磁共振LAVA增强技术对肝硬化退变结节及小肝癌诊断价值研究

普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌意义

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/8518937364.html, 普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌意义 作者：何莎莎 来源：《医学食疗与健康》2018年第02期 【摘要】目的：探析普美显磁共振增强成像用于鉴别肝硬化结节与结节型肝癌的临床意义。方法：选取我院收治的肝硬化结节患者30例作为研究对象，行磁共振平扫以及普美显磁共振增强成像，并于患者扫描结束后1个月内进行手术或者穿刺活检，对比观察30例患者的病理检查结果以及影像检查结果。结果：30例患者行磁共振平扫以及常规三期增强扫描后， 共检出肝内结节84个，初诊为癌灶者22例；采用普美显增强特异期扫描后，共检出癌灶27个，最终病理诊断结果提示癌灶共27个，与病理诊断相比，磁共振平扫相符者19例 （70.370k），普美显增强成像相符者25例（92.59%），两组间数据比较存在统计学意义且P 【关键词】普美显磁共振增强成像；肝硬化结节；结节型肝癌；鉴别 [中图分类号]R8 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2018）02-173-01 近年来，我国肝细胞癌的发病率呈逐年增长趋势，由于肝细胞癌患者早期无明显症状，患者就医确诊时多以发展为癌症晚期，使得体内瘤体过大，进而增大手术治疗难度，不仅降低手术治疗效果，也会影响患者的预后效果[1]。因此，早期确诊对于肝癌患者的预后康复具有重 要意义。目前，临床多采用影像学方式进行检查诊断，具有无创无痛、简单方便等优势，在肝病筛查中具有重要应用价值[2]。普美显是一种新型磁共振肝脏检测显影剂，成像质量较佳， 在临床中得到了广泛应用。本次研究对普美显磁共振增强扫描成像在肝硬化结节与结节型肝癌的临床鉴别中的应用意义进行对比观察，现汇报如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院收治的肝硬化且存在肝内结节患者30例，选取时间为2017年2月～2018年2月，其中女性12例，男性18例，年龄区间50～74岁，平均年龄（61.29±3.08）岁；纳入标准：纳入患者均自愿参与本次研究并签署知情同意书，且就诊后均通过CT扫描或者彩色多普勒发现肝硬化并存在肝内结节；排除标准：排除存在肝脏手术史者，排除肝脏转移瘤患者。 1.2 方法 所有患者均行磁共振平扫以及普美显磁共振增强成像，并于患者扫描结束后1个月内进行手术或者穿刺活检，具体影像学检查方法：利用飞利浦1.5T双梯度MBI扫描仪以及16通道体

肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化结节的CT和MRI诊断

肝硬化结节的CT和MRI诊断 陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。 关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI 肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。 一肝硬化结节的命名和分类 在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。 日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。 铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。 二再生结节和异形增生结节的转归 RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有 3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。新生性肝细胞癌较少见，Seki等38例肝硬化患者随访4~66个月，21 %(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发生HCC，就是所谓新生性HCC。Borzio 等的90例肝硬化患者，随访6~97个月9 %(8/90)发生新生性HCC。 超声和细针穿刺活检加长期随访的方法，发现大RN、LGDN和HGDN，总癌变率为12.1 %~31 %。HGDN的癌变率最高(12 %~69.2 %)。LGDN和大RD的癌变率较低(9.1 %~26.2 %)，且二者相仿。在随访过程中RN、DN增大超过5mm者癌变的机会，远多于小于5 mm者(10/17∶12/137)。RN、LGDN和

2020年肝硬化诊断及鉴别诊断(课件)

2020年肝硬化诊断及鉴别诊断 （课件） 辅助检查 一、实验室检查 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低. ２。肝功能实验：代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动 下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。......感谢聆听 ３。病原学检查：ＨBV—Ｍ或ＨCV-M或ＨDV—M阳性. 4。免疫学检查： （１）免疫球蛋白：lgA、lgＧ、lｇM可升高. (２）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性. (3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转 率下降、CD8(Ts）细胞减少，功能下降。 5.纤维化检查：PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶（ＰHＯ)上升，单胺氧化酶（ＭAO)上升，血清板层素（LM）上升。

６。腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(AD Ａ）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1。X光检查:食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化. 2。B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强,粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.ＣT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

肝硬化结节和小肝癌的超声造影表现

肝硬化结节和小肝癌的超声造影表现 肝细胞肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是肝硬化最严重的并发症之一。每年我国有20万—30万人死于肝癌，占全国恶性肿瘤的第二位。肝癌大多发生在肝硬化背景下，在肝硬化患者中，鉴别肝硬化非癌性结节、早期检出小肝癌，对正确治疗及改善预后至关重要。近年来新型超声造影剂在肝肿瘤方面的应用，为肝内小病灶提供了新的检测手段，依据超声造影的不同表现，对二者的鉴别诊断具有非常重要的价值。 应用彩色超声诊断仪，探头频率为5MHz，造影剂为Bracco公司生产的SonoVue六氟化硫微泡。患者禁食8小时，首先使用二维和彩色超声观察病灶的大小、形态、边界、回声和血流情况，然后选择造影模式，机械指数调至0.07，聚焦点设置于病灶后方，选择最佳切面，经肘部浅静脉团注造影剂2.4ml，随即快速推注5ml生理盐水，自造影剂开始推注计时，实时观察病灶的动态灌注过程，全部图像存入仪器硬盘，由2名超声医师共同读片分析，依据病灶在造影动脉期、门脉期、延迟期相对于肝实质的回声，将增强程度分为高、等、低增强3种。造影过程分为3个时相，动脉期（注射造影剂后30s），门脉期（31-120s），延迟期（121s至微泡消失为实质相）。 肝硬化以肝细胞大量坏死、肝细胞及结缔组织结节状再生为特征。其结节可由良性再生结节到癌前病变的不典型增生结节，进一步演变成原发性肝癌。从肝硬化发展至合并肝癌历经肝硬化再生结节、低度异型增生结节、高度异型增生结节、包含肝癌中心的异型增生结节、到肝癌的逐步演变过程。 1、再生结节是肝细胞被破坏后，肝组织反应性增生形成的结节，以门静脉供血为主，与正常肝组织细胞类似，造影的三个时相均表现为等增强。随着病变的进展，出现了主要由门静脉供血，少量肝动脉供血的结节，造影表现慢于周围肝实质开始增强，与周围肝实质同步消退，始终呈等增强，或者病灶与周围肝实质同步增强，延迟期有轻度退出。 2、高分化癌为呈快进慢出表现的病灶，高分化癌的门静脉供血少于结节但多于典型肝癌结节，微泡由门静脉持续注入导致造影剂消退缓慢。门脉血供多者癌细胞分化较好，门静脉血供少者癌细胞分化较差，当结节转变为早期肝癌后，动脉供血逐渐增加，门静脉供血逐渐减少，结节恶性程度逐渐增高而发展为肝癌。 3、肝癌有典型组织学特征，由肝动脉和门静脉双重供血，但以肝动脉血供为主，且动脉畸形及动脉短路发生率较高，门静脉供血逐渐减少，肝动脉供血逐渐增多；另一方面，肝癌在膨胀或浸润生长过程中，易侵犯门静脉和（或）肝静脉形成癌栓，癌栓被静脉壁周围的肝动脉分支滋养血管网血管化后，由扩张的肝动脉分支供血，从而在瘤体内形成动静脉瘘。且随着病变恶性程度的增加，肝动脉供血比例增加，门静脉供血比例逐渐减少，动静脉瘘逐渐增多。以上这些血供特点是肝癌“快进快出”造影表现的基础。 所以超声表现为肝实质尚未增强，病灶已经开始增强，与肝内动脉同时充填，病灶增强达峰时呈高增强，病灶内造影剂消退较周围肝实质快，在肝实质达峰后的消退期病灶呈低增强。呈典型的“快进快出”。 4、有报道一些分化好的肝癌无早期增强而呈等增强，推测可能是由于新生动脉血管尚未充分形成有关。 5、高度增生不良结节是一种癌前病变，其与高分化肝癌之间在病理上无绝对分界线，随着结节异型性的增加，结节内的肝动脉血供会相应增加，因此其增强模式与高分化肝癌较难鉴别。

肝硬化CT诊断要点及鉴别诊断

肝硬化CT诊断要点及鉴别诊断 病史：患者，男，52岁，因乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天。 图1-CT平扫 图2-CT动脉期

图3-CT门脉期 4-CT平衡期基础解剖影像：

图5 图5为所示病例同层面正常腹部CT增强门脉期图片，蓝色箭头所示为正常肝脏右叶，其内见强化血管影，黄色箭头所示为正常胃，其内可见高密度对比剂影像，棕色箭头为下腔静脉，白色箭头所示为脾脏，绿色箭头所示为胰腺体尾部，其背侧贴边见强化脾静脉。本图节选自《CT 与MRI断层解剖学袖珍图谱》。 图1

图2 图3

图4 CT平扫（图1）：蓝色箭头所示为肝脏体积缩小，边缘呈波浪样凹凸不平，白色箭头所示为脾脏体积增大，超过5个肋单元，肝脾周围见弧形水样密度影。CT增强动脉期（图2）肝脾周围积液对比明显，注意脾脏呈花斑样强化。CT增强门脉期（图3）黄色箭头所示为胃底静脉及食管下段静脉、腹主动脉左旁静脉明显扩张走行迂曲。CT增强延迟期（图4）所示见肝脏比例欠协调，可见弥漫大小不等结节影，与肝组织强化程度相同。 影像描述：肝脏体积缩小，形态不规整，边缘凹凸不平，各叶比例不协调，肝实质见弥漫结节样等密度影，大小约0.3-1.3cm，界清，未见强化。脾脏体积增大，密度未见异常。食道下段、胃底区域及腹主动脉左旁见多发迂曲增粗静脉血管影，部分血管汇入左肾静脉。腹腔内可见游离液体影。 影像诊断：肝硬化、脾大、腹水、侧支循环开放并胃肾分流

分析思路： 1.临床病史：老年男性，乙肝病史8年，腹胀、黑便、血便5天，均提示肝脏病变致消化道出血可能。 2.部位及形态：肝脏体积缩小，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，提示肝硬化可能；其内见多发等密度结节，考虑为再生结节，不除外癌变可能；肝脾周围见水样密度影，提示腹腔积液；胃底区域、食管下段、腹主动脉左旁见迂曲强化血管影，提示侧枝循环开放及左肾静脉、胃底静脉分流。以上均为典型肝硬化表现。 最后诊断：肝硬化。 知识巩固： 肝硬化 1.临床表现：常见病因为病毒性肝炎、自身免疫性肝炎及酗酒。早期，肝细胞弥漫性变形、坏死；中晚期大量纤维组织增生，形成再生结节，肝脏变形、变硬，继发门静脉高压，最后可变成不典型增生结节，导致肝细胞癌。常见临床表现为食欲缺乏、腹胀、黄疸、腹水、呕血和肝性脑病。 2.影像特点：早期肝脏体积增大，无特征性性。中晚期典型肝硬化CT 示体积缩小，各叶比例失调，边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽，内部密度不均，可见多发等密度再生结节，增强扫描再生结节可强度强化，门脉期与正常肝实质强化一致。多伴有门静脉高压形成，内径>1.5cm，可有侧枝循环开放，多为胃底静脉、食管下段静脉、附脐静脉平扫呈团块

肝硬化结节与小肝癌的CT、MRI诊断

肝硬化结节与小肝癌的CT、MRI诊断 1、肝硬化结节和小肝癌的病理学 1995年，一个该领域的国际工作组将不同的肝脏结节性病变作了新的命名，其中将肝硬化结节转化为肝癌的过程定义为如下几个步骤：再生结节（regener ative nodule，RN）、发育不良性结节（dysplastic nodule，DN）、小肝癌（直径小于2cm）和肝细胞癌（HCC），其中肝硬化结节只包括RN和DN，后者又包括两种，低级的DN（1ow-grade DN）和中、高级DN（moderate or high-grade DN）。以前经常提到的腺瘤样增生与该命名法中的DN基本对应。关于这些新名词的含义可以这样理解：RN为良性的肝硬化结节，它由再生的肝细胞构成，周围有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞非常相似，可以有单腺泡RN（只有一条门静脉通路）和多腺泡的RN（有多条门静脉通路）；DN为癌前病变，其中出现有轻度不典型细胞者称为低级的DN，中高级的DN中至少有中等量的不典型细胞，但又不足以诊断为恶性病变，当DN继续进展，其中出现一定量的HCC细胞，但整个病灶直径小于2cm时称为小肝癌，如果HCC细胞继续增多，超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细胞癌。目前，对肝硬化结节的这种新的命名基本得到大多数学者的认可，并得到较为广泛的应用。 一些学者从肝硬化结节的新生血管构造方面对RN和DN进行研究，认为肝硬化结节在向肝癌转变的过程就是肝硬化结节中毛细血管化和新生血管生成的过程，Roncalli认为高级DN中的毛细血管单位数明显多于低级DN和RN中的数目，而且异常数目的毛细血管单位和硬化结节中不成对动脉的出现对于癌前病变的确认有诊断性的意义，而正是由于病理学血管生成方面的这些变化，才导致了影像学上出现可见的征象，即硬化结节由于从门静脉供血向肝动脉供血的转变而产生的在动态增强检查中的时间密度曲线的变化，而影像学上的这些变化正是我们判断硬化结节出现恶变的依据。另外，Krinsky在其研究中发现含铁的低级DN中不成对动脉数目明显高于含铁的RN，应当被认为是癌前病变，而这又为影像学提出了新的问题，即MRI如何对含铁的低级DN和RN相区别。 2、肝硬化结节和小肝癌的螺旋CT表现： 螺旋CT检查肝硬化和早期肝癌的常规方法为平扫和动态三期对比增强检查，包括动脉期、门静脉期及平衡期。近年来，随着螺旋CT软件技术的快速进展和扫描速度的不断提升，肝脏的灌注成像得到了一定的发展，对肝硬化的灌注研究也常有报道，另有少数学者尝试对肝脏进行双动脉期扫描，以期得到更多的诊断信息。 小结节的RN在螺旋CT的平扫及动态增强扫描中常不能发现，因为肝实质的密度都较均匀。少数大结节的RN在增强扫描中可见，表现为平衡期呈略低密度，而更少数的较大的RN在增强扫描的三期中均呈略低密度，类似于少血供的HC C，极少数的含铁的RN在CT平扫中呈相对的略高密度。由于DN为癌前病变，文献中关于DN及其和早期肝癌的鉴别的报道较多，Lim和Choi研究认为，DN 在动态三期CT增强检查中可以在不同期相中显示为高、等及低密度，但以等密度最为多见，约为60％～70％，也就是说仅有约35％的DN在CT增强检查中得以显示。虽然在动脉期显示与肝癌相似强化的DN也偶有报道，但这仍为较少见的情况。而在能够检出的DN中，门静脉期和平衡期显示为低密度的情况则相对常见。而小肝癌多数可见动脉期强化，少数少血供HCC无明显动脉期强化，C

按病理形态分类可分为小结节性肝硬化

按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。 按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。 发病原因 引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。 六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。 七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。 九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。[1] 发病机制及病理生理 肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito 细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条

肝硬化结节

肝硬化结节的影像诊断 a)概念：肝硬化是以广泛结缔组织增生为特征的一类慢性疾病。 b)病理：肝细胞大量坏死、正常肝组织代偿性增生形成许多结节，同时伴肝内广泛纤维化致小叶结构紊乱，肝脏体积缩小。 1、再生结节（regenerative nodule）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结节。 2、不典型增生结节（dysplastic nodule）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。 ·低级DN（ＬＧＤＮ） ·高级DN（ＨＧＤＮ） 3、DN癌变（结中结） 4、小肝细胞癌（SHCC） 5、一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多。 一、组织分型 ·小再生结节（小于/等于3mm） ·大再生结节（大于3mm） 动态增强CT门脉期，肝脏表面呈结节状，大RN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。 RN的CT、MRI表现 CT平扫：等密度或表现为肝实质不均匀 T1WI：等或略高信号 T2WI：等或略低信号 增强 ·动脉期：常无明显强化（亦有明显强化者） ·门静脉期：等信号 ·延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节 二、、不典型增生结节（DN）可单发或多发 小的DN淹没于弥漫的RN中，难以检出 影像学可检出较大的DN 直径1cm 或更大 CT平扫：多为等密度，少数为轻微高密度 T1WI：等或略高信号 T2WI：等或略低信号 增强： ·动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化 ·门脉期：等信号 ·延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节 3、DN癌变的CT、MRI表现：病灶进行性增大；结节直径大于3厘米；T1WI信号降低；T2WI 信号升高；T2WI低信号病灶内出现略高信号小结节（结节中结节）；结节内出现脂肪变性；血供由门静脉供血为主转变为肝动脉供血为主；病灶内出现动脉期强化结节（结节中结节强