核磁共振成像在肝硬化及门脉高压早期诊断中的探讨

　第18卷　第6期医学研究生学报Vol.18　No.6　2005年6月Journal of Medical Postgraduates Jun.2005

?论 著?核磁共振成像在肝硬化及门脉高压

早期诊断中的探讨

朱　斌,　周正扬,　张　冰

(南京大学医学院附属鼓楼医院影像科,江苏南京210008)

摘要:　目的:通过核磁共振成像(MR I)的特殊序列和检查方法,评价MR I在肝硬化和门脉高压早期诊断中的作用。　方法:利用3DT1W/FFE和SE NSE2BABLANCE技术,对肝硬化和门脉高压患者及正常人各100例的信号强度及其平均标准差、肝硬化小结节的显示、门脉和胃底静脉的显示及内径进行了研究,并和常规MR I检查序列T2W/TSE进行了比较。　结果:①3DT1W/FFE能显示常规扫描不能显示的肝硬化结节。②提出正常人信号强度平均标准差的最大值小于肝硬化患者的最小值,并认为在3DT1W/FFE标准差>30时,应考虑为结节性肝硬化。

③SE NSE2BABLANCE冠状位能显示门脉高压程度及分支大小。　结论:利用MR I的特殊序列和检查方法在肝硬

化和门脉高压早期诊断中有重要价值。

关键词:　肝硬化;　门脉高压;　核磁共振成像

中图分类号:　R445.2 文献标识码:　A 文章编号:　100828199(2005)06205272023

The early di a gnostic value of M RI i n liver cirrhosis and portal hypertension

Z HU B in,ZHOU Zheng2yang,Z HANG B ing

(D epart m en t of R adiology,Gulou Hospital,M edical College of N anjing U niversity,N anjing210008,J ian2

gsu,China)

Abstract:　O bjective:T o evaluate the diagnostic value of the s pecial sequences and methods ofMR I in liver cirrhosis and portal hy pertensi on.　M ethods:100cases of liver cirrhosis were exa m ined by 3DT1W/FFE and SE NSE2BABLANCE sequences and compared with nor mal livers.　R esu lts:①3DT1W/FFE i m aging has clear advantage over conventi onal scan in detecting cirrhotic nodules.②The peak of signal intensity AS D(average standard deviati on)in nor mal livers and the m ini m um of signal in2 tensity AS D in liver cirrhosis cases were found.I f signal intensity standard deviati on in liver was over 30,liver cirrhosis should be considered.③The degree of hypertensi on and the size of portal vein and its branches were evaluated by SE NSE2BABLANCE sequences.　C onclusion:MR I s pecial sequences and methods p lay a significant r ole in the early diagnosis of liver cirrhosis and portal hypertensi on.

Key words:　L iver cirrhosis;　Portal hypertensi on;　Magnetic res onance i m aging

0　引 言

乙型肝炎是我国最常见的流行性疾病之一,后期常常合并肝硬化及门脉高压[1],最后部分患者肝硬化结节发生癌变。B超、CT及常规核磁共振成像(magnetic res onance i m aging,MR I)扫描在肝硬化及门脉高压的早期诊断均有较大困难。本文通过MR I 的特殊序列及方法,在肝硬化及门脉高压的诊断方

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3收稿日期:　2004208206;　修订日期:　2004211215

作者简介:　朱　斌(19572),男,江苏泰州人,主任医师,医学硕士,从事影像学诊断专业。

面进行探讨,目的是试图找出一种无创伤的、客观反映肝硬化及门脉高压程度的新诊断方法。

1　资料和方法

111　一般资料　2001年10月至2002年11月,使用飞利浦1.5T高场GYROSCAN磁共振机,对100例肝硬化患者(其中男67例,女33例,年龄30～65岁,平均50岁)行磁共振诊断,并和100例正常人(其中男60例,女40例,年龄20-60岁,平均45岁)进行对照分析。肝硬化患者均经肝穿刺活检或术后病理证实。

112　扫描方法及序列　采用相共振体线圈和SE NSE技术,主要检查序列为冠状位SENSE2 BABLANCE、3DT1W/TSE/T RA、T2W/TSE/T RA以及CE2MRA。

113　统计学方法　以SPSS11.0统计软件进行统计,两组均数比较采用成组校正t检验,检验水准α=0.05。

2　结 果

在3DT1W/TSE/T RA和T2W/TSE/TRA肝图像上,于肝外缘不同部位(避开肝内胆管及血管)按大小为100个象素取三个感兴趣区,得出平均肝组织的信号强度和标准差,见表1。正常人肝与肝硬化信号强度的标准差之间有显著性差异(P<0.05),以信号强度标准差为30时,无论是3DT1W或T2W/TSE均不能将正常肝与肝硬化区分。此外, 3DT1W/TSE图像优于T2W/TSE,也明显有利于肝内小病变的显示,本组3DT1W/TSE显示了T2W/TSE不能显示的肝硬化小结节。

表1　两组患者肝组织的信号强度和平均标准差对照分析

Table1　Signal intensity and average standard deviati on in nor mal livers and liver cirrhosis

组　别n

3DT1W信号

强　度平均标准差

T2W/TSE信号

强　度平均标准差

对照组　100572.45±93.9115.20±3.39277.95±65.8920.65±3.27

(430.38～690.68)(10.05～20.33)(200.33～355.84)(15.23～24.95)肝硬化组100648.79±171.45346.78±16.943449.38±163.8360.45±15.443

(469.25～850.55)(28.24～65.77)(276.85～654.62)(43.25～76.35) 与对照组比较,3P<0105

在SENSE2BABLANCE冠状位扫描中,由于此序列对腹部含液体的管腔显示高信号,不用增强剂能显示门脉高压症患者扩张的门脉系统及侧支血管内径[2]。肝硬化组与正常对照组比较,门静脉及侧支血管内径的差异均有显著性意义(P<0105),见表2。

表2　两组门脉高压及侧支血管内径的对比(mm)

Table2　The size of portal and branches hypertensi on in liver cirrhosis and nor mal liver(mm)

组　别　n门静脉胃底静脉食管静脉脾大小(mm3)

对照组　10010.92±1.92不显示不显示3939.15±1341.16肝硬化组10016.42±4.8033.13±1.403 2.03±1.6238905.08±2830.643 与对照组比较,3P<0105

3　讨 论

常规T1/SE或TSE序列在肝硬化患者扫描中有以下缺点:一是不能使用呼吸门控而易产生呼吸移动伪影[3],或只能用屏气单次激发,影响图像信噪比;二是5mm以下的薄层扫描图像信噪比太差而影响正常结构及病变的显示。3DT1W/TSE或3DT1W/FFE序列使用呼吸门控,可增加激发次数,由于3D扫描的特点为薄层扫描而不影响信噪比,所以2～5mm薄层扫描可显示小肝硬化结节[4]。研究均是通过3DT1W序列显示了常规T1/SE或TSE序列不能显示小的肝硬化结节,提高了肝硬化的诊断能力,有助于肝硬化进一步发展的预测。

肝硬化结节往往为弥散性,通过在肝外缘测量信号强度的标准差可区分有无肝硬化结节。从表1中发现:正常人3DT1W信号强度的平均标准差最大为20.33;而肝硬化患者最小为28.24。因此,在肝外缘(避开肝内胆管及血管)测量3DT1W信号强度的标准差>30时,应考虑有肝硬化可能[5]。

T2W/TSE可显示肉眼不能观察到的小的肝硬化结节[6]。但是,本研究在T2W/TSE序列上通过在肝外缘测量信号强度的标准差,显示了肝硬化患者信号强度的平均标准差与正常对照组有明显差异(正常人最大为24.95,而肝硬化患者最小为43.25)。因此,在肝外缘(避开肝内胆管及血管)测量T2W/TSE信号强度的标准差>45时,应考虑肝硬化

(下转第532页)

3　讨 论

青光眼是致盲的主要病因之一。40岁以上的人群发生率约为2%[1]。药物是重要的防治手段。20世纪70年代末,噻吗洛尔滴眼液的问世,被认为是局部治疗青光眼的一个重要进展[2,3],至今一直是临床上治疗青光眼的常用药物之一。噻吗洛尔为一种非选择性β2受体阻断剂,滴眼液部分通过鼻泪管进入鼻腔被吸收,对心动过缓或支气管哮喘患者可能会导致不良反应。因此,这一类药物的应用受到限制。眼用凝胶液通过制剂改进控制其释放[4],提高眼组织局部的生物利用度,减轻因全身吸收产生的不良反应,且可延长药物的作用时间,减少用药次数,给患者带来方便。本组46例患者86只眼采用两药交叉自身前后对照方法进行了0.5%噻吗洛尔凝胶液和滴眼液的治疗。结果显示,噻吗洛尔凝胶液每天1次降眼压的作用与噻吗洛尔滴眼液每天2次临床降眼压的疗效相当,且心率减慢的不良反应发生率低。

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(责任编辑:鲁　立;　英文编辑:唐文杰)

(上接第528页)

可能。同时,T2W/TSE图像只能反映信号强度差异,并不能真正反映组织的信号强度差异,肉眼观察、判断有局限性。

无论在3DT1W和T2W/TSE序列中,信号强度平均标准差的差异是肝硬化结节中肝细胞脂肪变和纤维化与正常肝细胞间的组织差异所致[7]。本研究中肝细胞性肝硬化图像和病理结果比较一致[8]。胆汁性肝硬化因缺少结节,图像不能反映。

SENSE2BABLANCE冠状位是一种非T1、T2的序列,其特点能较好地显示腹腔血管,特别是冠状位扫描,不仅能显示门脉,还能显示肝硬化门脉高压患者扩张、扭曲的胃底静脉和食管静脉[9]。根据表2中的数据,我们提出当门脉>13mm、胃底静脉>3 mm或发现扭曲食管静脉时应考虑门脉高压症,甚至能清楚显示门静脉和胸部奇、半奇静脉的侧支循环。但是,晚期肝硬化患者由于合并间质纤维化,门静脉并不增粗,但不等于没有门脉高压。另外, SE NSE2BALANCE冠状位还能很好地显示脾脏大小,并且无须增强,在对上腹部小静脉的显示比CE2MRA好。参考文献:

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(责任编辑:李风华;　英文编辑:唐文杰)

肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析

肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分 析 【摘要】目的探讨肝硬化门脉高压症上消化道出血的内镜表现，以引起对非食管胃底静脉曲张破裂出血的重视，减少漏诊及误诊。方法回顾性分析78例肝硬化门脉高压症上消化道出血的胃镜观察结果，分析其出血原因。结果内镜下表现为食管胃底静脉曲张破裂出血37例，非曲张静脉破裂出血41例，其中门脉高压性胃病19例，十二指肠球部溃疡7例，胃溃疡4例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例，不明原因2例。结论食管胃底静脉曲张破裂为出血的主要原因，门脉高压性胃病及胃十二指肠溃疡是肝硬化的门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。内镜检查是诊断非曲张静脉破裂出血的重要方法。 【关键词】肝硬化；门脉高压症；胃肠出血；内窥镜检查随着上消化道出血内镜诊治的广泛开展，发现肝硬化食管胃底静脉曲张病人发生上消化道出血并非都来源于食管胃底曲张静脉破裂。笔者对我院1996年8月～2002年8月收治的肝硬化门脉高压症并上消化道出血 78例病人进行回顾性分析，报告如下： 1 资料与方法 1.1 病例选择 78例均为住院患者。肝硬化门脉高压诊断除有典型临床表现外，均经B超或CT及实验室检查证实。既往无消化性溃疡病史。其中男69例，女9例，年龄24～75岁，平均50.3岁，有肝病病史或饮酒史6～28年。病因分为肝炎后肝硬化 60例（其中9

例合并肝癌），酒精性肝硬化10例，混合性（酒精性加病毒性）肝硬化8例。 1.2 方法所有病例在血压稳定下，入院数小时或72h内作内镜检查。食管胃底静脉曲张程度按轻中重［1］来分。 2 结果 2.1 胃镜所见 78例患者中，均有不同程度食管静脉曲张，其中轻度9例，中度27例，重度42例；30例合并有胃底静脉曲张。并发门脉高压性胃病（PHG）27例，十二指肠球部溃疡10例，胃溃疡6例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例。 2.2 出血原因见表1。 3 讨论 肝硬化并发上消化道出血是临床常见急症，重者可发生大出血出现休克，甚至死亡。研究表明［2］，肝硬化门脉高压症上消化道出血原因以食管胃底静脉曲张破裂最为常见，其次为PHG、肝源性溃疡，三者占87.15%，构成肝硬化门脉高压症上消化道出血的三大病因。随着胃镜的广泛开展，人们发现非食管胃底静脉曲张的因素逐渐增加［3］，有近一半为非静脉曲张出血，包括PHG及消化性溃疡所致出血［4］。本组资料中发现，食管胃底静脉曲张破裂出血占47.44%，PHG 占24.36%，胃、十二指肠溃疡占17.95%，非曲张静脉破裂出血共占52.56%，与文献报道一致。本组结果表明，食管胃底静脉曲张破裂为出血主要原因，PHG及胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。本组2例出血原因

非肝硬化性门脉高压诊断要点

非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，

肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗分析

肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗分析 发表时间：2015-11-13T13:22:21.820Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：王海刚 [导读] 黑龙江省牡丹江市整形美容医院肝硬化并发上消化道大出血发病急骤，病情危重，死亡率高，脾切除、贲门周围血管离断术，既控制了出血，又解决了脾功能亢进问题，是临床治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的安全可靠的术式。 王海刚 黑龙江省牡丹江市整形美容医院 157000 摘要：目的：探讨肝硬化门静脉高压症并大出血的临床治疗措施。 方法：72例肝硬化门静脉高压症患者并大出血，所有患者行脾切除、贲门周围血管离断术，回顾性分析其临床资料。结果：经手术治疗69例患者治愈，3例死亡。结论：肝硬化并发上消化道大出血发病急骤，病情危重，死亡率高，脾切除、贲门周围血管离断术，既控制了出血，又解决了脾功能亢进问题，是临床治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的安全可靠的术式。 关键词：门静脉高压症；脾切除；贲门周围血管离断术 门静脉高压症临床表现脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水[1]。食管胃底曲张静脉大出血是引起肝硬化、门脉高压死亡的首要原因，当内科保守失败治疗后，没有肝移植条件和指征时，临床治疗中仍主要以手术治疗控制急性出血和预防再出血，但此时手术具备较高并发症率和死亡率[2]。从我国现实的国情出发，接受肝移植的患者仍属少数，而传统治标的门奇断流术、分流术、曲张静脉的套扎及硬化剂注射仍是主要的治疗方法[3]。我科于2013年11月～2015年3月共收治72例肝硬化出血患者，具体治疗分析报告如下。1．资料与方法 1.1临床资料本组72例患者，男46例，女26例；年龄42～74岁，平均54.5岁；既往有肝炎及肝硬化病史，肝功能分级A级58例，B级12例，C级2例；急诊手术14例，择期手术58例；临床表现为呕血或黑便，出血量均在800ml以上。 1.2治疗方法在输血、补充血容量、止血、纠正水电解质紊乱、注射生长抑素与洛赛克、防休克等治疗的同时，密切观察病情，需要手术患者行急诊手术。全身麻醉后，采用左上腹经腹直肌切口或左侧肋缘下切口，⑴首先行脾切除：切断左侧胃结肠韧带，脾胃韧带，先结扎脾动脉，进而切断脾肾、脾膈、脾结肠韧带，再进一步切断脾胃韧带内的胃短血管，最后切断结扎脾蒂；⑵再行贲门周围血管离断术：切断胃网膜左动、静脉，保留胃网膜右动、静脉。离断胃后静脉，找到左膈下静脉，并切断、结扎。显露胃左动、静脉，在胰上缘将胃左动、静脉主干结扎、切断。将胃体向下牵拉，游离食管下段6～8cm，分离、切断、结扎高位食管支。将贲门下方3～5cm内曲张静脉逐一分离、切断、结扎或行贯穿缝扎。胃角处结扎胃右动脉。使食管下段与上半部胃处于游离“悬”空状态，胃大小弯浆膜化，食管下段及贲门用胃底“围巾式”包绕。大网膜常规覆盖后腹膜创面及肾周围脂肪囊，术毕于脾床常规放置乳胶管或双套管引流。 2．结果 72例患者术中无死亡病例，术后死亡3例，69例患者治愈。 3．讨论 正常门静脉压力为110～180mmHg，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征，叫做门静脉高压症。门脉高压症是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群，绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。临床表现为脾肿大，脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便及腹水等症状和体征。肝硬化门静脉高压症并发上消化道出血原因：门静脉高压时，胃黏膜血流动力学改变为高容量和低灌注，血流减慢，黏膜及粘膜下毛细血管扩张、充血，胃黏膜微循环障碍，粘膜缺血、缺氧，造成代谢紊乱，屏障作用被破坏，抵抗力下降，而肝硬化患者多合并内毒素血症，激素代谢紊乱等，容易损害胃黏膜。肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血病情发展较迅速，具有较高的出血率与病死率，如不及时抢救治疗，会给患者生命健康产生严重威胁。有研究报道表明，肝硬化门静脉高压症患者一旦发生大出血，死亡率达到29%～60%[4]。外科手术仍是治疗的主要手段，其治疗主要是针对食管胃底静脉曲张破裂引起的大出血，主要有断流术、分流术及肝移植术、肝移植受技术费用肝源的限制，基层无法开展，分流术技术要求高，并发症相对较多，分流术后减少了门静脉血的向肝灌流量的30%～50%，加重了肝脏损害，同时某些未经肝脏的有害物质直接进入体循环，是门体分流术后肝性脑病发病率高的主要原因[5]。贲门周围血管断流术，是用于治疗门脉高压症并发食管及胃底曲张静脉破裂出血的常用手术，此手术操作较为简单易行，不减少肝硬变病人的进肝血流，术后肝功损害较轻，肝性脑病并发症较少，大多数病人可达到止血的目的。由于急诊手术死亡率明显高于择期手术，一般均采用非手术疗法止血，待肝功能改善后行择期手术。为有效降低并发症率与死亡率，需要选择恰当的手术治疗时机，确定最佳手术治疗方式。肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血急诊手术的理由：⑴食管及胃底曲张静脉一旦破裂就会反复出血。而每次出血，对病人全身状况及肝脏功能都是一次严重的打击，手术耐受性会越来越差。有些病人根本没有择期手术的时机，一次次的等待只能使病人彻底丧失手术时机；⑵随着现代医学的发展，各种支持治疗药物的出现及重症监护医学的发展，使得在以前看来不能耐受手术的病人能顺利度过围手术期；⑶手术技术的改进、手术熟练程度提高、断流术时保留脾脏而仅行脾动脉结扎术等，均能缩短手术时间，减轻创伤，降低手术死亡率。通过临床工作实践我们认为，在下列情况下应积极考虑急诊手术治疗：⑴既往曾有严重的上消化道大出血病史，此次再出血；⑵在积极的保守治疗过程中再发大出血；⑶本次出血迅猛、出血量大，估计保守治疗难以奏效；⑷无明显手术禁忌证。 总之，脾切除、贲门周围血管离断术既解决了肝硬化脾亢问题，同时还解决了出血问题，是治疗肝硬化门静脉高压症并大出血的有效术式。 参考文献： [1]吴在德，吴肇汉.外科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2005：548. [2]徐匹夫，王娟，王博等.肝硬化门静脉高压症上消化道大出血的手术时机选择[J].临床外科杂志，2013，21（5）：349-351 [3]何振平.门脉高压症手术治疗的选择[J].肝胆外科杂志，2004，12（5）：324-326. [4]何德山，任柯.选择性贲门周围血管离断术在门静脉高压症食管胃底静脉曲张出血中的应用体会[J].中国社区医师（医学专业），2012，14（19）：28 [5]杨昌明，陈辉，周巍.肝硬化并门静脉高压症行脾切除加断流术后肝脏纤维化指标的变化[J].外科理论与实践，2007：12.

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

肝硬化门脉高压的发病机制

肝硬化门脉高压的发病机制 门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。 门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为： PH=门静脉流入量×流出阻力 肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH 的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。 图1 PH的发病机制

注：NHs=神经体液系统（neurohumoral system）；RAAs=肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （reninangiotensin-aldosterone system） 一、肝内阻力增加 在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。 1. 肝血管结构紊乱 任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。 正常情况下HSC参与维生素A的代谢和贮存，以及细胞外基质的合成和降解；肝脏损伤后，HSC发生激活，其大量分裂增生并向肝损伤部位迁徙，并合成胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等细胞外基质，最终致使肝脏发生纤维化，造成肝窦结构改变。 SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC 增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。 2. 血管内皮功能障碍

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 的防治指南 1 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张（GOV）、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等，其中EVB病死率高，是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来，国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法，发表了2008年的苏格兰校际指南网络（SIGN）、2012年英国国家卫生与临床研究所（NICE）指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外，有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率，术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响，也是临床存在的突出问题。 本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和

预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理。 2 基本概念 2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备。 2.2 EVB和再出血 2.2.1 EVB的诊断出血12～24小时内进行食管胃十二指肠镜（EGD，简称胃镜）检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 胃镜作为一种侵入性的检查措施，目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示，胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%；另一项包含了16项研究的Meta分析显示，胶囊内镜诊断的敏感度