林蛙卵核糖核酸酶的抗肿瘤作用及对淋巴细胞转化的影响
林蛙卵核糖核酸酶的抗肿瘤作用及对淋巴细胞转化的影响
赵丹玉1
,侯长余2
,王艳杰1
,曹 阳
1
(1.辽宁中医药大学,2.辽宁省教育厅,辽宁沈阳110032)
摘 要:目的研究林蛙卵核糖核酸酶(RN ase)的抗肿瘤活性以及对淋巴细胞转化的影响。方法从林蛙卵中提取RN ase ,并用酶谱分析进行鉴定;采用M TT 比色法检测林蛙卵RN ase 对鼠S180肿瘤细胞株生长以及对淋巴细胞转化的影响。结果从林蛙卵中提取的RN ase 由大约100个氨基酸残基组成,相对分子质量10000。林蛙蛙卵RN ase 对鼠S180肿瘤细胞株生长和淋巴细胞转化具有较强的抑制作用,并随着林蛙卵RN ase 浓度的增加,对S180肿瘤细胞生长率和淋巴细胞转化率的抑制作用随之增加,呈现剂量依赖性。结论林蛙卵RN ase 对S180肿瘤细胞的生长率和淋巴细胞转化率具有明显的抑制作用。
关键词:林蛙;核糖核酸酶;S180细胞株;淋巴细胞转化
中图分类号:R 285 文献标识码:A 文章编号:1005 1678(2010)04 0228 03
Antitu mor activity and ly mphocyte translation effects of R ibonucleases(RNase)fro m
Rana sylvatica Le conte spawns
Z HAO Dan yu 1
,HOU Chang yu 2
,WANG Yan ji e 1
,CAO Y ang
1
(1.L i a oning University of T rad itional ChineseM edicine,2.The Education D e p art m ent of
L iaoning P rovince ,Shenyang 110032,China )
Abstract :Purpose To study t h e antitum or activ ity and ly m phocy te translation effects o f the R ibonu cleases(RNase)fro m R ana s y lvatica L e conte spa wns .M et hods RN ase fro m R ana s y lvatica L e conte spa wns have been detected by zy m ogra m m et h od ,and then the effects have been testified to the S180cells
and ly m phocy te translation by MTT m ethod .R esults R ana s y lvatica Le conte spa w ns have a k i n d of cer tain RN ase w h ic h has abou t 10kD m o lecu lar w e i g ht and 100a m i n o ac i d s .W ith the concentrati o n o f RN ase increaing ,the surv i v a l of the S180cells decreases ,t h e sa m e as ly m phocy te cells .C onclusion The RN ase fro m R ana sy lvatica L e conte spa wns has disti n ct antitum or acti v ity and i n h i b its the gro w th and m ultiplicati o n of ly mphocyte cells .
K ey w ords :R ana s y lva tica L e conte ;ri b onucleases ;S180ce ll stra i n ;antitu m or ;ly m phocy te trans lation
收稿日期:2009 09 07
作者简介:赵丹玉,女,辽宁沈阳人,讲师,在读博士,主要从事生化药物和中药药物研究,Te:l 138********,E m ai:l danyu1978@163.co m 。
来源于不同物种的嘧啶碱基特异性核糖核酸酶(RNase)构成了一个大家族,它们在嘧啶碱基部位都具有不同程度的水解RNA 的酶活性,如RNase A 、RN ase CL3、RN ase T1等。然而,由于RN ase 抑制剂的存在,细胞中的RNases 降解RNA 的水平不会影响细胞的生存。近年来,越来越多具有细胞毒性的RNases 被发现,如Angrogenin 、牛精液RNases 等,
这些RNase A 大家族的成员通过降解肿瘤细胞的RNA 进而导致细胞死亡[1]
。其中使人们感兴趣的
是蛙卵来源的RNase 。如Onconase ,该酶是从豹蛙(Rana p i p iens )卵中提取出的一种RNase ,早期称P30蛋白。共104个氨基酸,相对分子质量(M r )为11819。目前,Onconase 作为抗肿瘤药物对实质性肿瘤(如肺间皮瘤)已进入 期临床研究[2]
。再如从牛蛙(Rana ca tesbeiana )卵中提取出的RC RN ase 及从日本蛙(Rana jap onica )卵中提取出的外源性凝集素(Lectin)同样被证明具有抗肿瘤活性[3]。为了研究在我国生存的蛙属中,是否也存在这种特性,我们以我国林蛙(R ana s y lva tica L e conte )卵为原料,从
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中提取了少量提取物,应用酶谱分析、抗肿瘤活性分析和淋巴细胞转化等方法进行研究。为今后继续探讨来源于林蛙卵RN ase的特殊生物学活性奠定了基础。
1 材 料
1.1 林蛙卵组织的采集与贮存
成熟的林蛙卵组织(取材于沈阳林蛙养殖场), -40冰箱贮存备用。
1.2 药品及试剂
硫堇(Th i o nine),Chro m a进口分装;腹水肉瘤型细胞株(S180),中国医科大学;酵母RNA(Yeast RNA),中科院上海生化所;RN ase A,华美公司;酵母RNA硫堇(Y east RNA thion i n e)(Yeast RNA60 m g+TBS160mL+10%thion i n e40mL)。
2 方 法
2.1 林蛙卵粗提RN ase的制备
将冷冻的林蛙卵组织融化,称重。林蛙卵组织305g用玻璃匀浆器以冷的0.125m o l/L硫酸制匀浆,保存在4冰箱中,过夜。测定匀浆液pH约为1.0。4,4000r/m i n离心20m in,得上清液约212 mL。将冷丙酮53mL加入上清液中(V丙酮/V总= 20%)搅拌4h后,44000r/m i n离心20m in,得上清液217mL。将冷丙酮330mL加入上清液中(V丙酮/V总=70%)并轻轻搅拌1h,保存在4冰箱中。待丙酮挥发后,得林蛙卵粗提RNase200m g。
2.2 林蛙卵粗提RN ase的酶谱分析
采用SDS P AGE方法,利用SDS使蛋白样品中RN ase酶活性暂时失活,在灌注凝胶时将大分子底物RNA配在凝胶中。低温下对蛋白样品进行电泳,电泳后将凝胶在合适p H的缓冲液中冲洗,去除SDS,对大分子底物染色,脱色后,亮带(未染色带)便是有酶活性的带,利用此底物包涵技术检测林蛙卵粗提RN ase的活性。
2.3 林蛙卵粗提RN ase的抗肿瘤作用
无菌条件下取腹水瘤细胞株S180制成细胞悬液(2!106/mL),加入40孔培养板中,每孔100 L。再加入不同浓度的林蛙卵粗提RN ase100 L,每一浓度分4孔作为平行样本,对照孔加1640培养液100 L。放入C O2孵箱中培养48h后,按照改进的M TT比色法[4]检测不同浓度的林蛙卵粗提RNase 对S180细胞株的生长抑制率。生长抑制率=[1-A570实验/A570空白]!100%。
2.4 林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞转化的影响
2.4.1 林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞转化的影响 无菌条件下取脾制成脾细胞悬液(2!106/mL),加入40孔培养板中,每孔100 L,除空白孔外,每孔加入ConA液50 L(ConA终浓度为7 g/mL)。再加入不同浓度的林蛙卵粗提RNase100 L,每一浓度分4孔作为平行样本,对照孔加1640培养液100 L。置CO2孵箱中培养72h后,采用改进的MTT比色法[4]观察林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞转化的影响。淋巴细胞转化率(%)=(A570实验/ A570空白)!100%。
2.4.2 低剂量林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞增殖的影响 方法同2.4.1项。观察低浓度的林蛙卵粗提RNase对淋巴细胞增殖的影响。
2.5 统计学处理
所有数据以(x?s)表示,组间显著性检验采用t 检验,以P<0.05表示具统计学意义;以P<0.01表示统计学上有显著差异。数据处理均应用SPSS12.0forW i n dow s软件包完成。
3 结 果
3.1 林蛙卵粗提RNase的检测
采用酶谱分析法,我们发现了几个具有水解RNA活性的酶的亮带(图1)。
1,4.RNas e A对照;2,3.林蛙卵粗提RNase
1,4.RNase A Contro;l2,3.RNase fro m R ana s y l va tic a L e conte 图1 酶谱分析法分析林蛙卵粗提RN ase活性
F i g.1 T he activ it y o f t he RN ase fro m Rana sy l vatica Le conte spa w ns by zy m ogra m me t hod
3.2 抗肿瘤活性
采用改进的MTT比色法对林蛙卵粗提RN ase 的抗肿瘤活性进行测定,结果证明林蛙卵粗提RNase具有显著的抑制肿瘤生长的作用,并随其浓度的增加,抑制肿瘤细胞生长的作用也随之增强,呈现明显的剂量依赖性,结果见表1。
3.3 对淋巴细胞转化的影响
随林蛙卵粗提RNase浓度提高,淋巴细胞的生存率逐渐降低(表2)。2.5 g/100 L林蛙卵粗提RNase的抑制率就能达到50%以上。在80 g/100 L以上的浓度下,可见淋巴细胞大片细胞坏死,碎
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裂,出现明显的细胞毒现象。见表1。
为了进一步了解林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞增殖的影响,我们调低了林蛙卵粗提RN ase的浓度,结果发现林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞的增殖有着非常显著的影响,仅6.25 g/ L的抑制率就达37.75%,见表2。
表1 林蛙卵粗提RN ase对S180肿瘤细胞株生长及淋巴细胞生存率的影响(n=4,x?s)
T ab.1T he surv i va l o f S180ce ll strain and ly m phocyte cell s trea ted w ith d ifferen t concentration of t he RN ase fro m Rana sy lvatica Le conte spa w ns(n=4,x?s)
组别林蛙卵粗提RN ase
/( g/100 L)
S180细胞株的
生存率/%
淋巴细胞的
生存率/%
对照组-100100
实验组2.591.75?2.986245.75?2.8721
587.00?1.826138.50?3.1091
1082.75?2.629128.50?3.8732
2078.25?2.217119.50?3.8731
4072.50?3.109114.00?1.8261
8067.50?2.646110.25?1.8931
16063.25?1.89316.00?2.1601
32045.75?3.34921.25?1.5001 相邻两实验组组间比较:1P<0.05;相邻两实验组组间比较:2P <0.01
Co m pared w i th cl ose group:1P<0.05;Co m pared w it h close group:2P<0.01
表2 低剂量林蛙卵粗提RN ase对淋巴细胞转化的影响(n =4,x?s)
T ab.2 The trans l ation of l ymphocyte trea ted w ith l ow er concen trati on o f the RN ase fro m Rana sylvatica Le conte spa wns(n=4, x?s)
组别林蛙卵粗提RN ase
/( g/100 L)
淋巴细胞增殖抑制率/%
对照组-0
实验组0.62537.75?3.401
568.00?2.941
1079.00?3.371
201001
相邻两实验组组间比较:1P<0.01
C o m pared w it h cl os e group:1P<0.01
4 讨 论
实验表明,Onconase处理过的细胞在细胞质内形成小泡,改变细胞核质的分布,抑制转录因子的生成,细胞核紧缩并逐渐解体[5 6]。与细胞膜表面受体结合转入细胞质,降解胞质中高分子r RNA,抑制蛋白质合成,导致细胞增殖减缓和细胞凋亡,这是On conase细胞毒性的基本机制[1],正是由于这种细胞毒性,因而使其具有抗肿瘤活性。
蛙卵RNase的酶活性是其细胞毒性的基础。R ichar d等[7]将Onconase烷基化去除其酶活性后发现Onconase细胞毒性小于5%,其抗肿瘤能力也随之消失。由此,RN ase A大家族中的其他成员是否也具有相应的抗肿瘤活性呢?例如牛胰腺RN ase A。研究表明绝大多数哺乳动物来源的RN ase被哺乳动物细胞中的RNase抑制剂所识别并阻断其作用,因此对肿瘤细胞无杀伤作用。而蛙卵RNase恰恰来源于两栖类动物,人体内没有相应的抑制剂,因而,可以充分发挥其抗肿瘤活性。
目前,Onconase正在进行 期临床研究,主要用于实质性肿瘤的治疗。在欧洲和美国,正在开展Onconase针对恶性间皮瘤的临床实验。并都取得了良好的效果。并且治疗非小细胞肺癌的研究也已经进入了#期临床研究阶段。
通过酶谱分析我们可以看到林蛙卵粗提RN ase 与RNase A(124个氨基酸)对比,M r低于RN ase A,约为100个氨基酸,M r大约10000。这与文献报道的Onconase为104个氨基酸,M r11819非常接近。通过与文献的比较分析[3,8],结合林蛙卵粗提RN ase 具有很强的抗肿瘤作用,我们可以认为林蛙卵RNase与Onconase、RC(RC Rnase)一样是RN ase A 大家族中的一员,其中所具有的其它的生物学活性有待进一步发现。
本实验结果显示林蛙卵粗提RNase对肿瘤细胞有抑制作用,随着林蛙卵粗提RNase浓度的升高,对S180肿瘤细胞株的生长抑制作用也随之增加,呈现明显的量效关系。淋巴细胞转化实验也说明了该提取物对淋巴细胞的生长及增殖均具有极强的抑制作用。林蛙卵RN ase的免疫抑制作用文献鲜有报道。但对同属于RNase A大家族的BS RNase的免疫抑制作用已得到证实。在体外,已确定BS RB ase对T淋巴细胞的增殖有特殊的抑制作用。在鼠的皮肤移植物试验和兔角膜移植模型中,都得到了验证[9]。通过本实验研究,我们发现林蛙卵粗提RNase同样具有抑制淋巴细胞增殖的作用。那么,林蛙卵RNase在皮肤移植和角膜移植方面是否有作用,需要下一步的工作进一步证实。
另外,Saxena等[10]通过将Onconase加入到被H I V 1感染的细胞中,发现Onconase能够抑制入侵人体细胞的H I V 1病毒的复制,而对正常细胞没有杀伤作用。这又提示了蛙卵RN ase在治疗艾滋病方面具有一定的研究价值。
(下转第234页)
按照确定的限值,依法[6]检查了N厂家5批次的复方骨肽注射液,结果见表4。
表4 5批复方骨肽注射液降压物质检查结果(mmHg)
T ab.4 D e ter m i na ti on res u lts o f test for depressor substances i n5samp l es of compound ossoti de i njection(mmH g)
厂家编号批号
规格
/(mL?m g)
检查
d
S1
d
T1
d
T2
d
S2
结论
120060725 22?303871245符合规定220070529 12?304211944符合规定N320060730 25?75536247符合规定4200505132?30427641符合规定520070606 25?75375540符合规定
3 讨 论
骨肽注射液是由新鲜或冷冻的猪或胎牛四肢骨提取制成,而复方骨肽注射液是在普通骨肽注射液基础上添加全蝎多肽制成。二者均存在组份不明、结构不清或有可能因骨骼离体后组织出现自溶现象混入组胺、类组胺样具有降压作用的活性物质,从而影响药物的治疗和产生意外不良反应。因此,在骨肽及复方骨肽注射液质量标准中检查降压物质是十分必要的。
从降压物质检查结果可见,骨肽及复方骨肽注射液在静脉注射时均有较明显的降压作用。本研究建立了骨肽及复方骨肽注射液降压物质检查法,确定的限值分别为原液0.3和0.2mL/kg。该检查法与标准中原有的热原、过敏和异常毒性检查法[3 4]组成较系统全面的安全评价体系,可以减少或避免骨肽和复方骨肽注射液由于质量问题在临床用药时引起热原反应、过敏反应、急性毒性反应和急性降压反应等严重不良反应的发生,确保临床用药的安全性。参考文献:
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[3] 国家药品标准(化学药品地方标准上升国家标准)[S].16册.
2003:100.
[4] 国家药品标准(化学药品地方标准上升国家标准)[S].16册.
2003:252 253.
[5] 中国药典[S].二部.2010:附录212.
[6] 中国药典[S].二部.2005:附录89.
(上接第230页)
林蛙在中国分布极其广泛,资源丰富,其蛙卵RN ase具有抗肿瘤、免疫抑制作用和其它生物学活性,为今后林蛙卵RNase的临床应用奠定基础,并将具有广阔的开发和应用前景。下一步的研究工作在进行中。
参考文献:
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T细胞淋巴瘤怎么回事
T细胞淋巴瘤怎么回事 淋巴瘤的种类比较多，不同淋巴瘤疾病症状、病因、表现都是不一样，治疗的时候也是有不同方法，对淋巴瘤治疗一定要先对它进行认识，使得疾病治疗都是能够正确进行，那T细胞淋巴瘤怎么回事呢，这类疾病是很多人不清楚的，T细胞淋巴瘤比较复杂，下面就详细的介绍下。 T细胞淋巴瘤怎么回事： T细胞淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金病,致病因素如HTLV-和EB病毒在亚洲国家多见用免疫的方法测定细胞表型表现为T 细胞免疫表面标记。 T细胞淋巴瘤常以结外病变居多并且在活检组织中常见坏死/凋亡使反应性增生与淋巴瘤难以鉴别免疫组化细胞遗传学和分子生物学的应用提高了其诊断水平并对其分型和预后评估业很有帮助最近的WHO/EORTC分型辨别出种临床病理学明显不同的外周T细胞NHL分别是：成人T细胞性白血病/淋巴瘤(ATL)外周
T细胞淋巴瘤未定型(PTCL-U)血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SCPTCL)皮肤γδT细胞淋巴瘤(CGD-TCL)肝脾T细胞淋巴瘤(HSTCL)肠病型肠道T细胞淋巴瘤(EITCL)等这几种T细胞淋巴瘤具有独特特征需个体化诊断治疗。 T细胞淋巴瘤的疗效和预后较B细胞淋巴瘤差而其疗效的提高有赖于新型药物的出现针对T细胞淋巴瘤发生的相关的原癌基因和抑癌基因的基因靶向治疗和针对其免疫表型的抗体治疗正在研究中由病毒导致的T细胞淋巴瘤也可能成为潜在的治疗靶点因此对于T细胞淋巴瘤的分子学机制的进一步研究及对其预后的更精确的评估显得尤为重要。 在对T细胞淋巴瘤怎么回事认识后，治疗T细胞淋巴瘤的时候，患者要注意这样方法，要选择一些特殊治疗方式，而且治疗T细胞淋巴瘤的时候，家属对患者护理上，都是要全面进行，使得患者疾病治疗能够得到很好结果。
小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液说明书
小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液说明书 【产品规格】200ml/Kit 【产品组成】 为方便广大用户使用，试剂内容如下： 名称 产品编号 规格200ml 200ml 200ml 200ml 1份 A B C D E 小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液样本稀释液（赠品）清洗液（赠品）2010C11192010X1118F2013TBD F 液（赠品）说明书 【实验前准备】A ．适用仪器 最大离心力可达1200g 的水平转子离心机B ．耗材 产品名称产品货号339650339651339652339653 产地15ml 离心管散装美国NUNC 15ml 离心管架装美国NUNC 美国NUNC 美国NUNC 50ml 离心管散装50ml 离心管架装无菌胶头滴管或塑料滴管【检验方法】 全过程样本、试剂及实验环境均需在20±2℃的条件下进行。1.首先制备组织单细胞悬液，制备方法详见“组织单细胞悬液制备技术”。 2.取一支15ml 离心管，加入与组织单细胞悬液等量的分离液（注：分离液最少不得少于 3ml ）。 3.用吸管小心吸取组织单细胞悬液加于分离液液面上，400-500g ，离心20-30min 。（注： 根据组织单细胞悬液量确定离心条件，组织单细胞悬液量越大，离心力越大，离心时间越长，具体离心条件需客户自行摸索，以达到最佳分离效果）。
4.离心后，此时离心管中由上至下分为四层。第一层为稀释液层。第二层为环状乳白色淋 巴细胞层。第三层为透明分离液层。第四层为红细胞层。 5.用吸管小心吸取第二层环状乳白色淋巴细胞层到另一15ml离心管中，向离心管中加入 10ml清洗液（产品编号：2010X1118），混匀细胞。 6.250g，离心10min。 7.弃上清。 8.用吸管以5ml清洗液（产品编号：2010X1118）重悬所得细胞。 9.250g，离心10min。 10.重复7、8、9，弃上清后以0.5ml后续实验所需相应液体重悬细胞。 【注意事项】 1.全过程样本、试剂及实验环境均需在20±2℃的条件下进行。为获得最佳的实验结果，最 好在取样2h内进行实验，样品存放时间越长，细胞分离效果越差。样品放置超过6h后分离效果更差甚至不能达到分离目的。 2.本实验最好不要使用高聚合材质（如聚苯乙烯）的塑料制品，应使用无静电、低静电离 心管及未经碱处理过后的玻璃制品，因为静电作用将导致细胞贴壁、碱处理的玻璃表面会变成毛面，影响细胞分离效果。 3.吸取过多的淋巴细胞层及分离液层会导致分离液交界处的粒细胞被吸出从而使混杂的粒 细胞数量增加。 4.分离液用量大于组织单细胞悬液样本时，分离效果更佳。 5.如实验后细胞得率或活性过低，请联系上海研谨生物以获得技术支持。 【储存条件及有效期】 18-25℃保存，有效期2年。本品易感染细菌，需无菌条件操作。无菌条件下操作，启封后置常温保存。如4℃保存，本分离液易出现白色结晶，影响分离效果。 【参考值（参考范围）】 本实验淋巴细胞提取率及纯度大于80%。 下表为成年人外周血中各种细胞的数量及比例，用户可适当进行参考。 红细胞白细胞血小板 （4.0-10.0）×109 含量（个/L）（4.0-5.5）×1012（1.0-3.0）×1011 中性粒细胞淋巴细胞单核细胞
[医学类试卷]皮肤与性病学中级(专业知识)模拟试卷1.doc
[医学类试卷]皮肤与性病学中级（专业知识）模拟试卷1 1 Ⅲ型变态反应引起的皮肤疾患不包括 （A）药物引起的血清病样综合征 （B）血清病 （C）某些荨麻疹 （D）血管炎 （E）接触性皮炎 2 角化不良不见于 （A）毛囊角化病 （B）日光角化病 （C）鳞状细胞癌 （D）Bowen病 （E）湿疹 3 神经痛常见于 （A）单纯疱疹 （B）带状疱疹
（C）麻风 （D）结节性红斑 （E）生殖器疱疹 4 以下哪种抗生素对革兰氏阳性菌无效 （A）替考拉宁 （B）左氧氟沙星 （C）氨曲南 （D）头孢拉定 （E）美罗培南 5 下列疾病可能引起面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征的是（A）麻疹 （B）风疹 （C）猩红热 （D）带状疱疹 （E）单纯疱疹 6 以下哪种不是角质促成剂
（A）2％～5％煤焦油 （B）3％水杨酸 （C）3％～5％的硫磺 （D）0．1％～0．5％的蒽林 （E）5％～10％乳酸 7 治疗皮肤结核常用三联疗法，下列属于三联疗法用药的是（A）异烟肼，利福平，乙胺丁醇 （B）异烟肼，利福平，对氨基水杨酸 （C）异烟肼，乙胺丁醇，链霉素 （D）异烟肼，对氨基水杨酸，链霉素 （E）异烟肼，利福平，链霉素 8 疥螨最容易发现的部位是 （A）肘窝 （B）手指间 （C）腋窝 （D）腹股沟
（E）胭窝 9 以下对花斑癣描述错误的是（A）好发于胸、腹、上臂及背部（B）Wood灯下可见棕黄色荧光（C）皮屑可找到真菌感染依据（D）好发我国北方地区 （E）内服抗真菌药物有效 10 以下关于梅毒描述错误的是（A）二期梅毒不发生脱发（B）树胶肿可形成溃疡 （C）梅毒性骨膜炎常侵犯长骨（D）麻痹性痴呆常见于梅毒患者（E）夏科关节病常发生在大关节11 下列哪种疾病不是梅毒的症状（A）骨骼树胶肿 （B）鞍鼻
肿瘤浸润淋巴细胞
肿瘤浸润淋巴细胞 1概念 1986年Rosenberg研究组首先报道了肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte,TIL）。TIL细胞表型具有异质性，一般来说，TIL 中绝大多数细胞CD3阳性。不同肿瘤来源的TIL细胞中，CD4+T细胞、CD8+T细 胞的比例有差异，大多数情况下以CD8+T细胞为主。新鲜分离的TIL中CD25+细 胞百分率较低，随着体外加IL-2培养时间的延长，CD25+细胞百分率逐渐升高。 NK细胞的标记（CD16，CD56）在 TIL体外加IL-2培养过程中有先增高后降低的 趋势。 2特点 用机械处理和酶消化方法，从肿瘤局部分离出肿瘤浸润的淋巴细胞，加入高 剂量IL-2体外培养，残存的肿瘤细胞7-13天全部死亡。经IL-2活化的TIL与 来自PBMC的LAK细胞比较，其特点是：（1）50-100倍，因此在治疗中可以减 少效应细胞和IL-2的用量，而且对LAK治疗无效的晚期肿瘤仍有一定治疗效果； （2）主要由CD8阳性细胞诱导而来，在动物实验中发现TIL杀伤肿瘤作用具有 特异性；（3）宿主的抑制状态有利于TIL的杀伤作用，因此治疗时加用环磷酰 胺（Cy）100mg/kg可明显提高疗效，可能与免疫抑制药能消除抑制性细胞或因 子，增强过继免疫治疗作用有关，因而可减少IL-2的用量，降低毒副反应；（4） 可从手术切下肿瘤组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水中获得淋巴细胞，经加 IL-2培养后，其生长、扩增能力强于LAK细胞。已有报道应用TIL治疗14例转 移性肺癌等晚期肿患者，其中4例肿瘤缩小50%以上，副作用明显低于IL-2/LAK 疗法。 免疫系统 ?中枢免疫器官?免疫器官?外周免疫器官 ?淋巴器官?中枢淋巴[样]器官?周围淋巴[样]器官?胸腺?胸腺小体?胸腺基质 ?骨髓?法氏囊?脾[脏] ?红髓?白髓?围动脉淋巴鞘 ?B细胞冠区?边缘窦?边缘区 ?淋巴结?初级淋巴滤泡?生发中心
皮肤淋巴细胞浸润症1例
皮肤淋巴细胞浸润症1例 摘要 患者女，37岁，因面部反复出现红色斑块3年，于2013年2月13日来诊。 患者3年前面部出现少数散在红色小丘疹，无自觉症状，日晒后加重，1年前面 部皮疹逐渐扩大成斑块，胸部亦出现类似皮疹。患者发病后，曾自行外用“速 奇”(糠酸莫米松乳膏)，肤轻松等药物无效。多次在外院诊断为“慢性皮炎”，予抗 炎药和抗组胺药治疗，皮疹持续存在。既往体健，无药物过敏史。否认外伤及蚊 虫叮咬史。 体格检查：一般情况好，各系统检查无特殊。皮肤科检查：额部、面颊、胸 部可见黄红色斑丘疹，颊部皮疹部分融合成片状皮疹表面光滑无鳞屑，无毛囊角 化过度现象，少数皮疹中心消退呈环状。皮肤组织病理学检查(胸部皮损)：表皮 正常，真皮内胶原纤维增多,附件消失,真皮浅层及皮下脂肪、血管周围可见较多 淋巴细胞浸润。免疫组化提示浸润以CD4+T淋巴细胞为主。诊断：皮肤淋巴细胞 浸润症。 治疗与转归：外用0.1%他克莫司软膏，2次/日，口服羟氯喹0.2g, 2次/日,治 疗1个月后，患者皮损明显消退。随访1年，患者病情时常反复。 2、讨论 皮肤淋巴细胞浸润症(LIS)又称为Jessner-Kanof综合征和Jessner皮肤淋巴细胞 浸润症。本病的特点为紫红色或黄红色浸润性斑块，好发于面部，表面光滑。无 自觉症状，病程慢性，经过良性。实验室检查一般无异常[1]。 本病原因不明。有人认为本病为盘状红斑狼疮(DLE)的亚型，而另一些人则认 为本病是皮肤淋巴细胞瘤的一型[2]。中医学认为其发病与情志内伤及饮食不节、 脏腑功能失调有关[3]。 本病的诊断主要根据皮疹分布部位，形态和病理改变，病理诊断对本病有重 要价值。在鉴别诊断中必须和DLE、多形性日光疹、皮肤淋巴瘤、面部肉芽肿等 疾病进行鉴别。DEＬ在组织病理上以表皮改变为主，显示表皮角化过度，有角栓，棘层萎缩，基底细胞液化变性，皮损处狼疮带试验阳性，而无真皮及皮下大片淋 巴细胞浸润。多形性日光疹的皮疹为多形性，病理上变异较大，不像ＬＩＳ那样 单一。皮肤淋巴瘤的皮疹较稳定，病理上淋巴样细胞异形性较为明显，并形成淋 巴样滤泡。面部肉芽肿的炎症细胞浸润呈多形性，以中性粒细胞和嗜酸粒细胞为主，可见核尘和含铁血黄素沉着，有毛细血管的炎症性改变。 系统应用氨苯砜[4]、甲胺蝶呤都有成功治疗ＬＩＳ的报道，有单独外用0.03%他克莫司软膏治愈ＬＩＳ的报道[5]。少量皮疹可采用糖皮质激素局部注射治疗。 参考文献 [1]朱学骏，涂平.皮肤病的组织病理诊断M.北京：北京大学医学出版 社,2001:74. [2]赵辨.中国临床皮肤病学M.南京：江苏科学出版社，2010：924. [3]蔡蓉，陈可平.中药治疗皮肤淋巴细胞浸润症1例J.北京中医 药,2013:32(5):384. [4]王信环.氨苯砜成功治疗皮肤淋巴细胞浸润一例J.临床误诊误治,20 04:17(12):844. [5]孟静, 于建斌,张江安.他克莫司软膏治疗皮肤淋巴细胞浸润症疗效观察J.中 国皮肤性病学杂志,2008:22(5):317.
皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)治疗现状
皮肤T细胞淋巴瘤治疗进展 皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)主要包括蕈样肉芽肿(MF)和Sezary综合征(SS)等。这类疾病大多恶性程度较低，病情进展缓慢。但晚期由于全身免疫系统异常，继发感染及罹患第2种肿瘤的概率明显增加。本病目前尚无法根治，治疗的主要目标在于维持长期缓解。传统治疗方法可分为局部治疗和全身治疗。局部治疗包括补骨脂素长波紫外线(PUV A)、维A酸、氮芥、卡氮芥、电子束照射；全身治疗有化疗、光量子疗法和干扰素(IFN)-α等。早期患者以局部治疗为主，晚期则以全身治疗为主。 随着对CTCL病理发生机制研究的深入。免疫调节异常在疾病进展中的意义逐渐被认识。CTCL细胞为成熟CD4型T细胞，具有免疫调节能力。通过分泌Th2型细胞因子．如白介素(IL)-4、IL-5、IL-10等。促进Th2系统，而抑制Thl 系统，并使参与细胞免疫的CD8-T细胞、自然杀伤(NK)细胞和树突状细胞数量减少，在局部形成有利于肿瘤细胞生长的微环境。改变这种微环境．增强Thl反应，将有利于CTCL治疗。细胞因子如IFN-α、IFN-γ 、IL一12、Toll样受体(Toll—like receptor，TLR)激动剂imidazoquinolines、IFN-γ、cDNA腺病毒载体TG1042均是基于免疫调节原理的治疗新手段。 维A酸类x受体(retinoid x receptor．RXR)选择性维A酸类衍生物贝沙罗汀bexarotene)是第3代维生素A衍生物。因其对RXR具有高度选择性．因此又被称为rexinoids。贝沙罗汀通过激动细胞核受体RXR，调节基因转录。促进肿瘤细胞凋亡。 贝沙罗汀有凝胶及胶囊两种剂型。临床研究结果表明．1％贝沙罗汀凝胶外用安全和有效，对I A～ⅡA期难治性CTCL的总缓解率达54％，除有轻、中度局部皮肤刺激外，未观察到严重的不良反应。 贝沙罗汀胶囊(商品名targretin)(每粒75 mg)口服后达峰时间约2 h．半衰期约7 h，含脂食物可增加其吸收。吸收后与血浆蛋白结合率达99％。II期和Ⅲ期临床试验结果表明，给予贝沙罗汀300mg／(m2·d)口服，对早期(I A-ⅡA)难治性CTCL的总缓解率为54％，治疗73周后复发率仅13％。不良反应主要为可逆性高三酰甘油血症(79％)、高胆固醇血症(48％)、头痛(47％)、中枢性甲状腺功能下降(40％)、白细胞降低(28％)。本药对于难治性进展期患者同样有效，临床试验
T细胞淋巴瘤的治疗
T细胞非霍奇金淋巴瘤诊疗进展 山西医学科学院山西大医院张巧花侯淑玲 T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）是一种来源于T淋巴细胞的恶性克隆性增殖性疾病。异质性强，病理诊断类型复杂，2008年WHO病理分20种类型，临床表现与治疗因不同发病部位、不同病理类型以及基因型而差异较大。T-NHL的发病机制尚不清楚，近年来随着对T淋巴细胞作用机制以及T-NHL的生物学、细胞遗传学以及分子生物学研究的不断深入，T-NHL的诊治取得了瞩目的进展。 一、T-NHL的流行病及诊断与分型 1.流行病因。 T-NHL的发病率远低于B-NHL,而且与地域分布有关，亚洲人群发病率高于欧美地区。T-NHL在我国占非霍奇金淋巴瘤的34%，而在欧美国家仅占所有 5%-15%。亚洲地区以节外病变为主，如EB病毒相关的鼻部自然杀伤细胞（NK）淋巴瘤/T-NHL；在欧美地区主要是淋巴结内型，包括非特指型的外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）、间变型大B细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T-NHL。 2.诊断 WHO于2008年更新的NHL疾病分类中，在2001年基础上进行了更精细的分类，将T-NHL分为20种独立的疾病，每种独立的类型都有其各自的定义及相应的病理形态、免疫表型和遗传特点。按照发病部位可分为：播散型、节内型、节外型和皮肤型。原发性全身型ALCL中有分为ALK+和ALK-两个独立的亚型。将皮肤脂膜炎样T-NHL仅限于表型为αβ。原表型为γδ的皮肤脂膜炎样T-NHL由于预后较差，另外归类于原发性皮肤型PTCL。原发皮肤侵袭性嗜表皮性CD8+细胞毒性T-NHL和原发性皮肤小/中CD4+T-NHL也归类在原发性皮肤型PTCL中。蕈样霉菌病(MF)和sezary综合征分为不同两型。增加了EB病毒相关的克隆性淋巴组织增殖性疾病（儿童）。
肿瘤浸润淋巴细胞在人黑色素瘤组织中的形态学观察(一)
肿瘤浸润淋巴细胞在人黑色素瘤组织中的形态学观察(一) 作者：谢遵江，贺业春，贾立敏，刘颖，刘丽，郑金华 【摘要】目的探讨人黑色素瘤组织中肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyte，TIL）的形态学特征。方法采用光镜、透射电镜和免疫组化方法观察9例人皮肤黑色素瘤组织中TIL的分布及形态变化。结果肿瘤浸润淋巴细胞主要分布在癌周区，病变早期，TIL数量多、集中分布；病变晚期，TIL数量少、散在分布。病变早期TIL数量明显高于病变晚期（P0.01）。电镜下，可见肿瘤浸润淋巴细胞核大，胞质少，核较圆。TIL与肿瘤细胞有接触。结论本试验提示黑色素瘤组织中TIL数量多少与肿瘤的进展有关。TIL与肿瘤细胞关系密切。 【关键词】黑色素瘤；肿瘤浸润淋巴细胞；形态学【Abstract】ObjectiveTostudythemorphologicalcharacteristicsoftumorinfiltratinglymphocytes(TIL)intumortiss ueofhumanmelanoma.MethodsThedistributiveandmorphologicalchangesofTILwereobservedbylig htmicroscopy，electronmicroscopyandimmunohisochemistry.ResultsTILmainlyappearedinthetumor-surrounding tissue.ThenumberofTILwasmoreandconcentrateddistributionintheearlierstage，butitwasalittleanddecentralizeddistributioninthelaterstage.ThenumberofTILwasmuchmoreinthee arlierstagethaninthelaterstage(P0.01).Underelectronmicroscope，thenucleusofTILwasbig.ThecytoplasmofTILwaslittle.Thenucleuswasroundinshape.Thereweretheco ntactsbetweenTILandtumorcell.ConclusionThenumbersofTILarerelatedtotheprogressoftumor.The reisacloserelationshipbetweenTILandtumorcell. 【Keywords】melanoma；tumorinfiltratinglymphocyte；morphology 肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyte，TIL）是以T细胞为主的一个异质性淋巴细胞群体。有关TIL的研究多集中在肿瘤生物学治疗方面，以及在肿瘤组织中的浸润程度对肿瘤病人生存预后影响的研究〔1〕，但对有关TIL的形态学研究较少。本文通过CD3在黑色素瘤组织中的表达和电镜方法对人黑色素瘤组织中浸润淋巴细胞的形态进行研究，为研究TIL 的功能提供形态学基础。 1材料与方法 1.1试验材料人黑色素瘤标本9例，取自早晚期不同的病变阶段的手术病人。由哈尔滨医科大学附属第一、第二医院提供。根据临床表现和病理特征及临床病理诊断，将黑色素瘤分为病变早期（5例）和病变晚期（4例）两部分。 1.2取材方法根据病人病情（早、晚期），临床手术切取黑色素瘤新鲜组织标本，当即以双馏水清洗，再以0.2mol/L磷酸缓冲液冲洗，取黑色素瘤组织，一部分经10%福尔马林液固定，制成石蜡切片，HE染色；另一部分经3%戊二醛固定，电镜样品制备，光镜和电镜观察。1.3免疫组织化学方法黑色素瘤周组织经4%福尔马林液固定后，制成4μm石蜡切片。切片经脱蜡后用PBS漂洗，一抗采用兔抗人CD3抗体（武汉博士德生物工程有限公司），二抗采用山羊抗兔IgGSABC试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司），按使用说明书程序操作。1.4常规透射电镜观察常规透射电镜样品制备，透射电镜观察。 1.5统计学方法对病变早期和晚期CD3免疫组化染色切片进行观察，选择CD3阳性细胞最多处，观察5个高倍视野（×40）进行阳性细胞计数，并进行统计学处理。 2结果 2.1免疫组化（CD3）观察每例标本均可见CD3阳性细胞，主要分布在乳头层和癌周围及癌巢内。CD3表达在T淋巴细胞上。被染成棕黄色的TIL呈圆形，胞浆少，核大，其分布均匀、密集。在病变早期，TIL数量多，以集中分布为主。病变晚期，TIL数量少，多数散在分布，少数呈集中分布。通过在病变早期（72.31±5.64）和晚期（2 3.72± 4.53）TIL数量的比较，两者之间差异有非常显著性，P0.01。
病理学实验强大总结版
IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！） 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！ 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色） IJ4、脾细动脉玻璃样变： 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。 纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血 一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上） 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。 二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）
外周T细胞淋巴瘤诊疗规范
外周T细胞淋巴瘤（非特指型）诊疗规范 （征求意见稿） 苏州大学附属第一医院血液科 1. 概述 外周T细胞淋巴瘤（Peripheral T-cell lymphoma, PTCL）是一组起源于胸腺后成熟T 淋巴细胞的淋巴系统恶性肿瘤。NCCN2014版明确指出PTCL包括4类亚型：外周T细胞淋巴瘤-非特指型（Peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified, PTCL-NOS），血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma, AITL），间变大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）和肠病相关T 细胞淋巴瘤（Enteropathy associated T-cell lymphoma, EATL）。 外周T细胞淋巴瘤，非特指型（PTCL-NOS）是PTCL中最常见的亚型。所谓“非特指型”，是强调这一亚型与已明确的各种独立的成熟T细胞淋巴瘤均不符合，即PTCL-NOS其实是一大组不属于已明确的任何一类独特亚型的成熟T细胞淋巴瘤。PTCL-NOS是一类异质性疾病，在细胞形态学、遗传学、分子生物学和临床表现等方面均无特异性。本病属于排除性诊断，即只有在排除其它独立分型的T细胞淋巴瘤后，方能做出PTCL-NOS的诊断。本病临床表现为侵袭性病程，对化疗不敏感，易复发，5年生存率仅为25～45%。 2. 流行病学 PTCL-NOS是最常见的T细胞淋巴瘤亚型。在西方国家，PTCL-NOS占所有NHL的7%～10%，占PTCL发病的30%。而亚洲国家发病率更明显高于欧美，占所有NHL的15%～22%，占PTCL发病的50%。发病常见于中老年人，中位年龄55岁，儿童少见。男性多见，男女比例约为2:1。 3. 病因及发病机制 本病病因尚未明确，可能与EBV感染有一定关系，也可能与自身免疫功能降低或周围环境影响有关。发病机制有待进一步研究。
皮肤病英语词汇
病毒性皮肤病 单纯疱疹herpes simplex 水痘varicella; chicken pox 带状疱疹herpes zoster kaposi水痘样疹Kaposi’s varicelliform eruption 幼儿急诊exanthema subitum 挤奶人结节Milker's node 传染性软疣molluscum contagiosum 寻常疣verruca vulgaris 跖疣plantar wart, verruca plantaris 扁平疣flat wart, verruca plana 丝状疣verruca filiformis 鲍温样丘疹病bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎infantile papular acrodermatitis 麻疹measles 风疹rubella 手足口病hand-foot-mouth disease 传染性红斑erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征（川畸病） Kawasaki disease 细菌性皮肤病 脓疱疮impetigo 毛囊炎folliculitis 须疮sycosis 须部假性毛囊炎pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎folliculitis decalvans 疖与疖病furuncle and furunculosis 痈carbuncle 蜂窝织炎cellulitis 化脓性汗腺炎hidradenitis suppurativa 猩红热scarlatina 丹毒erysipelas 臁疮ecthyma 下疳样脓皮病chancriform pyoderma 脓疱性细菌疹pustular bacterid 化脓性甲沟炎pyogenic paronychia 麻风leprosis
组织病理简答题
1牙龈固有层胶原纤维分为哪些？ 答：1）龈牙组：自牙颈部牙骨质向牙冠方向散开，止于游离龈和附着龈的固有层，广泛地分布在牙龈固有层中，是牙龈纤维中最多的一组，主要是牵引牙龈使其与牙紧密结合； 2）牙槽龈组：自牙槽嵴向牙冠方向展开，穿过固有层止于游离龈和附着龈的固有层中； 3）环行组：位于牙颈周围的游离龈中，呈环行排列，常与邻近的其他纤维束缠绕在一起，有助于游离龈附着在牙上； 4）牙骨膜组：自牙颈部的牙骨质，越过牙槽突外侧皮质骨骨膜，进入牙槽突，前庭肌和口底； 5）越隔组：是跨越牙槽中隔，连接相邻两牙的纤维，只存在于牙邻面，起于结合上皮根方的牙骨质，呈水平方向越过槽嵴，止于邻牙相同部位，保持牙弓上相邻两牙的接触，阻止其分离。 2.简述牙周膜五组纤维的改变及功能。 答：1）牙槽嵴组：功能是将牙向牙槽窝内牵引，对抗侧方力，保持牙直立； 2）水平组：是维持牙直力的主要力量，防止牙侧方移动； 3）斜行组：可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力，均匀地分散到牙槽骨上，并可限制牙的转动； 4）根尖组：具有固定牙根尖的作用，保护进入根尖孔的血管和神经； 5）根间组：有防止牙根向冠方移动的作用。 3.试述上皮异常增生的变化。 答：1）上皮基底细胞极性消失；2）出现一层以上基底样细胞；3）核浆比例增加；4）上皮钉突呈滴状；5）上皮层次紊乱；6）有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；7）上皮浅层1/2处出现有丝分裂；8）细胞多形性；9）细胞核浓染；10）核仁增大；11）细胞粘着力下降；12）在棘细胞层中单个或成团细胞角化。 4.简述口腔粘膜病的基本病理变化。 答：1）过度角化；2）角化不良；3）棘层增生；4）上皮异常增生；5）萎缩；6）海绵形成；7）基底细胞空泡性变及液化；8）气球变性；9）网状变性；10）细胞凋亡；11）棘层松解；12）糜烂；13）溃疡；14）皲裂；15）假膜；16）斑；17）丘疹；18）嗜碱性变性；19）痂；20）疱。 5.牙周膜的结构组成有哪些？ 答：1）成纤维细胞；2）成牙骨质细胞；3）上皮剩余；4）成骨细胞和破骨细胞；5）未分化间充质细胞。 6.简述龋病的好发部位。 答：龋病好发于牙上食物滞留、菌斑堆积而不易清洁的部位。在恒牙，最常见于下颌第一磨牙，以后依次为下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙。在乳牙，最常见于下颌第二乳牙，以后依次为上颌第二乳磨牙、第一磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。最好发牙面及部位为咬合面点隙窝沟，其次为邻面接触点下方，再次为唇颊面的近龈缘牙颈部及及磨牙颊侧点隙。 7牙本质龋的特点是什么？ 答：1）由于牙本质含有相对高的有机成分，大约占重量的20%，所以累及到牙本质的龋性损害除了有无机晶体的溶解外，还存在有机基质的分解破坏。 2）牙本质全层均存在牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，龋蚀沿牙本质小管进展，病程较快。 3）牙髓牙本质为一复合体，龋病发生时，甚至在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出心防御反应，表现为修复性牙本质、硬化牙本质的形成。
T细胞淋巴瘤的治疗
细胞非霍奇金淋巴瘤诊疗进展 山西医学科学院山西大医院张巧花侯淑玲细胞非霍奇金淋巴瘤（）是一种来源于淋巴细胞地恶性克隆性增殖性疾病.异质性强，病理诊断类型复杂，年病理分种类型，临床表现与治疗因不同发病部位、不同病理类型以及基因型而差异较大.地发病机制尚不清楚，近年来随着对淋巴细胞作用机制以及地生物学、细胞遗传学以及分子生物学研究地不断深入，地诊治取得了瞩目地进展. 一、地流行病及诊断与分型 .流行病因. 地发病率远低于,而且与地域分布有关，亚洲人群发病率高于欧美地区.在我国占非霍奇金淋巴瘤地，而在欧美国家仅占所有.亚洲地区以节外病变为主，如病毒相关地鼻部自然杀伤细胞（）淋巴瘤；在欧美地区主要是淋巴结内型，包括非特指型地外周细胞淋巴瘤（）、间变型大细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性. .诊断 于年更新地疾病分类中，在年基础上进行了更精细地分类，将分为种独立地疾病，每种独立地类型都有其各自地定义及相应地病理形态、免疫表型和遗传特点.按照发病部位可分为：播散型、节内型、节外型和皮肤型.原发性全身型中有分为和两个独立地亚型.将皮肤脂膜炎样仅限于表型为αβ.原表型为γδ地皮肤脂膜炎样由于预后较差，另外归类于原发性皮肤型.原发皮肤侵袭性嗜表皮性细胞毒性和原发性皮肤小中也归类在原发性皮肤型中.蕈样霉菌病()和综合征分为不同两型.增加了病毒相关地克隆性淋巴组织增殖性疾病（儿童）. 年制定地分类中，按照细胞形态分为间变性和非间变性两种.非间变性又可分为：节内型、节外型和皮肤型. 在血管免疫母细胞细胞淋巴瘤（）研究发现：血管内皮生长因子（）过度表达，可能是血管大量形成地主要原因.人类组织可见高表达.阿地定义为：位于染色体上地基因重排导致地遗传学改变，产生嵌合蛋白.其中最常见地是位于号
T细胞淋巴瘤的研究进展
T细胞淋巴瘤的研究进展 T细胞淋巴瘤（T-cell lymphoma，TCL）是一种较少见的恶性淋巴瘤，在欧洲和美国，其发生率约为非霍奇金淋巴瘤（NHL）的15%，在我国为25% ~ 35%，台湾和日本则更常见。TCL可能与成年人T细胞白血病毒-1（HTLV-1）和EB病毒的感染以及某些特殊的染色体易位有关。由于TCL发病率较低，难以开展大规模临床试验，所以TCL的治疗明显滞后于B细胞淋巴瘤。现就TCL的研究现状及进展作一综述。 1.TCL的分类 2001年WHO根据TCL的临床特点及生物学特征对其进行了重新分类，新的分类中将T和NK 细胞肿瘤归为一大类，共分为以下16种，其中以非特指型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-U）（50% ~ 60%）最常见。 T / NK细胞淋巴瘤的WHO分类（2001）： 前体T / NK细胞肿瘤 前体T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病（T-LBL / ALL） NK母细胞淋巴瘤 周围T / NK细胞肿瘤（PTCL） 白血病型或弥散型 T细胞幼淋巴细胞白血病（T-PLL） T-大颗粒淋巴细胞性白血病（T-LGL） 侵袭性NK细胞白血病（ANKCL） 成年人T细胞淋巴瘤/白血病（A TCL / L） 皮肤型 蕈样真菌病/赛塞里（Sezary）综合征（MF/SS） 间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和裸细胞，原发皮肤型 淋巴瘤样丘疹病 淋巴结为主型 外周T细胞淋巴瘤，非特指型（PTCL-U） 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITCL） 间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和裸细胞，原发系统型其他结外型 其它结外型 结外NK / T细胞淋巴瘤，鼻型（NK / TCL） 肠病型T细胞淋巴瘤（ETTCL） 肝脾γδT细胞淋巴瘤 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
病理实习镜下描述
肝 1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体 积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大， 致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细 血管内有黄褐色胆色素颗粒或团块，有的肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量 红细胞淤积。中央静脉及周围肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。 5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状， 其间有扩张的血窦或毛细血管。 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出 血，库普弗细胞增生、肥大，并出现吞噬现象。残留的肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。 7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生的纤维组织 将肝小叶分割成大小不等的圆形、椭圆形的肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生的小胆管及淋巴细胞浸润。8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组 织增生。假小叶呈灶状、带状。在大结节内有的可见几个完整的肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生的小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。 肺 9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁和间质毛 细血管扩张充血，肺泡壁增宽，肺泡腔内有蛋白水肿液、 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
外周T细胞淋巴瘤的事实
外周T细胞淋巴瘤的事实 系列中的第25号患者，医护人员以及医疗专业人员提供最新信息 亮点 ?外周T细胞淋巴瘤（PTCLs）包括一个罕见的和积极的疾病不同群体 在病人的T细胞发生癌变。 T细胞淋巴瘤占10％至 15％的所有非霍奇金淋巴瘤（NHLs）。 世界卫生组织（WHO）的划分为三类PTCLs，淋巴结，结外和 白血病，并已列为13 PTCLs主要亚型。获取准确的诊断和了解 您的PTCL的亚型是很重要的。 ?PTCLs在美国是罕见的，并在亚洲，非洲和加勒比地区，可能更常见 由于暴露于特定的病毒，如的EB病毒（EBV）和人类T细胞， 白血病病毒1型（HTLV - 1）。 ?PTCLs一般影响60岁以上的人，虽然他们可以随时发生在成年期。 ?虽然PTCLs的迹象和症状不同亚型，一些常见的体征 疾病的症状包括疲劳，在颈部，腋窝或腹股沟的无痛性肿大（由于 扩大淋巴结），盗汗，皮疹和减肥。 ?新疗法在治疗PTCL的某些亚型的患者一些成效， 和其他潜在疗法的临床试验正在研究。然而，护理标准 已建立新诊断PTCL的患者或患者有疾病的人有复发的 （复发）或难治性（耐治疗）。 ?更多的研究和临床试验，特别侧重于PTCL的各种亚型都需要 定义有这些疾病的患者的最佳管理。 简介 外周T细胞淋巴瘤（PTCLs）是罕见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤（NHLs） ，发展成熟的白细胞称为“T细胞”和“自然杀伤（NK）细胞。”细胞NHL是名称为许多不同类型的癌症，细胞开始被称为“淋巴细胞，白细胞类型 帮助人体抵抗感染。主要有两种类型的细胞：B淋巴细胞（B细胞）和 T淋巴细胞（T细胞）。国家冰球联赛中可能出现的B细胞或T细胞。 B细胞淋巴瘤是较常见的比 T细胞淋巴瘤。 NHLs可好逸恶劳（生长缓慢）或侵略（快速增长）。 白血病和淋巴瘤协会?1311马马罗内克大道?白色平原，纽约10605 信息专家800.955.4572?https://www.wendangku.net/doc/886593438.html, 外周T细胞淋巴瘤的事实/ 2 有关国家冰球联赛的其他信息，请参阅免费的白血病和淋巴瘤协会（LLS ） 小册子非霍奇金淋巴瘤和淋巴瘤指南-患者信息 护理人员。 本刊物提供PTCL的各种亚型的描述。这也包括具体的 信息的诊断，分期和治疗PTCLs;在临床试验正在研究新的药物; 和支持资源。 关于外周T细胞淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤的所有患者的10％和15％之间的有T细胞淋巴瘤亚型。 PTCLs 一般影响年龄在60岁及以上的人略多往往比男性被确诊
皮肤病名中英文对照
病毒性皮肤病 单纯疱疹 herpes simplex 水痘 varicella; chicken pox 带状疱疹 herpes zoster kaposi水痘样疹 Kaposi's varicelliform eruption 幼儿急诊 exanthema subitum 挤奶人结节 Milker's node 传染性软疣 molluscum contagiosum 寻常疣 verruca vulgaris 跖疣 plantar wart, verruca plantaris 扁平疣 flat wart, verruca plana 丝状疣 verruca filiformis 鲍温样丘疹病 bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良 verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎 infantile papular acrodermatitis 麻疹 measles 风疹 rubella 手足口病 hand-foot-mouth disease 传染性红斑 erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征（川畸病） Kawasaki disease 细菌性皮肤病 脓疱疮 impetigo 毛囊炎 folliculitis 须疮 sycosis
须部假性毛囊炎 pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎 folliculitis decalvans 疖与疖病 furuncle and furunculosis 痈 carbuncle 蜂窝织炎 cellulitis 化脓性汗腺炎 hidradenitis suppurativa 猩红热 scarlatina 丹毒 erysipelas 臁疮 ecthyma 下疳样脓皮病 chancriform pyoderma 脓疱性细菌疹 pustular bacterid 化脓性甲沟炎 pyogenic paronychia 麻风 leprosis 皮肤结核病 tuberculosis cutis 硬红斑 erythema induratum, Bazin's disease 游泳池肉芽肿 swimming pool granuloma 猫抓病 cat-scratch disease 皮肤炭疽 cutaneous anthrax;pustula maligna 类丹毒 erysipeloid 红癣 erythrasma 腋毛癣 trichomycosis axillaris Reiter病 Reiter's disease 流行性斑疹伤寒 epidemic typhus 项部瘢痕疙瘩性毛囊炎 folliculitis keloidalis nuchae
良性淋巴上皮病
良性淋巴上皮病 Sjgren 综合征是已公认的病变，良性淋巴上皮病(benign lymphoepithelial lesion，BLL)也已被越来越多的临床医生认识。1888 年Mikulicz 报告泪腺和腮腺均同时肿大的病例，多年以来都称之为Mikulicz 病。良性淋巴上皮病是指淋巴细胞弥漫性浸润泪腺和涎腺，导管肌上皮反应性增生。炎症不累及副泪腺，所以眼部不干燥，也不伴有全身病变。 疾病描述 眼眶良性淋巴上皮病(benign lymphoepithelial lesion )又称Mikulicz 病，为泪腺与涎腺组织内淋巴细胞弥漫性浸润，同时有泪腺导管肌上皮增生，病变组织为淋巴和上皮细胞来源的一种良性病变。如病变只累及泪腺与涎腺，则称Mikulicz 病；如病变又同时累及全身出现网状细胞增多症、肉样瘤病、白血病、恶性淋巴瘤等病变时则称Mikulicz 综合征。它用来描述结核病、类肉瘤病、转移癌、恶性淋巴瘤、白血病、霍奇金病、Waldenstrm 巨球蛋白血症和流行性腮腺炎等引起的泪腺和涎腺继发性病变。其病程长，易复发。 简介 疾病别名：Mikulicz 病,良性淋巴上皮病变 英文名：benign lymphoepithelial lesion 疾病代码：ICD:H04.1 人体部位：头面部 就诊科室：眼科 相关药品：皮质激素 病状体征 良性淋巴上皮病变可发生于任何年龄，以双侧多见。病史为逐渐发生的泪腺肿大，无痛，上睑皮肤肿胀，眼球外上方可扪及肿块，眼球突出。中年女性泪腺肿大，同时有口干与双侧涎腺肿大时要考虑泪腺良性淋巴上皮病变。泪腺逐渐肿大，软而有弹性、无压痛，上睑皮肤肿胀，以外侧明显，不伴有眼部红痛。泪腺肿大可致患侧眼球突出并向鼻下方移位，患眼外上转受限。部分患者可因泪腺肿物压迫眼球致屈光改变而视力下降。一般副泪腺未受累，患者可无干眼、眼痛、异物感等不适症状。由于双侧涎腺同时受累，患者可同时有双侧涎腺肿大，伴有口干、咽喉干燥不适等症状。 诊断检查 诊断：单侧泪腺肿大，伴双侧涎腺肿大，而无眼部干燥和全身其他病变，要怀疑良性淋巴上皮病的可能。必要时可取活检，见泪腺中有淋巴细胞浸润，亦见肌上皮岛形成，就可以确诊为此病。CT 扫描可见眼眶颞上方软组织肿块，密度均匀，边界清楚。眶骨质无破坏。 实验室检查： 1.循环免疫复合物(CIC)。 2.IgM、IgG、IgA。 3.抗核抗体(ANA)、类风湿因子(RF)、血沉(ESR)。 4.PCR 用PCR 检测IgH 基因重排证实淋巴细胞为多克隆。L26 阳性为B 淋巴细胞，UCHL 阳性为T 淋巴细胞，说明淋巴病变由B、T 淋巴细胞组成。 5.病理学检查：良性淋巴上皮病因受泪腺包膜的局限，炎症主要发生在泪腺内，泪腺基质内有较多的淋巴细胞浸润、导管的肌上皮增长形成所谓的肌上皮岛。