病理学总结
病理学
总论
第一章细胞和组织的适应与损伤
名词解释：
1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常
．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大
．．．．。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多
．．．．。
5．Metaplasia：一种分化成熟
．．．．的细胞类型所取代的过程。
．．．．的细胞类型被另一种分化成熟
6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化
．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应
1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。功能增强
过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）
3．增生弥漫性或结节性
过度失控可演变为肿瘤。
4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞
．．．．．．。
．．．．．．．或干细胞转分化
鳞化、肠化
第二节细胞和组织的损伤
原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化
可逆性损伤／变性：
1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）
病因：mt受损A TP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
2．脂肪变：TG蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。
病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢
障碍。多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。
大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。
镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。
肝：“大黄油”；心肌：虎斑心间质中脂肪增加称脂肪浸润。
3．玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质
．．．蓄积。
类型Mallory小体；浆细胞－Rusell小体纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕
组织，AS斑块。
细动脉壁：主要为高血压引起。
4．淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物
．．．．．．．．．．沉积。刚果红染为橘红色。镜下见淡红色均质无结构物。
5．黏液样变：细胞间质内粘多糖
．．．和蛋白质
．．．的蓄积。
6．病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于
细胞内外。
7．病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐的沉积。
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
（Ca、P代谢正常）
转移性钙化：全身Ca、P代谢失调，钙盐沉积于正常组织。
不可逆损伤－坏死
·核的变化：核固缩，核碎裂，核融解
·胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt空泡化，溶酶体释放酸性水解酶
·间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化
类型——
1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。心、肝、肾、脾多见。
大体：组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血－出血带
．．．．．．分界。
镜下：组织结构消失，但轮廓尚在
·干酪样坏死
．．．．．：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性
坏死。
2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水解酶。
特殊形式－脂肪坏死。脂肪坏死后可形成灰白色钙皂
3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。
4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性、气性。（注意三者区别）
干性：动脉阻塞而静脉回流通畅
．．．．．．．．．．．。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织
分界
．．明显
．．——多为凝固性坏死
湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻
．．．．．．．．．．．。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常
组织分界不清。腐败重。
气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。
结局——
1．局部炎症反应
2．融解、吸收
3．分离、排出全身中毒症状
糜烂（浅）；溃疡（深）
瘘管：两端开口的通道样缺损
窦道：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性盲管。
空洞：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。
4．机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。
5．钙化：营养不良性钙化
第三节细胞凋亡（了解概念及形态特点即可）
凋亡：亦称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞预存的死亡程序引起的细胞主动性死亡。
凋亡细胞分散存在，形成凋亡小体，DNA有规律断裂。不引起炎症反应。
第四节细胞老化（了解）
第二章损伤的修复
名词解释：
1．Repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2．Regeneration：组织损伤后，由周围的同种正常细胞通过分裂增殖完成修复的过程。3．Granulation tissue：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
4．Wound healing：机体受到外力作用，皮肤等组织出现断裂和缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生，瘢痕形成的复杂组合。
5．创伤性神经瘤：神经纤维的修复过程中，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
第一节再生
细胞的再生能力。人体细胞按再生能力分：（掌握）
不稳定细胞：又称持续分裂细胞。再生能力强，总在不断增殖。干细胞的存在是组织不断更新的必要条件。表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜细胞等。
稳定细胞：又称静止细胞。增殖现象不明显，长期处于G0期，组织受损后转入G1期，表现较强再生能力。肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮等。
永久性细胞：又称非分裂细胞。出生后不能分裂增殖。神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。
组织的再生（熟悉）
1．上皮组织。被覆上皮：由创缘或底部的基底层细胞
．．．．．分裂增生。单层多层
基底膜未破坏：残存细胞分裂补充，能完全恢复。
腺上皮：
腺体构造（含基底膜）完全破坏：难以再生。（实例－肝：三种情况）2．纤维组织。纤维细胞、间叶细胞成纤维细胞前胶原蛋白胶原蛋白
合成
3．软骨组织。起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞软骨母细胞软骨基质软骨
4．血管。毛细血管：以出芽
．．的方式完成的。出芽细胞索出现管腔新生毛细血管大血管：内膜恢复，肌层不易再生，形成瘢痕。
6．肌组织。肌膜未破坏：残存部分肌细胞分裂形成肌原纤维，恢复正常。
肌纤维完全断裂：瘢痕愈合，但仍可收缩。
整个肌纤维破坏：瘢痕
细胞再生的影响因素：（了解） 人工干预下的组织再生：（了解）
第二节 纤维性修复
这种修复首先通过肉芽组织的增生，融解吸收受损部位的坏死组织及其它物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织。 肉芽组织的形态及作用（掌握）
·毛细血管垂直创面生长，血管周围有许多新生成纤维细胞，炎细胞浸润以巨噬细胞．．．．为主。部分成纤维细胞含肌丝，有收缩功能，称肌成纤维细胞。 无神经．．．
·作用：抗感染保护创面；填补创口组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。 ·炎细胞浸润减少；毛细血管减少，部分改建为小A 小V
；成纤维细胞转变为纤维细胞
胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织 瘢痕组织。 注意与肉芽肿的区别
瘢痕组织的形态及作用（熟悉）
·大量平行或交错分布的胶原纤维束，往往玻璃样变性。 ·作用：利 保持组织完整性；保持组织器官坚固性
弊 瘢痕收缩，关节活动受限；瘢痕性粘连；器官硬化；过度增生，突出皮肤称瘢痕疙
瘩（蟹足肿）
第三节 创伤愈合
·皮肤 基本过程：
伤口的早期变化：组织坏死，血管出血，出现炎症反应。中性粒细胞．．．．．浸润，3d 后转为巨噬细．．．胞．
伤口收缩：伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉
肉芽组织增生、瘢痕形成：第3d 起长出肉芽组织，逐渐形成瘢痕
表皮及其它组织再生：伤口边缘的基底细胞增生，向中心迁移，覆盖于肉芽组织表面并分化，
皮肤附属器完全破坏不可再生，肌腱可完全再生。
·：骨母细胞分裂增殖
血肿形成：
纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代机化。此肉芽组织中有骨母细胞．．．．
（特殊）。形成透明软骨
骨性骨痂的形成：骨母细胞形成类骨组织并钙盐沉积，变成编织骨．．．。软骨组织经软骨化骨成为骨组织。
骨痂改建或再塑：破骨细胞吸收骨质，骨母细胞形成骨质。 ·影响创伤愈合的因素（了解）
全身：含硫氨基酸，Vc ，Zn 等；局部。影响骨折的因素：……
第三章局部血液循环障碍
名词解释：
1．Congestion/Venous hyperemia：器官或局部组织静脉回流受阻
．．．．．．，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
2．Thrombosis：在活体
．．的心脏和血管内．，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为Thrombus。
3．Embolism：在循环血液
．．．．中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。
4．Infarction：器官或局部组织由于血管阻塞
．．．．导致缺氧而发生的坏死。
．．．．、血流停止
5．心衰细胞：肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞
．．．．吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。
6．槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。
另外，了解一下减压后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC
血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外；局部组织血管内血液含量异常；血液内出现异常物质。
第一节充血和淤血
充血
动脉输入血量增多，是主动过程，表现为局部小动脉和毛细血管扩张，血输入量增加。是暂
时的、可逆的。
淤血
又称静脉性充血，是被动过程。
原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。
病变：体积增大，色暗红，局部血停止，毛细血管扩张，散热增加，温度下降，血管内红细胞积聚。水、盐、少量蛋白质形成漏出液。（与渗出液的区别）
后果：引起淤血性水肿，若红细胞漏出则为淤血性出血。实质细胞萎缩、死亡，器官出现淤血性硬化；侧支循环建立。
※肝淤血：
急性：
慢性大体：体积增大，包膜紧张，质实，槟榔肝（有什么特征？）
镜下：槟榔肝的镜下特征？
·长期肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上门管区纤维结缔组织增生，致使整个肝间质纤维组织增多，形成淤血性
肝硬化。
第二节 出血
红细胞逸出至血管外为主要指标。分破裂性和漏出性。 破裂性：心脏或血管壁破裂。 漏出性：血管的通透性增高。 内出血 逸入体腔或组织。
外出血 流出体外。鼻衄、呕血、咯血、便血、尿血、淤点、紫癜、淤瘢。
第三节 血栓形成
形成条件：
·心血管内皮细胞损伤——血栓形成的最重要最常见的原因 黏附反应；释放反应；粘集反应
·血流状态的改变——主要是血流减慢、血流产生漩涡。
血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。静脉易发。
·血液凝固性的增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白融解系统活性降低，导致呈高凝状
态。
血栓的形成过程及形态：
沿这三步发展而成的称延续性血栓。
·透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于
DIC 。 血栓的结局
·软化、溶解、吸收：
·机化、再通：存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通
．． ·钙化：称为静脉石或动脉石。 血栓对机体的影响
阻塞血管：引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，无侧支循环建立则导致梗死。 栓塞：与血管壁粘着不牢或软化过程中脱落形成栓子。
心瓣膜变形：
广泛性出血：见于DIC 透明血栓形成，消耗大量凝血物质，易引起广泛性出血。
第四节 栓塞
栓子的运行途径
·静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞
·主动脉及左心栓子：阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。
·门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。
交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。
逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。
栓塞类型
固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤細胞团块、寄生虫和异物
液：脂肪和羊水
气：空气和氮气
第五节梗死
梗死一般是动脉的阻塞引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞也可。
原因：血栓形成（主）；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞
条件：不能建立有效的侧支循环；各组织对缺血的敏感度不同。
梗死的病变及类型
梗死灶的形状：取决于血管的分布。脾、肺、肾呈锥形、扇形；心肌呈地图形。
梗死灶的质地：取决于坏死的类型。
梗死的颜色：取决于含血量。贫血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗红。
·贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，脾、肾、心、脑。充血出血带明显。脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶液化呈囊状。
·出血性梗死：条件1）严重淤血器官原有严重淤血，血管又被阻塞。2）组织疏松
肺出血性梗死
肠出血性梗死
·败血性梗死：由含有细菌的栓子栓塞引起。
梗死的影响及结局
第四章炎症
名词解释：
1．Inflammation：具有血管系统
．．．．，是损伤、抗损伤．．．．的生活机体对损伤因子所发生的复杂防御反应和修复三位一体的综合过程。
2．变质：炎症局部组织发生的变性
．．。
．．和坏死
3．渗出：炎症局部组织血管内的液体成分
．．．．、纤维蛋白原等蛋白质
．．．．通过血管壁进
．．．和各类炎症细胞入组织、体腔、体表的过程。
4．伪膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白
．．．．．共同构成伪
．．．．和中性粒细胞
．．．．、坏死组织
膜。还可有细菌。
5．绒毛心：心外膜腔渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉形成绒毛状，称为绒毛心。
6．蜂窝织炎（Phlegmonous Inflammation）：指结缔组织的弥漫性化脓性
．．．．．．炎，表现为大量中性粒细胞的弥漫性浸润。
7．Abscess：局限性
．．．的化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
8．毒血症：细菌的毒性产物或毒素吸收入血。
9．菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但可从血液中查到细菌。
10．败血症：细菌从局部病入血后，不仅没被清除，反而大量繁殖并产生毒素，引起全身的中毒症状和病理变化。
11．脓毒血症：由化脓性细菌引起的败血症。 12．肉芽肿：由渗出的单核细胞．．．．和以局部增生的巨噬细胞．．．．形成的界限清楚的结节状病灶。（注意与肉芽组织的区别）
第一节 炎症概述
血管反应．．．．
是炎症的中心环节！ 炎症的原因（了解）
基本病理变化：变质 渗出 增生 ·变质．．：可发生于实质和间质细胞。实质细胞包括细胞水肿，脂肪变，细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等。 ·渗出．．：渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液 区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。 ·增生．．：包括实质、间质细胞。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞（即形成肉芽组织）。 局部表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身：发热、嗜睡、厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增多，WBC 数目（核左移）改
第二节 急性炎症
血液动力学改变 血管通透性增加
炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出，聚集在间质中称为炎性水肿．．．．。聚集于浆膜腔称炎性积液。（引起“肿”）引起的原因有：血管扩张和血流加速引起的静力压升高和血浆超滤；蛋白质渗出使血浆胶体压降低；其它因素导致的通透性增加。 内皮细胞的改变：7个要点（自己看书）
炎性水肿之利：稀释毒素；带来营养物质，带走代谢产物；带来Ab 、C ；纤维素限制病原体扩散
有利吞噬；病原体、毒素能刺激免疫
弊：量多使压迫器官 WBC 的渗出和吞噬
边集：随着血流停滞的出现，微血管中的WBC 离开中心到达血管的边缘，称边集．．。并沿内皮滚动，与之黏附。 粘附：由黏附分子介导。
WBC 游出和趋化作用：以阿米巴运动方式游出。急性炎症中，中性粒细胞先游出，48h 后以
单核细胞浸润为主。
炎症介质在炎症过程中的作用（了解一下）
急性炎症的结局
痊愈：完全愈复/ 不完全愈复（肉芽组织）
迁延为慢性炎症：致炎因子持续起作用
蔓延扩散：局部蔓延沿组织间隙或自然管道向周围组织器官扩散可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。
淋巴道蔓延引起淋巴管炎和淋巴结炎，进一步引起血行感染。
血道蔓延毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症
第三节慢性炎症
原因：病原体持续存在；长期暴露于内源性或外源性毒性因子；对自身组织产生免疫反应
病理变化特点：
·炎症灶内主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
·炎症细胞引起的组织破坏
·明显的纤维结缔组织、血管、上皮、腺体、实质细胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎性假瘤
·单核巨噬细胞系统的激活。
慢性肉芽肿性炎
是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿。
组成：主要是上皮样细胞
．．．．．
．．．．．和多核巨细胞
第五章肿瘤
名词解释：
1．Tumor/Neoplasm：机体在各种致瘤因素
．．．．上失去对其生长
．．．．的作用下，局部组织细胞在基因水平
的控制，引起细胞克隆性异常增
．．．．而形成的新生物。
．．．．．．生和分化障碍
2．Atypia：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，这种差异称为atypia。
3．Anaplastic neoplasm：未分化细胞构成的恶性肿瘤，不能从细胞形态上确定其组织发生，是一种高度恶性的肿瘤。
4．Invasion：恶性肿瘤的生长方式，瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙。血管和淋巴管）的现象。
5．Metastasis：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。
6．Krukenberg tumor：胃肠道粘液癌侵及浆膜后，种植到卵巢使双侧卵巢长大，镜下见富于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润的特殊类型的卵巢转移性肿瘤。
7．Cachexia：晚期的恶性肿瘤患者机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
8．CIS：限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
第一节肿瘤的概念
良性肿瘤：生长缓慢，无侵袭或侵袭弱，不从原发部位散播，危害小。
大体：
·数目：可单发，亦可多发。
·大小：
·形状：
·颜色：纤维组织的肿瘤（灰白）；脂肪瘤（黄）；血管瘤（红）；黑色素瘤（棕黑）…
·质地：细胞少间质多则硬。脂肪瘤（软）；乳腺癌（硬）；瘤细胞变性坏死（软）
组织形态：实质－肿瘤细胞；间质－纤维组织、血管、淋巴管。
第三节肿瘤的分化与异型性
肿瘤的形态功能接近某正常组织－分化程度低或分化好；相似性小－分化程度低或分化差。
异型性：反映分化程度、良恶性、恶性程度。
间变性：恶性肿瘤细胞分化不成熟，缺乏分化状态，形态上具有高度的异型性。
良性肿瘤的异型性：分化较为成熟，形态学上与起源细胞非常相近，异型性小，但组织结构排列紊乱。
恶性肿瘤的异型性：
·组织结构上：排列紊乱
．．．．，细胞极性消失。上皮性：乳头状，条索状，巢状…非上皮性：编织状、
漩涡状、栅栏状…
·细胞形态上：细胞大，异性显著，形态多样，可见瘤巨细胞
．．．．。有些分化差的则小而一致。
·核：核大小不一，核浆比升高
．．．．．，核深染，不规则，出现多核、巨核；染色质分布不均；核仁多，
体积大；病理性核分裂象
．．．．．．．。
·胞浆：嗜碱性增强…
第四节命名和分类
良性：组织/细胞类型＋瘤
恶性：部位＋起源组织＋癌/肉瘤上皮组织的恶性肿瘤称癌．；间叶组织（纤维组织、脂肪、肌
肉、脉管、骨）称肉瘤
．．。
特殊的——
第五节肿瘤的生长与扩散
扩散
局部浸润和直接蔓延
直接蔓延：肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管和神经衣束连续地浸润生长破坏临近器官组织的现象。
转移：形成转移性肿瘤和继发肿瘤，是恶性的确凿证据。
沿淋巴道：肿瘤细胞侵入淋巴管随淋巴流到局部淋巴结。多为癌．。
沿血道：肿瘤细胞侵入血管，随血液到达远处的器官。多为肉瘤
．．。易先转移到肺、肝。
种植性转移：发生与胸腹腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，种植在体腔其它器官表面，形成多个转移瘤。如Krukenberg瘤。
第六节肿瘤的分级和分期
分级：Ⅰ级－高分化低度恶性；Ⅱ级－中分化中度恶性；Ⅲ级－低分化高度恶性
分期：TNM分期系统T－原发灶的情况；N－区域淋巴结受累情况；M－远处转移
第七节肿瘤对机体的影响
良性：局部压迫和阻塞症状
恶性：局部压迫和阻塞症状，侵袭、破坏、溃疡、出血、感染，顽固性疼痛。晚期往往发生恶病质。还可发生副肿瘤综合征（并非由原发灶或转移灶直接引起，见书）
第八节良性与恶性肿瘤的区别
癌前病变非典型增生原位癌
癌前病变：本身不是恶性肿瘤，但有发展为恶性肿瘤的潜在可能。如：大肠腺瘤，子宫颈糜烂，乳腺纤维囊病，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及溃疡，溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，
粘膜白斑，肝硬变…
非典型增生：细胞形态呈现一定异型性。分轻、中、重三级。
异型增生（dysplasia）上皮细胞异常增生，包括结构变化，分化紊乱，细胞学异常。
上皮内增生：描述上皮从非典型增生到原位癌的过程。
原位癌：上皮全层细胞癌变，但未突破基底膜向深层浸润。
第十节肿瘤发生的分子基础（自己看书）
基本模式
．．．．：
致瘤因素引起基因损伤，激活原癌基因或灭活肿瘤抑制基因，还可累及凋亡调节基因或DNA修复基因，使细胞出现多克隆增殖，进一步基因损伤发展为克隆性增殖，通过演进形成具有不同生物学特性的亚克隆，获得浸润和转移的能力。
第十一节环境致瘤因素
肿瘤的发生经过激发和促进两个阶段
化学物质：间接/直接/协同致癌物
物理因素：UV，电离辐射
病毒：HPV－鳞癌；EBV－淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV－肝癌；HTLV-1－ATL；幽门螺杆菌－胃癌
第十二节遗传与肿瘤
遗传因素的作用使患者对某些肿瘤具有易感性
第十三节肿瘤免疫
肿瘤特异抗原/肿瘤相关抗原（AFP）
主要为细胞免疫
．．．．，效应细胞有CTL、NK细胞、巨噬细胞，B细胞
第十四节常见肿瘤举例
上皮性肿瘤
良性：乳头状瘤鳞状上皮或移行上皮，每个乳头有由血管和结缔组织组成的轴心，基底膜完整。
腺瘤腺上皮发生，粘膜的腺瘤多成息肉状，腺器官内多呈结节状，由被膜。
单纯性（腺体增生为主，间质增生为辅）；纤维性（腺体间质都增生）；囊腺瘤（腺
体分泌物淤积，腺腔扩大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）
恶性：鳞状细胞癌成片、成团、成巢排列，角化珠和细胞间桥为其特点。
腺癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，核分裂象多见。
基底细胞癌由浓染的基底细胞样癌细胞构成，局部浸润，常形成溃疡，少见转移，对放疗敏感。
移行细胞癌
良性：脂肪瘤分叶状，有被膜，质软，切面黄
血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/软骨瘤
恶性：纤维肉瘤有纤维母细胞和组织细胞构成，生长快，恶性高，易转移复发脂肪肉瘤由分化较差的脂肪母细胞组成，呈粘液样或鱼肉样
平滑肌肉瘤多见子宫和胃肠道。由不成熟的平滑肌母细胞组成。
横纹肌肉瘤由分化不同的横纹肌母细胞组成。恶性高，早期发生血道转移。
血管肉瘤恶性程度高，易转移复发
骨肉瘤好发于四肢长骨的干骺端，肿瘤上下端的骨皮质和掀起的骨膜之间呈三角形隆起。X线见日光放射状阴影和Codman三角。细胞异型性明显，梭形或多边形，
直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织。
神经外胚叶肿瘤
黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、
淋巴造血组织肿瘤
霍奇金淋巴瘤：主要发生于淋巴结，具有独特的瘤巨细胞
非霍奇金淋巴瘤：分为淋巴母细胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴细胞淋巴瘤
各论
第六章心血管系统疾病
名词解释：
1．Atherosclerosis，AS：主要累及大中动脉
．．．．
．．．．．、粥样斑块
．．．．、内膜的灶状纤维化
．．．．，以内膜的脂质沉积
的形成为基本病变，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。
2．脂纹：AS肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
3．粥瘤（Atheroma）：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，内膜面可见灰黄色斑块既向表面隆起又向深部压迫中膜。
4．动脉瘤（Aneurysm）：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌细胞萎缩弹性下降，在血压的冲击下，动脉壁限制性扩张形成动脉瘤。
5．夹层动脉瘤（Dissecting aneurysm）：动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉中膜，使中膜形成假血管腔。
6．CHD：是冠状动脉狭窄性疾病引起心肌供血不足所导致的缺血性心脏病（IHD）。
7．心绞痛（Angina pectoris）：是由于心肌急剧
．．．缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症。
．．的暂时性
8．MI：由于冠状动脉供血中断
．．．．引起供血区持续缺血导致的较大范围的心肌坏死。
9．室壁瘤（Ventricular aneurysm）：见于MI发生后，梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性外向性膨胀。
10．向心性肥大（Concentric hypertrophy）：不伴心腔扩张的心肌肥厚。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。
11颗粒性固缩肾：高血压导致的两侧肾对称性缩小，质地变硬，表面凹凸不平，呈细颗粒状皮质变薄，皮髓质分界不清，包膜皱缩。
12．高血压危象：高血压脑病有时出现血压急剧升高，出现头痛、意识障碍、抽搐等症状。13．Rheumatism：A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应，累及心、关节等全身结缔组织。
14．Aschoff cell：是风湿病的肉芽肿期，在心肌间质中出现巨噬细胞
．．．．的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成的，聚集称为Aschoff body，是风湿病的特征性病变。15．AIE（ABE）：主要由致病力强的化脓菌感染后，细菌入血侵犯二尖瓣和主动脉瓣等，引起的急
性化脓性
．．．炎症。另：SBE？
第一节动脉粥样硬化
病因及发病机制
·高脂血症：为主。TC、TG、β-脂蛋白异常增高。LDL、VLDL升高，HDL降低与AS正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和SMC的主要因子。
·高血压：
·吸烟：
·致继发性高血脂的疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲状腺功能减退和肾病综合症。
·其它：年龄、性别、肥胖
机制：损伤应答学说
※病理变化：
基本病变
1）脂纹期点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，其内膜下有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞：来源于Mφ、SMC，体积大，圆形或椭圆，内含大量脂质空泡，分巨噬细胞
源性和肌源性。
2）纤维斑块期由脂纹发展而来，隆起于内膜的不规则斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。病灶表层为大量胶原纤维，形成纤维帽，可玻璃样变，其下有泡沫细胞、SMC、ECM、炎细胞。
深层有脂质沉着。
3）粥样斑块（粥瘤）期概念？斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物。
纤维帽下见大量坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，底部和边缘有肉芽组织，淋
巴细胞和泡沫细胞，中膜因受压破坏变薄。
4）复合性病变①斑块内出血（使管腔更为狭小，甚至闭塞）②斑块破裂（粥样物逸出，引起栓塞）③血栓形成（斑块破裂，凝血因子暴露）④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管管腔狭窄。
主要动脉病变
1）主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁，分支开口处。易形成动脉瘤。
2）冠状动脉粥样硬化及CHD
3）颈动脉及脑动脉粥样硬化颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willes环。引起脑萎缩、脑梗死、脑出血。
4）肾动脉粥样硬化AS性固缩肾：肾实质萎缩和间质纤维组织增生，入球小动脉玻璃样变，肾小球纤维化和玻璃样变，附属肾小管也萎缩。有肾小球代偿性肥大。
5）四肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行甚至干性坏疽
6）肠系膜动脉粥样硬化
第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
好发部位：左前降
．．．支．>右主干>左主干或左旋支>后降支，多发于心壁侧，呈新月形，偏心位，内膜不规则增厚，管腔不同程度狭窄。
冠心病
（一）心绞痛
表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧产生的代谢产物刺激末梢神经所致。服药立即缓解。
分为稳定性（仅在活动过度增加、耗氧量增多时发作）；不稳定性（负荷或休息时均可发作）：变异性（常在休息时或梦醒时发作，S－T段升高）
细胞缺血缺氧改变，大体上无明显改变，特殊染色可见。
(二) 心肌梗死（MI）（凝固性
．．．坏死）
冠状动脉供血中断，供血区缺血导致较大范围心肌坏死。多属贫血性梗死，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂消失，胞质均质红染或成不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4d后出现充血出血带，1～2w出现肉芽组织，之后形成瘢痕组织。按范围和深度分为：
·心内膜下心肌梗死
主要累及心室壁心腔侧1/3，并波及肉柱和乳头肌，不限于冠状动脉的供血范围。
·透壁性心肌梗死
梗死部位与冠状动脉供血区一致，累及心室壁全层或2/3以上，多发于前降支供血
．．．．．区．（左心室前壁，心尖，室间隔前2/3），其次为右主干（左心室后壁，室间隔后1/3，右心室），还见于旋支（左室侧壁）。
合并症
．．．：心力衰竭；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成（混合性）；心源性休克；急性心包炎；心率失常。
（三）心肌纤维化
由于中重度冠状动脉粥样硬化狭窄引起的心肌纤维持续性反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心肌细胞弥漫性空泡变，间质纤维组织增生致心肌硬化。
（四）冠状动脉性猝死
多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于中重度粥样硬化、斑块内出血致管腔狭窄或微循环血栓，造成心肌急性缺血，局部电生理紊乱，引起室颤等严重心率失常。
第三节高血压
原发性：原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现，以全身细小动脉硬化
．．．．．．为基本病变。
继发性：患有某些疾病时出现的血
病因：遗传
饮食Na摄入量
社会心理因素精神长期或反复处于紧张状态
神经内分泌细动脉的交感神经兴奋性升高
发病机制：Na潴留，血管结构和功能异常
病理变化
※良性
占95％，病程长，进展慢，预后相对较好。分为三期。
机能紊乱期DBP：95～100mmHg。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，动脉无明显器质性改变，适当休息和治疗后可恢复正常。
动脉病变期DBP：100～110mmHg。细小动脉持续性痉挛，部分血管硬化，部分脏器轻微病变。内脏病变期DBP：≥110mmHg。全身许多细小动脉硬化，内脏出现器质性病变，往往后果严重。
恶性（急进性）
多见于青少年，血压显著升高，DBP持续大于130mmHg。极易出现肾衰，心衰，脑血管意外。以增生性小动脉硬化
．．．．．．．为特征。细小动脉持续性强烈痉挛，血管通透性增加，内．．．．．．．．和坏死性细动脉炎
膜显著增厚，出现广泛的纤维素样坏死，单核、中性粒细胞浸润。肾脏病变最重。
第四节风湿病
病因：A组β型溶血性链球菌感染后引起的变态反应
基本病变
变质渗出期在心脏、浆膜、关节、皮肤的结缔组织基质表现为粘液样变性核胶原纤维的纤维素样坏死。少量淋巴c，浆c，单核c浸润。
增生期（肉芽肿期）心肌间质，心内膜，皮下结缔组织水肿，蛋白多糖增多，出现Aschoff
．．．．．．．细．胞．（心肌间的多位于血管旁，体积大，胞浆丰富，嗜碱，核切面似枭眼<同霍奇金淋
巴瘤的RS细胞>或毛虫），由次聚集成Aschoff小体，为特征性病变，有诊断意义。瘢痕期（愈合期）Aschoff小体内坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭形瘢痕。
（一）风湿性心脏病
风湿性心内膜炎病变主要累及心瓣膜，二尖瓣
．．．最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时。瓣膜肿
胀，粘液样变性，纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润。瓣膜闭锁缘上出现单行排列的白色．．半透明状赘生物．．．．．．．，系血小板和纤维素．．．．．．．构成，附着牢，不．
易脱落。由于反复发作，后期瓣膜变形、粘连，腱索增粗变短，瓣膜口狭窄或关闭不全。
风湿性心肌炎 主要累及心肌间质结缔组织。形成风湿性肉芽肿。
风湿性心外膜炎 主要累及心外膜脏层，为浆液性或纤维素性炎。形成绒毛心。 （二）风湿性关节炎
大关节，游走性，反复发作，炎症反应。一般无后遗症。 （三）皮肤病变
环形红斑（渗出性炎）；皮下结节（增生性炎） （四）风湿性动脉炎
中动脉（冠状动脉，肾动脉，肠系膜动脉，脑动脉）受累。 （五）风湿性脑病
累及锥体外系可出现小舞蹈病。
第五节 感染性心内膜炎
病原菌直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜。
感染性心内膜炎（AIE ）或急性细菌性心内膜炎（ABE ）：主要侵犯二尖瓣和主动．．．．．．脉瓣．．
，引起化脓性炎。在受累的瓣膜上形成赘生物，疣状赘生物体积大，质地松脆．．，灰黄或浅．．．．
绿．，易．破碎为含菌．．
栓子。成分为脓性渗出、血栓、坏死组织、细菌堆。
细菌性心内膜炎（SBE ）：草绿色链球菌等引起。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣．．．．．．．．
，特点为：在病变．．的瓣膜上形成赘生物，质松脆，易．
破碎脱落，瓣膜易变形穿孔。成分为血小板、纤维素、细菌堆、坏死组织、中性粒细胞。底部有肉芽组织。栓子一般不含菌．．．
。 第六节 心瓣膜病
指心瓣膜因各种原因损伤或先天性疾病所造成的器质性病变，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，最后
第七节 心肌病和心肌炎
心肌病
心肌炎
病毒性：肌细胞间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌分割成条索状或断裂。心率失常
孤立性：弥漫性间质性；特发性巨细胞性（多量的多核巨细胞）
免疫反应性：风心，类风湿性心肌炎，SLE，药物过敏等。嗜酸粒细胞，淋巴细胞，单核细胞
第七章呼吸系统疾病
名词解释：
1．大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌
．．．．．．．．为主的炎症，通常累及
．．．．．引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出
肺大叶的全部或大部。
2．小叶性肺炎：主要由化脓菌
．．．．．炎症，病变常以细支气
．．．引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性
管为中心，故又称支气管肺炎。
3．透明膜：肺泡腔渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物附着于肺泡内表面。可导致肺通气障碍和肺泡塌陷。
4．COPD：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质
．．．受损，导致慢性气道
．．．和小气道
阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张，肺气肿。5．ARDS：全身遭严重创伤、感染、肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸道衰竭综合症。
6．NRDS：新生儿出生后仅几分钟或几小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭症状。
第一节肺炎
指肺实质和间质的急性渗出性炎症。
细菌性
※大叶性肺炎（lobar pneumonia）
充血水肿期大体：肺叶增大，重量增加，暗红色，湿软。
镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出液，少量RBC、中性
粒细胞、巨噬细胞，可检出细菌。
咳白色泡沫痰，X光显示大片淡薄均匀阴影，听诊为湿罗音。
红色肝样变期大体：肺叶增大，重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。
镜下：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素
．．．，少量中
．．．及大量
．．RBC
性粒细胞，巨噬细胞。纤维素可通过肺泡间孔与相邻肺泡纤维素网相连。
渗出物可检出多量细菌。
咳铁锈色痰，X光显示大片致密阴影。此期呼吸困难、紫绀最明显。
可波及胸膜引起纤维素性胸膜炎。
灰色肝样变期大体：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面粗糙颗粒状。
镜下：毛细血管受压，充血消退，肺泡腔纤维素增多，，肺泡间孔连接更多见，
可见大量中性粒细胞
．．．．．．．，RBC少见。Ab产生，不易检出细菌。
咳粘液脓痰，X光显示大片致密阴影，呼吸困难、紫绀、缺氧症状缓解。
溶解消散期实变病灶消失，质地变软。肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放蛋白水解酶溶解纤维素。肺泡恢复正常结构。
X光显示阴影逐渐消散。
并发症·肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于中性粒细胞渗出较少，释放的蛋白水解酶不足，纤
维素溶解不完全，被肉芽组织取代机化。呈褐色肉样。
·胸膜肥厚和粘连：发生纤维素性胸膜炎后纤维素吸收不完全所致。
·肺脓肿及脓胸
·败血症及脓毒血症
·感染性休克
※小叶性肺炎
急性化脓性炎，以肺小叶为单位，散在以细支气管为中心。又称支气管肺炎。
病理变化大体：散在分布的灰黄或暗红的实性病灶，大小不一，0.5～1cm左右，病灶中央可见细支气管横断面。病灶可融合，一般不侵及胸膜。
镜下：细支气管粘膜充血，水肿，表面有粘液性渗出物，管腔及周围肺泡腔内充满中
．．．
性粒细胞
．．．．、少量RBC，脱落的肺泡上皮。周围肺组织充血，可有浆液渗出，部
分肺泡出现代偿性肺气肿。
咳粘液脓性或脓性痰，X光显示为斑片状阴影，密度高。
可并发呼吸功能不全、、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸。危险性大于大叶性肺炎。
病毒性肺炎
常由上呼吸道病毒向下蔓延所致。
病理变化主要是肺间质
．．．的炎症。间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶间隔和肺泡壁明显增宽。腔内充气或含少量浆液和脱落上皮。内表面有透明膜形成。在上皮细胞和
多核巨细胞内可见病毒包涵体。
第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性支气管炎
是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。
病因：病毒和细菌感染；吸烟；空气污染与过敏；机体内在因素
※病理变化·上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。
·腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。
·管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
·平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。
最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周
围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。
临床病理联系咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。
结局：痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。支气管哮喘
简称哮喘，由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼．气．性．呼吸困难、咳嗽、胸闷等。
病因：过敏原，过敏体质。
病理变化肺因过度充气而膨胀，柔软有弹性，支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变，细小支气管平滑肌增生，肥大，管壁增厚，腔内有粘液栓，杯状细胞和粘液腺
增生，嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见Charcot－Leyden
颗粒（嗜酸粒细胞的崩解产物）和Curschmann螺旋丝（破碎的脱落上皮细胞和粘
液）
临床病理联系发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞，引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。
并发症：慢支，支扩，肺气肿，肺心病
支气管扩张症
肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚，临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。
病因：继发于慢支等
※病理变化常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张，管壁明显增厚，鳞化、糜烂，内壁粗糙，腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出
物，多量淋巴细胞、浆细胞浸润，周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。
临床病理联系频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。
并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等。
肺气肿
是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。
病因：阻塞性通气障碍；呼吸性支气管和肺泡弹性降低；α1-抗胰蛋白酶水平降低。
类型◇肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞
性肺气肿。
分为：·腺泡中央型－呼吸性支气管囊状扩张
·腺泡周围型－周围的肺泡管和肺泡囊扩张
·全腺泡型－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张◇间质型肺气肿：机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空
气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。
◇其它类型：疤痕旁～；代偿性～；老年性～
病理变化苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大；间隔多有断裂，相互融合；毛细血管减
少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压；细支气管慢性炎症。
临床病理联系：呼吸困难，气促，缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。
第三节肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害的粉尘，沉着在肺内，引起粉尘结节和肺纤维化。
肺硅沉着症（硅肺）
病因：吸入游离的SiO2粉尘。
※病理变化硅结节：境界清楚的圆形或椭圆性结节，灰白，有沙砾感。早期由巨噬细胞聚集
成的细胞结节，随后纤维化成为纤维性结节，最后形成玻璃样结节。
肺组织弥漫性纤维化：弥漫的玻璃样变胶原纤维
并发症：肺结核，肺心病；肺部感染和阻塞性肺气肿
肺石棉沉着症
病因：吸入石棉粉尘
病理变化弥漫性纤维化，胸膜肥厚，胸膜壁层形成纤维性斑块——胸膜斑。纤维组织内含石棉小体（铁蛋白包裹的石棉纤维，黄褐色，棒状或蝌蚪状，分节，旁可见异物巨
细胞）
并发症：恶性肿瘤（胸膜间皮瘤、肺癌等），其它同硅肺。
病理学基础要点概括
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理学复习重点资料完美版
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)
? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤