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经鞘内注射pLXSN—bcl-2对缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3蛋白的影响

脑梗死的诊断和治疗

1、常用抗血小板药物是（多项选择）ABCD A.阿司匹林 B.噻氯匹啶 C.氯吡格雷 D.双嘧达莫 2、2周后，患者病情好转出院，应继续下述那些治疗：（多项选择）AB A 控制血糖、血脂，监测血压 B 阿司匹林100mg/d C 达比加群110mg Bid D 定期输液 3、属于静脉溶栓并发症的是（多项选择）ABCD A.脑出血 B.再灌注损伤和脑水肿 C.血管再闭塞 D.脑血栓 4、男性患者，72岁，晨起突发眩晕，呕吐，走路不稳，言语不清，饮水呛咳。既往糖尿病，高脂血症。查体：Bp 140/90mmHg，神清，脑膜刺激征阴性，垂直眼震，左侧软腭上抬差，悬雍垂偏右，左侧指鼻、跟膝胫不稳。急查头颅CT未见明显异常。此患者考虑诊断：（单项选择）C A 脑出血 B 颈内动脉系统脑梗死 C 椎基底动脉系统脑梗死 D 脑炎 5、脑梗死（急性缺血性脑卒中）是指由于（）引起脑缺血缺氧，导致脑组织坏死而产生的软化灶。（单项选择）B A.血管壁病变 B.脑供血障碍 C.血栓栓塞 D.血液成分改变 6、脑血栓形成的病理分期，坏死期是（单项选择）C A 1~6小时 B 6~24小时 C 24~48小时 D 3日~3周 7、挽救什么是治疗急性脑梗死的关键。（单项选择）C A.缺血半暗带 B.再灌注时间窗 C.再灌注损伤 D.脑血栓 8、脑梗死的治疗原则及要点（多项选择）ABCD A.急性缺血性卒中是神经内科急症 B.时间就是生命 C.应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效 D.早期诊断&超早期治疗至关重要 9、上述患者发病2小时来院，1小时内完善头颅CT及实验室检查。血常规、血糖、凝血、ECG正常。治疗方案首先考虑：（单项选择）D A 抗血小板聚集 B 抗凝治疗 C 降纤治疗 D 静脉溶栓治疗 10、脑梗死的诊断标准（多项选择）ABCD A.局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； B.

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

脑梗死的诊疗规范

脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)； ⑥氧饱和度。

胸痛中心的建立和急性心肌梗死再灌注治疗策略规划选择

胸痛中心的建立和急性心肌梗死再灌注治疗策略选择中华养心网2010-6-309:03:20 胸痛中心的建立胸痛是常见急症，病因繁多，严重性悬殊极大，预后常不与疼痛程度平行，故应力求早期明确诊断。为此组建胸痛中心（Chestpaincenter,CPC）、培养专科医生具 — 升。总之，胸痛中心的建立，乃事在必性。当前全国已有少数大医院组建了CPC，在胸痛的诊断和鉴别诊断中发挥积极作用。山东大学齐鲁医院胸痛中心简介

急性胸痛是急诊科常见的症状，除常见病因如急性冠脉综合征（ACS）外，还有近几年大家逐步认识的急性肺栓塞和急性主动脉夹层等，具有发病急，变化快，死亡率高，且快速诊断，及时治疗，预后可以显着改善的特点。随着人们生活节奏加快，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖等多种心血管危险因素并存，使得冠心病或称缺血性心脏病发病率逐年上升，并成为急性胸痛段抬班，效益。急性心肌梗死再灌注治疗策略选择开通梗塞相关血管（IRA），挽救濒死的心肌，无论采用何种再灌注方法，获益均呈时间依赖性。“时间就是心肌，时间就是生命”，尽快开通IRA需要多方面的联合努力。随着人们对无复流（noreflow）、心电图ST段回落等的深入认识，心肌水

平再灌注受到越来越多关注。目前，IRA的开通要达到（1）早期、充分、持续恢复IRA的前向血流；（2）充分心肌微循环血流（心肌水平再灌注）。近年来，随着人们对AMI再灌注治疗研究的深入，溶栓、介入、小剂量溶栓加介入、各种抗血小板、抗凝药物的联合应用，以及新器械的应用（如远端保护装置），使AMI再灌注治疗取得了重大进展。一、年) 2003 肯定了这一结论。二、溶栓治疗的几个问题（一）急性心肌梗死治疗演变 50~60年代一般药物治疗，病死率30％，70年代CCU建立，病死率15％，80年代溶栓治疗，病死率10％，90年代冠脉内介入治疗，病死率5％。

院前急救科脑卒中诊疗规范及流程图

急性脑卒中诊疗规范卒中是由脑局部血供异常而引起的神经功能损伤，并可导致脑损伤。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中。缺血性卒中多由脑血管闭塞引起，通常包括短暂性脑缺血发作（TIA）、栓塞和血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起，伴有血管痉挛。包括脑出血和蛛网膜下腔出血。诊断依据 1.病史：多有高血压、心脏瓣膜病史或长期脑动脉硬化症状或短暂性脑缺血发作。部分患者以往有头痛发作史。中老年人较多见。部分患者有头痛、头晕、肢体麻木、无力、呕吐等前驱症状。脑出血、蛛网膜下隙出血多数在活动状态时（如激动、用力）起病。脑梗死常于睡眠中或安静休息时发病，发病后几天常有症状加重过程。 2.症状与体征： (1)病情轻重不一，轻者仅有头痛、呕吐，重者全脑症状显著。这些取决于出血和缺血的原发部位，出血量，血肿的扩延方向，缺血波及范围，以及脑水肿、脑压升高等病理改变的情况。 (2)多数病人以突然头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪、意识障碍等。 (3)部分患者表现为眩晕、眼球震颤、复视、吞咽困难、构音障碍、声嘶、呃逆、同向偏盲、皮质性失明、眼肌麻痹、肢体共济失调、感觉障碍等。 (4)患者可能出现生命体征、瞳孔改变及脑膜刺激征等。救治要点在院前难以区分脑卒中的具体类型，故应稳定病情，适当对症处理并及时转送医院。卒中处理的要点可记忆为7个“D”：即发现（detection）、派遣（dispatch）、转运（delivery）、进人急诊（door）、资料（data）、决策（decision）和药物（drug）。每一个环节的处理都应熟练而有效。 1.保持呼吸道通畅，吸氧。 2.严密监测意识、瞳孔、生命体征等变化。 3.控制血压：脑卒中时可能出现反应性高血压，由于院前的条件有限，时间短暂，不宜使用降压药品。血压过高或过低时，可适当选用缓和的升压药或降压药，使血压逐渐降低至160／90mmHg上下。 4.降低颅内压：急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，以上药物可配合使用。注意点 1.及时转送医院十分重要。急救医疗服务系统（EMSS）应优先处理和转运有症状和体征的急性缺血性卒中患者，以便在发病后1小时内行溶栓治疗。 2.应用甘露醇等渗透性脱水剂过程中，其用量及药液滴速应视心功能而定。 3.脑血管意外的病因鉴别往往需要CT确定，院前不宜贸然使用止血药或扩血管药。转送注意事项 1.转送途中注意监测生命体征。 2.保证气道通畅并吸氧。页脚内容1

MR灌注成像(PWI),MR弥散成像(DWI)及fMRI 基本概念

MR灌注成像（PWI）,MR弥散成像（DWI）及fMRI 基本概念 MR灌注成像（PWI）动态磁敏感增强灌注成像（DSCPWI）是最先用于脑部，多采用EPI序列、扫描10层～13层，每层20幅～40幅图像。顺磁性对比剂高压注射后，以2ml/s或更快速率，对10层～13层，反复成像，观察对比剂通过组织信号变化情况，在T2WI中，对比剂通过时，组织信号强度下降，而对比剂通过后，信号会部分恢复。忽略T1效应，则T2WI的信号强度变化率与局部对比剂浓度成正比，与脑血溶量成正比。连续测量，产生时间一信号强度曲线，分析曲线、对每个像素积分运算得到rcBV、rcBF、MTT、TTP图、DSCPWI临床应用，PWI 早期发现急性脑缺血灶，观察血管形态和血管化程度评价颅内肿瘤的不同类型。PWI可早期发现心肌缺血，还可评价肺功能和肺栓塞、肺气肿。 MR弥散成像（DWI） DWI是在常规MRI序列的基础上，在x、y、z轴三个互相垂直的方向上施加弥散敏感梯度，从而获得反映体内水分子弥散运动状况的MR图像。所谓弥散敏感梯度是在常规序列中加入两个巨大的对称的梯度脉冲。在DWI中以表观弥散系数（ADC）描述组织中水分子弥散的快慢，并可得到ADC图。将每一像素的ADC值进行对数运算后即可得到DWI图。弥散张量成像（DTI）是在DWI的基础上，在6个～55个线方向上施加弥散敏感梯度而获得图像。DTI主要参数为平均弥散率（DCavg），各向异性包括FA、RA、VR，还可分别建立FA、RA、VR图。DWI的临床应用是缺血性脑梗死的早期诊断，常规MRI为阴性，而DWI 上可表现为高信号。DTI的临床应用，动态显示并监测脑白质的生理演变过程，三维显示大脑半球白质纤维束的走行和分布、避免术中纤维束损伤。 MR功能成像（fMRI）脱氧血红蛋白主要缩短T2驰豫时间，引起T2加权像信号减低，当脑活动区域静脉血氧合血红蛋白增加，脱氧血红蛋白浓度相对减低时，导致T2时间延长，在T2WI上信号增强。所以脑功能成像时，活动区T2WI上表现为高信号。fMRI成像需要高场强结合高梯度场及快速切换率的MR设备。fMRI扫描参数为，层厚5～8，矩阵64×64或128×128，TR 2 000 ms～6 000 ms，TE 40 ms～60 ms，可提供较强的T2加权。fMRI能对神经活动进行成像。fMRI检查协助脑外科医生制定手术计划，避免术中损伤皮层。精神病学临床应用正在研究。fMRI可用于评价脑卒中患者的中枢损害及功能重组情况，在指导康复中起重要作用。

脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床研究

脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床研究发表时间：2018-12-06T13:54:45.223Z 来源：《心理医生》2018年28期作者：简崇东唐雄林袁胜山蒙兰青黄建敏[导读] 研究脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床应用价值（广西百色右江民族医学院附属医院广西百色 533000）【摘要】目的：研究脑血流灌注显像评价颈动脉支架植入术的临床应用价值。方法：选取我院2012年10月到2015年10月在我院治疗的40例颈动脉支架植入术患者作为本研究对象，采用脑血流灌注显像法进行术前与术后的检测。结果：患者在手术之后双侧大脑前动脉、中动脉与后动脉供血区域脑血流灌注量比术前脑血流灌注量高，P<0.05，差异有统计学意义。结论：颈动脉支架植入术能够增加患者脑血流灌注量，值得进行临床推广。【关键词】脑血流灌注；颈动脉支架植入术；评价【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）28-0303-02 颈动脉支架植入术是治疗动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的有效方法，可预防脑梗死的发生。本研究分析我院2012年10月到2015年10月收治的40例颈动脉狭窄支架植入术患者，采用脑血流灌注显像法评价颈动脉支架植入术的临床疗效。 1.基本资料与方法 1.1 基本资料在2012年10月到2015年10月，在我院治疗的40例颈动脉支架植入术患者，作为本次研究对象，在手术之前与手术之后检测患者的脑血流灌注量。患者最大年龄77岁，最小年龄46岁，中位年龄（63.1±1.3）岁，男性20例，女性20例。其中脑梗死25例，短暂性脑缺血发作10例，昏厥5例。纳入标准：所有患者均符合临床诊断标准；患者及其家属对本次研究均知情并签署了同意书。排除标准：心脏病；有脑出血病史；精神疾病史。 1.2 方法在手术之前与手术之后，患者均行脑血流灌注量的检查，静脉注射99m之后，30分钟左右显像，99m TC-ECD由北京医院大学第一附属医院核医学研究所提供。采用美国GE公司SPECT仪配置高分辨率设备，要求患者取仰卧位，探头绕过头部旋转，每旋转6度为一帧，重新建立管桩与OM线的水平断层图像，然后在每个断层厚度中，设置两个像素。与此同时，采用ROI技术，测定患者大脑前动脉、中动脉以及后动脉的皮质放射量[1]。（1）根据大脑的供血区域分布情况，在不同区域中获得放射量信息，对比分析术前与术后的脑血流灌注量。（2）对比分析颈动脉支架植入与未植入区域的脑血流灌注量，开展半定量的研究工作[2]。 1.3 判定标准（1）比分析手术之前与手术之后患者大脑供血区域的脑血流灌注量。（2）对比分析手术之前与手术之后的支架植入区域血流灌注比值。 1.4 统计学分析本次研究的40例颈动脉支架植入术患者所有临床数据均行SPSS17.0软件处理，术前与术后不同供血区域脑血流灌注量、支架植入与未植入区域脑血流灌注量比值对比等指标用（均数±标准差）的形式表示，行t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 2.1 术前与术后不同供血区域脑血流灌注量对比对比术前与术后不同供血区域脑血流灌注量，术后脑血流灌注量明显高于术前，数据对比存在统计学意义（P＜0.05）。详见表1。表1 术前与术后不同供血区域脑血流灌注量对比（x-±s） 3.讨论颈动脉支架植入术是治疗颈动脉狭窄常用的方法，可预防脑梗死的发生。颈动脉支架植入术能够起到纠正颈动脉狭窄的作用，预防闭塞或者血流灌注不足问题所引发的临床症状，也可以避免局部血栓或是斑块脱落引发的栓塞，降低脑卒中发生率[3]。本研究中采用脑血流灌注显像法评价颈动脉支架植入术的临床疗效，患者手术之后的脑血流灌注量高于手术之前，P＜0.05，差异有统计学意义。脑血流灌注显像在颈动脉支架植入手术之后明显增加，且软脑膜与眼部动脉可以形成颈外动脉的代替补偿，提升补偿的完全性，增加血流灌注量，预防缺血问题。且采用脑血流灌注显像法，能够帮助患者及时发现动脉供血区域脑皮质血流灌注量问题，并通过动脉代替补偿的方式，明确支架植入手术之前与之后的脑血流灌注量差异[4]。

(完整版)脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h

内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。

脑梗死及其用药指导

脑梗死及其用药指导李海涛第一部分脑梗死一、概述脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型，约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类，遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中，不断追踪和评估甚为重要。二、脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。（一）病因病机 1.动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，以动脉分叉处多见。 2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

脑梗死的治疗方法分析

脑梗死的治疗方法分析发表时间：2009-06-17T14:02:33.763Z 来源：《中外健康文摘》2008年10月第20期供稿作者：王力超[导读] 脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的治疗方法分析王力超 (五常市人民医院黑龙江五常 150200) 【中图分类号】R743.3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2008)20-0035-02 【关键词】脑梗死脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。是脑病中的最常见类型，其致残率和病死率均很高。大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，血流一旦完全阻断，持续数分钟神经元就会发生损害。临床研究证明，要挽救脑组织就必须在其损害发生前的短短时间内恢复血流供应。所以尽快做出正确的判断，给予及时准确、适当、针对性的处理，无疑将是治疗的关键。 1 临床表现发病突然或迅速，病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。由局灶性神经功能缺损的症状和体征，表显为认知功能障碍(失语、忽视)；肢体无力或动作不配合；脸部肌肉无力口角下垂，流涎；肢体和／或脸部麻木；颅神经麻痹等。全脑症状和体征表现为头痛；恶心和呕吐；精神状态的改变(晕厥、癫痫发作、昏迷)；血压升高和生命体征异常。 2 治疗脑梗死的治疗应根据不同病因、发病机制、临床类型、发病时间等情况制定具有个体化的治疗方案，大、中面积脑梗死主要是抗脑水肿降颅内压、重症监护，时间窗内有适应证的紧急溶栓；小面积与腔隙性脑梗死主要是缓和地改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和，必要时扩容升压。 2.1溶栓治疗即发病后3～6小时以内进行。脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。溶栓治疗可及时恢复血流，抢救梗死周围的半暗带组织，避免形成坏死。但溶栓治疗有危险性和副作用，目前仍须签知情同意书。 2.1.1动脉溶栓发病3～6小时内的大脑中动脉阻塞和发病<12小时的基底动脉闭塞。先行脑血管造影，造影导管先选择插入根据临床表现初步判定的阻塞血管侧，行脑血管造影明确血管堵塞的部位。选用尿激酶总量一般不超过50万单位溶于60ml生理盐水，将溶栓药直接向阻塞部位分次注入，重复局部造影。 2.1.2静脉溶栓将尿激酶80～100万单位与100ml生理盐水，在30分钟内点滴完毕。溶栓24小时后重复头颅CT无出血即可使用低分子肝素或阿司匹林等抗血小板药物皮下注射，连用7天。 2.2抗凝治疗抗凝目的主要是防止脑梗死的早期复发、血栓的延长及防止阻塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。有心源性栓塞源、颅内外大动脉严重获窄、夹层动脉瘤、TCD微栓子监测有微栓子信号者可给予抗凝治疗。常用的抗凝药物有肝素、低分子肝素，应用抗凝药应密切监测出凝血时间，相应调整剂量，避免出血的副作用。目前多用低分子肝素。 2.3抗血小板治疗脑梗死诊断后，在排除出血性疾病的前提下，不能进行溶栓的患者应尽快给予抗血小板药物治疗，脑梗死早期使用阿司匹林（剂量范围50～300mg／d）对于降低死亡率和残疾率有一定效果，其他抗血小板制剂如奥扎格雷钠对于脑梗死治疗经证实是有效的。 2.4降纤治疗脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液黏滞增高。降纤治疗的作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，药物有蛇毒制剂、东菱克栓酶和降纤酶，用药前后需检查纤维蛋白原。 2.5整体治疗

MR灌注成像

MR灌注成像（PWI）动态磁敏感增强灌注成像（DSCPWI）是最先用于脑部，多采用EPI序列、扫描10层～13层，每层20幅～40幅图像。顺磁性对比剂高压注射后，以2ml/s或更快速率，对10层～13层，反复成像，观察对比剂通过组织信号变化情况，在T2WI中，对比剂通过时，组织信号强度下降，而对比剂通过后，信号会部分恢复。忽略 T1效应，则T2WI的信号强度变化率与局部对比剂浓度成正比，与脑血溶量成正比。连续测量，产生时间一信号强度曲线，分析曲线、对每个像素积分运算得到rcBV、rcBF、MTT、TTP图、DSCPWI 临床应用，PWI早期发现急性脑缺血灶，观察血管形态和血管化程度评价颅内肿瘤的不同类型。PWI可早期发现心肌缺血，还可评价肺功能和肺栓塞、肺气肿。 MR弥散成像（DWI） DWI是在常规MRI序列的基础上，在x、y、z轴三个互相垂直的方向上施加弥散敏感梯度，从而获得反映体内水分子弥散运动状况的MR图像。所谓弥散敏感梯度是在常规序列中加入两个巨大的对称的梯度脉冲。在DWI中以表观弥散系数（ADC）描述组织中水分子弥散的快慢，并可得到ADC图。将每一像素的ADC值进行对数运算后即可得到DWI图。弥散张量成像（DTI）是在DWI的基础上，在6个～55个线方向上施加弥散敏感梯度而获得图像。DTI主要参数为平均弥散率（DCavg），各向异性包括FA、RA、VR，还可分别建立FA、RA、VR图。DWI的临床应用是缺血性脑梗死的早期诊

断，常规MRI为阴性，而DWI上可表现为高信号。DTI的临床应用，动态显示并监测脑白质的生理演变过程，三维显示大脑半球白质纤维束的走行和分布、避免术中纤维束损伤。 MR功能成像（fMRI）脱氧血红蛋白主要缩短T2驰豫时间，引起T2加权像信号减低，当脑活动区域静脉血氧合血红蛋白增加，脱氧血红蛋白浓度相对减低时，导致T2时间延长，在T2WI上信号增强。所以脑功能成像时，活动区T2WI上表现为高信号。fMRI成像需要高场强结合高梯度场及快速切换率的MR设备。fMRI扫描参数为，层厚5～8，矩阵64×64或128×128，TR 2 000 ms～6 000 ms，TE 40 ms～60 ms，可提供较强的T2加权。fMRI能对神经活动进行成像。fMRI检查协助脑外科医生制定手术计划，避免术中损伤皮层。精神病学临床应用正在研究。fMRI可用于评价脑卒中患者的中枢损害及功能重组情况，在指导康复中起重要作用。

进展性脑梗死

进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。进展型脑梗死与患者预后进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学）（1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；（2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；（3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；（4）CT 平扫存在占位效应；（5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；（6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失；（7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化）（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比；（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；

急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识

急性脑梗死溶栓治疗急诊绿色通道构建专家共识 1总论脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活，是目前导致人类死亡的重要杀手。2012年卫生部调查结果显示缺血性脑卒中占急性脑血管病的80%，再灌注时间每延误30 min，90 d良好预后可能性下降12%，所以“时间就是大脑”。急性脑梗死治疗的关键在于尽早开通阻塞的血管，静脉溶栓是目前改善急性脑梗死结局最有效的药物治疗措施之一，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性脑梗死溶栓治疗的比例仍然很低。由132家城市医院参加的中国国家卒中登记(China National Stroke Registry, CNSR)是目前唯一在全国范围内进行登记的卒中项目，对参与项目医院所有适合使用静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogenactivator, rt-PA)的患者进行了分析。研究显示, 21.5%的患者在发病3 h内到达急诊室，12.6%的患者适合溶栓治疗，最终只有2.4%的患者进行了溶栓治疗，从患者进入急诊室到接受溶栓药物治疗的间隔时间平均为116 min，比发达国家明显延长。为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，使患者不错过最佳治疗时机，从而尽可能减少院内延误，提高脑梗死急性期的救治率，特制定本共识。 2急性脑梗死静脉溶栓的研究现状

溶栓治疗是目前恢复急性脑梗死患者血流最重要的措施之一，rt-PA是主要的溶栓药物和最有效的药物。但是由于各种原因，我国部分地区只能选择应用尿激酶。有效抢救半暗带脑组织的时间窗为4.5~6 h内。其治疗获益有时间依赖性，所以提倡越早进行治疗越好。 2.1现有证据目前国内外关于使用rt-PA进行静脉溶栓的研究证据较多。已有多个大规模临床试验对急性脑梗死rt-PA 0.9 mg/kg(最大剂量90 mg)静脉溶栓疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后 3 h内及3~4.5 h。1995年美国国立神经疾病和卒中研究所研究(The National Institute of NeurologicalDisorders and Stroke rt-PA Stroke Study, NINDS)提示3 h内rt-PA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似，症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组；2008年欧洲急性卒中协作研究(The European Cooperative Acute StrokeStudy Ⅲ, ECASS Ⅲ)提示发病3~4.5 h静脉使用rt-PA仍然有效。 2013年发表的第三次国际卒中研究(The third International Stroke Trial,IST-3) 提示发病6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死可能是安全有效的，80岁以上患者发病3 h内溶栓的疗效和安全性与80岁以下患者相似，但80岁以上患者发病3~6 h溶栓的疗效欠佳。一项系统性评价分析了12项rt-PA静脉溶栓试验，包括7 012例患者，提示发病6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死是安全有效的，其中发病3 h内rt-PA治疗的患者获益最大。

脑梗死的诊疗规范

(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)；

静脉溶栓流程修改稿

缺血性卒中静脉溶栓流程图卫生部北京医院神经内科姓名性别年龄体重（kg）病历号病人出处联系方式：联系人姓名：与患者关系：电话：静脉溶栓治疗适应证确定时间（24小时制）发病时间：年月日时分（最后看起来还正常是什么时候？）来院时间：年月日时分来诊时发病在 4.5小时之内（rtPA）是□否□ 来诊时发病在 6.0小时之内（尿激酶）是□否□ 如“是”，考虑溶栓治疗，行以下程序。如“否”，本流程终止。开溶栓检查套餐 ?快速血糖、血常规、血生化、凝血相（包括D二聚体）、心梗三项（督促血标本送检及化验!） ?头CT或CTA 筛查静脉溶栓标准【适应证】是否?年龄18～80岁□□?溶栓开始时发病在4.5h以内（rtPA）或6h内(尿激酶) □□?脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重（NIHSS 5-25）□□?脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变□□?患者或家属签署知情同意书□□ 以上必须为“是”，为“否”者不能溶栓

【禁忌证】 ?严重脑卒中（临床NIHSS>25分，和/或影像提示急性低密度或脑沟消失>1/3MCA供血区、明显占位效应伴中线移位） ?在开始治疗前卒中症状迅速改善 ?尽管头CT未见异常，临床仍怀疑蛛网膜下腔出血 ?此次神经功能缺损为癫痫发作的后遗症状 ?未控制的高血压：（间隔至少5min重复3次测得）收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg；或需要强力（静脉内给药）治疗手段以控制血压 ?既往有颅内出血史，包括可疑蛛网膜下腔出血；有动脉瘤或动静脉畸形史 ?近3个月内有有脑梗死史（但不包括未遗留神经体征的陈旧小腔梗） ?近3个月内有心肌梗死史； ?近3个月内有头颅外伤或严重创伤史； ?近3个月内有胃肠溃疡史； ?近3周内有胃肠或泌尿系统出血； ?近2周内进行过大的外科手术； ?近10天曾进行有创心外按压、分娩、及不易压迫止血部位的动脉或静脉穿刺（如锁骨下或颈静脉） ?有出血倾向的肿瘤史； ?严重的肝病：包括肝功能衰竭、肝硬变、门静脉高压（食道静脉曲张）及活动性肝炎史?严重心、肾功能不全或严重糖尿病患者 ?妊娠； ?已知的出血体质； ?中枢神经系统的肿瘤及手术史； ?细菌性心内膜炎或心包炎； ?急性胰腺炎； ?体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据 ?已口服抗凝药，且INR>1.5；48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。 ?血小板计数低于100×109／L，血糖<2.7 mmol／L（50mg/dl）或高于 22.2mmol/L (400mg/dl)。 ?患者不能配合治疗以上必须为“否”，为“是”者不能溶栓。

脑梗死治疗新进展

脑梗死治疗新进展 https://www.wendangku.net/doc/8b3674519.html, 《中华现代内科学杂志》近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。