多巴胺通路
多巴胺能效应
在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
精神分裂症发病的三条神经通路
精神分裂症涉及以下三条神经通路：
①中脑-边缘通路。从中脑腹侧被盖部到边缘系统有一条神经通路，称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
②中脑-皮质通路。从中脑腹侧被盖部到前额皮质有一条神经通路，称为中脑-皮质通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。从前额皮质到边缘系统有一条神经通路，称皮质-边缘通路，该通路先由谷氨酸能神经元传导，中途换元为伽马氨基丁酸神经元，终止于边缘系统，故又称皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路。
三条神经通路中多巴胺能的病态情况
①中脑-边缘通路。当中脑-边缘多巴胺能通路功能亢进时，激动边缘系统的多巴胺D2受体，引起阳性症状，如幻觉、妄想。
②中脑-皮质通路。当中脑-皮质多巴胺能通路功能低下时，前额皮质背外侧的多巴胺D1受体功能不足，引起阴性、认知症状，前额皮质背内侧部、眶部、扣带皮质前部的D1受体功能不足，引起心境症状（抑郁、悲哀、心境不稳和烦恼）。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。当前额皮质功能低下时，皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路功能减退，该通路本是抑制边缘系统多巴胺能的，
当其功能减退时，中脑-边缘通路中多巴胺能脱抑制性释放，D2受体功能亢进，引起阳性症状。
药物治疗机制
①典型抗精神病药阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状；
②不典型抗精神病药不但阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状，而且阻断中脑-皮质通路突触前膜上的5-羟色胺（5- HT）2a受体，该受体兴奋时能抑制多巴胺释放，当被阻断时，导致多巴胺脱抑制性释放增加，激动前额皮质的多巴胺D1受体，改善阴性、认知和心境症状。
③抗阳性症状的其他机制如下：
A．抗α1受体能强化抗D2受体效应，治疗阳性症状；
B．激发胆碱能M4受体有抗D2受体效应，治疗阳性症状；
C．激发谷氨酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状；
D．激发GABA（伽马氨基丁酸）能激动皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路功能，抑制D2受体功能，治疗阳性症状。
一、中脑-边缘通路（D2受体）
中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状
⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度
上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用
⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。
⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。
㈢唤醒和激越
当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒和激越的证据是：⑴安非他酮拟多巴胺能，引起唤醒和睡眠障碍；⑵抗精神病药阻断多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑶苯二氮卓类药物强化皮质-边缘谷氨酸-γ-氨基丁酸能通路，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑷心境稳定剂升高γ-氨基丁酸能，抑制边缘系统多巴胺能，有镇静和抗激越效应；⑸强迫症病人多巴胺能升高，对厌恶刺激反应过强，常伴激惹。
㈣增加性欲
假定中脑-边缘DA神经元活性不足引起性欲减退，DA引起性唤醒，佚事证据表
明，病人服左旋多巴或DA激动剂（如抗帕金森氏病药物）增加性欲，服增加DA 释放的抗抑郁药（如安非他酮）有时也增加性欲，睾酮在下丘脑提高DA能，增加性欲。
㈤抑郁症
⒈心境恶劣：假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期基础多巴胺能最低，故青少年起病。当犒赏刺激时，多巴胺一阵释放，引起犒赏效应，心境恶劣暂时缓解；犒赏刺激消失，多巴胺再度低下，再次陷入心绪恶劣。即使犒赏刺激持续存在，由于不再新颖，多巴胺不再释放增加，病人也会再次心绪恶劣，这可解释心境恶劣缘何波动，缓解期缘何不足2个月。
心境恶劣有一个特点，不论用什么抗抑郁药，起初多少有效，过一段时间后效力减退，可能是这些药物作为一种新颖刺激（安慰剂样效应），引起多巴胺一阵释放，时间一长，该刺激不再新颖，多巴胺释放不再释放增加，再次陷入心境恶劣状态。
⒉重性抑郁症：当犒赏通路的多巴胺能非常低下时，引起严重的快感缺失，这是抑郁症的一项核心症状，重性抑郁症通过物质使用障碍而增加伏膈核多巴胺能，改善快感缺失，故其物质使用障碍率比普通社区人群高（27%：17%）。安非他酮抑制去甲肾上腺素和多巴胺回收，治疗三环抗抑郁药难治的抑郁症有效。
㈥社交恐怖症
⒈社交焦虑症的多巴胺能低下有5方面证据：⑴胆怯的小鼠多巴胺水平低下，社交少的猴子纹状体D2受体减少，社交焦虑有孤独的人格特征，后者与D2受体少相关联；⑵抑郁病人的脑脊液多巴胺低下与内向相关联，伴社交焦虑的惊恐障碍病人脑脊液多巴胺代谢物高香草酸水平倾向低下，而不伴社交焦虑的惊恐障碍病人则不低下；⑶社交焦虑障碍与帕金森病的发病危险性增加相关联，而后者的纹状体多巴胺水平低下；⑷多巴胺阻断剂增加社交焦虑症状；⑸社交焦虑障碍病人比健康对照者的纹状体多巴胺回收位点少，D2受体结合率低。
⒉单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶，导致单胺（5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺）降解受阻，3者浓度升高，而三环抗抑郁药阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素回收为主，阻断多巴胺回收为次，故社交焦虑障碍和不典型抑
郁症（对拒绝敏感）用单胺氧化酶抑制剂效果好，而用三环抗抑郁药效果差。提示在社交焦虑症中增加多巴胺的重要性，鉴于此，金刚烷胺治疗社交焦虑症理论上有效，但尚待临床验证。
二．中脑-皮质通路（D1受体）
中脑-皮质通路多巴胺能不足引起精神分裂症阴性、认知和抑郁症状，亢进引起强迫症。
㈠精神分裂症阴性、认知和抑郁症状
⒈激动多巴胺D1受体：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能不足时，激动突触后膜上的D1受体不足，引起阴性症状、认知功能和抑郁症状。并使前额皮质抑制边缘系统的能力减退，引起阳性症状。
⒉n-3多不饱和脂肪酸缺乏：精神分裂症病人脑中n-3多不饱和脂肪酸不足，啮齿类动物证实，n-3多不饱和脂肪酸不足引起前额皮质突触前膜囊泡和D2受体数量减少，而给精神分裂症服n-3多不饱和脂肪酸则可能有效。
⒊不典型抗精神病药：不典型抗精神病药（如氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮和阿立哌唑）阻断该通路突触前膜上的5-HT2A受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，引起多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状、认知功能和抑郁症状。
⒋舒必利：舒必利阻断中脑-皮质通路突触前膜上的D2受体，该受体的激活能抑制多巴胺释放，当被阻断时，多巴胺脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体，改善阴性症状和抑郁症状，理论上还能改善认知功能，但未见相关报告。除舒必利外的典型抗精神病药不但阻断该通路突触前膜上的D2受体，而且还阻断突触后膜上的D1受体，故不改善阴性症状，有时还恶化认知功能和抑郁症状。
⒌拟多巴胺药：拟多巴胺药（如金刚烷胺、溴隐亭和左旋多巴）也激动中脑-皮质通路，改善阴性症状和抑郁症状，有可能还提高认知功能，但同时也激动中脑-边缘通路，恶化阳性症状。如使用这类药物，须有抗精神病药保驾。
㈡强迫症
⒈多巴胺致强迫的证据和机理：神经成像研究表明，强迫症病人的基底节多巴胺
转运体密度较高，D2受体向下调节，提示强迫症病人的基底节多巴胺能增高。儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解多巴胺，病例对照研究发现，强迫症病人的COMT等位基因活性低，导致多巴胺降解困难，浓度升高。当纹状体多巴胺升高时，对犒赏刺激反应过强，表现为工作和学习过于执着；对厌恶刺激反应过强，表现为强迫症状。
多巴胺激动剂恶化强迫。健康志愿者和强迫症病人服用多巴胺激动剂，导致刻板行为，服用多巴胺阻断剂则强化抗强迫效应；多巴胺激动剂增加许多强迫症谱性障碍症状，包括抽动综合征和拔毛狂，而服多巴胺阻断剂则治疗这些症状。
激动D1～D3受体引起类强迫行为。长期刺激动物的D1受体，引起类似人类的强迫行为。当拮抗D1受体时，抵消此效应；选择性D2和D3受体激动剂喹吡罗（Quinpirole）长期治疗大鼠，引起仪式样动作，类似强迫症的检查行为。Metin 等开放性研究证明，20例难治性强迫症病人用阿密舒必利（一种选择性多巴胺D2和D3受体拮抗剂）325mg.d-1强化选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）治疗，95%的病人显著改善。可是，我们对1例难治性强迫症用舒必利阻断D2和D3受体，并无治疗效果。
多巴胺致强迫的机理。强迫症的发生机理可能是中脑-皮质多巴胺通路功能增强，抑制了前额皮质内侧部功能，前额皮质内侧部本来能抑制杏仁核，在被抑制后，杏仁核脱抑制兴奋，易获得和表达条件反射性害怕，引起入侵性和慢性焦虑，表现为强迫症状。
不典型抗精神病药可恶化强迫。不典型抗精神病药在中脑-皮质通路阻断5-HT2A 受体，引起多巴胺脱抑制释放，当激动前额皮质内侧部的D1受体，导致前额皮质内侧部抑制，杏仁核脱抑制兴奋，可引起或恶化强迫症状。
⒉抗多巴胺能治疗：溴隐亭在动物致刻板行为，在强迫症病人抗强迫症状。机制可能是：动物中枢多巴胺能正常，溴隐亭部分激动多巴胺D2受体，致刻板行为；强迫症病人中枢多巴胺能亢进，溴隐亭部分拮抗多巴胺D2受体，抗强迫症状。单用典型抗精神病药。氯丙嗪抗多巴胺D2受体，该药介绍后3年，对75例强迫症及强迫障碍门诊病人用氯丙嗪治疗，以安慰剂对照，结果发现，氯丙嗪缓解强迫症状令人失望。此后再无类似对照研究。仅零星病例报告有效。一般认为，单用典型抗精神病药治疗强迫症无效。
单用不典型抗精神病药。McDougle等单用氯氮平治疗12例难治性强迫症病人10周，无明显功效。尚无对照研究证明，单用利培酮、奥氮平、奎硫平或齐拉西酮治疗强迫症有效。却有病例报告表明，用不典型抗精神病药可引起强迫。抗精神病药强化SSRIs。哌咪清和氟哌啶醇强化SSRIs治疗难治性强迫症，已证明有效，特别是共患慢性抽动障碍或分裂性人格障碍者。低剂量利培酮、奥氮平和奎硫平强化SSRIs治疗难治性强迫症，6～8周有效，机制是后3种药物阻断异源性α2受体，引起5-羟色胺脱抑制释放，抗强迫。
三．黑质-纹状体通路
⒈激动多巴胺D2受体：从黑质和红核后区到纹状体的通路，称黑质-纹状体通路，该通路经多巴胺传导，故又称黑质-纹状体多巴胺能通路。当左旋多巴激活该通路时，激动纹状体D2受体，抑制肌张力，改善帕金森氏综合征。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，增加肌张力，引起药源性帕金森氏综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。尽管多巴胺降低80%以上才引起帕金森氏综合征，但只要稍有降低，叩击试验即受到明显损害，故叩击试验能敏感反映纹状体多巴胺降低的程度。
四．下丘脑-漏斗通路
从下丘脑到垂体的通路，称下丘脑-漏斗通路，因从下丘脑的灰结节到漏斗，故又称结节-漏斗通路，该通路经多巴胺传导，故又称结节-漏斗多巴胺能通路。该通路释放多巴胺时，激动突触后膜上的D2受体，强效抑制催乳素释放。溴隐亭和阿立哌唑为多巴胺D2受体部分激动剂，能降低催乳素浓度。相反，典型抗精神病药阻断D2受体，催乳素脱抑制性升高，引起高催乳素血症。
排尿在中枢，激动多巴胺D1受体能强效抑制排尿反射，证据是在麻醉的猫中，激动黑质D1受体，能抑制膀胱收缩；激动多巴胺D2受体能促进排尿，证据是动物研究显示，在脑桥排尿中枢和脊髓激动D2受体，促进排尿。
五．抗抑郁药阻断多巴胺回收的效价
抗抑郁药阻断多巴胺回收的效价由大到小依次为利他林（标记物）、舍曲林、帕罗西汀、氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀、丙咪嗪、氟伏沙明、文拉法辛、多虑平、西酞普兰、米氮平。
这部分要求记住的有：中脑边缘通路多巴胺能激活引起精神病阳性症状，中脑皮
质通路多巴胺能激活改善阴性和认知症状，黑质纹状体通路多巴胺能激活改善巴金森氏病，下丘脑漏斗通路多巴胺能激活改善高催乳素血症，多巴胺能激活犒赏通路时可强化服药行为。
[抗多巴胺D2受体效应]
抗多巴胺D2受体效应可以从拟多巴胺D2受体效应的反方向推出，其临床效应如下。
⒈抗躁狂和致抑郁：选择性D2受体阻断剂舒必利改善躁狂，其效果比锂好（Christte等，1988）。机制可能是：药物阻断D2受体，腺苷酸环化酶系统脱抑制性兴奋，降低了中度升高的胞浆Ca2+浓度，改善躁狂。抗精神病药抗多巴胺D2受体，通过致静坐不能引起抑郁，或通过抗多巴胺D1受体而直接致抑郁。⒉锥体外系反应：从黑质到纹状体的神经通路，称为黑质-纹状体通路，该通路释放多巴胺，激活D2受体，抑制肌张力。抗精神病药阻断D2受体，引起肌张力增加，表现为锥体外系反应（包括药源性巴金森氏综合征、急性肌张力障碍和静坐不能）。长期服药时，阻断的D2受体引起适应性超敏（敏感性增加），锥体外系反应倾向自发性消失，如进一步超敏，则D2受体功能绝对增强，引起肌张力低下，表现为迟发性运动障碍。
⒊高催乳素血症：从下丘脑到垂体的神经通路，称为下丘脑-漏斗通路，具体地讲，是下丘脑正中隆起分泌多巴胺，经下丘脑-垂体门脉丛运至垂体前叶，激动催乳素细胞上的多巴胺D2受体，抑制催乳素分泌[1970]。而抗精神病药阻断D2受体，催乳素脱抑制性释放增加。当催乳素水平＞20μg/L时，称为高催乳素血症，＞30～60μg/L时可出现临床症状。高催乳素血症在下丘脑抑制促性腺释放激素分泌，随后抑制垂体的黄体生成素和卵泡刺激素分泌[1970]，抑制孕激素、雌激素和睾酮。
在精神方面，高催乳素血症能抑制孕激素和雌激素水平，孕激素激活单胺氧化酶，雌激素抑制单胺氧化酶。当抑制孕激素时，单胺氧化酶功能低下，单胺功能亢进，表现为焦虑和易激惹；当抑制雌激素时，单胺氧化酶功能脱抑制性增强，单胺功能低下，表现为抑郁症状。
在躯体症状方面，高催乳素血症表现为5方面：①在乳房，可引起男性乳房女性
化，女性乳房增大、触痛和泌乳，溢乳现象女性比男性为多，高催乳素血症可能（有争议）与良性垂体瘤有关；②在性腺，通过抑制睾酮和雌激素/孕激素水平，引起男性性欲减退、阳痿和性快感缺失，女性性欲减退、痛经、月经过少、月经延迟、经闭和不育症，可能（有争议）延迟青春期成熟，使儿童不能进入青春期，使青春期不能进行性发育；③在骨骼，通过抑制睾酮和雌激素水平而降低骨密度，导致骨质疏松症；④在肾脏，高催乳素血症可引起水、钠、钾潴留，其中水钠潴留还可引起踝部水肿；⑤在肾上腺，可能（有争议）刺激雄激素分泌（脱氢雄甾酮硫酸盐和雄烯二酮），雄激素升高在女性可引起多毛症。脱氢雄甾酮硫酸盐拮抗GABAA受体和激动NMDA受体，引起焦虑。
⒋腿不宁综合征和睡眠期间歇性肢体运动：多巴胺拮抗剂也与腿不宁综合征和睡眠期间歇性肢体运动相关联，后者导致夜眠片断，白天思睡，这在奥氮平、利培酮和奎硫平均有病例报告。
⒌多吃多睡：苯丙胺拟多巴胺能，引起厌食、失眠，继之体重减轻。安非他酮拟多巴胺能，一项双相抑郁病人的8周比较试验发现，辅助安非他酮与体重减轻相关联。而抗精神病药阻断多巴胺D2受体，引起轻度多吃多睡和体重增加。
⒍加快肠蠕动：左旋多巴激动多巴胺D2受体，抑制肠蠕动，引起便秘，胃复安阻断多巴胺D2受体，加快肠蠕动，加快排空，以利食物消化。
⒎多饮多尿：抗精神病药通过阻断多巴胺D2受体而轻度抑制抗利尿素，引起轻度多尿，继之口渴，引起多饮，多饮引起低血钠症，低钠血症引起认知损害和癫痫发作。
⒏抗精神病药阻断多巴胺D2受体的效价：抗精神病药阻断多巴胺D2受体的效价由高到低依次为氟哌啶醇、利培酮、齐拉西酮、奥氮平、氯氮平和奎硫平。阿立哌唑为D2受体部分激动剂，其受体亲和力比氟哌啶醇还高，当与其他不典型抗精神病药联用时，其D2受体部分激动剂效应优先发挥。
突然撤除抗精神病药，超敏的D2受体开放，引起D2受体过分激动，这在黑质-纹状体通路可引起突发性撤药性锥体外系反应，在中脑-边缘通路可引起多巴胺超敏性精神病。
这部分要记住的有：阻断黑质-纹状体通路的D2受体，引起锥体外系反应，阻断下丘脑-漏斗通路的D2受体，引起高催乳素血症。
多巴胺外渗处理方法
多巴胺外渗处理方法 多巴胺是a、B肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂，它可使心肌收缩力加强，外周血管收缩，从而升高血压，是抗休克治疗的常用药物,在治疗休克患者的过程中，当补充一定血容量，纠正酸中毒之后，血压仍未好转者，时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压，但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排除血量，使皮肤血管收缩，加之休克患者本身微循环障碍，毛细血管通透性增强，在静脉滴注中，若穿刺的血管细小或者患者的配合不好以及护理操作不慎，均易发生药液外渗外漏，引起局部血管严重收缩，导致组织缺血甚至坏死，[1]我科室自2005年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有8例患者在应用多巴胺时出现了不同程度的外渗，现将处理方法及护理体会介绍如下: 1 资料和方法 我科室自2004年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有5例多巴胺注射液静点出现小静脉痉挛，3例因为多巴胺注射液外渗后红肿。 2 处理方法 2.1 多巴胺注射液静点后，小静脉痉挛。5例患者多巴胺注射液静点后出现小静脉痉挛，静点最大浓度为60mg/100ml,静点最小浓度为10mg/100ml.静脉输液液体均为5%葡萄糖注射液500ml.本组5例中3例60mg/100ml。2例10mg/100ml。考虑与静脉输液药物浓度无关，静脉输液速度为40—50滴/分。本组5例中均为 此速度，考虑与药液速度无关。 处理方法：用50℃左右的热水袋热敷静脉输液针头上方，5例小静脉痉挛患 者均有不同程度的缓解。 2.2 多巴胺注射液外渗皮下组织，局部出现红肿。
3例因为多巴胺注射液外渗后红肿，浓度均为200mg/500ml均在手背部静点。 处理方法：用酚妥拉明注射液左局部封闭，对如有较轻的水泡用龙胆紫图涂 于水泡处，暴露患处，1周左右治愈。 3 护理 3.1 操作时护理由于对局部刺激性，一旦外渗轻者局部红肿、热、痛，皮肤变黑。重者引起组织坏死，一旦溃烂愈合困难，给患者待来不必要的痛苦，因而护士要有熟练的静脉穿刺技术，另外为了避免药物外渗还应该注意一下问题： 3.1.1 选择合适的血管输液前应充分评估患者的血管条件，避免上述药物外渗的因素，如有可能应建立中央静脉通道．或选择弹性好、回流通畅的血管。勿在同一部位反复穿刺，避免使用血运莘或有病变部位的血管。如已发生渗漏，不 应在该处远端再行静脉穿刺。[2] 3.1.2 选择合适静脉正确选择静脉，有计划地使用静脉，由远端至近端，尽 量使用留置针，选择直、较粗、弹性好的血管 3.1.3 切忌在同一部位反复穿刺，以免因为血管受到损伤而导致药液外渗。 3.1.4提高穿刺技术加强基本技能训练，提高静脉穿刺技术，避免穿破血管。对脆性血管可采用小力度、小角度、缓慢平行进针、见回血不再进针的方法。 3.1.5 穿刺针具的选择因金属针不可弯曲，易刺破血管，故应尽可能使用静 脉留置针。 3.1.6 妥善固定穿刺成功后用透明敷料覆盖穿制处，以便于观察，并妥善固 定好穿刺肢体，避免因肢体移动导致针头穿破血管。 3.1.7 拔针后用无菌干棉签压迫5—10分钟，以免有药物外渗。 3.1.8 对于肢端循环不良的病人，应该严密监测，注意药液外渗、外漏的可能
多巴胺的用法用量修订稿
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应 [拟多巴胺能效应] 在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。 一．中脑-边缘通路 中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。 ㈠精神分裂症阳性症状 ⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。 ⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 ㈡物质滥用 ⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。 ⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。 ⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。 ㈢唤醒和激越 当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒
浅谈抑郁症
浅谈抑郁症 浅谈抑郁症 作者：柳蝉 一病因 抑郁症是什么引起的，目前还没有定论。可能跟遗传、生化、环境和心理因素有关。比如某些疾病会诱发抑郁症；儿时的一些特殊经历，成年后也会诱发抑郁。 抑郁症是一种可以治疗的疾病，而且不能算疑难杂症。问题是，很多抑郁症患者从来没有寻求过任何医治。之所以有很多病人死亡，不外乎是病人讳疾忌医，甚至意识不到这是一种疾病。周围的人不理解不支持导致的悲惨后果。抑郁症至今没有得到重视，很多人仍然把得抑郁症当成丢人的事情。浙大海归博士涂序新跳楼自杀，网上一片痛惜声之余，也出现不少指责声。 有五种人得抑郁症的可能性比较大，分别是： 1）有家族抑郁症史的人。抑郁有可能是遗传基因决定，所以这种人得抑郁 症的可能性比常人要高２－３倍。 2）女人。数据表明，女人得病的概率是男人的两倍，可能是因为女人比较 会说出来，而男人得了病后闷在心里靠毒品和酒精解决；也可能是因为女人比男人更容易焦虑而引发抑郁。 3）处在压力之下的人。失恋，失去亲人，失去工作，甚至买房子搬家等， 都会导致抑郁。这么一说好象每个人都会得抑郁症了，但并不是每个处在压力之下的人都是以得抑郁症告终的。 4）理想主义者，是高危病群。对自己有不切实际的理想化的要求，不能接 受错误和失败，对任何结果都很难满意。这类人一般会因工作或学习原因得抑郁症。 5）有其它疾病的人，如心脏病，糖尿病，癌症等疾病的患者。一些药物， 也会导致抑郁症。 二机理 一个能正常运作的大脑，是一个巨大的信息中心，控制了你的一切，从心跳，到行动，到情绪。大脑是由数十亿的称为神经元的神经细胞组成的。这些神经细胞，通过神经递质，接受来自你身体各处的信号或者发送信号到身体的各个部分。 人脑里面的某些化学物质，包括五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，在一定的程度上，决定了我们的情绪。当这些神经递质，不能在神经细胞之间正常地
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
浅谈如何做好住院医师
浅谈如何做好住院医师 接受了漫长的医学教育后，我们终于成为住院医师，开始独立工作。在北京协和医院内科担任住院医师，是极具挑战性的工作，需要迅速掌握各项工作流程，还要了解很多成文或不成文的规定。作为高年住院医师，我们在这一过程中吃过不少苦头，一直希望能把自己的经验和体会告诉新来的同事，愿他们不再犯我们犯过的错误。因此写下这篇小文章，希望能对低年住院医师们有所帮助。本文的部分内容纯属个人经验，仅供参考；部分内容则是医院规定，应认真遵守。 一、住院医师的自我定位 内科对住院医师有明确的要求，各病房都发放了“住院医师手册”，我们也正在加紧编写新一版的《内科住院医师临床手册》，这些都可供大家在工作学习中参考。这里只想提一下“定位”的问题，建议大家不妨把姿态放低一些，内心才会更踏实（心理满足程度=实际收获/心理预期）。这不是阿Q精神，而是社会现实使然。不管什么职业，都有一个入门问题，住院医师好比“初级工”，不论是厨师还是律师，从“初级工”到“高级工”大约都需要5～10年，与我们的成长年限也颇类似。 不相信？想想《Gray’s Anatomy》第一卷，外科主任对新来的住院医师说“You are interns. You are nobody. You are bottom of the food chain”。可见，在这一点上国外与我们没有任何区别，在医院工作，不讲资历是不可能的。住院医师的工作繁重而琐碎，但态度必须端正，必须对自己严格要求！首先是遵守工作时间。按规定，每天早晨必须在交班前15分钟到病房并且看一遍病人。而现在有的低年住院医师进病房比高年医师还晚，这是很不正常的。如果比主治医师还晚进病房——What a shame!其次，不要挑剔。没有什么“脏、乱、差”的事情是我们不能做或不该做的。我们都曾被病人喷过血，都曾给病人倒过尿，我有一次甚至还一手扶住一位站不稳的老爷爷，另一只手拿着杯子帮他留尿。不愿给打印机换色带？其实这与安装一套血滤管路有异曲同工之妙，而且可以培养细致、耐心的工作作风。谁说换色带就没有技术含量呢？收病人更不能挑剔，不允许“挑肥拣瘦”。主治医师让你收危重病人是因为他（她）信任你，而且你会得到更多锻炼。有心学习的住院医师往往会自告奋勇地收重病人，这就好比“见世面”，见过世面越多，成长就越快，这是一条规律；更何况成功救治危重病人的成就感是无可比拟的！反之，如果主治医师一直不让你收危重病人或VIP病人，千万别认为自己捡了便宜，相反，很可能你的能力受到了怀疑，你需要反省了。最后，快乐地工作着！工作中确实常有不开心的事情，但保持心情愉快并传递给周围的人，你会受益无穷。不要对前途悲观，更不要怨天尤人，我们的职业是有成长性的。医生吃的不是青春饭，干好临床工作，努力锻炼本领，将来一定会有回报。 二、如何与护士相处 护士是我们日常工作中接触最频繁的群体，与她们好好相处，很多问题就能迎刃而解。 1．医嘱 处理医嘱一定要准确、迅速，这不仅反映工作作风，也是医护合作的重要方面。有经验的护士可以在3天内对所有新转来的住院医师作出基本评价，依据就是开医嘱的水平。病房都有规定的取药时间，一般上午下午各一次。上午查完房，要尽快开医嘱，如果来不及，至少也要把重要的药物开出来，例如贵重药、化疗药、抗生素等。下午新病人入院，如果有特殊药物也要尽早开。为节约时间，可以先问病人的既往史并快速浏览一下门急诊病历，开出长期医嘱和化验单，前者方便护士，后者方便自己。周末通常只有上午半天可以取药，而一般病房特殊药物都没有基数，开医嘱前最好问一下值班护士。如果确实需要，向护士解释一
临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同？ 以下附说明书供参考： 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约8 0%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug /㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1u g/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5u g/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
浅谈网络成瘾的原因及其神经机制
随着互联网络的发展，网络成瘾问题越来越突出，它已经成为社会学、心理学、临床医学界研究和关注的热点。网络成瘾又叫“病态网络使用”,是行为成瘾的一种，该症状的基本表现是网络使用者无法控制自己使用网络的行为，并最终导致心理、人际交往及学习和工作上的困难。网络成瘾症状与个体的生理和神经机能之间可能存在一定的对应关系，本文概述了网络成瘾的原因及网络成瘾与脑内的奖赏中枢、神经递质等之间存在的关系。 关键词：网络成瘾病态网络使用神经生理 一、引言 随着信息技术的快速发展，互联网给人类带来的影响越来越大，并且已经成为我们生活中必不可少的一部分。互联网集文字、声音、图像于一体，构成一种立体化的传播形态，被称为继报纸、广播、电视之后的“第四媒体”。互联网已经成为青少年生活、学习和娱乐的重要工具，它促进了青少年的自我发展，满足了青少年缓解压力、交流和展示的需求。然而，与此同时网络成瘾随之而来，很多青少年学生因长期使用网络，如网络游戏、聊天、看电影等而导致学习成绩下降，孤独感增强，世界观、人生观、价值观发生很大的变化。2009年中国互联网络信息中心（CNNIC）发布的《第23次中国互联网络发展状况统计报告》显示，截止2008年底，中国网民规模达到2.98亿人，其中10~19岁的青少年所占比重最大（35.2﹪），成为2008年中国互联网最大的用户群体。网络成瘾是一种非物质依赖的行为成瘾，具有一些与其他成瘾行为类似的特征，如突显性、退瘾性、忍耐
性和复发性等。已有研究主要集中在网络成瘾行为与个性特征的关系上，或探讨网络成瘾与人的心理健康之间的相关性，很少涉及个体认知状况的变化。而对其他成瘾行为的研究已显示，成瘾者往往存在某些认知神经功能的变化。 对于网络成瘾本身是一个热点，同时也是一个难点问题。有大量学者从社会学、心理学的角度展开研究，目前的研究大多集中在网络成瘾概念的界定、诊断、理论模型的探讨、测量工具、社会心理等方面。但是对于行为成瘾者的神经生理上是否有所改变值得研究，本文就近几年有关方面的研究进行回顾分析。 二、网络成瘾的含义及原因 （一）网络成瘾的含义 Ivan Goldberg首先提出网络成瘾这一概念，1997年在一本杂志（The New Yorker Magazine）上对网络成瘾(Internet Addiction Disorder，简称IAD)做了介绍。后来Ivan Goldberg、Davis等人采用病理性网络使用(Pathological Internet Use, 简称PIU)来代替网络成瘾一词，是指在没有明显成瘾物质情况下的上网行为冲动失控，表现为由于过度上网，导致个体明显的社会和心理行为功能的损害。叶新东、陈侠、黄希庭对网络成瘾做了以下解释，网络成瘾是指重复地使用网络所导致的一种慢性或周期性的着迷状态，并带来难以抗拒的再度使用之欲望；同时还会产生想要增加使用时间的张力与耐受性、克制、退隐等现象，具体表现为成瘾者无节制的花费大量时间和精力在网上冲浪，聊天或进行网络游戏，对上网所带来的快感会一直有心
浅谈多巴胺联合硝普钠治疗心梗后左心衰的临床效果王丽薇
浅谈多巴胺联合硝普钠治疗心梗后左心衰的临床效果王丽薇 发表时间：2019-03-07T13:57:51.437Z 来源：《健康世界》2018年26期作者：王丽薇王丽萍王迎梅王彬彬[导读] 探讨并分析在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠的临床疗效。方法此次研究的对象是选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者王丽薇王丽萍王迎梅王彬彬绥棱县人民医院 152200 摘要：目的探讨并分析在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠的临床疗效。方法此次研究的对象是选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机均分为对照组与干预组，对照组患者接受常规治疗，干预组患者则接受多巴胺与硝普钠联合治疗，对比两组患者的临床治疗效果。结果干预组患者的临床治疗效果明显好于对照组，两组患者数 据对比后存在明显统计学差异（P<0.05）。结论在心梗后左心衰患者治疗中，多巴胺联合硝普钠治疗效果较好，值得应用。 关键词：心梗后左心衰；多巴胺；硝普钠；治疗；临床效果 [abstract] Objective To investigate and analyze the clinical efficacy of dopamine combined with sodium nitroprusside in the treatment of left heart failure after myocardial infarction. Methods The subjects of this study were 142 patients with left heart failure after myocardial infarction admitted to our hospital from January 2015 to January 2017. Their clinical data were retrospectively analyzed and randomly divided into control group and intervention group. The patients in control group received routine treatment，while the patients in intervention group received combined treatment of dopamine and sodium nitroprusside. Results The clinical effect of the intervention group was better than that of the control group，and there was significant statistical difference between the two groups（P < 0.05）. Conclusion Dopamine combined with sodium nitroprusside is effective in the treatment of patients with left heart failure after myocardial infarction. [keywords] left heart failure after myocardial infarction；dopamine；sodium nitroprusside；treatment；clinical effect 心梗后左心衰是临床中十分常见的急重症之一，若是患者未能接受及时、有效的治疗，患者的生命就会受到严重威胁[1]。心梗后左心衰的发病原因主要为患者患上心梗后，心室出现重塑并且出现了一定数量的瘢痕组织，导致患者心肌收缩出现异常，心脏排血量出现严重下降，造成患者患上左心衰竭[2]。我院在心梗后左心衰患者的治疗中，将多巴胺与硝普钠联用，收到极佳效果，现作以下报道： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院于2015年1月至2017年1月收治的142例心梗后左心衰患者为研究对象，患者主要诊断标准参考世界卫生组织制定的相关内容，所选患者的排除标准为：其它内科重症疾病患者、意识障碍患者、听说障碍患者、精神疾病患者、机体过敏患者、多巴胺与硝普钠禁忌患者。将所选患者随机均分为对照组与干预组，每组71例患者。对照组男性患者44例，女性患者27例，年龄为42～76岁，心功能Ⅲ级患者40例，Ⅳ级患者31例；干预组男性患者42例，女性患者29例，年龄为43—75岁，心功能Ⅲ级患者39例，Ⅳ级患者32例，两组患者的一般资料对比后不具统计学差异（P>0.05）。 1.2 方法 对照组患者接受常规治疗，患者每日服用1次贝那普利，每次服药剂量为10 mg，此外，患者每日服用3次曲美他嗪，每次服药剂量为20 mg。干预组患者则接受多巴胺与硝普钠联合治疗，护理人员为患者静脉泵注多巴胺注射液，泵注速度为1—3 μg/min。同时，护理人员将硝普钠注射液与浓度为0.9%的氯化钠溶液混合，为患者实施静脉泵注，根据患者的病情变化将泵注速度设定为5～10 μg/min[3]。两组患者的治疗时间均为连续接受一周治疗。 1.3 临床观察指标 对比两组患者的临床治疗效果，治疗效果可分为无效、有效及显效，总有效=有效+显效。无效：患者接受治疗后主要症状未出现任何改善，患者病情甚至出现加重；有效：患者接受治疗后主要临床症状有所改善，患者的心功能出现好转，心功能改善程度达到Ⅰ级；显效：患者接受治疗后主要症状基本消失，患者心功能改善程度达到Ⅱ级以上，患者个人体征良好。 1.4 统计学方法 本研究所得数据均经由SPSS 17.0软件包进行检验，计数资料表示为（n，%），利用x2对其加以检验，若两组患者数据对比P<0.05，表示存在明显统计学差异。 2 结果 干预组患者的临床治疗效果明显好于对照组，两组患者数据对比后存在明显统计学差异（P<0.05）。 3 讨论 患者在患上心梗之后，心室会出现不同程度的瘢痕组织，这些瘢痕组织在患者心室进行重塑的作用之下，心脏收缩会出现不同程度障碍，心室的排血量也会出现明显的下降，这就很容易导致患者患上左心衰[4]。患者患上心梗后左心衰之后，其主要症状表现为呼吸不畅、严重喘息等，此外，患者心肌出现收缩困难，这就导致患者的肺部循环与机体循环出现严重障碍，患者生命会受到严重影响[5]。 小剂量的多巴胺可以有效扩张患者的机体冠状动脉，增加冠状动脉部位的血液流量，中等剂量的多巴胺可以有效激活患者机体内部的B受体，提高患者的心肌收缩功能，增加患者的心输出量，大剂量的多巴胺可以激活患者机体内的a受体，患者的血管收缩功能可以得到较好加强。在本次研究中，多巴胺的用量为小剂量，患者在接受多巴胺治疗后心脏功能可以得到明显的改善。硝普钠可以对患者的动脉与机体小静脉进行较好的扩张，减少患者血管外部所受的阻力，以此减轻患者的心脏负担，增加患者的心排出量。此外，患者接受硝普钠注射液治疗后，血液循环可以得到较好的改善，也能有效避免出现心律失常等症状。多巴胺与硝普钠联合应用，患者的心肌血液供应量可以得到明显的增加，心肌部位所受损伤可以得到明显的减轻，患者心肌收缩能力可以得到明显的改善，并且降低患者恶性血流动力学事件的发生几率。
多巴胺使用及剂量图文稿
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
多巴胺应如何使用之欧阳歌谷创作
多巴胺应如何使用？剂量如何把 握？（丁香园） 欧阳歌谷（2021.02.01） 1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减
少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能 一、多巴胺的简介 多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。 图1 多巴胺的化学式和空间结构 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。 多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。 二、多巴胺的功能 多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。 1.运动——帕金森病 多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。 帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。在
浅谈分子影像学
2008 年 23 * 9 期 Vol.23 No.9 II^BZHZEIIHHaEQaSS 中?篆疔使各 [缠合] 浅谈分子影像学 毛翠平 (浙江大学医学院附属第二医院放射科，浙江杭州310009) [摘要]分子影像学是近年来兴起的涉及影像学与现代分子生物学，及其他学科的新的边缘学科。本文针对分子影像学 所需的三种探针和成像方法进行了综述。 [关键词]分子影像学;分子探针；医学成像技术 [中图分类号]R445 [文献标志码]B [文章编号]1674~1633(2008)09^0064~02 Devdopment of Molecular Iconography in the Future MAO Cui-ping (Radiology Department of No. 2 Hospital affiliated to Medical College of Zhejiang University, Hangzhou Zhejiang 310009, China) Abstract: Molecular Imaging is an edge-subject that involves iconography, modem molecular biology and other subjects. TTie article summarises the probe and imaging technique required in molecular iconography. Key words: molecular iconogr^)hy; molecular probe; medical imaging technique 分子影像学的概念由Weissieder 于2001年首先提出， 指的用影像学的方法在活体的条件下对细胞和分子水平的 变化进行定性和定量研究。主要实现手段是核医学技术、 MRI 、超声及光学成像技术。其成像原理是借助分子探针， 通过靶向结合或酶激活的原理及适当的扩增策略放大信号 后，高分辨力的成像系统就可以检测到相应的信号改变，从 而间接反映分子或基因的信息。对于分子影像学,最重要的 是采用合适的探针和成像系统。 1分子彩像学常用的分子探针 能和靶特异性结合的物质(如配体或抗体等)与能产生 影像学信号的扣质(如同位素、荧光素或顺磁性原子〉以特定 方法相结合而构成的一种复合物，即为分子探针。 目前对分子探针的分类并不统一。根据所用影像学手 段的不同，这些探针可分为核医学探针、光学探针及MRI 探针。 1.1核医学分子探针 核医学的分子探针是靶向探针，由产生影像信号的放 射性同位素与能和靶分子特异结合的配体组成。 由于MRI 的检测敏感性较核医学及光学成像技术低几 个数量级，因此需要大量的对比剂在靶组织内聚集及强大 的信号扩增系统。MR 常用的分子探针有两类。一类是以钆 为基础的顺磁性分子探针，能产生T,阳性信号对比；另一 类为利用氧化铁的超顺磁性分子探针，能产生强烈的T 2阴 性信号对比。目前已经开发的超顺磁性探针主要包括超顺 收稿日期:2007-12-19 修回日期:2008-01-14 磁性氧化铁颗粒(SPI0)、超微型超顺磁性氧化铁颗粒(USH- 0)和单晶体氧化铁颗粒(MI0N)等。SPI0直径40nm ~ 400nm 不等，由Fe 304和Fe 203组成,外包碳氧葡聚糖，其氧化铁核 心由若干个单晶体构成。USPI0最大直径不超过30nni 。超 顺磁性氧化铁的颗粒大小对 其进人网状内皮系统的部位有 较大影响，一般直径较大的SPI0主要为肝、脾的网状内皮 系统所摄人,而USPI0颗粒小,主要进人 淋巴结组织及骨髓 组织中。 1.2光学成像的分子探针 光学成像技术主要包括荧光成像及生物发光成像。通 过探针的聚集或智能探针的激活可获得信号扩增。绿荧光 蛋白（green fluorescent protein, GFT 1 )是突光成像技术常用的 一种标记物。光 学成像的探针大致上分为3种:①最普通 的是非特异性探针,它们多为一些小分子物质，可以穿过血 管壁而进入细胞间隙。利用肿瘤组织的血管通透性较正常 组织高的特点进行光学成像。这种探针成像的图像效果较 差,而且缺乏特异性。②单克隆抗体，图像效果稍好，但亦 无特异性。③“智能”探针，在自然状态下，它们是没有荧光 作用的,但是一旦被一些特异性的酶激活后，它们可以产生 巨大的荧光效果。基于上述特点,这种探针获得的图像效果 好，特异性高。 1.3多模式成像的分子探针 多模式成像的分子探针是分子影像学探针的新进展。 多模式成像是利用2种或2种以上医学影像学模式对同一 物体进行成像以获得补充信息，这种技术可能同时提供解