慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响_张诺

·论著·

基金项目:国家自然科学基金资助项目(30240013)

作者单位:110001沈阳,中国医科大学附属第一医院内分泌科(张诺现在沈阳市红十字会医院内分泌科)通讯作者:滕卫平,E m a i l :t e n g w e i p i n g @h o t m a i l .c o m

慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏

大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

张诺　佟雅洁　单忠艳　滕卫平

【摘要】　目的　动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wi s t a r 大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响。方法　4周龄Wi s t a r 大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组:低碘对照组(I D C )、补碘Ⅰ组(I S Ⅰ)和补碘Ⅱ组(I S Ⅱ)。各组分别饲以双蒸水、含碘100μg /L 和330μg /L 的碘酸钾水。另有4周龄Wi s t a r 大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组:正常对照组(N C )、高碘I 组(I EⅠ)和高碘Ⅱ组(I EⅡ)。各组分别饲以双蒸水、含碘300μg /L 和660μg /L 的碘酸钾水。在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠。采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶(G S H -P X )和超氧化物歧化酶(S O D )的活力,以及丙二醛(M D A )及过氧化氢(H 2O 2)的含量。结果　与I D C 组比较,I S Ⅰ组和I S Ⅱ组甲状腺内M D A 及H 2O 2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降(P<0.05、P<0.01或P<0.001);补碘后I S Ⅰ组和I S Ⅱ组甲状腺G S H -P X 活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期I D C 组(P<0.001或P<0.05),G S H -P X 在4周和24周还低于同期N C 组(P<0.001、P <0.01或P<0.05)。I S Ⅰ组和I S Ⅱ组甲状腺S O D 活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期I D C 组(P<0.001或P<0.05)。与N C 组相比,24周时I EI 组和I E Ⅱ组甲状腺内G S H -P X 活力明显下降(P<0.01)。结论　碘缺乏Wi s t a r 大鼠补充100μg /L 和330μg /L 浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降。非碘缺乏Wi s t a r 大鼠长期补充300μg /L 和660μg /L 浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁。

【关键词】　碘;　甲状腺;　创伤和损伤;　氧化性应激

E f f e c t o f c h r o n i c mi l d a n dm o d e r a t e i o d i n e e x c e s s o nt h y r o i da n t i -o x i d a t i v e a b i l i t y o f i o d i n e d i f i c i e n c y a n dn o n -i o d i n ed i f i c i e n c yWi s t a rr a t s Z H A N G N u o,T O N G Y a -j i e ,S H A N Z h o n g -y a n,T E N G W e i -p i n g .D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,

F i r s t A f f i l i a t e dH o s p i t a l ,C h i n a M e d i c a l U n i v e r s i t y ,S h e n y a n g 110001,C h i n a C o r r e s p o n d i n ga u t h o r :T E N GW e i -p i n g ,E m a i l :t e n g w e i p i n g @h o t m a i l .c o m 【A b s t r a c t 】　O b j e c t i v e T oi n v e s t i g a t et h ee f f e c t so f c h r o n i cm i l da n dm o d e r a t ei o d i n ee x c e s so n t h y r o i do x i d a t i v e i n j u r y a n d a n t i -o x i d a t i v e a b i l i t y o f i o d i n e d e f i c i e n c y a n d n o n -i o d i n e d e f i c i e n c yW i s t a r r a t s .Me t h o d s F o u r -w e e k -o l dW i s t a r r a t s w e r ef e dw i t hi o d i n ed e f i c i e n t d i e t f o r t h r e em o n t h st om a k ei o d i n e d e f i c i e n t g o i t e r m o d e l s ,t h e n d i v i d e d r a n d o m l y i n t o t h r e e g r o u p s :i o d i n e d e f i c i e n t c o n t r o l g r o u p (

G r o u p I D C )f e dw i t hd o u b l ed i s t i l l e d w a t e r ,i o d i n e -s u p p l e m e n tg r o u pⅠ(G r o u pI SⅠ)f e dw i t h p o t a s s i u m i o d a t e s o l u t i o n s w i t ht h e i o d i n e c o n c e n t r a t i o n s o f 100μg /L ,a n di o d i n e -s u p p l e m e n t g r o u pⅡ(G r o u pI SⅡ),f e d w i t hp o t a s s i u mi o d a t e s o l u t i o n w i t h t h e i o d i n e c o n c e n t r a t i o n s o f 330μg /L .A n o t h e r f o u r -w e e k -o l dW i s t a r r a t s w e r ef e d w i t hn o r m a l d i e t f o r t h r e e m o n t h s ,a n dt h e nd i v i d e dr a n d o m l yi n t ot h r e eg r o u p s :n o r m a l c o n t r o l g r o u p(N C )f e d w i t h d o u b l e d i s t i l l e d w a t e r ,i o d i n e -e x c e s s g r o u p Ⅰ(I E Ⅰ)f e d w i t h p o t a s s i u mi o d a t e s o l u t i o n w i t ht h e i o d i n e c o n c e n t r a t i o n o f 300μg /L ,a n di o d i n e -e x c e s s g r o u pⅡ(G r o u pI E Ⅱ),f e d w i t h p o t a s s i u m i o d a t es o l u t i o nw i t h t h e i o d i n e c o n c e n t r a t i o n o f 660μg /L .1,2,4,8,a n d 24w e e k s a f t e r t r e a t m e n t s a m p l e s o f u r i n e w e r e c o l l e c t e d t o d e t e c t t h e m e d i a n u r i n e i o d i n e (M U I ),s a m p l e s o f p l a s m a w e r e c o l l e c t e df r o mt h e h e a r t s o f 8～14r a t s f r o m e a c hg r o u pa n dt h e nr a t sw e r ek i l l e d .T h e i r t h y r o i dg l a n d sw e r et a k e no u t t o m e a s u r e t h e w e t w e i g h t a n dm a d e i n t o h o m o g e n a t e .B i o c h e m i c a l m e t h o d w a s u s e dt o m e a s u r e t h e a c t i v i t i e s o f g l u t a t h i o n 2-p e r o x i d a e (G S

H -P X )a n d s u p e r o x i d e d i s m u t a s e (S O D)a s w e l l a s t h e c o n t e n t s o f m a l o n y l d i a l d e h y d e(M D A )a n d H 2O 2i n t h e h o m o g e n a t e s o f t h y r o i d g l a n d s .R e s u l t s T h e G S H -P X a

c t i v i t y 2·

1274·中华医学杂志2006年5月16日第86卷第18期　N a t l M e dJ C h i n a ,M a y 16,2006,V o l 86,N o .18

w e e k s a f t e r t r e a t m e n t o f G r o u pI SⅡw a s s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a nt h a t o f G r o u pI D C(P<0.05),a n dt h e G S H-P

X

a c t i v i t y4w e e k s a f t e r t r e a t m e n t o f G r o u p I SⅠw a s s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a nt h a t o f G r o u p I D C(P<

0.001).T h e a c t i v i t i e s o f G S H-P

X

4,8,a n d24w e e k s a f t e r t r e a t m e n t o f G r o u p s I SⅠa n dI SⅡw e r e a l l l o w e r t h a n t h o s e o f G r o u pC a t t h es a m et i m ep o i n t ss i g n i f i c a n t l y(P<0.001,<0.01,a n d<0.05 r e s p e c t i v e l y).T h e a c t i v i t i e s o f S O Dw e r e d e c r e a s e d g r a d u a l l y i n G r o u p s I SI a n dI S I I a n d w e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e o f G r o u p I D Cs i n c e8w e e k s a f t e r t r e a t m e n t(P<0.001o r<0.05).T h e S O Da c t i v i t i e s i n t h y r o i dg l a n d s o f G r o u p s I EⅠa n dI EⅡs i n c e8w e e k s a f t e r t r e a t m e n t d e c r e a s e ds i g n i f i c a n t l yi nc o m p a r i s o n

w i t hG r o u pN C(a l l P<0.01o r<0.001).T h e c o n t e n t s o f H

2O

2

i n t h y r o i dg l a n d s o f G r o u p s I SⅠa n dI S

Ⅱw e r es i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a nt h o s eo f G r o u pI D Ca t d i f f e r e n t t i m ep o i n t s(P<0.001,<0.01,o r< 0.05),a n d w e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a nt h o s e o f G r o u p N C8a n d24w e e k s a f t e r t r e a t m e n t(P<0.001o r <0.01).T h ec o n t e n t so f M D A i nt h y r o i dg l a n d ss i n c e2w e e k s a f t e r t r e a t m e n t o f G r o u pI EⅠw e r ea l l s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e o f G r o u p I D Ca t t h e s a m e t i m e p o i n t s(a l l P<0.05),a n d t h e c o n t e n t o f M D A i nt h y r o i dg l a n d s s i n c e1w e e k a f t e r t r e a t m e n t o f G r o u p s I SⅡw e r e a l l s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h o s e o f G r o u p I D Ca t t h e s a m e t i m e p o i n t s(a l l P<0.05).C o n c l u s i o n　S u p p l e m e n t a t i o no f100μg/La n d330μg/L i o d i n e o ni o d i n ed e f i c i e n c yWi s t a rr a t sm a ya l l e v i a t et h eo x i d a t i v ei n j u r yb u t w e a k e nt h ea n t i-o x i d a t i v e p r o t e c t i o no f t h y r o i d.T h e a n t i-o x i d a t i v e p r o t e c t i o n o f t h y r o i dg l a n d s o f n o n-i o d i n e d e f i c i e n c y W i s t a r r a t s m a y a l s o b ew e a k e n e db y s u p p l e m e n t a t i o n o f300μg/La n d660μg/Li o d i n e.

【K e yw o r d s】　I o d i n e;　T h y r o i dg l a n d;　Wo u n d s a n di n j u r i e s;　O x i d a t i v e s t r e s s

自普遍食盐加碘(U S I)在世界范围内施行以来,甲状腺疾病的发病率逐渐增加。探讨碘过量造成甲状腺损伤的机制已成为国内外学者感兴趣的问题。氧化损伤机制被认为是致甲状腺损伤的机制之一。本实验以W i s t a r大鼠为研究对象,观察轻中度碘过量对碘缺乏和非碘缺乏的W i s t a r大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响,目的是与本课题组的流行病学调查相结合,模拟人类碘过量的实际剂量对普通人群的影响,同时做尿碘监测,以保证所选用的碘浓度能符合试验目的的要求。

材料与方法

一、材料

实验动物选择4周龄W i s t a r大鼠,体重70g±10g,雌雄各半,饲以低碘饲料和双蒸水,3个月后复制出低碘甲状腺肿模型,随机分为3组:低碘对照组(I D C)、补碘Ⅰ组(I SⅠ)和补碘Ⅱ组(I SⅡ)。各组分别饲以双蒸水(I D C)、含碘100μg/L(I S I)和330μg/L(I SⅡ)的碘酸钾水。另有同样条件4周龄W i s t a r大鼠,饲以我校实验动物中心提供的普通饲料和双蒸水,3个月后随机分为3组:正常对照组(N C)、高碘Ⅰ组(I EⅠ)和高碘Ⅱ组(I EⅡ)。各组分别饲以双蒸水(N C)、含碘300μg/L(I EI)和660μg/L(I EⅡ)的碘酸钾水。在给予处理因素的1、2、4、8、24周时分别处死大鼠,每次每组处死8～14只。

二、方法

1.尿液的收集:处死前1d将大鼠放入代谢笼中,自由进食及饮水,收集24h尿液,-20℃冰箱中保存。

2.血浆的分离保存:大鼠称体重,乙醚麻醉后,心脏采血,分离血浆,-20℃冰箱中保存。

3.甲状腺组织的提取:大鼠经心脏采血处死后,迅速分离甲状腺,去除表面结缔组织,电子天平称湿重,过液氮,-70℃冰箱保存待测。实验前冰浴下用生理盐水将甲状腺制备成5%组织匀浆,3000转离心15m i n,留取上清液待测。

4.尿碘测定:采用中华人民共和国卫生部行业标准砷铈催化分光光度法。

5.抗氧化指标测定:采用生化方法测定甲状腺组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(G S H-P X)和超氧化物歧化酶(S O D)活力,丙二醛(M D A)及过氧化氢(H2O2)含量,由南京建成生物工程研究所提供试剂盒,按说明书操作。G S H-P X测定采用谷胱甘肽过氧化酶法;S O D测定采用黄嘌呤氧化酶法;M D A测定采用硫代巴比妥比色法;H2O2测定采用钼酸胺法;组织蛋白质测定采用考马斯亮蓝法。

三、统计学处理

用S P S S软件进行统计分析,以P<0.05为显著差异。尿碘值用中位数表示,不同组之间尿碘值的比较用秩和检验。其他实验数据以x±s表示,不同组间的均值比较用单因素方差方析,多重比较采用S-N-K法。

结果

1.大鼠尿碘:各实验组各时点尿碘中位数(M U I)见表1。

2.大鼠甲状腺湿重:I D C组甲状腺湿重较N组明显增大,补充碘剂后I SⅠ组和I SⅡ组甲状腺湿重各时点均明显低于I D C组(P<0.001、P<0.01或P

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中华医学杂志2006年5月16日第86卷第18期　N a t l M e dJ C h i n a,M a y16,2006,V o l86,N o.18

<0.05);但与N C 组相比,仍明显高于N C 组(P<0.001、P <0.01或P<0.05)。正常碘摄入的3个实验组之间甲状腺湿重差异无统计学意义。

表1　各实验组各时点M U I (μg /L )

分组

1周2周4周8周24周低碘对照组31.38(11)

9.44(11)

0.73(11)

20.84(11)

17.08(10)

　补碘Ⅰ组50.58(11)＊92.72(12)＊59.73(11)＊44.63(9)＊157.57(10)＊　补碘Ⅱ组185.56(10)

＊409.15(11)

＊442.14(11)

＊360.0(9)

＊381.17(10)

＊正常对照组180.92(11)161.32(12)207.66(11)198.38(11)101.0(10)　高碘Ⅰ组451.55(11)

■

594.66(11)

#

351.37(11)

■

549.91(11)

#

473.0(10)#　高碘Ⅱ组

708.12(11)■978.64(11)#741.53(11)■

1273.4(11)#

1173.1(10)#

注:括号内为样本数,与低碘对照组比较,＊

P<0.001;与正常对照组比较,

#

P<0.001,

■

P <0.01

表2　各实验组各时点甲状腺G S H -P X 活力(

U /m g p r o t )分组动物数1周2周4周8周24周低碘对照组106.2±2.37.0±1.7△7.9±2.7△7.8±2.0△7.9±3.2　补碘Ⅰ组108.7±1.7#△

6.2±1.84.2±1.7

＊△

4.8±2.0

＊

3.9±1.3＊☆　补碘Ⅱ组

106.9±1.65.1±1.6#

3.3±1.4＊☆

3.3±0.7＊☆

2.8±1.1＊■

正常对照组106.6±2.45.3±1.46.2±1.25.4±0.96.4±1.1　高碘Ⅰ组105.4±1.36.0±1.75.4±1.74.7±0.94.4±1.2☆　高碘Ⅱ组

10

5.3±1.55.1±1.4

4.9±1.1

5.2±1.75.0±1.1☆

注:与低碘对照组比较,＊

P<0.001,

#P<0.05;与正常对照组比较,

■

P<0.001,

☆

P<0.01,

△

P<0.05

表3　各实验组各时点甲状腺S O D 活力(U /m g p r o t )

分组动物数1周2周4周8周24周低碘对照组1054±13

54±1863±16△64±12△66±12☆　补碘Ⅰ组1070±14#

△56±9△56±1153±12■47±10＊　补碘Ⅱ组1060±961±13☆54±843±7＊44±8＊正常对照组

1051±2242±10

43±10

46±10

49±8

　高碘Ⅰ组1045±640±943±1139±543±8　高碘Ⅱ组

10

41±9

40±9

40±6

42±9

49±6

注:与低碘对照组比较,＊P<0.001,

#P<0.01,

■

P <0.05;与正常对照组比较,☆P<0.001,△P<0.01

3.甲状腺相对重量(甲状腺/100g 体重):I D C 组甲状腺相对重量明显大于N 组,补充碘剂后I S Ⅰ组和I S Ⅱ组各时点甲状腺相对重量均明显低于同期的I D C 组(P <0.001、P <0.01或P <0.05),但仍高于同期的N C 组(P <0.001、P<0.01或P<0.05)。正常碘摄入的3个实验组之间甲状腺相对重量相比,差异无统计学意义。

4.甲状腺G S H -P X 活力:与N C 组相比,I D C 组甲状腺G S H -P X 活力在2、4和8周时明显高于同期N C 组(P <0.05),24周时亦高于同期N C 组,但差异无统计学意义。补充碘剂后,甲状腺G S H -P X 活力在I S Ⅰ组1周时高于同期I D C 组,此后随着补碘时间的延长,I S Ⅰ组和I S Ⅱ组的甲状腺G S H -P X 活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期的I D C 组(P<0.001或P <0.05),而且在

4周后也低于同期的N C 组(P <0.001、P<0.01或P <0.05)。I E Ⅰ组和I E Ⅱ组的甲状腺G S H -P X 活力在24周时低于同期的N C 组(表2)。

5.甲状腺S O D 活力:与N C 组相比,I D C 组的

甲状腺S O D 活力在4、8和24周时明显高于同期的N C 组(P <0.001或P<0.01)。补充碘剂后,I S Ⅰ组的甲状腺S O D 活力在1周时升高,此后随着补碘时间的延长,I S Ⅰ组和I S Ⅱ组的甲状腺S O D 活力均呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期的I D C 组(P <0.001或P<0.05)。与N C 组相比,I S Ⅰ组在1周和2周时的以及I S Ⅱ组在2周时的甲状腺S O D 活力高于同期的N C 组(P<0.001或P <0.01),其他时间点与N C 组相比差异无统计学意义。正常碘摄入的3个实验组之间甲状腺S O D 活力的差异均无统计学意义(表3)。

6.甲状腺H 2O 2含量:I D C 组各时点的甲状腺H 2O 2含量均明显高于同期的N C 组(P <0.001或P <0.01)。补充碘剂后,I S Ⅰ组和I S Ⅱ组的甲状腺

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表4　各实验组各时点甲状腺H2O2含量(m m o l/m g p r o t)

组别动物数1周2周4周8周24周

低碘对照1032±5.5☆32±8.0☆31±7.3☆25±4.9△22±2.6△　补碘Ⅰ组1024±7.5■19±4.9＊19±6.3#12±2.6＊△12±2.8＊☆　补碘Ⅱ组1019±6.5＊19±5＊16±5.5＊11±3.0＊△9±2.5＊☆正常对照1021±5.817±5.514±4.418±6.917±4.5

　高碘Ⅰ组1018±5.512±4.2★14±5.716±3.813±4.9

　高碘Ⅱ组1012±2.3△14±3.613±4.814±2.813±5.3

注:与低碘对照组比较,＊P<0.001,#P<0.01,■P<0.05;与正常对照组比较,☆P<0.001,△P<0.01,★P<0.05

表5　各实验组各时点甲状腺M D A含量(n m o l/m g p r o t)

组别动物数1周2周4周8周24周

低碘对照101.0±0.21.2±0.2☆1.4±0.5△1.2±0.2☆1.5±0.4☆　补碘Ⅰ组100.9±0.40.7±0.23＊0.9±0.2■★1.0±0.3■★0.9±0.5#　补碘Ⅱ组100.7±0.2■0.9±0.2■△0.7±0.1#0.6±0.2＊0.8±0.3＊正常对照100.8±0.20.6±0.20.6±0.20.6±0.20.8±0.2

　高碘Ⅰ组100.7±0.20.5±0.10.5±0.10.7±0.20.6±0.2

　高碘Ⅱ组100.5±0.1△0.5±0.10.6±0.10.6±0.20.7±0.3

注:与低碘对照组比较,＊P<0.001,#P<0.01,■P<0.05;与正常对照组比较,☆P<0.001,△P<0.01,★P<0.05

H2O2含量呈现逐渐下降趋势,各时点均明显低于同期I D C组(P<0.001、P<0.01或P<0.05),在8周和24周还低于同期的N C组(P<0.001或P< 0.01)。与N C组比较,I EⅠ组的甲状腺H2O2含量在2周时低于N C组,I EⅡ组在1周时低于N C组,其他各时点均差异无统计学意义(表4)。

7.甲状腺M D A含量:I D C组的甲状腺M D A含量在2、4、8和24周时均明显高于同期的N C组(P <0.001、P<0.05或P<0.01)。补充碘剂后,I SⅠ组和I SⅡ组的甲状腺M D A含量明显下降,分别在2周和1周后低于同期的I D C组(P<0.001、P<0.01或P<0.05)。与N C组相比,I EⅡ组的甲状腺M D A 含量在1周时低于N C组,其他各时点则差异无统计学意义(表5)。

讨论

2001年世界卫生组织、联合国儿童基金会和国际控制碘缺乏病理事会首次提出了根据学龄儿童尿碘评价碘营养状态的流行病学标准,即M U I100～199μg/L为足量碘摄入,大于300μg/L为碘过量[1]。我国自实行U S I以来,国家地方病防治部门进行的尿碘监测显示,1997年和1999年我国居民平均M U I分别为330.2μg/L和306μg/L[2],这表明我国居民已经面临碘过量的危险。目前,国外的研究侧重于观察急性一次性摄入过量碘对甲状腺细胞的影响,而对长期慢性碘过量对甲状腺的损伤研究较少;国内外实验选用的碘剂量普遍偏高,一般均在适量碘浓度的10～1000倍以上,而对M U I在1000μg/L以下的轻度碘过量的研究较少,且缺乏尿碘监测。

本课题组在2001年对辽宁省盘山地区(M U I 为103μg/L)、彰武地区(M U I为374μg/L)及河北省黄骅地区(M U I为613μg/L)三个不同碘营养水平的农村社区进行了大样本流行病学对比研究。研究发现碘摄入量增加使成人甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的发病率明显增加,甲状腺功能减退症的病因均为自身免疫源性,而亚临床甲状腺功能减退症中70%的病人甲状腺自身抗体为阴性,不除外与碘过量相关[3]。本实验模拟这三个不同碘营养状态地区的尿碘水平设计的补碘浓度。预实验中发现大鼠尿碘浓度与补水碘浓度呈线性正相关,以M U I为自变量,补水碘浓度为因变量,建立线形回归方程,则非碘缺乏大鼠的回归方程为y= 152.138+1.314x(r=0.936,P<0.001),碘缺乏大鼠的回归方程为y=0.242+1.172x(r=0.973,P< 0.001)。根据这一结果,我们为非碘缺乏大鼠设计了尿碘浓度分别是正常对照组的3倍(高碘Ⅰ组)和6倍(高碘Ⅱ组)。低碘对照组M U I为0.73～31.38μg/L,甲状腺重量明显增加,光镜下见甲状腺滤泡腔变小,甚至闭锁,滤泡腔内胶质减少、稀薄,甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大,呈高柱状复层排列。这表明低碘造模很成功。碘缺乏大鼠共设计了两个补碘组,补碘Ⅰ组为使尿碘补至正常对照组的水平,补碘Ⅱ组为尿碘水平是正常对照组的3倍。符合实

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验设计的要求。

低浓度的碘刺激甲状腺内H 2O 2的产生,高浓度的碘则抑制H 2O 2的产生

[4]

。促甲状腺激素

(T S H )能增加H 2O 2的产生。如果H 2O 2和其他氧

自由基产生和蓄积过多,则可损伤细胞膜和线粒体膜等,使之发生脂质过氧化,导致细胞坏死和凋亡。碘缺乏时,T S H 的慢性刺激使H 2O 2产生增多,碘离子相对不足,H 2O 2做为电子受体和供体,可单独与T P O 发生级联反应,产生O -2,H 2O 2还可与O -

2反应产生更多的氧自由基

[5]

。同时,自由基增加又

刺激G S H -P X 和S

O D 活性代偿性升高,以清除过多的自由基。本实验中低碘对照组的H 2O 2含量最高,显著高于正常对照组,G S H -P X 和S O D 活性亦处于高水平,高于正常对照组,但仍不能克服自由基的损伤,甲状腺内M D A 含量增加,各时间点均明显低于正常对照组。这表明碘缺乏可通过自由基增多的机制造成W i s t a r 大鼠甲状腺氧化损伤。

给碘缺乏的甲状腺补充过量碘剂,可加重甲状腺的损伤,其作用机制为:由于碘和H 2O 2相对于酪氨酸残基过多,I -

在H 2O 2和T P O 存在的情况下被氧化成I +

,I +

可与过量的I -反应生成I 2,I 2又与H 2O 2反应生成各种氧自由基

[5]

。同时I 2本身亦是一个

高活性的分子,它可与蛋白质、脂质和核酸反应,生成各种碘脂化物,并伴有活性氧产生和脂质过氧化,

导致细胞膜和线粒体膜结构的完整性丧失[5]

。本实验并未看到补碘使碘缺乏W i s t a r 大鼠甲状腺M D A 含量增加,相反,补充100μg /L 和330μg /L 碘后,甲状腺M D A 含量明显减少,这提示氧化损伤程度减轻,这可能是因为给予的碘负荷偏低,碘相对于酪氨酸残基并无明显过多,因此,补充的碘更多地参与到甲状腺激素的生物合成中去,而不是形成I 2,同时补碘后使H 2O 2含量下降,自由基的产生减少,氧化损伤程度亦随之减轻。因此,从这一角度来讲,适度补碘是有益处的。但是,从本研究结果来看碘缺乏大鼠经补碘后,氧化损伤程度虽然减轻,但是并没有恢复到正常的水平。非碘缺乏的W i s t a r 大鼠补充碘剂后,没有造成甲状腺氧化损伤,这一方面与补充的碘浓度偏低有关,另一方面也与动物种属有关,W i s t a r 大鼠对碘负荷的耐受性较强。国外研究表明,高浓度碘并未引起正常碘摄入的W i s t a r 大鼠甲状腺发生形态学和超微结构的改变及细胞坏死

[6]

。

国内研究中,给正常碘摄入的W i s t a r 大鼠饲以30

000μg /L 浓度碘5个月亦未造成甲状腺氧化损

伤

[7,8]

。

G S H -P X 作为一种含硒酶,其活性受体内硒水平的影响。而甲状腺内的G S H -P X 活性受体内碘浓度的影响要远远超过受硒的影响。这与G S H -P X 在甲

状腺内中和H 2O 2,防御氧化应激损伤的功能密切相关。研究表明,低碘饮食摄入会明显刺激甲状腺G S H -P X 的活性升高,相反,高碘摄入则抑制G S H -P X 的活性

[9]

。本实验中也看到G S H -P X 活性在低碘对

照组最高,补充碘剂后,G S H -P X 活性明显下降,而且补充碘浓度越高,G S H -P X 活性越低。虽然补碘Ⅰ组与补碘Ⅱ组之间G S H -P X 活性差异没有统计学意义,但可看出随着补碘浓度增加G S H -P X 活性下降的趋势,而且补碘Ⅰ组与补碘Ⅱ组G S H -P X 活性在4周后明显低于正常对照组,这表明补充碘剂能降低甲状腺抗氧化防御能力。非碘缺乏的W i s t a r 大鼠长期(24周)补充碘剂后,同样观察到G S H -P X 活性明显下降。这说明高碘确能抑制甲状腺G S H -P X 活性,降低甲状腺潜在的抗氧化防御能力。而甲状腺潜在的抗氧化防御能力下降,将降低甲状腺抵御自由基损伤的能力,使甲状腺更易于发生氧化损伤,增加进展为甲减或自身免疫性甲状腺炎的危险性。这对于自身免疫倾向的个体尤具威胁。因此,补碘不应过量,应以适度为宜。

参

考

文

献

1W H O .A s s e s s m e n t o f i o d i n e d e f i c i e n c y d i s o r d e r s a n d m o n i t o r i n g t h e i r

e l i m i n a t i o n :a g u i d e

f o rp r o

g r a m m e m a n a g e r s (s e c o n d e d i t i o n ).WH O ,u n p u b l i s

h e d d o c u m e n t ,2001.2滕卫平.再论碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响.中华内分泌代谢杂志,2001,17:69-70.3单忠艳,滕卫平,金迎,等.碘致甲状腺功能减退症的流行病学对比研究.中华内分泌代谢杂志,2001,17:71.4C o r v

i l a i nB ,C o l l y nL ,v a nS a n d eJ ,e t a l .S t i m u l a t i o nb y i o d i d eo f H 2O 2g e n e r a t i o n i nt h y r o i d s l i c e s f r o ms e v e r a l s p e c i e s .A m J P h y s i o l E n d o c r i n o l M e t a b ,2000,278:E 692-E 699.5D e n e f J F ,M a n yM C ,v a nd e nH o v eM F .I o d i n e -i n d u c e dt h y r o i d i n h i b i t i o na n dc e l ln e c r o s i s :t w oc o n s e q u e n c e so f t h es a m ef r e e -r a d i c a l m e d i a t e dm e c h a n i s m ?M o l C e l E n d o c r i n o l o g y ,1996,121:101-103.

6A l l e n E M .T h e e f f e c t o f i o d i n e o n l i p i d p e r o x i d a t i o n a n d u l t r a s t r u c t r u ei n t h e t h y r o i d so fB B /W r a t s .JE n d o c r i n o l o g i c a l I n v e s t i g a t i o n ,1992,15:519-523.7李颖,王丹娜,陈秀洁.碘缺乏和碘过多对甲状腺形态和抗氧化能力的影响.中国地方病学杂志,2002,21:91-93.8房辉,阎玉芹,陈祖培.缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究.中国地方病学杂志,2001,20:11-13.9H o t z C S ,F i t z p a t r i c lD W,T r i c k K D ,e ta l .D i e t a r y i o d i n ea n d s e l e n i u m i n t e r a c tt oa f f e c tt h y r o i d h o r m o n em e t a b o l i s m o fr a t s .J N u t r ,1997,127:1214-1218.

(收稿日期:2005-11-02)

(本文编辑:苗蔚)

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甲状腺和碘的关系是什么

甲状腺和碘的关系是什么 甲状腺和碘有密不可分的关系?专家翟章锁介绍甲状腺和碘有密不可分的关系?说起甲状腺疾病，自然离不开一种重要的营养素——碘。碘不仅是合成甲状腺激素的原料，它还能调节甲状腺的生长和分泌。碘缺乏或过量，均与甲状腺疾病的发生息息相关。 如果脖子变粗了，你首先会想到什么?没错，这很可能是由于饮食中长期缺碘，而患上了大脖子病。大脖子病，在医学上被称为地方性甲状腺肿，这是成人缺碘所导致的最常见的疾病。通过补碘或补充甲状腺激素，一般疗效较好。 然而，饮食中长期缺碘的情况，如果发生在婴幼儿身上，可就没这么幸运了。缺碘会导致甲状腺激素合成不足。甲状腺激素是维持人体正常新陈代谢所不可或缺的重要激素。它能促进蛋白质合成、骨骼生长及中枢神经系统发育。因此，这种激素在婴幼儿的生长发育过程中，起着举足轻重的作用。 可见，缺碘所导致的危害真不是一点点。要预防缺碘所导致的疾病，方法很简单——通过日常饮食，摄取适量的碘即可。 保证饮食中摄入充足的碘，最经济、简单的方法就是食用碘盐。食用碘盐早已逐渐被人们接受并习惯。 然而，在碘盐政策推行了十几年后的今天，对于碘盐是不是更健康，又产生了不少质疑和争议。暂且不谈这场论战的是是非非，有一个结论是肯定的——人体每天的摄碘量，确实存在一个安全范围，如果长期超量摄碘，就会给甲状腺带来伤害。 研究发现，碘的摄入量与甲状腺疾病的关系成U字形，即高碘和缺碘，都可能使甲状腺受伤。世界卫生组织推荐，成人每天的摄碘量为150～300微克;当成人每天的摄碘量超过1000微克，儿童每天的摄碘量超过800微克时，就可能不安全了。 翟章锁说，总之甲状腺和碘有着密不可分的关系，请大家保护好我们的甲状腺功能，如果患有甲状腺疾病，请到正规医院进行治疗。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

碘和甲状腺疾病的关系是什么

碘和甲状腺疾病的关系是什么?对成年人来说，碘的人体耐受摄入量为10微克/公斤体重。以成年人平均体重为60公斤计算，每天的摄入量为600微克，但调查发现，近些年北京平均碘摄入量不到400微克。 人体从碘盐中摄入的碘占总摄入量的75%，人体摄入碘主要有三个主要来源： 1、从膳食中摄入的碘占人体碘摄入量的80%-90%，海带、紫菜等中的碘含量都比较丰富。 2、从水及空气中摄入的碘含量分别占10%-20%、5%。 3、人体从碘盐中摄入的碘占人体摄入碘含量的75%，因此，如果不食用含碘盐，很难满足人体对碘的需求。 如果每天摄入量低于150微克，会影响人体的生长发育，尤其是对胎儿来说，即使是轻微的碘缺乏就可以造成智力损伤，这种损伤具有不易发现(不影响日常工作生活，但会限制孩子未来从事高智商活动与学习的机会)和损伤发生后不可治愈的特点;严重缺乏可能会导 致呆小症，患者不仅个头较小，而且智力水平较低，智商会低于50。 专家翟章锁提醒 甲状腺癌&碘摄入 碘摄入与甲状腺癌无必然联系 “碘摄入量过高可能也是影响甲状腺癌患病率增高的因素之一。部分流行病学调查资料发现，高碘摄入与甲状腺癌发病风险增高之间存在一定的关联性。然而，目前我国碘摄入水平对甲状腺癌患病率的影响还有待于进一步研究。”洪天配解释。 专家称，碘是人体必需的微量元素，其主要作用是合成甲状腺激素，甲状腺激素可以调节人体的代谢并产热，还可促进人体神经系统和体格的发育，除此之外，还可以调控神经系统兴奋性、维持人体垂体形态。人体摄入碘过量会引起一些甲状腺疾病，但目前从相关监测情况来看，除个别对海带紫菜有特殊饮食偏好以及长期使用高碘含量药品(如华素片、胺碘酮等)的个体外。 碘摄入轻度过量，不会造成太大的危害，因为人体自身具有调节功能，在碘摄入过多时，人体会自动代谢掉过多的碘，从而保持人体内碘摄入的总体平衡。只有少数人会在碘摄入明显增多时出现甲状腺疾病，如碘甲亢。 国家二级公共营养师张玲表示，对于生长发育的儿童来说，碘摄入不足会影响其体格和智力的发育，严重缺乏的孩子会又呆又小。对成年人来说，碘摄入过多或过少都会引起甲状腺肿大。 甲状腺癌&辐射。辐射为重要致病因素，随着生活方式的改变，人们越来越多地使用手机、电脑等，辐射是否是甲状腺癌的致病原因?

甲状腺功能减退症临床表现和症状

甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症，这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病，它主要会出现便秘，不排卵，蛋白尿等症状，这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢？ 接下来我跟大家详细的讲一下：甲减的常见临床症状： (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部，胫前，手，足的非凹陷性水肿，有些病人的水肿呈凹陷性，皮肤增厚，粗糙，干燥，由于真皮及表皮增厚，血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白，发凉，皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥，头发干，粗，易脆，生长缓慢或停止，头发，眉毛及四肢毛发脱落，指(趾)甲生长缓慢，增厚，易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量下降，休息时外周阻力增加，血容量减少，这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少，皮肤血供减少使得皮肤发凉，苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的，心包积液很少达到引起心包填塞的程度，垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重，甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞，超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高，黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶，乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶，乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见，部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度，严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现，阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统：舌常肥大，食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致，胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心，呕吐，腹胀，便秘，甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液，心包积液而发生腹水，甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加，偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致，胆囊扩大，收缩迟缓。 (5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟，如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转，成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力，无雄心壮志，缺乏活力，焦虑，抑郁，思维欠活跃，反应迟钝，语速减慢，记忆力下降，动作迟缓，淡漠，嗜睡常见，腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛，疼痛，发僵常见，气温低时更明显，肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝，甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄，血浆钙，磷水平一般正常，钙可能略升高，婴儿和青少年患者碱

甲减的七大症状是什么

甲减的七大症状是什么 甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 甲减常见的症状表现如下： (1)一般表现：怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚，泛黄，发凉，毛发稀疏，干枯，指甲脆，有裂纹，疲劳，嗜睡，记忆力差，智力减退，反应迟钝，轻度贫血，体重增加。 (2)特殊面容：颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，睁眼费力，眉毛外1/3脱落，唇厚舌大，少言寡语，言则声嘶，吐词含混等。 (3)心血管系统：心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化，称甲减病性心肌病变。 患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P-R 间期延长。 (4)消化系统：患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 (5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。 (6)内分泌系统：性欲减退，男性阳痿，女性患者可出现溢乳，月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。肾上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减病有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。 (7)其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。

甲状腺功能亢进是啥意思

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺功能亢进是啥意思 导语：当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病，所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗，面对这个甲状 当人们的身体患上了甲状腺功能亢进这个疾病的时候因为不知道是什么疾病，所以说在治疗方面就不知道如何来选择方法给自己治疗，面对这个甲状腺功能亢进的时候我们的生活和作息时间必须要合理，饮食生活必须要规律，而甲状腺功能亢进到底是一个什么样的疾病呢？相信很多人都表示不了解，那么下面我们来看看这个甲状腺功能亢进到底是什么意思？ 甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可危机生命。甲亢危象是甲亢病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统、神经系统等功能严重障碍，常危及生命。 甲状腺功能亢进并发症通常用武汉军事学院医院黎大才所创的"甲状腺三联康复工程"治疗。 甲亢症也就是甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

甲状腺功能减退症护理常规

甲状腺功能减退症护理常规 甲状腺功能减退症是有多种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。 一、护理措施 1.按内分泌科一般护理常规护理。 2.遵医嘱给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂饮食、少量多餐。每 天摄入足够的水份，以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减 退症者应避免摄取含碘食物和药物，以免诱发严重粘液性水肿。 3.监测患者体重记录出入水量情况，观察水肿有无减轻，体重是否 下降。有下肢水肿患者协助患者睡前抬高下肢10——15cm。 4.建立正常的排便形态，指导病人每天定时排便，养成规律排便的 习惯，并适当活动以增加肠蠕动，必要时给予缓泻剂以进行治疗。 5.重症患者卧床休息。有精神症状者，加设床档并专人看护，设防 坠床标识。每晚协助患者做腹部顺时针按摩。 6.水肿部位加强护理，防止破溃。皮肤干燥者加强皮肤护理，淋浴 后涂抹护肤油保护。每早、晚扫床，保持床铺平整、无渣、无屑。每周 两次为患者床上擦浴 7.体温过低者，注意保暖，调节室温在22——23℃之间，避免病 床靠近门窗，体温不升者，给予保暖，如：厚衣被及水暖袋等，观察病 人有无寒战，皮肤苍白等，体温过低及心律不齐这需及时报告医生处理。 8.指导患者按医嘱服药。做好出院指导，嘱其定期复查，坚持用药。 二、主要护理问题 1、便秘：与基础代谢率低，肠蠕动慢有关。 2、体温过低：与机体基础代谢率降低有关。 3、潜在并发症：黏液性水肿昏迷。 4、有皮肤完整性受损的危险：与皮肤干燥，水肿有关。 5、有受伤的危险：与患者出现精神症状有关。 6、营养失调：高与机体需要量，与代谢率降低致摄入大小需要有关。 7、活动无耐力：与甲状腺激素合成分泌不足有关

甲状腺功能亢进症病例

甲状腺功能亢进症病例模板 1.主诉：心悸气短伴乏力半年 2.现病史：患者于半年前起无明显诱因渐出现心悸气短，活动后明显，伴有乏力，主 要为双下肢，剧烈运动后明显，自觉易疲乏，怕热多汗，多食善饥，情绪紧张，焦躁易怒，双手抖动，无畏寒发热，无头昏及头痛，无胸痛咯血，无呼吸困难，无腹痛腹胀，无夜尿增多，无腰痛，无肢体麻木，起病以后患者曾在当地医院就诊，诊断为“甲亢”，口服“甲巯咪唑”治疗（50mg 口服每日一次）至今，半年来患者上述症状仍渐加重，今为求诊治来我院就诊，门诊以“甲状腺功能亢进症”收入院。 病程中患者精神尚好，食欲亢进，睡眠欠安，大便3次/日，小便正常，近期体力下降，半年来体重减轻约5kg。 3.既往史：否认高血压，糖尿病史，否认冠心病史，否认手术及外伤史，否认药物过 敏史， 4.月经史：45岁绝经，月经量少，行经期短，月经不规则；生育1子； 5.否认家族遗传病及传染病史。 6.体检：T：37℃，HR:110-126次/分，R：20次/分，Bp：140/90mmHg。神志清楚，皮 肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大，双眼突出，瞬目减少，双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，双肺呼吸音尚清晰，未闻及啰音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，不向其他部位传导，腹软，无压痛，肝脾未及，双肾区无叩击痛，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿，四肢肌力5级，肌张力正常，病理征未引出。 7.专科体检：T：37℃，HR:110-126次/分，Bp：140/90mmHg，双眼突出，瞬目减少， 双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿。 8.门诊资料：2014年5月6日，我院门诊甲状腺功能示：T3：250nmol/l，T4:10nmol/l， TSH：0.01m U/L. 9.诊断：甲状腺功能亢进症甲亢性心脏病快速型房颤心功能II级 10.诊断依据：1.中年女性， 2.主因：“心悸气短伴乏力半年”入院；伴有乏力，主要为双下肢，剧烈运动后明显，自觉易疲乏，怕热多汗，多食善饥，情绪紧张，焦躁易怒，双手抖动，体重下降等典型症状； 3.体检：T：37℃，HR:110-126次/分，Bp：140/90mmHg，双眼突出，瞬目减少，双眼辐辏不良，双侧甲状腺I度肿大，无压痛，未触及包块，颈部未闻及血管杂音，心率110-126次/分，心律不齐，呈房颤律，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，双手细颤，双下肢轻度凹陷性水肿。 4.辅捡：2014年5月6日，我院门诊甲状腺功能示：T3：250nmol/l，T4:10nmol/l，TSH：0.01m U/L 目前考虑上述诊断，行甲状腺超声检查，心脏超声检查进一步明确。 11.鉴别诊断：1.与多种原因甲状腺炎导致的甲状腺毒症相鉴别：患者亦可有甲状腺毒 症表现，如：心悸气短，乏力，突眼，心律失常，甲状腺肿大，甲状腺功能异常等，但甲状腺炎患者多有病毒感染前驱症状，甲状腺区有疼痛，行甲状腺摄碘率和T3，T4，TSH测定可呈现“分离曲线”，有助于鉴别。 2.与甲状腺自主高功能腺瘤相鉴别：该疾病患者亦有典型甲状腺毒症表现，应注

2020年执业药师继续教育考试试题(含答案)-甲状腺病及药物治疗概述

甲状腺病及药物治疗概述 单选题：每道题只有一个答案。 1.能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有（） A.甲状腺素结合球蛋白（TBG） B.转甲状腺素蛋白TTR=甲状腺素结合前白蛋白(TBPA) C.白蛋白（ALB） D.以上都是 2.下列属于甲巯咪唑（MMI)不良反应的是（） A.胃肠道反应 B.肌痛 C.皮肤过敏反应 D.心肌炎 3.空腹服131I （）小时以后方可进食，以免影响碘的吸收。 A.1 B.2 C.3 D.4 4.在轻型甲减或甲减早期时（） A.T4正常，仅T3升高 B.T3正常，仅T4减低 C.T4升高，T3正常 D.T4、T3都减少 5.人体全身含碘量是多少（） A.35mg B.36mg C.37mg D.38mg 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.下列属于碘代谢动态平衡的是（） A.每天甲状腺从细胞外液池摄取碘离子120 g ,60 g 用于合成甲状腺激素, 60 g 返回细胞外液池 B.释放出的60 g 激素碘，在外周组织脱碘，返回细胞外液池 C.摄入的过量碘经肾脏排出测定UI水平可评估机体碘摄入量，尿碘排出量<100 g/日，提示碘摄入不足 D.参考值：100-500 g/L 2.下列哪些症状是甲亢的临床表现（） A.突眼 B.月经过多 C.心律不齐 D.甲状腺肿 3.下列属于TPOAb测定的临床应用的是（） A.诊断自身免疫性甲状腺疾病 B.自身免疫性甲状腺疾病的危险因素 C.干扰素-、白介素-2或锂治疗期间出现甲减的危险因素 D.在胺碘酮治疗期间出现甲状腺功能异常的危险因素 4.下列是引起甲亢危象的原因的是（) A.甲状腺激素大量释放 B.应激情况下儿茶酚胺活性增高 C.皮质激素相对不足 D.对甲状腺素的耐受性降低 5.下列属于TT4、TT3-甲状腺功能状态最佳指标是（） A.TT3增高常较TT4增高出现更早

甲状腺功能亢进症的健康教育

甲状腺功能亢进症的健康教育 甲状腺功能亢进症简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状腺激素过多所致的临床综合征。临床多见于毒性弥漫性甲状腺肿。 病因：遗传因素、免疫因素、应激因素、 临床表现： 1、t3、t4分泌过多症群 （1）高代谢症群1）疲乏无力、怕热多汗、低热、消瘦2）血胆固醇降低 （2）精神、神经系统神经过敏、多言多动、焦躁易怒、紧张不安、失眠、神经衰弱。注意力不集中，记忆力减退，有时有幻觉甚至精神分裂症表现。 （3）心血管系统表现为心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。（4）消化系统常有食欲亢进，多食消瘦。 （5）肌肉骨骼系统有肌无力及肌肉萎缩呈慢性甲亢性肌病。 （6）生殖系统女性月经量减少或闭经，男性有阳痿。 （7）造血系统白细胞总数偏低 2、甲状腺肿 3、眼征（1）眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm； （2）瞬目减少 （3）上眼睑挛缩，睑裂增宽； （4）双眼向下看时，上眼睑不能下落； （5）向上看时，前额皮肤不能皱起； 4、甲状腺危象 （1）诱因：感染精神刺激、创伤等应激。 （2）临床表现病人出现高热，脉率快，常有心房颤或扑动。焦虑、烦躁、大汗淋漓、畏食、恶心、呕吐、腹泻，病人大量失水导致虚脱、休克，最终昏迷。 5、胫前黏液性水肿 6、淡漠型甲亢 7、甲亢性心肌病 治疗与护理 1、饮食护理给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质的饮食，并给予充足的水分，多摄取蔬菜和水果，禁止摄入刺激性的事物及饮料，如浓茶或咖啡等，以免引起病人精神兴奋。病人腹泻时应食用含维生素少且容易消化的软食。 2、用药护理使用甲状腺药物者指导病人按医嘱服药，不可自行减量或停服，并监测药物副作用，主要有粒细胞减少，在初用药后2~3个月内多见。如伴发热、咽痛、皮疹等疑为粒细胞缺乏症，须立即停药。 3、甲状腺危象的护理 （1）避免各种诱发甲状腺危象的因素，如感染、严重精神刺激、创伤等，教会病人自我心理调节，增强对疾病的应对能力。 （2）病情监测观察神志、体温、呼吸、脉搏、血压等的变化，注意观察甲状腺危象的症状。 （3）保持病室环境舒适和干净，避免各种刺激，使病人保持安静，绝对卧床休息，病人呼吸困难时应取半坐卧位，立即给予吸氧。 保健指导： 1、指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激，建立良好的人际关系，并提供良

碘与甲状腺疾病的关系

碘与甲状腺疾病的关系 1．饮食中碘含量与甲状腺疾病有关吗 碘是合成甲状腺激素的原料。饮食中碘含量的高低与各种甲状腺疾病发生的频度呈现U 型关系。碘缺乏会引起碘缺乏病，碘过量也会增加患甲状腺疾病的概率。 我们来看一组数据，由贵阳、南京、武汉、西安4个处于碘超足量状态的城市与北京、成都、广州、济南、上海、沈阳6个处于碘充足状态的城市，各种甲状腺疾病患病率的比较：临床甲亢患病率分别为1. 2%和1．O%；亚临床甲亢患病率分别为1.6%和3.2%；临床甲减患病率分别为2.1%和0.8%；亚临床甲减的患病率分别为8. 2%和3.8%；抗甲状腺过氧化物酶( TPOAb)阳性率分别为12. 4%和11.0%；抗甲状腺球蟹白抗体( TGAb)阳性率分别为13. 4%和12．O%；甲状腺肿患病率分别为1. 3%和4. 5%；甲状腺单发结节患病率分别为9. 5%和13.3%；甲状腺多发结节的患病率分别为3. 6%和9. 6%。由此可见，碘超足量地区临床甲减、亚临床甲减、TPOAb和TGAb阳性率均高于碘充足地区；而甲状腺肿、甲状腺单发结节及多发结节、亚临床甲亢患病率在碘超足量地区均低于碘充足地区。 2．饮食中摄入多少碘合适 既然碘缺乏和碘过量对身体都有危害，那么人体摄人多少量的碘合适呢？甲状腺为合成生理需要的甲状腺激素，对碘的基础需要量是60微克／日。要消除碘缺乏病的全部症状，每天补充碘100微克已经足够。国际上对碘摄入量的推荐标准为：0～6岁的婴幼儿为每天90微克，6～12岁的儿童为每天100微克，大于12岁的人为每天150微克，妊娠期或哺乳期的妇女的摄入量为每天200微克。事实上，随着生活水平的提高和物质的丰富，有太多的日常食物已经在为我们“补碘”。例如，我们平时用的加碘盐就含有充足的碘，卫生部颁发的食品安全国家标准《食用盐碘含量》规定，每千克食用盐碘的含量必须在20～50毫克之间，也就是说，每克加碘食用盐中就已含有20～50微克的碘，只要一天的食盐量>5克，就可以满足人体对碘的需求。 那么，如何监测碘的营养状况是否合适呢？评价碘营养状况最常用的指标是尿碘中位数( MUI)，可以到医院查尿碘水平以明确自己的碘营养状况。世界卫生组织(WHO)的标准是：尿碘中位数(MUI) <100微克／升，意味着饮食中碘摄入量不足；100～199微克／升，意味着饮食中碘摄入量是适宜的（足量碘摄入）；200～300微克／升，是超足量状态；>300微克／升，是饮食中碘过量。对超足量碘摄入和碘过量者，应限制碘的摄入；尤其是甲状腺疾病患者，应调整饮食结构，使尿碘在100～199微克／升之间。 3．哪些甲状腺疾病与碘缺乏有关 碘是合成甲状腺激素必不可少的物质，由于缺碘造成的障碍统称为碘缺乏病。碘缺乏会使甲状腺激素合成受阻而导致甲状腺代偿性肿大，也就是传统意义上的“大脖子病”。 (1)如果是由自然环境中缺碘引起，呈明显的地域分布倾向，表现为同一个地方很多人出现相同的病症，称为地方性甲状腺肿。 (2)如果因先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为散发性甲状腺肿。 其中地方性克汀病是由于胎儿期或儿童期体内甲状腺激素不足，造成大脑和中枢神经系统发育障碍的结果。妊娠妇女缺碘不仅严重影响妇女的身心健康，还会危及胎儿，从而导致

原发性甲状腺功能减退症

原发性甲状腺功能减退症临床路径 （2011年版） 一、原发性甲状腺功能减退症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性甲状腺功能减退症（ICD–10：E03.80 2）。 （二）诊断依据。 根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床表现：怕冷、皮肤干燥、反应迟钝、记忆力减退、浮肿等。 2.试验室检查提示甲状腺功能异常,TSH水平高于正常 上限水平，甲状腺素和/或游离甲状腺素水平低于正常下限。常伴随血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白升高，可伴随贫血。 3.甲状腺B超提示甲状腺可肿大，或伴甲状腺结节等。 （三）治疗方案的选择。

根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.血脂代谢异常治疗：经予低脂饮食，必要时可予以降脂药物治疗。 3.少量心包积液治疗：除外结核性心包炎后，少量心包积液，可随着甲减的好转而逐渐消退。 （四）标准住院日为10–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：E03.802原发性甲状腺功能减退症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需检查项目：

（1）血常规、尿常规、大便常规、血沉； （2）肝肾功能、血糖、血脂、肌酶谱、电解质； （3）胸片、心电图、腹部B超、超声心动图； （4）甲状腺功能及抗体测定、甲状腺B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目： （1）疑有肿瘤者可选择：甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺显像检查。 （2）疑为继发性甲减者可选择：鞍区核磁平扫+动态增强及垂体功能检查。 （3）若有突眼，行眼部A超或B超或CT，请眼科协助诊治。 （4）可选做血清泌乳素、甲状腺吸碘率。 （七）选择用药。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.对症治疗和防治并发症相关药物。 （八）出院标准。 1.一般情况良好。

甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症是由多种因素引起的甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌病，简称甲亢。多见于女性。临床表现并非仅限于甲状腺，而是一种多系统的综合征。可有易激动，手颤，焦虑多动；怕热多汗，胃纳亢进，但体重减轻乏力；甲状腺弥漫对称性肿大，伴有震颤；突眼，心动过速，气促，甚至出现心律不齐，心衰；大便次数多，有顽固性腹泻等一系列症状。如不及时治疗，可引起多种并发症，甚至出现甲亢危象，造成死亡。本病属于中医学中的“气瘿”范畴。其发病多为肝气不疏、痰浊、瘀血、肝火、胃热、肝阳肝风亢动、肝阴肾阴不足及阴津气虚等病因病机所致。在临床中，常选用疏肝行气药、化痰药、活血化瘀药、泻肝火药、清胃热药、平肝息风药、滋补肝阴药、滋补肾阴药、补气药、养阴生津药等相关的中药予以治疗。 临床医案一 康某，男，58岁，以甲亢为主诉前来就诊。患者甲状腺功能亢进症数年，颈前正中肿大较明显，质软不痛，颈部觉胀，偶有胸闷，善太息，呕恶痰多，偶有胸胁窜痛，病情的波动常与情志因素有关。饮食睡眠可，大小便正常。舌质淡，舌苔白腻，脉弦滑。 用药：柴胡12g，枳实12g，白芍12g，香附9g，郁金9g，川楝9g，玄参10g，浙贝母9g，牡蛎20g，半夏9g，白芥子9g，僵蚕9g，丹参12g，三棱9g，莪术9g，海藻9g，昆9g，夏枯草20。 7剂水煎服。 煎服方法：放生姜3片，大枣4枚，大黄后下。先加约超过药面两横指的凉水浸泡30分钟，再用武火煮沸，改文火再煎30分钟，倒出药汁，再加入约超过药面一横指的凉水或热水，武火煮沸，改文火煎20分钟，倒出药汁，混合两次药汁，分两次饭后30分钟温服，一日一剂。 临床医案一 王某，女，45岁。以甲亢4年为主诉前来就诊。患者平日性情急躁，心烦易怒，已有目突表现，手颤明显，心悸，失眠，饮食可，大小便尚可。舌红苔少，脉弦细数。 用药：生地15g，玄参15g，麦冬10g，黄药子10g，玄参10g，生牡蛎20g，浙贝母20g，昆布10g，海藻10g，香附12g，乌药9g，当归10g，白芍10g，郁金10g，海浮石10g，夏枯草。 7剂水煎服。 煎服方法：放生姜3片，大枣4枚，大黄后下。先加约超过药面两横指的凉水浸泡30分钟，再用武火煮沸，改文火再煎30分钟，倒出药汁，再加入约超过药面一横指的凉水或热水，武火煮沸，改文火煎20分钟，倒出药汁，混合两次药汁，分两次饭后30分钟温服，一日一剂。

(完整版)甲状腺疾病食谱

甲状腺疾病食谱 甲状腺是人体内最大的内分泌腺体，是人类正常生存不可缺少的重要器官。甲状腺细胞合成并分泌一组甲状腺激素，即甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。甲状腺激素是人体不可缺少的激素，对人体的糖、脂肪、蛋白质、水电解质、维生素等各种代谢起着重要的作用，对维持细胞生命的活动至关重要。甲状腺一旦发生病变就会使甲状腺激素产生不足或分泌过多，从而引起机体各种代谢障碍。 甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是内分泌激素增多或因甲状腺素在血液循环中水平增高所致的一组内分泌病。 甲状腺功能减退症，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的全身性内分泌疾病。甲状腺疾病食谱营养原则 甲亢 1、高热量、高蛋白质、高维生素 甲亢病人每日热量的供应要比正常人增加50%～70%，建议每日宜给3000～3500kcal。根据饮食习惯，除保证每日三餐外应增加2～3次的点心。 生理剂量甲状腺素刺激蛋白质合成，而过多甲状腺素能加速蛋白质分解，引起负氮平衡。故应增加蛋白质供给，每日每公斤体重1.5g。 应注意维生素供给，宜供给丰富的多种维生素。应选用富含维生素A、维生素B1、维生素B2和维生素C 的食物。维生素D是保证肠钙磷吸收的主要维生素，应保证供给。 2、适当补充钙、磷、钾 为防止骨质疏松和病理性骨折。特别对症状长期不能控制或老年病人，应适量增加钙和磷的补给。在合并低钾周期性麻痹时要选用富含钾的食物。 3、忌碘 碘是合成甲状腺激素的原料，碘可诱发甲亢，在治疗阶段或甲亢治疗疗程结束阶段都应忌碘。 4、补充锌和镁 甲亢时，血钡、镁、锰、锌、锑等微量元素明显降低。甲亢伴低钾周期性麻痹时，镁减少显著，这是持续低钾的原因。甲亢时由于肠蠕动增加，锌吸收减少，汗液中锌丢失而引起低锌，低锌与甲亢脱发有关，并可引起月经周期延长甚至闭经。低锰可致卵巢功能紊乱，性欲减退及糖耐量异常。 甲减 1、适当补碘 人体碘大部分来自食物、食盐，极少部分来自水和空气，每日摄入约300～500ug。正常成年人碘的平均日安全量为150ug，青少年因生长发育，需要160～200ug，孕产妇需要200～400ug。 2、忌食或少食致甲状腺肿物质 某些蔬菜和药物有致甲状腺肿物质的作用。因其影响甲状腺激素的合成而引起暂时性甲状腺功能减退患者，当停食致甲状腺肿物质时，甲状腺功能可自行恢复。 3、补充蛋白质 甲状腺功能减退时因小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，白蛋白也下降，故应及时补充以改善病情。 4、限制脂肪 甲状腺功能减退时血浆胆固醇合成虽不快，但排出较缓慢，故应限制脂肪摄入，同时也应限制富含胆固醇饮食。 5、补充铁剂和叶酸

老年人碘营养状态与甲状腺疾病的关系

老年人碘营养状态与甲状腺疾病的关系 目的了解老年人群中碘营养状态及甲状腺疾病之间关系。方法对符合条件的住院患者（近半月无富碘药物摄入，无先天性甲状腺疾病，无甲状腺疾病家族史）收集尿液及血液测定尿碘、促甲状腺激素（TSH），游离三碘甲状腺原氨酸（FT3），游离甲状腺素（FT4），抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），甲状腺球蛋白抗体（TGAb），甲状腺彩超检查等检测指标。根据尿碘分为组l：16.03 pmol/L （或FT3>6.47 pmol/L）；亚临床甲状腺功能亢进：血清sTSH4.91 mIU/L，且FT4<7.64 pmol/L；亚临床甲状腺功能减退：血清TSH4.91 mIU/L且7.64 pmol/L≤FT4≤16.03 pmol/L；自身免疫性甲状腺炎为：TGAb≥4IU/ml，TPOAb≥9 IU/mL；甲状腺结节超声诊断参照2009年美国甲状腺学会发布的诊断指南。 1.3质量控制及统计分析 设有专人收集样本，尿液标本采集后放入4℃冷藏；超声检查由经统一培训技术丰富的医技人员完成。同时采用excel录入数据，使用SPSS16.0统计软件对数据进行方差分析及x2检验，检验标准P＜0.05。 2结果 2.1尿碘水平 三组尿碘MUI151.05μg/L，三组尿碘之间有统计学意义（P＜0.05）。（组1：样本：72，MUI（pg/L，78.2，P2.5，P97.5μg/L）73.54，80.69；组2：样本146，MUI（μg/L，107.1，P2.5，P97.5（μg/L）167.99，185.05；组3：样本34，MUI （μg/L，362.225，P2.5，P97.5（μg/L）361.02，189.18；） 2.2甲状腺功能指标分析 2.2.1甲功五项 三组TSH、TPOAb、TGAb、FT3比较有统计学意义（x2=10.027，P=0.007；x2=7.089，P=0.029；x2=12.379，P=0.002；x2=6.931，P=0.031）；而低碘同足量碘或超足量碘摄入组相比较TSH、TPOAb、FT3有统计学意义（分别为x2=9.670，P=0.02；x2=6.426，P=0.011；x2=6.883，P=0.009），而TGAb无统计学意义（x2=2.307，P=0.129）；高碘同足量碘或超足量碘摄入组相比较TSH、TGAb、FT3有统计学意义（分别为x2=5.232，P=0.022；x2=12.937，P=0.000；x2=4.507，P=0.034），而高碘组与足量碘或超足量碘摄入组比较TPOAb无统计学意义（x2=3.243，P=0.072）。FT4三组比较无统计学意义（x2=3.105，P=0.212）。（组1：样本量72，TSH异常10，TPOAb阳性14，TGAb阳性6，FT3异常2，FT4异常6；组2：样本量146，TSH异常4，TPOAb阳性11，TGAb阳性5，FT3异常4，FT4异常5；组3：样本量34，TSH异常4，TPOAb阳性6，TGAb阳性7，FT3异常4，FT4异常5；）2.2.2甲状腺结节

甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症

1. 甲状腺功能亢进症的诊断要点包括（） 紧张、烦躁 多汗、手抖、心悸 易饥、大便次数增多、体重下降 确诊甲状腺功能亢进需要检测血中甲状腺激素，包括T3、T4、FT3、FT4，4个指标高于正常 2.甲状腺功能亢进症的主要分类有（） 甲状腺炎 功能自主性腺瘤 葡萄胎及绒毛膜上皮癌等 原发性甲亢 3．对国家基本药物目录中的甲亢药物，下列叙述中正确的是（） 甲亢症的治疗基本用药有两种：甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。他们的作用原理是不同的。 治疗时，甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶的初始计量大10倍左右。 丙硫氧嘧啶比甲巯咪唑治疗甲功至正常时所需的时间约长3倍。 甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶安全，是副作用更小的药品。 4. 以下对甲亢用药的用法用量叙述错误的是（） 一般启始剂量，甲巯咪唑（Thiamazole ）每日30 mg 或丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil ）每日300 mg ，分2次～3 次服用。

据症状体征，尤其甲状腺功能化验结果，逐渐减少药量，通常每日3 片及以上为治疗剂量。 甲巯咪唑每日3.0 mg 、丙基硫氧嘧啶每日30mg 因为甲亢停药后的复发率比较高，文献报道有25%~75%的复发率，所以建议总疗程达1年半到2年， 5. 甲亢药物可能出现的不良反应有（） 皮疹等过敏反应，抗过敏对症治疗，必要时减量或停药 肝功能受损，转氨酶升高，予保肝药治疗，必要时停用抗甲状腺药物 常见有白细胞减少和肝功能受损。虽然不良反应发生率较少，但由于发生后的情况严重，所以应于治疗的前3个月密切观测血常规和肝功能，每周进行2次血常规的检验 患者若比较敏感或者减药不及时，在治疗过程中可能会出现甲状腺功能低减 6. 甲状腺功能减退症的诊断要点有（） 血中甲状腺激素（T3、T4、FT3、FT4）低于正常 若起病于胎儿或新生儿，尚有智力低下和特殊面容，称为呆小病 儿童期起病，除一般的代谢低减表现以外，主要影响儿童的生长发育 有神经、循环、消化等系统兴奋性减低和低代谢的临床表现，长期未治疗的严重甲减可有黏液性水肿 7. 以下对于甲状腺片的叙述正确的是（） 甲状腺片是治疗甲减的国家基本药物 甲状腺片主要用于甲状腺激素的补充和替代

甲状腺功能亢进症护理常规

一甲状腺功能亢进症护理常规 护理问题/关键点 1.高代谢症群（无力、怕热、消瘦） 2.精神、神经症状（焦躁易怒、失眠等） 3.心血管症状 4.消化系统症状 5.突眼 6.营养失调 7.甲亢危象 8.活动无耐力与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力有关。 9.用药观察 10.碘131治疗 11.应对无效与性格及情绪改变有关 12 教育需求 初始评估 1．病史 2．起病时间和症状 3．起病的诱因 4．以往用药检查情况 5．生命体征：心律，心率，血压，脉搏 6．体重和营养状况 7．心理/精神/社会状况：有无焦虑，多疑等

8．皮肤粘膜：是否多汗 9．甲状腺大小 10．突眼及其程度 11．有无水肿，水肿的部位及严重度 持续评估 1．生命体征、意识状态 2．心率、心律、心音、血压/脉压差 3．体重和营养状况，大便次数、大便性状 4．病情及主要症状 4.1体重减轻、低热、无力 4 2烦躁、易怒，失眠、手抖 4.3心悸、心律失常、胸闷 4.4 消化系统：多食、大便次数增加、腹泻 4.5 眼部症状：突眼、畏光、流泪，视力减退、眼部肿痛 4.6 月经稀少、闭经 4.7 胫前黏液性水肿 4.8甲亢危象的表现 5．甲状腺肿大程度 6．骨骼肌肉：是否有肌无力、肌萎缩和杵状指等。 7．实验室和特殊检查结果：三大常规检查，血清甲状腺激素测定，CX7，甲状腺B超，甲状腺摄取率 8．药物相关知识 9．对疾病的认知 10．碘131治疗的相关知识

干预措施 1．休息与活动：评估患者的运动量，与病人共同制定日常活动计划。在症状明显和治疗早期，应卧床休息，避免剧烈运动。当临床症状，心率、基础代谢率和甲状腺摄取率等恢复正常后，可逐步恢复工作。 2．饮食：高热量、高蛋白、富维生素的饮食，多食用新鲜蔬菜、水果、豆类、奶类、鸭、精肉、蛋等，适当限制脂肪。禁食刺激性食物，禁烟、酒、浓茶、咖啡，禁食含碘丰富的海产品食物及药物。 3．应对无效：心理护理关心、体贴患者，态度和蔼，耐心对待患者。病情观察观察病人精神状态，和手指震颤情况，注意有无焦虑、烦躁、心悸等甲亢的加重表现，必要时使用镇静剂。 4．保持环境安静，避免嘈杂。减少不良刺激。 5．用药护理指导患者按时按量规则服药，观察药物不良反应。 5.1常用抗甲状腺药物有：PTU（丙硫氧嘧啶），甲巯咪唑，他巴唑，甲亢平等。 5.2药物副作用：粒细胞减少，严重者致粒细胞缺乏，皮疹，中毒性肝炎等。 6．突眼的护理 6.1指导患者保护眼睛：戴深色眼镜，减少光线和灰尘的刺激。 6.2睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。 6.3指导患者减轻眼部症状的方法：0.5％甲基纤维素或0.5％氢化可的松溶液滴眼， 可减轻眼睛局部刺激症状；高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿，每日做 眼球运动以锻炼眼肌，改善眼肌功能。 6.4 定期眼科角膜检查以防角膜溃疡造成失明。 7．定期监测体重、心率，血BUN值、血常规和肝功能 8．甲亢危象的护理 8.1保证病室环境安静，做好抢救准备。 8.2密切观察生命体征和意识状态并记录。 8.3 记录出入量，维持水电解质酸碱平衡。 8.4按医嘱用药，吸氧，控制高热。

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热 效应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合 成，也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。