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07DIC


四、问答题
1.DIC的临床特征有哪些?
[答案](1)出血(2)休克(3)器官功能障碍(4)微血管病性溶血性贫血
2.简述DIC患者发生出血的机制:
[答案](1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少。(2)纤溶系统同时被激活,纤溶酶增加,使得纤维蛋白凝块溶解,同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅱ,Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成:可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
7.为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC?
[答案](1)酸中毒可损伤血管内皮细胞,启动内源性和外源性凝血系统引发DIC;(2)血液PH↓,可引起凝血因子的酶活性↑,肝素的抗凝活性减弱,血小板聚集性加强,使血液处于高凝状态,易引起DIC。
9.产科意外为何易引起DIC
[答案](1)产科意外(胎盘早剥、宫内死胎等)时,损伤组织或细胞表面暴露出组织因子,可通过传统通路激活X因子或选择通路激活IX因子而启动外凝系统。(2)孕妇血液呈高凝状态:妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等)逐渐增多,而AT-Ⅲ、tpA、u-pA↓,胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物(PAI)增多,妊娠末期最明显。
10.DIC患者为何会出现贫血?
[答案]DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。(1)纤维蛋白在微血管腔内形成细网,当红细胞流过网孔时,引起红细胞破裂。(2)微血流通道受阻,红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管,致红细胞破碎。(3)DIC病因(如内毒素等)可使红细胞变形性降低,易碎。
11.试述影响DIC发生发展的因素
[答案](1)单核吞噬细胞系统功能受损:清除能力↓。(2)血液凝固的调控失调:即PC、PS↓、AT-III↓。(3)肝功能严重障碍:使凝血、抗凝、纤溶过程失调。(4)血液高凝状态:见于孕妇和机体酸中毒病人。(5)微循环障碍。
五、论述题
1.试说明休克与DIC之间的相互关系。
[答案](1)休克可引起DIC:①休克动因的作用:如内毒素、创伤等启动内、外凝系统②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变:流速↓、血粘度↑血细胞血小板聚集④应激反应→高凝状态⑤TXA2与PGI2失衡⑥MC障碍。(2)DIC可引起休克:①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑。
2.试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
[答案]在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC(1)致血管内皮受损:a.激活XII,启动内凝b.表达TF,启动外凝(2)激活血小板导致血小板粘附、活化

、聚集(3)损伤白细胞,诱导TF表达(4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝。
3.试述DIC的发生机制。
[答案](1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等。(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。(3)血小板被激活,血细胞大量破坏、血小板被激活引起血小板聚集、红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂、白细胞破坏释放出组织因子。(4)促凝物质入血:异物颗粒、蛇毒等。
4.试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC
[答案]肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即:(1)肝脏合成抗凝血酶III↓、PC↓、纤溶酶原↓。(2)肝C灭活Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa能力↓。
(3)肝炎病毒等激活凝血因子。(4)肝C大量坏死,释放组织凝血活酶(因子III)样物质。(5)处理乳酸能力↓,形成酸中毒。
5.在DIC这一病理过程中,可能出现哪些类型的缺氧?并简述其缺O2的原因和机制。
[答案](1)低张性缺氧:a.DIC→休克→休克肺→肺的顺应性↓→限制性通气功能障碍
b.肺血管微血栓形成→部分肺泡血流↓→V/Q↑→死腔样通气。(2)血液性缺氧:血红蛋白数量↓,血液携氧减少而致缺氧。(3)循环性缺氧:a.可由于冠脉DIC→心功能障碍而发生全身性循环性缺氧。b.局部DIC而致局部循环性缺氧。(4)组织性缺氧:DIC→休克→细胞损伤→线粒体呼吸功能障碍。

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