.细胞外液 B.细胞内液 C.透细胞液 D.体液 E.血浆

22.一般情况下正常成人每天出入水量约为： A.3000ml B.2500ml C.2000ml D.1500ml E.1000ml

23.正常成人血浆约占体重的 A.8％4 B.7％ C.6％ D.5％ E.3％

24.正常成人细胞外液约占体重的: A.20％ B.30％ C.45％ D.50％ E.60％

25.低钾血症最严重的表现是: A.心律失常 B.呼吸肌麻痹 C.心室纤维颤动 D.麻痹性肠梗阻 E.肌无力

26.低镁血症可见于： A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水

27.哪一类水电解质失衡最容易发生休克？

A.低血钠性细胞外液减少

B.高血钠性细胞外液减少

C.正常血钠性细胞外液减少

D.低血钠性体液外液增多

E.低钾血症

28.低血钠性细胞外液减少的也可称为： A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 E.慢性水中毒

29.高血钠性细胞外液减少的见于：

A.原发性高钠血症

B.高渗性脱水

C.原发性醛固酮增多症

D.Cushing 综合征

E.Addison 病

II.多选题（共 19 题） 1.人体排水的途径有： A.消化道 B.肾脏 C.皮肤 D.肺脏

2.机体内跨细胞液是指： A.消化液 B.脑脊液 C.关节囊液 D.汗液

3.影响肾脏排钾的因素是： A.细胞内液pH B.血钾浓度 C.醛固酮水平

D.远端肾小管内原尿流速

4.糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是：

A.经皮肤丢失水分多

B.经胃肠丢失水分多

C.经肺丢失水分多

D.经肾脏丢失水分多 5.机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定? A.容量和分布 B.渗透压

C.电解质的含量和比例

D.pH

6.低镁血症对心血管的影响有:

A.心肌收缩加强

B.心动过缓

C.心律失常

D.外周小动脉收缩

7.决定水跨细胞膜流动的离子主要有： A.Cl － B.K+ C.HCO3― D.Na+

8.低镁血症导致低钙血症的机制有:

A.维生素D 缺乏

B.肾小管重吸收钙减少

C.PTH 分泌减少

D.靶器官对PTH 反应减弱 9.呕吐产生低钾血症的机制是：

A.消化液的丢失

B.碱中毒

C.肠内Na ＋-K ＋交换增强

D.肾脏排钾增加

10.高血钠性细胞外液减少患者易有： A.口渴 B.尿少 C.休克 D.晚期尿钠增高

11.高镁血症的临床表现有: A.肌肉震颤 B.心动过缓 C.反射迟缓 D.嗜睡

12.醛固酮的作用是： A.排氢 B.排钾 C.保钾 D.保钠

13.治疗低钾血症的补钾原则是： A.最好口服

B.不能口服者，见尿才静滴钾

C.静脉滴注钾应低浓度、慢速度

D.缺钾严重时快速静脉补钾 14.严重高钾血症对骨骼肌的影响是： A.肌无力

B.处于超极化阻滞状态

C.肌麻痹

D.静息电位负值减小 15.刺激抗利尿激素（ADH ）释放的主要因素是： A.血糖降低 B.循环血量减少 C.血管紧张素II 减少 D.血浆晶体渗透压增高 16.在体内分布异常引起低钾血症可见于： A.糖原合成增强 B.血管内溶血 C.急性碱中毒 D.缺氧

17.注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是： A.使阈电位负值减小 B.使静息电位增大 C.恢复心肌的兴奋性 D.使心肌细胞内Ca2＋浓度增高

18.导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有： A.急性酸中毒 B.血管内溶血 C.缺氧 D.钡中毒

19.ADH 分泌异常增多症见于： A.肺结核 B.肺炎

C.中枢神经系统疾病

D.恶性肿瘤

1-1 D 1-2 B 1-3 A 1-4 D

1-5 E 1-6 B 1-7 D 1-8 B 1-9 D

1-10 D 1-11 D 1-12 D 1-13 C 1-14 C

1-15 E 1-16 C 1-17 C 1-18 C 1-19 C

1-20 D 1-21 A 1-22 D 1-23 D 1-24 A

1-25 B 1-26 B 1-27 A 1-28 D 1-29 B

2-1 A,B,C,D 2-2 A,B,C,D 2-3 B,C,D 2-4 C,D 2-5 A,B,C,D

2-6 A,C,D 2-7 B,D 2-8 B,C,D 2-9 A,B,D 2-10 A,B,C

2-11 B,C,D 2-12 A,B,D 2-13 A,B,C 2-14 A,C,D 2-15 B,D

2-16 B,C 2-17 A,C,D 2-18 A,B,C 2-19 A,B,C,D

7 I.单选题（共 35 题）

1.血液pH 值主要取决于血浆中

A.Pr ˉ]/[HPr ˉ]

B.HCO3ˉ]/[H2CO3]

C.Hb ˉ]/[HHb]

D.HbO2ˉ]/[HHbCO2]

E.HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 2.下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？ A.pH B.PaCO2 C.SB D.AB E.BB

3.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB ＜AB ）可能有 A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒

E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

4.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 A.Pr －／HPr B.Hb －／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-

5.急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 A.细胞内液缓冲 B.细胞外液缓冲 C.肺脏的调节 D.肾脏代偿 E..骨骼代偿

6.治疗代谢性酸中毒的首选药物是 A.乳酸钠 B.三羟基氨基甲烷 C.柠檬酸钠 D.磷酸氢二钠 E.碳酸氢钠

7.一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa （35mmHg ），HCO3ˉ

17mmol/L ，Na+ 140mmol/L ，Cl － 104mmol/L ，K+

4.5mmol/L ，最可能的酸碱平衡紊乱类型是

A.AG 正常型代谢性酸中毒

B.AG 增高型代谢性酸中毒

C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

8.机体的正常代谢必须处于 A.弱酸性的体液环境中 B.弱碱性的体液环境中 C.较强的酸性体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 E.中性的体液环境中

9.血液中挥发酸的缓冲主要靠

A.血浆HCO3ˉ

B.红细胞HCO3ˉ

C.HbO2及Hb

D.磷酸盐

E.血浆蛋白

10.阴离子间隙增高时反映体

内发生了

A.正常血氯性代谢性酸中毒

B.高血氯性代谢性酸中毒

C.低血氯性呼吸性酸中毒

D.正常血氯性呼吸性酸中毒

E.高血氯性呼吸性酸中毒 11.急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠

A.血浆蛋白缓冲系统

B.碳酸氢盐缓冲系统

C.非碳酸氢盐缓冲系统

D.磷酸盐缓冲系统

E.其它缓冲系统

12.阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 A.严重腹泻 B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是

13.下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现

A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

14.某溺水窒息患者，经抢救后

血气分析结果为：pH 7.18，

PaCO2 9.9 kPa （75mmHg ），

HCO3ˉ 28mmol/L ，最可能的酸

碱平衡紊乱类型是 A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C..慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性酸中毒合并代谢性碱

中毒

E.代谢性碱中毒

15.代偿性酸中毒或碱中毒时血液 NaHCO3－／H2CO3的比值是 A.30／1 B.25／1 C.20／l D.15／l E.10／l

16.由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是 A.静注0.9%生理盐水 B.给予噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E.给予三羟基氨基甲烷

17.某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH=7.48，PaCO2=3.4 kPa （22.6mmHg ），HCO3ˉ

19mmol/L ，最可能的酸碱平衡紊

乱类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型碱中毒

18.碱中毒时出现手足搐搦的

重要原因是 A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低

19.血液pH 值主要取决于血浆中的 A.PaCO2 B.BB 与BE C.[HCO3-]

D.[HCO3-]与[H2CO3]的比值

E.AB

20.一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa （32mmHg ），HCO3ˉ 17mmol/L ，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒

E.以上都不是

21.下列哪一项混合性酸碱失

衡不可能出现？

A.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

C.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

E.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

22.代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是： A.AB 逐渐增高 B.HCO3-不断增加 C.HCO3-不断消耗 D.细胞外液K+进入细胞 E.PaCO2降低

23.下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因

A.吸入气中氧分压过低

B.癔病

C.发热

D.长期处在密闭小室内

E.脑外伤刺激呼吸中枢

24.代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为： A.K+摄入量减少

B.细胞外液量增多使血钾稀释

C.肾滤过K+增多

D.消化道排K+增加

E.细胞内H+与细胞外K+交换增加

25.下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？ A.pH B.PaCO2 C.SB D.AB E.BB

26.原发性[HCO3-]减少可见于：

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.急性呼吸性碱中毒

E.慢性呼吸性碱中毒 27.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB ） C.标准碳酸氢盐（SB ） D.缓冲碱（BB ） E.碱剩余（BE ） 28.碱性物的来源有 A.氨基酸脱氨基产生的氨 B.肾小管细胞分泌的氨 C.蔬菜中含有的有机酸盐 D.水果中含有的有机酸盐 E.以上都是

29.急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨盐溶解

30.下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻

31.正常体液中的H ＋主要来自

A.食物中摄入的H ＋

B.碳酸释出的H ＋

C.硫酸释出的H ＋

D.脂肪代谢产生的H ＋

E.糖酵解过程中生成的H ＋ 32.慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 A.呼吸代偿 B.肺脏代偿 C.血液系统代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

33.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.碳酸 B.硫酸 C.乳酸 D.三羧酸 E.乙酰乙酸

34.从动脉抽取血样后，如不与大气隔绝，下列哪一项指标测定结果将受影响？ A.SB B.AB C.BE D.BB E.BD

35.下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因 A.呼吸中枢抑制 B.肺泡弥散障碍 C.通风不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病变

II.多选题（共 8 题） 1.PaCO2测定值为20 mmHg ，可见于： A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒

E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

2.在酸中毒时肾脏代偿的方式有

A.碳酸氢钠重吸收增强

B.磷酸盐的酸化加强

C.肾小管上皮细胞泌氨增强

D.肾小管上皮氢一钠交换减少 3.血浆pH 值在7.35～7.45范围内可见于：

A.代偿性代谢性酸中毒

B.失代偿性代谢性酸中毒

C.代偿性呼吸性酸中毒

D.失代偿性呼吸性酸中毒

E.混合性酸中毒 4.AG 是指： A.未测定的负离子

B.未测定的负离子减去未测定的正离子

C.未测定的正离子减去未测定的负离子

D.[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

E.未测定的正离子

5.肾功能衰竭引起酸中毒是由于

A.肾小球滤过HPO42—、SO42－减少

B.肾小管细胞产NH3减少

C.肾小管H ＋－Na ＋交换增加

D.H ＋－ATP 酶泵活性降低 6.酮症酸中毒发生于 A.糖尿病 B.酒精中毒 C.水杨酸盐中毒 D.饥饿

7.代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的 A.碳酸酐酶活性降低 B.谷氨酸脱羧酶活性升高 C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高

D.谷氨酰胺酶活性降低

E.丙酮酸脱羧酶活性升高 8.SB 与AB 高于正常见于下列哪种酸碱失衡？ A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒

1-1 B 1-2 B 1-3 B 1-4 C

1-5 C 1-6 E 1-7 B 1-8 B 1-9 C

1-10 A 1-11 C 1-12 E 1-13 E 1-14 A

1-15 C 1-16 A 1-17 E 1-18 C 1-19 D

1-20 A 1-21 B 1-22 C 1-23 D 1-24 E

1-25 B 1-26 A 1-27 D 1-28 E 1-29 B

1-30 C 1-31 B 1-32 D 1-33 A 1-34 B

1-35 B 2-1 A,D,E 2-2 A,B,C 2-3 A,C,E 2-4 B,D

2-5 A,B 2-6 A,B,D 2-7 B 2-8 B,D

I.单选题（共 32 题）

1.TF-Ⅶa 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 A.F Ⅷ B.F Ⅸ C.F Ⅹ D.F Ⅺ E.F Ⅻ

2.激活的蛋白C(APC)可水解 A.F Ⅱ B.F Ⅲ C.F Ⅴ D.F Ⅶ E.F Ⅹ

3.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC

4.由于基因变异而产生APC 抵抗的凝血因子是 A.F Ⅱ B.F Ⅲ C.F Ⅳ D.F Ⅴ E.F Ⅶ

5.1．血小板的激活剂不包括 A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素

6.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 A.肝功能严重障碍 B.口服避孕药 C.DIC D.肾病综合征 E.AT-Ⅲ缺乏、异常症

7.导致DIC 发生的关键环节是 A.F Ⅻ的激活 B.F Ⅲ的大量入血 C.凝血酶大量生成 D.纤溶酶原激活物的生成 E.F Ⅴ的激活

8.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 A.激肽释放酶 B.F Ⅺa C.uPA D.凝血酶 E.F Ⅻa

9.1．局部组织损伤后TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 10.激活TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 A.F Ⅺa B.F Ⅹa C.F Ⅸa D.F Ⅷa E.F Ⅶa

11.DIC 引起的贫血属于 A.再生障碍性贫血 B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.溶血性贫血 E.缺铁性贫血

12.TF-Ⅶa 复合物经传统通路可激活 A.F Ⅴ B.F Ⅹ C.F Ⅲ D.F Ⅺ E.F Ⅸ

13.不受Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 A.F Ⅱ B.F Ⅹ C.F Ⅶ D.F Ⅸ E.F Ⅲ

14.DIC 患者最初常表现为 A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡

15.DIC 时，血液凝固性表现为 A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性无明显变化 16.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网

C.小血管内血流淤滞

D.微血管内大量微血栓形成

E.小血管强烈收缩

17.可使PK 分解为激肽释放酶的是 A.F Ⅷa B.F Ⅸa C.F Ⅹa D.F Ⅺa E.F Ⅻa

18.APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 A.F Ⅱa B.F Ⅴa C.F Ⅶa D.F Ⅸa E.F Ⅺa 19.APC 的作用不包括 A.水解F Ⅴa B.水解F Ⅷa C.水解F Ⅱa

D.限制F Ⅹa 与血小板的结合

E.灭活PAI-1

20.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的

A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高

B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP 增高，D-二聚体并不增高

C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物

D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物

E.D-二聚体是DIC 诊断的重要指标

21.全身性shwartzman 反应促进DIC 发生的原因是 A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态

C.单核-吞噬细胞系统功能受损

D.微循环障碍

E.纤溶系统受抑制 22.DIC 患者最初常表现为 A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡

23.1．血小板释放反应中，致密颗粒可释放 A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 24.F-Ⅶa 复合物经选择通路可激活： A.F Ⅴ B.F Ⅹ C.F Ⅲ D.F Ⅺ E.F Ⅸ

25.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC 是因为 A.组织凝血活酶大量入血 B.血管内皮细胞广泛受损 C.增加溶酶体膜稳定性 D.单核-吞噬细胞系统功能抑制

E.肝素的抗凝活性减弱 26.1．在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HC Ⅱ

27.1．正常时表达TF 的细胞是

A.血管外层的平滑肌细胞

B.血管内皮细胞

C.血液单核细胞

D.嗜中性粒细胞

E.巨噬细胞

28.急性DIC 过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： A.纤维蛋白原 B.凝血酶原 C.Ca2+ D.F Ⅹ E.F Ⅻ

29.DIC 最主要的病理生理学特征是

A.大量微血栓形成

B.凝血功能失常

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量被消耗

E.溶血性贫血

30.1．在启动凝血过程中起主要作用的是 A.血小板 B.F Ⅶ C.F Ⅻ D.F Ⅲ E.凝血酶

31.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网

C.小血管内血流淤滞

D.微血管内大量微血栓形成

E.小血管强烈收缩

32.1．使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 A.PGI2 B.NO C.ADP 酶 D.APC E.HS

II.多选题（共 7 题） 1.活性受TFPI 抑制的凝血因子有 A.F Ⅶa B.F Ⅷa C.F F Ⅸa D.F Ⅹa

2.在DIC 发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有： A.心脏 B.肾脏 C.肝脏 D.肺脏

3.体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有 A.PAI-1 B.α2抗纤溶酶

C.α2-巨球蛋白

D.TAFI

4.引起急性DIC 常见的原因有 A.恶性肿瘤 B.严重创伤 C.严重感染 D.异型输血

5.纤维蛋白（原）降解产物中，具有抗凝血酶作用的片段是 A.D 片段 B.E 片段 C.Y 片段 D.X 片段

6.可引起纤溶功能亢进的情况有

A.AT-Ⅲ缺乏症

B.异常纤溶酶原血症

C.肝癌

D.DIC 7. （0 分）

妊娠三周开始，孕妇血液中增多的物质有 A.PAI B.AT-Ⅲ C.t-PA D.血小板

III.填空题（共 8 题） 1.严重创伤等所致组织损伤可释放大量入血，并与F Ⅶ/Ⅶa 结合成复合物，启动外源性凝血系统。产生的凝血酶又可反馈激活、、和

等凝血因子，扩大凝血反应，促进DIC 的发生。

2.影响DIC 发生发展的因素有系统受损；功能严重障碍；血液状态和障碍。

3.凝血因子的生成障碍常见于缺乏和功能障碍等情况。

4.在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子；凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子、和，产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。

5.VEC 的抗凝作用包括：VEC 可产生，抑制外源性凝血系统的启动。VEC 表面可表达，通过系统产生抗凝作用。VEC 表面可表达样物质，与AT-Ⅲ结合产生抗凝作用。

6.激活的血小板膜糖蛋白，作为的受体，与相结合，使血小板聚集。

7.正常时，血管外层

的、、、和等细胞可恒定表达 TF 。

8.在血栓形成的发生机制中，的变化不可能是唯一的决定因素。的相互作用在其发生机制中是最重要的。

1-1 C 1-2 C 1-3 D 1-4 D 1-5 D 1-6 C

1-7 C 1-8 C 1-9 D

1-10 A 1-11 D 1-12 B

1-13 E 1-14 B 1-15 C

1-16 B 1-17 E 1-18 B 1-19 C 1-20 D 1-21 C

1-22 B 1-23 A 1-24 E

1-25 D 1-26 C 1-27 A

1-28 A 1-29 B 1-30 D

1-31 B 1-32 E 2-1 A,D 2-2 B,D 2-3 A,B,C,D 2-4 A,B,C,D 2-5 B,C 2-6 C,D 2-7 A,D

3-1 TF，Ⅶa-TF，FⅨ，FⅩ，FⅪ，FⅫ

3-2 单核-吞噬细胞，肝，高凝，微循环

3-3 Vi t K，肝

3-4 FⅢ，FⅪ，FⅧ，FⅤ

3-5 TFPI，TM，TM-PC，肝素

3-6 GPⅡb/Ⅲa，纤维蛋白原，纤维蛋白原

3-7 平滑肌，成纤维，周，星形，足状突

3-8 基因，基因-环境

I.单选题（共 30 题）

1.应首选缩血管药治疗的休克类型是

A.心源性休克

B.感染性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克

E.创伤性休克

2.重度低血容量性休克最易受损的器官是

A.心

B.脑

C.肾

D.肺

E.肝

3.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于

A.肾灌流不足

B.持续性肾缺血

C.肾毒素作用

D.急性肾小管坏死

E.输尿管阻塞

4.休克时细胞最早受损的部位是

A.微粒体

B.线粒体

C.溶酶体

D.高尔基体

E.细胞膜

5.下列哪种体液因子未参与休克的发生

A.内皮素

B.血管紧张素Ⅱ

C.心房利钠肽

D.激肽

E.血小板源性生长因子

6.选择扩血管药治疗休克应首先

A.纠正酸中毒

B.改善心脏功能

C.应用皮质激素

D.充分扩容

E.给予细胞保护剂

7.下列哪型休克易发生DIC

A.感染性休克

B.心源性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克

E.神经源性休克

8.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标

A.动脉血压

B.心率

C.心输出量

D.肺动脉楔入压

E.尿量

9.DIC 患者最初常表现为

A.少尿

B.出血

C.呼吸困难

D.贫血

E.嗜睡

10.下列哪项不属于高排低阻

型休克的特点

A.总外周阻力降低

B.心输出量增高

C.脉压增大

D.皮肤温度增高

E.动-静脉吻合支关闭

11.MODS时急性肾功能障碍不

易出现

A.少尿或无尿

B.尿钠减少

C.高钾血症

D.代谢性酸中毒

E.氮质血症

12.MODS时不存在下列哪项胃

肠功能变化

A.胃黏膜损伤

B.肠缺血

C.肠梗阻

D.应激性溃疡

E.肠腔内毒素入血

13.DIC最主要的病理生理学

特征是

A.大量微血栓形成

B.凝血功能失常

C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量被消耗

E.溶血性贫血

14.休克时细胞最早发生的代

谢变化是

A.脂肪和蛋白分解增加

B.糖原合成增加

C.Na+-K+-ATP酶活性降低

D.从优先利用脂肪酸供能转向

优先利用葡萄糖供能

E.血中酮体增多

15.低血容量性休克的典型表

现不包括

A.中心静脉压降低

B.心输出量降低

C.动脉血压降低

D.肺动脉楔压增高

E.总外周阻力增高

16.SIRS的主要病理生理变化

不包括

A.细胞大量凋亡

B.全身高代谢状态

C.全身耗氧量增高

D.心输出量增加

E.多种炎症介质释放

17.MODS时肺部的主要病理变

化不包括

A.肺毛细血管内微血栓形成

B.肺泡上皮细胞增生

C.肺水肿形成

D.肺泡萎缩

E.透明膜形成

18.下列哪项不属于SIRS的表

现

A.心率＞90次/min

B.呼吸＞20次/min

C.PaCO2＜40mmHg

D.白细胞计数＞12×109/L

E.白细胞计数＜4.0×109/L

19.下列哪型休克MODS的发生

率最高

A.感染性休克

B.心源性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克

E.神经源性休克

20. （0 分）

休克是

A.以血压下降为主要特征的病

理过程

B.以急性微循环功能障碍为主

要特征的病理过程

C.心输出量降低引起的循环衰

竭

D.外周血管紧张性降低引起的

周围循环衰竭

E.机体应激反应能力降低引起

的病理过程

21.DIC 患者最初常表现为

A.少尿

B.出血

C.呼吸困难

D.贫血

E.嗜睡

22.休克Ⅰ期“自身输血”主要

是指

A.动-静脉吻合支开放，回心血

量增加

B.醛固酮增多，钠水重吸收增

加

C.抗利尿激素增多，重吸收水

增加

D.容量血管收缩，回心血量增

加

E.缺血缺氧使红细胞生成增多

23.下列哪项不是休克Ⅰ期微

循环的变化

A.微动脉、后微动脉收缩

B.动-静脉吻合支收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.真毛细血管关闭

E.少灌少流，灌少于流

24.MODS最常见的病因是

A.营养不良

B.严重创伤和感染

C.输液过多

D.吸氧浓度过高

E.机体免疫力低下

25.休克Ⅰ期“自身输液”主要

是指

A.容量血管收缩，回心血量增

加

B.毛细血管内压降低，组织液

回流增多

C.醛固酮增多，钠水重吸收增

加

D.抗利尿激素增多，重吸收水

增加

E.动-静脉吻合支开放，回心血

量增加

26.DIC引起的贫血属于

A.再生障碍性贫血

B.失血性贫血

C.中毒性贫血

D.溶血性贫血

E.缺铁性贫血

27.下列哪项因素与休克Ⅱ期

血管扩张无关

A.酸中毒

B.组胺

C.5-羟色胺

D.腺苷

E.激肽

28.下列哪种体液因子不具有

收缩血管的作用

A.儿茶酚胺

B.5-羟色胺

C.内皮素

D.心房利钠肽

E.血管紧张素Ⅱ

29.大量使用肾上腺皮质激素

容易诱发DIC是因为

A.组织凝血活酶大量入血

B.血管内皮细胞广泛受损

C.增加溶酶体膜稳定性

D.单核-吞噬细胞系统功能抑

制

E.肝素的抗凝活性减弱

30.非心源性休克引起心功能

障碍的因素不包括

A.冠脉灌注量减少

B.心肌细胞凋亡

C.高钾血症

D.心肌抑制因子

E.内毒素

II.多选题（共 10 题）

1.MODS时肺部的主要病理变

化为

A.肺毛细血管发生DIC

B.肺水肿

C.肺泡萎缩

D.透明膜形成

2. （0 分）

在DIC发病过程中容易发生功

能衰竭的脏器有：

A.心脏

B.肾脏

C.肝脏

D.肺脏

3.休克Ⅲ期诱发DIC的原因是

A.凝血因子缺失

B.血流速度减慢

C.组织因子释放

D.异性输血

4.引起血管源性休克的原因包

括

A.过敏

B.感染

C.烧伤

D.高位脊髓损伤

5.MODS的发病机制主要有

A.肠道细菌移位

B.器官微循环灌注障碍

C.高代谢状态

D.缺血-再灌注损伤

6. （0 分）

妊娠三周开始，孕妇血液中增

多的物质有

A.PAI

B.AT-Ⅲ

C.t-PA

D.血小板

7.低血容量性休克的典型表现

为

A.动脉血压降低

B.中心静脉压降低

C.心输出量降低

D.总外周阻力降低

8.休克时细胞的损伤表现为：

A.溶酶体肿胀

B.线粒体合成ATP减少

C.细胞水肿

D.细胞膜钠泵功能障碍

9.休克Ⅱ期导致血管扩张的物

质为

A.腺苷

B.组胺

C.激肽

D.酸性代谢产物

10.SIRS的诊断标准包括

A.体温＞38℃

B.心率＜60次/min

C.呼吸＞20次/min

D.白细胞计数＜4.0×109/L

III.填空题（共 22 题）

1.根据临床发病形式，MODS可

分为和。

2.休克Ⅱ期白细胞滚动、贴壁、

粘附于内皮细胞，该过程是通过

介导的。

3.根据血流动力学的特点可将

休克分为、和三类。

4.休克Ⅰ期微循环的改变主要

与系统兴奋有关。

5.激活的血小板膜糖蛋白，

作为的受体，与相结合，使

血小板聚集。

6.VEC的抗凝作用包括：VEC

可产生，抑制外源性凝血系统

的启动。VEC表面可表达，通

过系统产生抗凝作用。VEC表

面可表达样物质，与AT-Ⅲ结

合产生抗凝作用。

7.治疗休克时是增加心输出

量和改善组织灌流的基本措施。

8.休克最容易发生MODS

9.休克早期除休克外，其他

类型休克不易发生心力衰竭。

10.休克时内皮素水平显著，

与血流动力学参数负相关。

11.休克晚期即使大量输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流，称为现象

12.休克时细胞最早发生损伤的部位是

13.正常时，血管外层

的、、、和等细胞可恒定表达 TF 。

14.休克是以机体循环系统功能紊乱，尤其是功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭的病理过程。

15.SIRS 表现为播散性和泛滥。 16.根据休克发生的起始环节

可将休克分为、和三类。 17.休克Ⅱ期微循环改变最主要的特征是。

18.休克时由于ATP 供应不足，细胞膜上运转失灵，可导致和。 19.休克初期发生的急性肾功

能衰竭以肾灌流不足为主要原因，称为肾功能衰竭；如果休克持续时间过长，发生，引起的肾功能衰竭则称为肾功能衰竭。

20.组胺受体有两种亚型，H1受体和H2受体。使用受体阻断剂，可起到抗休克作用；而应用受体阻断剂则使休克恶化。 21.在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子；凝血启动阶段产生的少量凝血酶可激活凝血因子、和，产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。

22.发生MODS 时，最先受累的器官是，主要病理变化是急性炎症导致

的损伤。 9d

1-1 C 1-2 C 1-3 A 1-4 E

1-5 E 1-6 D 1-7 A 1-8 D

1-9 B 1-10 E 1-11 B 1-12 C

1-13 B 1-14 D 1-15 D 1-16 A

1-17 B 1-18 C 1-19 A 1-20 B 1-21 B 1-22 D 1-23 B 1-24 B

1-25 B 1-26 D 1-27 C 1-28 D 1-29 D 1-30 B 2-1 A,B,C,D 2-2 B,D

2-3 B,C,D 2-4 A,B,D 2-5 B,C,D 2-6 A,D

2-7 A,B,C 2-8 A,B,C,D 2-9 A,B,C,D 2-10 A,C,D

3-1 速发单相型（原发型），迟发双相型（继发型） 3-2 粘附分子

3-3 高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克 3-4 交感-肾上腺髓质 3-5 GP Ⅱb/Ⅲa ，纤维蛋白原，纤维蛋白原

3-6 TFPI ，TM ，TM-PC ，肝素 3-7 补充血容量 3-8 感染性 3-9 心源性 3-10 升高 3-11 无复流 3-12 细胞膜

3-13 平滑肌，成纤维，周，星形，足状突 3-14 微循环

3-15 炎症细胞活化，促炎介质

3-16 低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克 3-17 淤血

3-18 钠泵（Na+-K+-ATP 酶），

细胞水肿，高钾血症

3-19 功能性，急性肾小管坏

死，器质性 3-20 H1，H2

3-21 F Ⅲ，F Ⅺ，F Ⅷ，F Ⅴ 3-22 肺，呼吸膜

I.单选题（共 20 题） 1.心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以

A.增强心肌收缩功能

B.改善心肌舒张功能

C.降低心脏后负荷

D.降低心脏前负荷

E.控制水肿

2.下列哪项是心肌向心性肥大的特征

A.肌纤维长度增加

B.心肌纤维呈并联性增生

C.心腔扩大

D.室壁增厚不明显

E.室腔直径与室壁厚度比值大于正常

3.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A.肌钙蛋白活性下降 B.肌球蛋白ATP 酶活性下降 C.肌浆网Ca2+释放能力下降 D.肌浆网Ca2+储存量下降 E.Ca2+内流障碍

4.下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭 A.冠心病 B.心肌炎 C.二尖瓣狭窄 D.甲状腺功能亢进 E.主动脉瓣狭窄

5.下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 A.甲状腺功能亢进 B.严重贫血 C.心肌炎 D.心肌梗死 E.高血压病

6.心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是 A.心 B.肝 C.脾 D.肺 E.肾

7.下列哪项变化在急性心力衰

竭不会发生

A.心率加快

B.肺水肿

C.心肌肥大

D.血压下降

E.皮肤苍白

8.心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 A.ATP 供给不足 B.心肌细胞坏死

C.肌浆网Ca2+摄取能力下降

D.肌浆网Ca2+释放能力下降

E.肌钙蛋白活性下降 9.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A.肺动脉循环充血 B.动脉血压下降 C.心输出降低 D.毛细血管前阻力增大 E.体循环静脉淤血

10.心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A.心率加快 B.心肌肥大 C.肌源性扩张 D.红细胞增多 E.血流重分布

11.下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭

A.甲状腺功能亢进

B.严重贫血

C.心肌梗死

D.脚气病（VitB1缺乏）

E.动-静脉瘘

12.下列哪种情况可引起右心

室前负荷增大 A.肺动脉高压 B.肺动脉栓塞 C.室间隔缺损 D.心肌炎 E.肺动脉瓣狭窄

13.心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A.红细胞增多 B.血流重分布 C.紧张源性扩张 D.肌红蛋白增加 E.细胞线粒体数量增多 14.下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 A.甲状腺功能亢进 B.心室舒张势能减弱 C.心肌顺应性降低 D.心室僵硬度加大

E.肌浆网Ca2+释放能力下降 15.下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A.心肌梗死 B.主动脉瓣闭锁不全 C.脚气病 D.高血压病 E.严重贫血

16.心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关 A.ATP 生成减少 B.心肌细胞死亡 C.酸中毒

D.肌浆网Ca2+摄取能力降低

E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 17.下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A.皮肤苍白 B.脉压变小 C.端坐呼吸 D.尿少 E.嗜睡

18.下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A.肝颈静脉返流征阳性 B.夜间阵发性呼吸困难 C.下肢水肿

D.肝肿大压痛

E.颈静脉怒张

19.下列哪个肌节长度收缩力最大 A.1.8μm B.2.0μm C.2.2μm D.2.4μm E.2.6μm

20.下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A.肌纤维变粗 B.室壁增厚 C.心腔无明显扩大 D.心肌纤维呈串联性增大 E.室腔直径与室壁厚度比值小于正常

II.多选题（共 9 题） 1.下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭 A.主动脉瓣狭窄 B.妊娠 C.严重贫血 D.冠心病

2.心肌肥大的不平衡生长引起心肌收缩性减弱的主要机制是 A.心肌交感神经分布密度下降 B.心肌线粒体数量增加不足

C.肥大心肌毛细血管数量不足

D.肌球蛋白ATP 酶活性下降

3.心力衰竭引起血容量增多主

要是通过下列哪些环节实现的

A.降低肾小球滤过率

B.增加淋巴回流

C.扩张血管

D.增加肾小管对水钠的重吸收 4.心肌离心性肥大的特点是 A.心肌并联性增生 B.心脏明显扩大 C.心肌纤维长度增大 D.室腔直径与室壁厚度比值大

于正常

5.下列哪些情况可阻止Ca2+内流 A.酸中毒 B.高钾血症 C.高钠血症 D.高钙血症

6.心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是 A.ATP 生成不足 B.酸中毒

C.心肌细胞死亡

D.肌浆网钙处理功能障碍 7.酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制是

A.使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密

B.降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性

C.H+与肌钙蛋白结合增加

D.H+进入心肌细胞，与K+进入交换，形成高钾血症

8.下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭 A.严重贫血 B.心肌肥大 C.VitB1缺乏 D.冠心病

9.心力衰竭时血容量增多的负面影响是 A.增加心室充盈 B.维持动脉压 C.水钠潴留 D.心脏容量负荷增大 III.判断题（共 9 题） 1.在心肌细胞的兴奋收缩偶联过程中钙离子起很关键的作用。 2.心衰的病人都有基础疾病。

3.慢性心衰是血液中的红细胞

增多，可以改善机体的供血供氧

不足，但是也可由于血液粘稠度增加而加重心脏的负担。

4.引起心衰发生的最常见诱因是情绪激动。

5.心力衰竭可以根据其发生的

速度分为急性心衰和慢性心衰。

6.心衰的发生主要是由于直接

作用于心脏的有害原因造成的，

很少有其他诱发因素。 7.向心性心肌肥大的代偿意义大于离心性心肌肥大。 8.心衰是心功能不全的失代偿阶段，两者本质上是一致的。 9.心率失常不会引起心力衰竭。

IV.填空题（共 11 题） 1.脚气病性心脏病主要是由于————缺乏，导致心肌能量————障碍。

2.心力衰竭时心外的代偿反应有，，和。

3.心衰时体循环淤血和血流速度减慢可引起————缺氧，肺淤血和水肿又可引起————。

4.根据心力衰竭的发病部位，可以把心衰分为————、——

———、——————三种类型。

5.心室舒张功能异常与下列因素有关：，，和。

6.心肌肥大有两种形式即———和———

7.心衰时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统————，静脉系统————。 8.可引起心室收缩性减弱的因素有：，，和。

9.心肌收缩性减弱的主要机制是————、————、————。 10.酸中毒可抑制心肌的收缩

性，其主要机制是————、————、————。

11.心力衰竭时心脏的代偿反应有，和。 10d

1-1 D 1-2 B

1-3 B

1-4 D 1-5 E 1-6 E

1-7 C 1-8 C 1-9 C 1-10 C 1-11 C

1-12 C 1-13 A 1-14 E 1-15 D

1-16 D 1-17 C 1-18 B 1-19 C

1-20 D 2-1 A,D 2-2 A,B,C,D 2-3 A,D

2-4 B,C,D 2-5 A,B 2-6 A,B,C,D 2-7 A,B,C,D

2-8 A,B,C,D 2-9 C,D 3-1 √ 3-2 ×

3-3 √ 3-4 × 3-5 √ 3-6 ×

3-7 √ 3-8 √ 3-9

4-1 维生素B 、生成。 4-2 血容量增加，血流重分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增强

4-3 循环性低张性 4-4 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。

4-5 钙离子复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少，心室顺应性降低 4-6 向心性肥大离心性肥大

4-7 缺血，淤血。

4-8 收缩相关蛋白破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌肥大的不平衡生长

4-9 心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩收缩偶联障碍。

4-10 Ca2+内流减少，肌浆网释放Ca2+减少，抑制Ca2+与肌钙蛋白结合。

4-11 心率加快，紧张源性扩张，心肌肥大

I.单选题（共 27 题） 1.阻塞性通气不足是由于 A.肺顺应性降低

B.肺泡通气/血流比例失调

C.气流阻力增加

D.肺泡扩张受限制

E.气流形式

2.弥散障碍一般不易引起动脉血中二氧化碳增加，这是由于 A.气道阻力降低

B.CO2弥散速度＞O2弥散速度

C.分流血液中CO2通过肺泡排出

D.通气增加

E.碳酸酐酶活性增加

3.急性呼吸窘迫综合症（ARDS ）引起肺泡-毛细血管膜损伤的机制是 A.直接损伤 B.肺内DIC

C.活化补体引起白细胞聚集

D.A 十B

E.A 十B 十C

4.肺动脉栓塞患者发生呼衰是

由于

A.通气功能障碍

B.死腔样通气

C.弥散障碍

D.功能性分流

E.肺内真性分流增加 5.神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是

A.PaCO2升高比PaO2降低明显

B.PaO2降低比PaCO2升高明显

C.PaO2降值和PaCO2的增值呈一定比例关系

D.单纯PaCO2升高

E.单纯PaCO2降低

6.通气功能障碍时，血气变化的特征 A.PaO2下降

B.PaO2下降，PaCO2下降

C.PaO2下降，PaCO2升高

D.PaO2正常，PaCO2升高

E.PaO2下降，PaCO2正常 7.死腔样通气是指 A.各部分肺泡的V ／Q 比率自上而下递减

B.部分肺泡V ／Q 比率增高

C.肺泡通气分布严重不均

D.肺泡通气与血流比例低于0.01

E.肺动-静脉短路开放 8.呼吸衰竭发生肾功能不全的机制是

A.缺氧直接损伤肾脏功能

B.缺氧与高碳酸血症反射性使肾血管收缩

C.并发心功能不全

D.并发DIC

E.并发休克

9.出现智力和视力轻度减退的PaO2值为

A.PaO2＜9.3kPa(70mmHg)

B.PaO2＜8.0kPa(60mmHg)

C.PaO2＜6.7kPa(50mmHg)

D.PaO2＜5.3kPa(40mmHg)

E.PaO2＜2.7kPa(20mmHg) 10.下列哪一项不是弥散障碍的特点

A.可因肺泡膜面积减少引起

B.可因肺泡膜厚度增加引起

C.在静息时就可引起明显的PaO2降低

D.PaCO2正常甚至低于正常

E.严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2降低

11.下列引起限制性通气不足的原因 A.气管异物 B.支气管哮喘 C.白喉 D.胸腔积液 E.肺叶切除

12.肺部疾患引起呼吸衰竭最常见的机制是 A.V ／Q 比例失调 B.气道阻力增加 C.呼吸抑制 D.弥散障碍

E.肺、胸壁顺应性降低 13.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是

A.胃粘膜屏障作用降低，胃酸分泌增多

B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性

C.胃酸分泌减少

D.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩

E.胃壁细胞碳酸酐酶活性不改变

14.真性分流是指

A.部分肺泡通气不足而血流未相应减少

B.部分肺泡完全不通气但仍有血流

C.部分肺泡通气不足而血流增多

D.部分肺泡血流不足

E.肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换

15.影响气道阻力增加最主要因素是 A.气道内径 B.气道长度和形态 C.气体密度和粘度 D.气流速度 E.气流形式

16.II 型呼吸衰竭血气诊断标准为

A.PaO2＜8.0kPa (60mmHg)

B.PAO2＜8.0kPa

C.PACO2＞6.7 kPa (50mmHg)

D.PaO2＜6.7kpa ， PaCO2＞8.0kPa

E.PaO2＜8.0 kPa ，PaCO2＞6.7 kPa

17.限制性通气不足是由于 A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞

C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

E.肺泡通气血流比例失调 18.出现严重胸膜病变，病人可发生 A.弥散障碍 B.限制性通气不足 C.阻塞性通气不足 D.死腔气量增加 E.功能分流增加

19.以PaO2＜8kPa(60mmHg)作为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准，是根据

A.临床经验制订的

B.此时外周化学感受器方可被缺氧刺激兴奋

C.此时会引起酸中毒

D.此时中枢神经系统开始出现不可逆变化

E.氧离曲线特性，此时血氧饱和度显著下降，组织将严重缺氧 20.I 型呼吸衰竭血气诊断标准一般为

A.PaO2＜4.0kPa (30mmHg)

B.PaO2＜5.3 kPa (40mmHg)

C.PaO2＜6.7kPa (50mmHg)

D.PaO2＜8.0kPa (60mmHg)

E.PaO2＜8.0 kPa

(60mmHg)，PaCO2＞6.7 kPa (50mmHg)

21.慢性阻塞性肺疾病易产生呼气性呼吸困难主要机制是 A.小气道炎症阻塞 B.小气道平滑肌紧张性升高 C.肺泡弹性回缩力减退 D.小气道管壁顺应性降低 E.气道内外等压点向肺泡侧移动，落在气道非软骨部分 22.多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.限制性通气障碍 C.弥散障碍 D.肺换气障碍 E.气体运输功能障碍

23.患者的肺泡-动脉氧分压差

为60mmHg ，经吸纯氧15min 后，

此项指标发生变化，该患者不属

于下列哪种异常?

A.弥散障碍

B.功能分流增加

C.解剖分流增加

D.通气与血流比例失调

E.以上均不是 24.功能性分流是指 A.肺动-静脉短路开放 B.部分肺泡V/Q 比率增高 C.死腔气量增多 D.部分肺泡V/Q 比率降低 E.VD/VT 增高

25.引起慢性呼吸衰竭最常见病因是

A.上呼吸道感染

B.炎症使中央气道狭窄、阻塞

C.过量麻醉药、镇静药应用

D.肺栓塞

E.慢性阻塞性肺疾病 26.II 型肺泡上皮受损时可产生

A.肺泡回缩力降低

B.肺顺应性降低

C.肺泡膨胀稳定性增强

D.肺泡表面张力降低

E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少

27.因部分肺泡通气／血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A.肺不张 B.肺水肿 C.肺动脉栓塞 D.慢性支气管炎 E.大叶性肺炎

II.判断题（共 9 题） 1.正常成人直立位时，肺泡通气量自上而下递增，肺血流量自上而下递增，使肺部的VA/Q 自上而下递减。

2.呼吸衰竭并发右心衰竭的主要原因是肺动脉高压和心肌受损。

3.有关肺泡通气/血流比例失调可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降，而肺血流量未减少时。

4.肺不张时也引起功能性分流。

5.正常人肺也有死腔样通气。

6.呼吸衰竭不会出现三重酸碱失衡。

7.肺部肿瘤压迫气道可引起限制性通气不足。

8.脑外伤可引起限制性通气不足。

9.发生ARDS 的共同发病环节

是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜

损伤。

III.填空题（共 12 题） 1.肺通气功能障碍的类型有① 通气不足和② 通气不足。

2.根据主要发病机制不同,可

将呼吸衰竭分为和性呼吸

衰竭。 3.肺换气功能障碍包括① 、② 以及解剖分流增加。 4.急性呼吸窘迫综合症是由① 引起的一种急性呼吸衰竭，患者通常发生② 型呼吸衰竭。 5.呼吸衰竭患者如存在长时间增强的呼吸运动, 可能导致，从而加重呼吸衰竭。 6.诊断呼吸衰竭的主要血气标准是① 低于② mmHg ，伴有或不伴有③ 高于④ mmHg 。 7.阻塞性通气不足按部位可分为① 气道阻塞和② 气道阻塞。

8.呼吸衰竭是指① 功能严重障碍，导致② 降低伴有或不伴有③ 增高的病理过程。 9.PaO2降低会通过外周化学感受器反射性地引起呼吸运动增强，此反应要在PaO2低于① mmHg 才明显，但是当PaO2低于② mmHg 时，缺氧对呼吸中枢

的抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 10.弥散障碍的常见原因包括① 减少和② 增加。 11.肺泡通气与血流比例失调包括① 不足和② 不足2种情况。 12.在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将① 与② 相等的气道部位称

为“等压点”。

11d

1-1 C 1-2 B 1-3 E 1-4 B 1-5 C 1-6 C 1-7 B 1-8 B

1-9 B 1-10 C 1-11 D 1-12 A 1-13 A 1-14 B 1-15 A 1-16 E

1-17 D 1-18 B 1-19 E 1-20 D 1-21 E 1-22 B 1-23 C 1-24 D

1-25 E 1-26 B 1-27 C 2-1 √

2-2 √ 2-3 × 2-4 × 2-5 √

2-6 × 2-7 × 2-8 √ 2-9 √

3-1 ①限制性 ②阻塞性 3-2 通气换气

3-3 ①弥散障碍

②肺泡通气与血流比例失调 3-4 ①急性肺损伤 ②Ⅰ（低氧血症型） 3-5 呼吸肌疲劳 3-6 ①PaO2 ②60 ③PaCO2 ④ 50 3-7 ①中央性 ②外周性 3-8 ①外呼吸 ② PaO2 ③PaCO2 3-9 ①60 ②30

3-10 ①肺泡膜面积 ②肺泡膜厚度 3-11 ①部分肺泡通气 ②部分肺泡血流 3-12 ①气道内压 ②胸内压

I.单选题（共 60 题） 1.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指（）

A.苯乙胺和酪胺

B.苯乙胺和苯乙醇胺

C.酪胺和羟苯乙醇胺

D.多巴胺和苯乙醇胺

E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 2.引起慢性肝功能衰竭最常见的原因是 ( ) A.扑热息痛中毒 B.氟烷中毒 C.肝硬变 D.重症肝炎 E.黄色肝萎缩

3.急性肾功能衰竭发生的主要机制是 ( ) A.原尿回漏入间质 B.肾小球滤过功能障碍 C.肾小管阻塞 D.肾细胞肿胀 E.肾内DIC

4.肝功能障碍时代谢障碍表现为 ( ) A.低糖血症 B.低蛋白血症 C.低钾血症 D.低钠血症 E.以上都有

5.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是（） A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肠内 pH ＜ 5 D.胆汁分泌减少 E.蛋白质摄入减少

6.肝硬变病人血氨增高的诱因是 ( ) A.胃肠运动增强 B.胃肠道出血 C.脂肪摄人减少 D.糖类摄入增多 E.肠道内细菌活动减弱

7.引起急性肝功能衰竭最常见的原因是 ( ) A.肝癌 B.活动性肝炎 C.迁移性肝炎 D.暴发性肝炎 E.肝炎后肝硬变

8.肝功能障碍时容易出血的原因主要是（） A.肝素产生增多 B.凝血因子产生减少 C.血小板减少 D.毛细血管壁受损害 E.纤溶酶产生增多

9.肝硬变病人血氨增高的诱因是（） A.胃肠运动增强 B.胃肠道出血 C.脂肪摄人减少 D.糖类摄入增多 E.肠道内细菌活动减弱 10.急性肾功能衰竭时肾素一血管紧张素系统活性增高的机制是 ( )

A.近曲小管[Na ＋]升高

B.近曲小管[K+]升高

C.远曲小管［Na ＋］升高

D.远曲小管[K ＋]升高

E.远曲小管［Ca2+］升高 11.γ一氨基丁酸使下列哪一种离子向神经元内流而使呈超极化状态？ A.Na ＋ B.K ＋ C.Ca2＋ D.HCO3— E.Cl —

12.假性神经递质的毒性作用是（） A.对抗乙酰胆碱

B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能

C.阻碍三羧酸循环

D.抑制糖酵解

E.引起碱中毒

13.色氨酸代谢的终产物是（） A.多巴胺 B.苯乙醇胺 C.羟苯乙醇胺 D.5一羟色胺 E.5一羟色胺酸

14.肝功能障碍包括 ( ) A.代谢和生化转化障碍 B.胆汁分泌、排泄障碍 C.凝血障碍 D.免疫功能障碍 E.以上都是

15.应激是机体受到各种强烈因素刺激时所产生的一种 ( )

A.特异性全身反应

B.非特异性全身反应

C.损害性全身反应

D.代偿性全身反应

E.防御性全身反应 16.急性肾功能衰竭的发生机制中下列哪一项不存在？ A.肾血管收缩 B.肾血流灌注压下降 C.肾小管阻塞 D.肾小管原尿返流 E.肾小球超滤系数升高 17.羟苯乙醇胺的生成过程是（）

A.酪氨酸经过羧化

B.酪氨酸经过脱羧

C.酪氨酸先经羧化，再经过羟化

D.酪氨酸先经脱羧，再经过羟化

E.苯丙氨酸先经脱羧，再经过羟化

18.肝性脑病的神经精神症状有 ( )

A.轻微性格和行为改变

B.睡眠障碍和行为失常

C.精神错乱

D.昏迷

E.以上都有

19.缺血性肾小管坏死的特点是 ( )

A.局限在近曲小管

B.局限在远曲小管

C.局限在集合管

D.散在分布于全部肾小管，基底膜破坏

E.散在分布于全部肾小管，基底膜完整

20.肝功能不全是指 ( ) A.肝脏分泌功能障碍

B.肝脏合成功能障碍

C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征

D.肝脏解毒功能障碍

E.肝细胞广泛坏死 21.促进肝性脑病发生的神经毒质是（） A.氨 B.胺类 C.短链脂肪酸 D.酚类 E.以上都是

22.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是 ( ) A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染

E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收

23.氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项使还原型辅酶I

（NADH ）消耗增多？ A.氨与α一酮戊二酸结合形成谷氨酸

B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺

C.糖酵解增强

D.丙酮酸氧化脱羧

E.乙酰辅酶A 与胆碱合成乙酰胆碱

24. （0 分）

氨对神经细胞膜离子转运的影响是（） A.细胞内钾增多 B.细胞内钾缺乏 C.细胞内钠增多 D.细胞内钠缺乏 E.细胞内钙增多

25.内源性肝性脑病的主要原因是 ( ) A.肝胆系统疾患 B.门脉性肝硬变 C.晚期血吸虫病 D.暴发性肝炎 E.胆囊炎

26.在氨中毒中下列哪一项属耗能过程？

A.氨与α一酮戊二酸形成谷氨酸

B.氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺

C.氨促进磷酸果糖激酶活性

D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧

E.氨抑制γ一氨基丁酸转氨酶 27.严重肝病时氨清除不足的主要原因是（） A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍

C.乙酸胆碱合成障碍

D.谷氨酸合成障碍

E.γ一氨基丁酸合成障碍 28.能结合氨的物质是（） A.丙酮酸 B.草酰乙酸 C.琥珀酸 D.柠檬酸 E.α一酮戊二酸

29.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）

A.影响大脑皮质的兴奋传导过程

B.使乙酰胆碱产生过多

C.干扰脑细胞的能量代谢

D.使脑干网状结构不能正常活动

E.使去甲肾上腺素作用减弱

30.肝性脑病时能使脑对神经毒质敏感性增高的因素是

( )

A.缺氧

B.感染

C.碱中毒

D.镇静剂

E.以上都是

31.外源性肝性脑病的主要原因是 ( ) A.暴发性肝炎 B.门脉性肝硬变 C.药物中毒 D.肝癌 E.胆囊炎

32.严重肝病出现肠源性内毒素血症的原因是 ( ) A.肠中吸收内毒素绕过肝脏直接入血

B.Kupffer 细胞功能受抑制

C.肠粘膜屏障功能降低而吸收内毒素增多

D.胆汁排出受阻使肠腔中内毒素增多

E.以上都是

33.假性神经递质引起意识障碍的机制是（） A.取代乙酰胆碱 B.取代去甲肾上腺素 C.取代多巴胺 D.取代谷氨酸胺 E.取代γ一氨基丁酸 34.引起慢性肾功能衰竭最常见的原因是 ( ) A.慢性肾小球肾炎 B.慢性肾孟肾炎 C.肾结核 D.肾小动脉硬化 E.尿路梗阻

35.肝性脑病的正确概念应是 ( )

A.肝功能衰竭并发脑水肿

B.肝功能衰竭所致的昏迷

C.肝功能衰竭所致的神经症状

D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病

E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征

36.当平均动脉血压在下列何种范围内肾血流能自身调节？ A.6. 7～17. 3 kPa （50～130mmHg ）

B.8. 0～18. 7 kPa （60～140mmHg ）

C.9. 3～20. 0kPa （70～150mmHg ）

D.10. 7~21. 4kPa （80~160mmHg ）

E.12. 0~22．7 kPa （90~170mmHg ）

37.肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在？

A.肝脏摄取胆红素障碍

B.肝脏结合胆红素障碍

C.肝脏排泄胆红素障碍

D.肝脏合成胆红素障碍

E.肝脏转运胆红素障碍 38.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是（） A.鸟氨酸循环障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氧化障碍 E.氧化磷酸化障碍 39.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是 ( ) A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肠内 pH ＜ 5 D.胆汁分泌减少 E.蛋白质摄入减少 40.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 ( ) A.引起失血性休克 B.经肠道细菌作用而产生氨 C.脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑

41.假性神经递质的作用部位在（） A.大脑皮质 B.小脑 C.丘脑 D.间质 E.脑干网状结构

42.肝性脑病时能使脑对神经毒质敏感性增高的因素是 ( ) A.缺氧 B.感染 C.碱中毒 D.镇静剂 E.以上都是

43.外源性肝性脑病是指 A.门一体型脑病

B.肝细胞广泛坏死时出现的脑病

C.外界因素引起的肝病和脑病

D.胆道疾患引起的脑病

E.感染引起的肝病和脑病 44.治疗肝性脑病的措施中下列哪一项是不妥当的？ A.静脉点滴谷氨酸钠 B.给予足量碱性药物 C.补充葡萄糖 D.补充钾盐 E.给予左旋多巴

45.正常人血浆中支链氨基酸／芳香族氨基酸之比值接近（） A.1～1．5 B.2～2．5 C.3～3．5 D.4～4.5 E.5～5．5

46.下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？ A.去甲肾上腺素 B.多巴胺 C.肾上腺素 D.谷氨酸 E.γ一氨基丁酸

47.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是（）

A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加

B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少

C.分解减少与合成减少共同作用，其含量正常

D.血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少

E.以上都不对

48.原尿回漏是由于 ( ) A.肾小管阻塞 B.原尿流速缓慢

C.肾小管上皮细胞坏死脱落

D.肾间质水肿

E.尿量减少

49.内源性肝性脑病是指 ( )

A.门脉性肝硬变引起的脑病

B.晚期血吸虫病引起的脑病

C.肝细胞广泛坏死引起的脑病

D.肝胆疾患引起的脑病

E.以上都不是

50.肝功能衰竭是指 ( ) A.肝功能不全早期阶段 B.肝功能不全中期阶段 C.肝功能不全晚期阶段 D.肝性昏迷 E.肝性脑病

51.肝性脑病时血浆内γ一氨基丁酸（GABA ）水平升高的机制是 ( )

A.突触前神经元囊泡释放GABA 增多

B.肝脏代谢GABA 减少

C.GABA 不能穿过血脑屏障

D.脑内GABA 储存减少

E.来自肠道的GABA 增多 52.引起严重肝病的病因是 ( ) A.酒精 B.四氯化碳 C.肝炎病毒 D.遗传性肝病 E.以上都是

53.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是 ( ) A.血压高低 B.贫血程度 C.尿量多少 D.血清NPN 浓度 E.内生肌酐清除率 54.严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响？ A.雌激素 B.胰岛素 C.皮质激素 D.甲状腺激素 E.抗利尿激素

55.下列关于血氨的说法哪一项是正确的？

A.血氨是指血液内的NH4＋浓度

B.血氨是指血液内的NH3浓度

C.血氨是指血液内的NH2浓度

D.血氨是指血液内N H4＋、NH3和NH2浓度的总和

E.血氨指血液内NH4OH 的浓度

56.尿毒症脑病的发病原因是 ( )

A.血中尿毒症毒素蓄积

B.脑循环和脑代谢障碍

C.水、电解质平衡失调

D.代谢性酸中毒

E.以上多种因素共同作用 57.正常人体内血氨的主要来源是 ( )

A.血内尿素进入肠腔分解产氨

B.肾小管上皮细胞产氨

C.蛋白质食物在肠道分解产氨

D.人体组织蛋白质分解产氨

E.肌肉活动产氨

58.严重肝病时下列何种代谢产物不能在肝内被生物转化？ A.氨 B.胺类 C.酚类 D.γ一氨基丁酸 E.以上都不能

59.氨对脑组织的毒性作用是（）

A.干扰脑组织的能量代谢

B.使兴奋性神经递质减少

C.使抑制性神经递质增多

D.对神经细胞膜抑制

E.以上都是

60.肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 ( ) A.氨中毒学说 B.假性神经递质学说 C.综合学说 D.γ一氨基丁酸学说 E.血浆氨基酸失衡学说 II.判断题（共 1 题） 1.应激是机体受到各种强烈因素刺激时所产生的一种特异性全身反应

12d

1-1 E 1-2 C 1-3 B 1-4 E 1-5 C

1-6 B 1-7 D 1-8 B 1-9 B 1-10 C 1-11 E 1-12 B

1-13 D 1-14 E 1-15 B 1-16 E 1-17 D 1-18 E 1-19 D

1-20 C 1-21 E 1-22 E 1-23 A 1-24 B 1-25 D 1-26 B

1-27 B 1-28 E 1-29 C 1-30 E 1-31 B 1-32 E 1-33 B

1-34 A 1-35 E 1-36 D 1-37 D 1-38 B 1-39 C 1-40 B

1-41 E 1-42 E 1-43 A 1-44 B 1-45 C 1-46 C 1-47 B 1-48 C 1-49 C 1-50 C 1-51 B 1-52 E 1-53 E 1-54 D

1-55 D 1-56 E 1-57 A 1-58 E 1-59 E 1-60 C 2-1 × 13

I.单选题（共 62 题） 1.肝功能不全是指 ( ) A.肝脏分泌功能障碍 B.肝脏合成功能障碍 C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征

D.肝脏解毒功能障碍

E.肝细胞广泛坏死

2.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是（） A.鸟氨酸循环障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氧化障碍 E.氧化磷酸化障碍

3.急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症是 ( ) A.水中毒 B.代谢性酸中毒 C.氦质血症 D.高钾血症 E.低钠血症

4.引起肾前性急性肾功能衰竭的病理因素是 ( ) A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻

5.急性肾功能衰竭时肾素一血管紧张素系统活性增高的机制是 ( )

A.近曲小管[Na ＋]升高

B.近曲小管[K+]升高

C.远曲小管［Na ＋］升高

D.远曲小管[K ＋]升高

E.远曲小管［Ca2+］升高 6.肾后性急性肾功能衰竭的原因中下列哪一项不是？ A.肾盂肾炎 B.输尿管梗阻 C.前列腺肥大 D.膀胱肿瘤 E.尿道狭窄

7.关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的？ A.肾小球滤过率早期仍低于正常

B.肾小管上皮细胞功能不完善

C.应补充KCl

D.血中NPN 可逐渐恢复正常

E.可发生低钾血症

8.急性肾小管坏死引起的少尿不会发生 ( ) A.高钾血症 B.酸中毒 C.水中毒 D.尿钠降低 E.低比重尿

9.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是（） A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肠内 pH ＜ 5

D.胆汁分泌减少

E.蛋白质摄入减少 10.γ一氨基丁酸使下列哪一种离子向神经元内流而使呈超极化状态？ A.Na ＋ B.K ＋ C.Ca2＋ D.HCO3— E.Cl —

11.肾功能衰竭是指 ( ) A.轻度肾功能不全 B.中度肾功能不全 C.肾功能不全早期 D.肾功能不全中期 E.肾功能不全晚期

12.能结合氨的物质是（） A.丙酮酸 B.草酰乙酸 C.琥珀酸 D.柠檬酸 E.α一酮戊二酸

13.慢性肾功能衰竭病人在快速纠正酸中毒后会发生手足搐溺是由于（） A.促进肠道形成磷酸钙 B.抑制肠道粘膜吸收钙 C.促进血磷浓度升高 D.降低钙的解离度 E.抑制骨骼脱钙

14.假性神经递质的毒性作用是（） A.对抗乙酰胆碱

B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能

C.阻碍三羧酸循环

D.抑制糖酵解

E.引起碱中毒

15.正常人体内血氨的主要来源是 ( )

A.血内尿素进入肠腔分解产氨

B.肾小管上皮细胞产氨

C.蛋白质食物在肠道分解产氨

D.人体组织蛋白质分解产氨

E.肌肉活动产氨

16.肝硬变病人血氨增高的诱因是（） A.胃肠运动增强 B.胃肠道出血 C.脂肪摄人减少 D.糖类摄入增多 E.肠道内细菌活动减弱 17.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是 ( ) A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染

E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收

18.羟苯乙醇胺的生成过程是（） A.酪氨酸经过羧化 B.酪氨酸经过脱羧

C.酪氨酸先经羧化，再经过羟

化

D.酪氨酸先经脱羧，再经过羟化

E.苯丙氨酸先经脱羧，再经过羟化

19.尿毒症脑病的发病原因是

( ) A.血中尿毒症毒素蓄积

B.脑循环和脑代谢障碍

C.水、电解质平衡失调

D.代谢性酸中毒

E.以上多种因素共同作用 20.色氨酸代谢的终产物是

（） A.多巴胺 B.苯乙醇胺 C.羟苯乙醇胺 D.5一羟色胺 E.5一羟色胺酸

21.肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指（）

A.苯乙胺和酪胺

B.苯乙胺和苯乙醇胺

C.酪胺和羟苯乙醇胺

D.多巴胺和苯乙醇胺

E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 22.肝性脑病时血浆内γ一氨基丁酸（GABA ）水平升高的机制是 ( )

A.突触前神经元囊泡释放GABA 增多

B.肝脏代谢GABA 减少

C.GABA 不能穿过血脑屏障

D.脑内GABA 储存减少

E.来自肠道的GABA 增多 23.急性肾小管坏死引起的少尿中下列哪项变化是不存在的？

A.尿比重＜l. 015

B.尿渗透压＜250mmol ／L

C.尿钠含量＞40mmol/L

D.尿／血肌酐比值＞40：1

E.尿蛋白含量（＋＋） 24.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）

A.影响大脑皮质的兴奋传导过程

B.使乙酰胆碱产生过多

C.干扰脑细胞的能量代谢

D.使脑干网状结构不能正常活动

E.使去甲肾上腺素作用减弱 25.正常人血浆中支链氨基酸／芳香族氨基酸之比值接近（） A.1～1．5 B.2～2．5 C.3～3．5 D.4～4.5 E.5～5．5

26.氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项使还原型辅酶I

（NADH ）消耗增多？ A.氨与α一酮戊二酸结合形成谷氨酸

B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺

C.糖酵解增强

D.丙酮酸氧化脱羧

E.乙酰辅酶A 与胆碱合成乙酰胆碱 27.引起肾性急性肾功能衰竭

的原因是 ( ) A.急性肾缺血 B.急性溶血 C.急性肾中毒 D.急性肾小球肾炎 E.以上都是

28.肾性急性肾功能衰竭的临床特点中下列哪一项不存在？ A.少尿

B.无尿

C.尿钠浓度降低

D.等渗尿

E.管型尿

29.现认为影响尿素毒性的因素是 ( ) A.血尿素浓度 B.血氨浓度 C.血中氰酸盐浓度 D.血液H ＋浓度 E.血液Mg2＋浓度

30.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不存在？ A.肾小球滤过率下降不严重 B.肾小管部分功能还存在 C.尿量不少 D.尿钠较高 E.氮质血症

31.尿毒症病人发生口臭是由于 ( )

A.尿素分解产生的氨

B.过度换气时呼出的CO2

C.细菌在咽部繁殖产生臭气

D.硫醇增多所致

E.酮体增多而丙酮排出 32.应激是机体受到各种强烈因素刺激时所产生的一种 ( )

A.特异性全身反应

B.非特异性全身反应

C.损害性全身反应

D.代偿性全身反应

E.防御性全身反应 33.缺血性肾小管坏死的特点是 ( )

A.局限在近曲小管

B.局限在远曲小管

C.局限在集合管

D.散在分布于全部肾小管，基底膜破坏

E.散在分布于全部肾小管，基底膜完整

34.下列关于血氨的说法哪一项是正确的？

A.血氨是指血液内的NH4＋浓

度 B.血氨是指血液内的NH3浓度 C.血氨是指血液内的NH2浓度 D.血氨是指血液内N H4＋、NH3和NH2浓度的总和 E.血氨指血液内NH4OH 的浓度 35.假性神经递质引起意识障碍的机制是（） A.取代乙酰胆碱 B.取代去甲肾上腺素 C.取代多巴胺 D.取代谷氨酸胺 E.取代γ一氨基丁酸 36.假性神经递质的作用部位在（） A.大脑皮质 B.小脑 C.丘脑 D.间质 E.脑干网状结构

37.慢性肾功能衰竭发展过程中代偿期的内生肌配清除率是多少？ A.＞35％ B.＞30 ％ C.＞25％ D.＞20％ E.＞15％

38.当平均动脉血压在下列何种范围内肾血流能自身调节？ A.6. 7～17. 3 kPa （50～130mmHg ）

B.8. 0～18. 7 kPa （60～140mmHg ）

C.9. 3～20. 0kPa （70～150mmHg ）

D.10. 7~21. 4kPa （80~160mmHg ）

E.12. 0~22．7 kPa （90~170mmHg ）

39.急性肾功能衰竭的发生机制中下列哪一项不存在？ A.肾血管收缩 B.肾血流灌注压下降 C.肾小管阻塞 D.肾小管原尿返流 E.肾小球超滤系数升高 40.下列哪一种物质不属尿毒症毒素？ A.胍类 B.胺类 C.尿素 D.降钙素 E.甲状旁腺素

41.反映氦质血症的最佳指标是（） A.血尿素氮 B.血尿酸氮 C.血肌酸 D.血肌酐 E.血尿酸

42.在氨中毒中下列哪一项属耗能过程？

A.氨与α一酮戊二酸形成谷氨酸

B.氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺

C.氨促进磷酸果糖激酶活性

D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧

E.氨抑制γ一氨基丁酸转氨酶 43.引起严重肝病的病因是 ( ) A.酒精 B.四氯化碳 C.肝炎病毒 D.遗传性肝病 E.以上都是

44.以肾小球损害为主的疾病是 ( ) A.肾结核 B.肾结石 C.肾肿瘤 D.肾小球肾炎 E.肾盂肾炎

45.下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？ A.去甲肾上腺素

B.多巴胺

C.肾上腺素

D.谷氨酸

E.γ一氨基丁酸

46.急性肾功能衰竭发生的主要机制是 ( ) A.原尿回漏入间质 B.肾小球滤过功能障碍 C.肾小管阻塞 D.肾细胞肿胀 E.肾内DIC

47.引起急性肝功能衰竭最常见的原因是 ( ) A.肝癌 B.活动性肝炎 C.迁移性肝炎 D.暴发性肝炎 E.肝炎后肝硬变

48.引起慢性肾功能衰竭最常见的原因是 ( ) A.慢性肾小球肾炎 B.慢性肾孟肾炎 C.肾结核 D.肾小动脉硬化 E.尿路梗阻

49.原尿回漏是由于 ( ) A.肾小管阻塞 B.原尿流速缓慢

C.肾小管上皮细胞坏死脱落

D.肾间质水肿

E.尿量减少

50.治疗肝性脑病的措施中下列哪一项是不妥当的？ A.静脉点滴谷氨酸钠 B.给予足量碱性药物 C.补充葡萄糖 D.补充钾盐 E.给予左旋多巴

51.肾性骨营养不良的发生机制中下列哪一项不存在？ A.高血磷 B.低血钙 C.酸中毒

D.甲状旁腺素分泌减少

E.1,25－(OH)2D3合成减少 52.肾功能不全是指 ( ) A.泌尿功能障碍 B.代谢废物排出障碍 C.肾功能障碍引起代谢产物蓄积、水盐酸碱紊乱及肾脏内分泌障碍

D.产生氮质血症

E.激素产生障碍

53.氨对脑组织的毒性作用是（）

A.干扰脑组织的能量代谢

B.使兴奋性神经递质减少

C.使抑制性神经递质增多

D.对神经细胞膜抑制

E.以上都是

54.肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 ( ) A.氨中毒学说 B.假性神经递质学说

C.综合学说

D.γ一氨基丁酸学说

E.血浆氨基酸失衡学说 55.以肾小管损害为主的疾病是 ( ) A.肾小球肾炎 B.肾小管坏死 C.间质性肾炎 D.肾结核 E.肾肿瘤

56.肾后性急性肾功能衰竭的临床特点中下列哪一项不存在？ A.无尿 B.血尿 C.氮质血症 D.肾盂积水 E.尿潴留 57. （0 分）

氨对神经细胞膜离子转运的影响是（） A.细胞内钾增多 B.细胞内钾缺乏 C.细胞内钠增多 D.细胞内钠缺乏 E.细胞内钙增多

58.促进肝性脑病发生的神经毒质是（） A.氨

B.胺类

C.短链脂肪酸

D.酚类

E.以上都是

59.严重肝病时氨清除不足的主要原因是（） A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.乙酸胆碱合成障碍 D.谷氨酸合成障碍 E.γ一氨基丁酸合成障碍 60.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是 ( ) A.血压高低

B.贫血程度

C.尿量多少

D.血清NPN 浓度

E.内生肌酐清除率 61.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是（）

A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加

B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少

C.分解减少与合成减少共同作用，其含量正常

D.血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少

E.以上都不对 62.慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为（） A.血磷降低，血钙升高 B.血磷正常，血钙升高 C.血磷升高，血钙降低 D.血磷升高，血钙正常 E.血磷降低，血钙降低 II.判断题（共 1 题） 1.应激是机体受到各种强烈因素刺激时所产生的一种特异性全身反应

13d

1-1 C 1-2 B 1-3 D 1-4 D 1-5 C 1-6 A 1-7 C 1-8 D 1-9 C 1-10 E 1-11 E 1-12 E 1-13 D 1-14 B

1-15 A 1-16 B 1-17 E 1-18 D 1-19 E 1-20 D 1-21 E

1-22 B 1-23 D 1-24 C 1-25 C 1-26 A 1-27 E 1-28 C

1-29 C 1-30 D 1-31 A 1-32 B 1-33 D 1-34 D 1-35 B

1-36 E 1-37 B 1-38 D 1-39 E 1-40 D 1-41 D 1-42 B

1-43 E 1-44 D 1-45 C 1-46 B 1-47 D 1-48 A 1-49 C

1-50 B 1-51 D 1-52 C 1-53 E 1-54 C 1-55 B 1-56 B

1-57 B 1-58 E 1-59 B 1-60 E 1-61 B 1-62 C 2-1 ×

―

II.问答题（共 6 题） 1.什么是循证医学？

2.简述病理生理学的研究内容和方法。

3.1.病理生理学的主要任务是什么？

4.什么是基本病理过程？试举例说明

5.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？

6.结合病理生理学的学科特征，简述学习病理生理学的重要性。

2-1 所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获

取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 2-2 研究内容：（1）疾病概论：各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因、条件和转归等；（2）疾病的细胞和分子病理改变：从细胞水平上阐明疾病发生的原因和变化规律，包括细胞增殖、细胞周期、凋亡、细胞分化等细胞生物学改变；从分子水平阐明基因结构、调控和各种组学表达异常等分子生物学改变。（3）疾病的基本病理过程：指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、机体自身防御机制紊乱、凝血抗凝血平衡紊乱、缺氧等；（4）各系统病理生理学：各系统的许多疾病在其发展过程中可能出现的一些常见的、共同的病理生理变化，如心血管功能障碍、肺功能障碍、消化道功能障碍、肝脏功能障碍、肾脏功能障碍和神经系统功能障碍等。主要方法：（1）动物实验：建立人类疾病的动物模型是病理生理学最常采用的动物实验（建模）；（2）细胞生物学实验：通过分析疾病状态下体外培养细胞的增殖、细胞周期、凋亡、分化、运动、通讯、侵袭与转移能力等方面的改变，就可有效地寻找疾病发生的原因和机制；（3）分子生物学实验：通过研究机体疾病状态下基因组结构、基因功能、交互作用模式、细胞信号转导通路等的变化，从分子水平上阐明疾病发生的原因和机制；（4）临床研究：临床研究在病理生理学研究中具有极其重要的地位。在不损害病人健康的前提下，通过把握疾病形态、机能和代谢改变，探讨疾病发生、发展和变化的规律。

2-3 病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的

防治提供理论和实验依据。

2-4 指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、机体自身防御机制紊乱、凝血抗凝血平衡紊乱、缺氧等。 2-5 因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人

类神经系统

的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 2-6 病理生理学的学科特征：（1）病理生理学以疾病为研究对象，以诠释疾病发生机制为主要任务；（2）病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，是指导临床实践的重要学科领域；（3）与医学多学科的交叉丰富了病理生理学的学科内涵。

前两年已经学习了一些正常人体知识，如：解剖学，组织学，生理学，生化学，这些都是正常人体的知识，接下来我们将要学习内科、外科等临床学科。在基础课与临床课之间必须有一个过渡（桥梁）。同时，临床疾病中出现的症状、体症和代谢变化、疾病的临床治疗等无法单纯从形态学解释，需要病理生理学知识来解释；疾病发生、发展和转归的规律，以及临床分子机制的阐明都是病理生理学的主要任务所在。因此，学习病理生理学具有非常重要的意义。

IV.简答题（共 10 题） 1.P50 2.缺血性缺氧 3.血液性缺氧 4.缺氧性肺血管收缩 5.发绀

6.组织中毒性缺氧

7.hypoxia

8.肠源性紫绀

9.淤血性缺氧 10.低张性缺氧

V.问答题（共 9 题）

1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

2.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

3.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG 含量的变化及其意义？

4.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

5.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

6.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代

偿意义是什么？

7.肺源性心脏病的发生机制是什么？

8.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

9.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

4-1 为血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压，反映血红蛋白与氧亲和力的高低。 4-2 由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少而引起的循环性

缺氧。

4-3 因血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。

4-4 是肺循环独有的生理现象，当某部分肺泡气氧分压降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡。

4-5 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl 时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

4-6 因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧。

4-7 缺氧：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

4-8 食用大量含硝酸盐的物质后，在肠道还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，称为肠源性紫绀。 4-9 由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而致的循环性缺氧。

4-10 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。

5-1 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含

量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 5-2 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。

因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依

赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血

管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，

有利于血液中氧的弥散。

5-3 1．缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG 含量增加。生成

增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG 减少，对磷酸果糖激酶抑

制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加

2,3-DPG 的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH 增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵

解。pH 增高抑制2,3-DPG 磷酸酶的活性，使2,3-DPG 分解减少。2,3-DPG 增加的

意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释

放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡

血结合的氧量减少，失去代偿作用。

5-4 急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减

少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引

起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧

量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。

5-5 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl ，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

5-6 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。

5-7 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动

脉高压和缺氧性心肌损伤有关。

缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制

肺动脉平滑肌Kv 通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质

增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性

纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷

加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。

5-8 大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入

血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋

白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋

白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，

故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。

高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血

氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧

含量差低于正常。

5-9 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔

内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原

因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。

V.简答题（共 4 题） 1.生理性体温升高 2.内生致热原 3.过热

4.发热 VI.问答题（共 8 题） 1.体温升高是否就是发热，发

热与过热的基本区别在哪里？为什么？

2.对发热病人的处理原则是什么？

3.在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

4.发热时机体心血管系统功能有那些变化？

5.体温升高包括哪几种情况？

6.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？

7.发热时机体的物质代谢有那些变化？

8.试述EP 引起的发热的基本机制？ 3d

5-1 某些生理性情况下（剧烈运动、月经前期、心理性应激）也出现体温升高，由于它们属于生理反应，故称之为生理性体温升高。

5-2 产EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原。

5-3 是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。

5-4 是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃ 时，称为发热。

6-1 体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。

6-2 除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 6-3 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。 6-4 体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。 6-5 体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

6-6 外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP ），EP 通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。

6-7 发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧

供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C 和B 族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。 6-8 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP 。EP 作用于视前区-下丘脑前部（POAH ）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP 细胞，使后者产生和释放EP ，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP 以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大

于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

病生学习小结

病生PBL学习小结我认为该患者是由于高渗性脱水后休克加上横纹肌溶解释放肌红蛋白造成急性肾小管损伤从而导致急性肾衰，出现了少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等一系列症状。横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况： 1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管和血色素的情况 2、尿肌血球素检测是必须的 3、血清肌血球素检测也是必须的 4、肌酸磷酸激酶水平极高 5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里）有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。

病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料

第八章第二节寄生现象与人体微生态系正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起致病，成为机会致病菌。正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调第四节病原生物的控制消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。病原微生物的控制方法：【物理方法】热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。影响消毒与灭菌效果的因素：病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。第九章医学病毒第一节病毒的形态与结构病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性第二节病毒的增殖与培养病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。第四节病毒的感染与抗病毒免疫病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

常见病工作总结新选

八堡彝族苗族乡复兴小学学校“常见病、传染病”防治工作总结 “常见病、传染病”防治是学校健康教育工作的一个重要组成部分，一年来我校在认真落实《学校卫生工作条例》，严格执行课程计划，加强健康知识教育，强化学生的卫生意识和良好的卫生习惯，学生体质得到明显增强，体育达标率达90%以上，防近覆盖率达100%，视力不良率稳定在10%以内，学生的健康知识知晓率达92%，防龋率达98%，取得了一定的成绩。现将本年度我们的主要工作总结如下：一、建立健全了健康教育组织机构，形成齐抓共管的网络。学校建立了由校长、政教处、总务处、校医室、班主任组成的健康教育教网络队伍，层层落实负责，实行目标责任制。在学校形成领导抓，教师抓，经常抓的良好氛围。二、落实健康教育，注重预防质量。学生们通过学习，了解掌握了青春期生理、心理等方面生长发育的特点、变化，青春期常见病的预防；营养素对人体的作用，各类食物的营养价值，合理营养的概念，以及健康的概念，近视、脊柱弯曲、神经衰弱、龋齿等中小学生常见病的防治常识。并根据中学生的实际情况，讲授科学用脑，提高学习效率的方法，讲授交通安全、用电安全、体育锻炼等方面的知识。同时，还介绍一些意外伤害事故的处理措施，使学生遇到中暑、触电、烧烫伤、狗咬伤、煤气中毒等突发事件时，能冷静对待，正确地处理。三、做好计划免疫工作。学校紧密配合防疫站的工作，做好对学生计划免疫工作，提高学生的免疫能力。并加强防疫知识的宣传教育，促使学生了解免疫的基本知识和常见传染病的特征和防疫、防治的措施，使学生自觉地接受接菌注射，并在日常生活做到自理自护。四、抓常规，培养学生良好的卫生习惯。要求学生个人卫生做到“六勤”：勤剪指甲、勤理发、勤洗手、勤洗澡、勤换衣裤、勤为别人着想，为别人做事。在用眼卫生方面注意读书写

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病生总结

病生总结名解 1.肌源性扩张myogenic dilation；长期容量负荷过重引起心力衰竭及扩张性心肌病时，心室明显扩大，肌节过度拉长并伴有心肌收缩力减弱，这种代偿失调后的心脏扩张称为肌源性扩张；（紧张源性扩张tonogenic dilation；伴有心肌收缩力增强的心脏扩张） 2.心室重塑ventricular remodeling：是心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，通过改变其结构、代谢、功能和伴有基因表达等方面发生的慢性代偿适应性反应。 3. 水肿e dema:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 4.水中毒water intoxication ：水中毒是水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。 5.盐中毒salt poisoning：盐中毒又称高钠性细胞外液容量增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。 6.酸碱平衡紊乱（失调）acid-base disturbance（acid-base imbalance）：病理状况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足、或（和）调节机制障碍，而导致体内内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱（失调）。 7.代谢性酸中毒 metabolic acidosis 是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 8.呼吸性酸中毒 respiratory acidosis ：是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。 9.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis ：是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 10.呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis ：是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 11.缺氧hypoxia ：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能、和形态结构改变的病理过程。 12.乏氧性缺氧hypoxic hypoxia：是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧。 13.血液性缺氧 hemic hypoxia ：是由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称为等张性缺氧。 14.循环性缺氧 circulatory hypoxia：是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。 15.组织性缺氧 histogenous hypoxia：是指组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧。 16.弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 17.休克 shock：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。18.全身炎症反应综合症system inflammatory response syndrome SIRS:是指感染或非感染因素作用于机体而引起涩一种难控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 19.多器官功能障碍综合征MODS ：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持，这被称之为MODS。 20.心力衰竭（heart failure）因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环

南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。（2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。举例：（1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。（2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。（3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。（4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制（1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。（2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。（2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。（3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内

病理生理学重点总结

第一章细胞信号转导异常与疾病 1.试述G蛋白介导的信号转导途径 2.酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径分为受体途径和非受体途径（上图为受体途径）受体途径：（○1经Ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（Ras---MAPK途径）○2经PLCy激活蛋白激酶C途径○3经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K--PKB途径））非受体途径：JAK-STAT途径第二章细胞凋亡与疾病 1.细胞凋亡与坏死的比较 2.细胞凋亡的形态学改变细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，

表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。 3.细胞凋亡的生化改变：细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。 1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。 2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。 3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE (interleukin-Iβconverting enzyme, ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。 Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。 4.线粒体凋亡通路。细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验

1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/7217632382.html, 1 2015年暨南大学考研指导育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。脑功能不全【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。【考查内容】一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。二、认知障碍认知障碍的概念认知的脑结构基础认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制认知障碍防治的病理生理基础。三、意识障碍意识障碍的概念意识维持和意识障碍脑结构基础意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害意识障碍防治的病理生理基础。

2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/7217632382.html, 2 病理生理学实验【考查目标】掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。【考查内容】影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。【考查要点】各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分）试题示例：

生化病例总结

Q1.镰状细胞贫血症。正常异常 DNA CTT CAT RNA GAA GUA Pro Glu Val 突变机制：点突变。致病机制：正常编码的Glu为亲水性的aa，突变后编码的Val为疏水性的aa，谷氨酸变成了缬氨酸，使得原来水溶性的血红蛋白聚集成丝，相互黏着，导致红细胞变成镰刀状而极易破碎，产生贫血。 Q2.有机磷中毒。有机磷能特异性结合胆碱酯酶活性中心的色氨酸羟基，使酶失活，进而导致乙酰胆碱（Ach）的积蓄使迷走神经处于毒性兴奋状态。 Q3.白化病。 Tyr有一条代谢途径是在Tyr酶的作用下生成黑色素。先天性Tyr酶缺乏的人，则不能合成。（酪氨酸）（苯丙酮酸尿症）。苯丙氨酸Phe有两条代谢途径：1，在Phe羟化酶作用下生成酪氨酸Tyr；2，经转氨基作用生成苯丙酮酸。当先天性Phe羟化酶缺乏时，第一条代谢途径切断，第二条代谢途径加强，导致苯丙酮酸过多，堆积在CNS，使脑发育障碍。此病早发现可以通过控制食物中的Phe含量来治疗。（苯丙氨酸酪氨酸） Q5.煤气中毒。煤气中的CO可使线粒体Mit中氧化呼吸链的复合体IV电子传递受抑制，进而导致细胞内呼吸停止，而致机体快速死亡。 Q6.新生儿硬肿症。棕色脂肪组织内存在着大量的UCP1（解偶联蛋白），它能在Mit内膜上形成易化质子通道，使质子从Mit的基质侧进入胞浆侧，通过解耦联而释放大量热能。由于某种原因使新生儿体内缺少棕色脂肪组织，使得新生儿产能减少，导致皮下脂肪凝固，而致新生儿硬肿症。 Q7.蚕豆病。由吃蚕豆而引发的一种溶血性黄疸。因为患者体内的RC缺少6-磷酸葡萄糖脱氢酶，导致磷酸戊糖途径受抑制，而是RC内的NADPH的含量急剧减少，而NADPH可以维持GSH的还原性，后者又能维持RC膜的完整性，若NADPH合成不足的话，RC易破裂，发生溶血性黄疸。 08.肝性脑病。当肝功能受损或尿素合成所需的酶缺乏时，血氨升高，经循环入脑时，可与α-酮戊二酸结合生成Glu，再生成Gln。这使得脑内的α-酮戊二酸减少，而使TAC减少，ATP生成减少，脑内供氧不足。另外，生成的Glu、Gln 的堆积会导致渗透压增大引起脑水肿。 (谷氨酸谷氨酰胺) 09.痛风症。嘌呤核苷酸的代谢终产物是尿酸，它的可溶性小，易沉积于关节等处，而导致多种炎症。由于某种原因如进食高嘌呤食物或肾疾病使尿酸排除受阻，血中尿酸升高，而至痛风症。临床上常用别嘌呤醇治疗，别嘌呤醇的结构于次黄嘌呤相识，它能抑制黄嘌呤氧化酶，而是尿酸生成减少。同

病理生理笔记

休克 1.★试述休克时微循环缺血期微循环的的病理变化特点及其发生机制和临床表现答：（1）微循环缺血期的变化特点： ①皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，毛细血管网少灌少流、灌少于流。 ②动静脉吻合支开放，微循环灌流量急剧减少，组织缺血缺氧。 ③血管收缩，血管口径变小。 ④微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。发生机制： ①各类导致休克的因素先引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，再加上由于缺血引起的肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体加压素等缩血管因子的增加，导致皮肤、内脏小血管收缩，在一定程度迅速短暂地增加了回心血量，保证了心脑的血供。 ②交感神经兴奋引起心肌收缩力增强，使得心输出量增加，以维持动脉血压。 ③皮肤、内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉持续痉挛，导致毛细血管前阻力增加，在一定程度上升高了血压。 ④毛细血管网少灌少流、灌少于流使得流体静压下降，增加了组织液的回吸收，此外醛固酮的分泌也增加了肾小管对水钠的重吸收，补充了部分血容量。 ⑤动静脉吻合支开放，血流通过短路回流增加，导致微循环灌流量急剧减少，引起组织缺血缺氧。临床表现：患者脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率快，脉搏细速，脉压减小，尿量减少。由于缺血期的代偿作用，最大程度保证心脑灌流，因此患者神志一般清楚，但常显烦躁不安。 2.★试述休克时患者的心功能变化及其发生机制答：（1）休克时心功能变化：①冠状动脉血流量下降。②心肌收缩力减弱和心输出量下降。③心肌损伤。（2）发生机制： ①休克时血压下降、心率增加，使舒张期缩短，减少了冠状动脉的血流量。 ②机体缺氧、酸中毒使得心肌代谢水平下降，从而减弱了心肌收缩力，减少了心输出量。 ③冠状动脉内血栓形成也减少了心脏本身的供血，从而减弱了心肌收缩力，并可引发心肌损伤。 ④酸中毒常常并发高钾血症，血钾的升高也减弱了心肌收缩力。 ⑤休克时肠屏蔽功能降低，从而发生内源性内毒素血症，引发心肌损伤。 3.★何谓ARDS;试述其病理变化及其发生机制答：（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。（2）病理变化：可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 ①渗出期见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加）

高级病理生理学复习思考题

高级病理生理学复习思考题一、试述原癌基因的分类和主要生理功能根据原癌基因表达产物的结构、性质、亚细胞定位以及功能的相似性分为6大类㈠sis族：编码生长因子，包括sis;int-2等㈡erbB族：编码生长因子受体，包括erbB-1;erbB-2;fms;kit;ros;mas等㈢src族:编码酪氨酸蛋白激酶(TyrPK)，包括src;abl;yes;fes;fgr;lyn等㈣ras族：编码小蛋白，包括H-ras; K-ras; N-ras;等㈤raf族:编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Ser/ThrPK)，包括raf;mos;crk;pim-1等㈥myc族：编码转录因子结合蛋白，包括myc;fos;jun等生理功能：1 参与细胞的生长调节：通过编码生长因子样活性物质刺激细胞分裂，直接参与细胞的生长调节。2 参与细胞的信号转导：通过编码多种受体、蛋白激酶直接参与细胞信号转导。3 参与细胞的分化调节。4 参与细胞其他基因的转录二、试述原癌基因的激活方式和生物学意义（各举一例） stimulation expression carcinoma onc protein of onc 1 基因点突变（gene point mutation）：基因编码顺序内某一个或几个核苷酸发生变化，其表达的氨基酸也随之发生变化。例：肠癌细胞株的第12位密码子中，GGT被GTT所替代, 其编码产物由原来的甘氨酸变为缬氨酸。 2 基因易位(gene translocation)：原癌基因的位置从原所在的染色体移位至另一染色体，可因其所处微环境的改变而被激活。例：人早幼粒细胞白血病常有c-fes基因从15号染色体易位至17号染色体。 3 基因扩增(gene amplification)：正常情况下，细胞每经历一个周期，DNA复制一次，但在某些情况下DNA可复制数十次甚至上百次，而构成基因扩增现象。例：食管癌有c-erbB扩增。 4 插入诱变(insertional mutagenesis) ：基因组的长末端重复序列（LTR）含有启动子和增强子，当其插入或整合到原癌基因的附近诱发这些基因由低表达变为高表达。例：原发性肝癌中，乙型肝炎病毒（HBV）整合在肝癌细胞内细胞周期素A基因附近使其mRNA水平明显升高，可能参与肝癌的发生。三、试述主要类型癌基因表达蛋白的功能及其在细胞的定位㈠与生长因子及其受体有关的癌蛋白 1 与生长因子有关的癌蛋白：p28sis-PDGF;p30int-2-FGF 2 与生长因子受体有关的癌蛋白:p60erbB-1-EGFR;p110kit-PDGFR; p150fms-CSF-1R ㈡与信号转导有关的癌蛋白 1与生长因子及其受体有关的癌蛋白 2 与信号传递有关的癌蛋白 ⑴具TyrPK活性:p60src;p62yes;p55fgr ⑵具Ser/ThrPK活性:p74raf;p37mos;p41pim-1 ⑶结构与GP很相似:p21ras ㈢与核内转录因子有关的癌蛋白：p64myc;p62fos;p39jun

病生名词解释重点+简答题重点

名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

病生

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