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第二章 急性中毒的诊断

第二章 急性中毒的诊断
第二章 急性中毒的诊断

第二章急性中毒的诊断

第一节诊断方法与步骤

完整的急性中毒的诊断包括三点:

是否是急性中毒;

引起中毒的毒物名称,侵入途径;

机体重要脏器的功能状态。

若中毒者本人或目击者提供了中毒经过,诊断较易;但在多数情况下,患者已处于不清醒状态或不合作,陪人对发病经过一无所知,要确定是否为中毒和中毒原因就十分困难。

在下列情况时应考虑到中毒的可能性:

周围环境有导致中毒的可能;如火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床

症状。

已出现某些中毒迹象;

有自杀动机;

集体先后或同时发病且症状类同;

不明原因的代谢性酸中毒。

不明病因的多系统损害。

已出现的症状、体征无法用其他疾病解释者。

年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。

难以解释的精神改变。

儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。

诊断步骤包括询问病史、体格检查和辅助检查。大部分患者经过这三步即可建立完整的诊断;少部分患者需经过毒物分析,现场调查,综合分析以上结果方可明确诊断。

病史

对职业中毒的患者应详细询问职业史,毒物的生产、保管、运输和使用过程的防护措施,有无毒物泄漏的可能,是否接触毒物,同一条件下有无其他人发病。对于非职业中毒患者如疑及服毒者,要了解患者生活情况、精神状态、人际关系、活动范围和发病前有无异常表现,环境中有无毒物的存在及是否发生毒物缺失。一氧化碳中毒患者应问及室内通风情况和同室其他人员情况。怀疑食物中毒者要问及食物的状态,进食方法及同食者有无发病,以便为诊断提供线索。同时还要详细询问已出现过何种症状,当时已对患者做过何种处理:如皮肤接触者有无冲洗,口服者有无催吐、洗胃,呕吐出现时间、呕吐量、洗胃时间和是否彻底,用何种解毒剂,以判定毒物侵入机体的量。

询问病史应尽量明确以下几点:

谁中毒? 有大批中毒患者时,应排除非中毒者。何种毒物中毒? 90%以上是单独毒物中毒,但是也会有2 种或2 种以上毒物

混合中毒,并可能发生“增毒”现象。即使相互无关的毒物,同时接触时,

其危险性和复杂性也常会增加。

何时中毒? 了解发生中毒的时间。

如何中毒? 了解中毒的途径和毒物数量。

经何处理? 用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应。

体格检查

首先重点检查生命体征,判断重要脏器的功能状态,为抢救程序的制定提供依据;另一方面要全面检查,如注意皮肤颜色、温湿度、有无损害,看瞳孔大小,口腔粘膜的颜色及完整性,口腔内有无毒物残渣,肺部有无哕音,肌束是否颤动,观察病人呕吐物及排泄物,为确定诊断提供依据。请参考" 有诊断意义的临床表现"

辅助检查

特异性检查某些毒物中毒有特异性检查指标,如:

有机磷农药有机磷农药中毒时,体内胆碱酯酶被抑制,血液内( 包括红细

胞与血浆) 胆碱酯酶也被抑制。因此,测定血液胆碱酯酶活性可以协助诊

断、判断中毒程度、观察复能剂的治疗效果及指导用药。

此外,某些有机磷农药中毒时,其代谢产物从尿中排出,如对硫磷的代谢

产物对硝基酚,敌百虫的代谢产物三氯乙醇。测定尿中的代谢产物可有助

于诊断。

一氧化碳一氧化碳中毒血液内有碳氧血红蛋白形成,测定血中碳氧血红蛋

白的含量可作为一氧化碳中毒的诊断和治疗指标。

亚硝酸盐、苯系的氨基和硝基化合物等

亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化合物等中毒时血液内形成高铁血红蛋白,测

定血中高铁血红蛋白的含量可作为亚硝酸盐、苯胺等中毒的诊断和治疗指

标。

非特异性检查实验室非特异检查对中毒的诊断往往起着重要的作用,从简单的尿色观察到血流动力学和内窥镜检查,大部分急性中毒都可在这些辅助检查中得到证实。

尿液检查急性中毒患者的尿液常会有颜色的变化。

·绿色或蓝色尿液常可见于服用含有甲基蓝(methylene blue) 的药物如

Witt's pill。

·在服用过量的治疗铁剂中毒的去铁胺(desferrioxamine) 或利福平(Rifampicin) 后,病人的尿液常变成橙红色。灭鼠药和氯醛糖可使中毒

患者的尿液呈桔红色。

·若石碳酸中毒的病人其尿液常变成灰色或灰黑色,且尿液中会有这些

物质的特别味道。

·Primidone 可以在尿液冷却后产生结晶。此时若将尿液旋转可以在尿液

中发现有闪光,反光物质。此时若用显微镜观察会有六角形的针状结

晶。

血液检查若是因氧化剂如氯化物,苯胺(aniline),硝酸盐(nitrate)或nomifensine 中毒可以造成变性血红素,此时病人的静脉血常呈巧克力色。

若是氯化物,nomifensine 或砷中毒可造成溶血,那么病人的血浆将可变成

粉红或棕色

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史:对应患者不明原因的急性症状表现,医生应该警惕患者可能是中毒,需要仔细盘问病史,不可放过任何蛛丝马迹,及时诊断患者中毒,为患者及时治疗赢得时间。 (1 )毒物种类或名称,进入的剂量、途径、时间,出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 (2 )发病的现场情况,有无残余可疑毒物。 (3)有服毒可能者,应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类,身边有无 药瓶,家中的药物有无缺少,服药剂量的估计。 (4 )可疑为食物中毒者,应调查同餐进食者有无同样症状发生。 (5 )对可疑一氧化碳(CO )气体中毒者,应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 (1 )神志:是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷,表情是痛苦还是烦躁。 (2 )血压、脉搏、心率与心律、呼吸(频率与节律,肺部有无罗音,呼出的气体有无特殊 气味,如:有机磷中毒有蒜臭味,乙醇中毒有酒味,硫化氢类中毒有蛋臭味等)。 (3)瞳孔大小及对光反射情况。如扩大:见于阿托品、苯丙胺等中毒;缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 (4 )皮肤、口唇颜色(发绀、樱红、苍白或灰白)、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹,有 无药渍及气味,皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹,体表温度及湿度,皮肤干燥及脱水程度。(5 )有无肌肉抽搐及痉挛,腹部有无压痛。

(6 )呕吐物及排泄物(尿、粪)的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 (1 )毒物鉴定:将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 (2 )根据病情需要做:血胆碱脂酶(CHE)测定,血液生化,血气分析,肝、肾功能,脑脊液,X线,心电图,脑电图等检查。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更 多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】

急性中毒的诊断与治疗

急性中毒的诊断与治疗 发表时间:2011-05-17T14:33:21.903Z 来源:《中外健康文摘》2011年第5期作者:高洪仁[导读] 急性中毒种类繁多,常缺乏特异表现,且有些毒物无特效解毒剂。 高洪仁 (黑龙江省宝清县七星河乡卫生院 155618) 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)5-0392-01 【关键词】急性中毒的诊断治疗急性中毒种类繁多,常缺乏特异表现,且有些毒物无特效解毒剂,这给医务人员诊断、治疗工作带来一定困难。因此应注意掌握急性中毒的处理要点。造成小儿急性中毒的主要原因与儿童无知、好奇、不能识别毒物,又喜欢吸吮及咀嚼到手之物有关。90%的中毒发生在家中,75%因误服引起,绝大多数仅涉及一种毒物。家长、学校、医务人员粗心大意、疏于照顾,也是发生儿童急性中毒的重要原因。不仅 误服有害物质可引起中毒,吸入有害气体、皮肤黏膜接触有毒物质也可引起中毒。【诊断】 1.详细询问病史,包括病前饮食,生活情况,活动范围,家长是否从事接触有毒物质的职业,环境中有无杀虫、灭鼠等有毒药物,家中有无常备药物。尽可能明确中毒病史或毒物接触史。 2.健康儿童突然起病,且症状与体征难以用一种疾病解释。 3.集体或先后有数人同时发病,临床表现相似。 4.生活环境、衣物、皮肤上常存在毒物线索。 5.首发症状常为吐、泻、腹痛、惊厥、昏迷,一般早期多不发热。 6.肤色、瞳孔、气味、口腔黏膜等存在有诊断意义的中毒特征。 7.毒品鉴定是诊断中毒的最可靠方法,应收集患儿的呕吐物、血、尿、粪便或可疑物品进行毒品鉴定。相关特殊化验,如有机磷中毒时血胆碱酯酶活性降低,也有重要参考意义。 8.诊断性治疗有明显效果。【治疗】 1.去除毒物,防止进一步吸收。 (1)口服中毒:采取催吐、洗胃、导泻及洗肠等措施。 1)催吐:毒物摄入4~6小时可催吐,愈早愈好。神志不清、持续惊厥、油剂中毒、误服强酸强碱剂、严重心脏病禁用。①直接刺激法:用压舌板或手指刺激患儿咽及咽后壁,促使呕吐。可反复饮水或下胃管注水后再催吐,反复进行,直到吐出物变清无味为止。②药物催吐:硫酸铜0.3~0.5g加水一杯口服,15分钟不吐可再服一剂。1:5000高锰酸钾400~600ml口服。吐根糖浆10~20ml加水一杯口服(6个月以下婴儿禁用)。阿扑吗啡0.06mg/kg皮下注射。重危患儿催吐过程应侧卧,以防误吸。 2)洗胃:一般用于年长儿,多在4~6小时内进行,但不应受时间限制。除复合汞中毒外,均可用温盐水或温水洗胃,也可根据毒物选择合适的洗胃液。服腐蚀性毒物者一般禁止洗胃。多采用Y型管回流洗胃,患儿应侧卧头低位,每次注入液量不宜超过胃容量的1/2,回流液尽可能抽出,直至回流液清澈无味。拔出胃管前可将泻剂或解毒剂由胃管注入。 3)活性炭:10g活性炭可吸附1g有毒物质,吸附毒物种类多,但对重金属、锂、碳氢化合物、乙醇等效果欠佳。儿童10~30g,加人水或泻药山梨醇内口服,也可通过胃管导人。必要时可重复使用,但不宜再与山梨醇合用,以防体液丢失过多引起脱水。口服活性炭后25%的患儿可出现呕吐,应注意防止误吸。 4)导泻:山梨醇,每次最大1g/kg口服,常与活性炭合用。硫酸镁或硫酸钠250mg/kg加水50~250ml口服。中药采用大黄粉6g、元明粉9g温水冲服。用泻药应注意保持患儿水、电解质平衡。 5)洗肠:中毒4小时以上者可用0.9%温盐水或1%肥皂水1 500~分600ml肛管联结Y型管,作高位回流灌洗,至洗出液变清为止。应记录灌入及排出液量。 (2)皮肤黏膜接触中毒 1)立即脱去污染衣物。 2)用清水清洗受污染的皮肤,强酸强碱可用软干布轻拭后再冲洗。强酸用淡肥皂水或3%~5%碳酸氢钠溶液冲洗。强碱用3 %~5%醋酸或食醋冲洗。有机磷用肥皂水(敌百虫除外)或清水冲洗。 3)皮肤、黏膜糜烂溃疡者,清洗后保持创面清洁,送外科进一步处理。 4)眼内溅入毒物,用0.9 %盐水或清水冲洗至少5分钟后,转眼科处理。 (3)吸入毒物:立即将患儿撤离现场,呼吸新鲜空气,保持气道通畅,必要时吸氧或进行人工通气。 2.加速已吸收毒物排泄 (1)利尿排毒 1)静脉输液:可先静脉注射25%~50%葡萄糖40ml加维生素C 250~500mg,继用5%~10%葡萄糖静脉点滴。静脉内输入碳酸氢钠,可增加尿的 pH,有助于促进弱酸毒物,如水杨酸盐、苯巴比妥等的排出。 2)应用利尿剂:如呋塞米、甘露醇。 3)扩血管药:如酚妥拉明、多巴胺,用于肾功不良、少尿者。 (2)透析疗法:酌情用直肠透析、腹膜透析、人工肾。 (3)换血疗法:血中毒物浓度极高,可行全血或血浆置换。 (4)血液灌注法:患儿血引出体外,用吸附剂吸收毒物后再输回体内。 (5)高压氧疗法:适用于严重缺氧。一氧化碳中毒时,可促使正常血红蛋白的恢复。 3.解毒

酒精中毒诊治指南共识(全文)

酒精中毒诊治指南共识(全文) 急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势。虽然没有数据统计,但是奋斗在临床一线的急诊医生们应该都深有体会,每次值班都能遇到那么几个「喝高」了的患者,对于这类人群,虽然直接病死率不高,但考虑其庞大群体,并成为多种急症的诱发因素,故还是应予以重视。 我国急性酒精中毒的诊治也无统一规范,并缺乏相关多中心、随机对照研究资料。急诊医师多根据自身或上级的临床经验进行诊治,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,本文根据中华医学会急诊医学分会的《急性酒精中毒诊治专家共识》进行总结,旨在为大家提供最实用最权威的诊治流程。 定义 急性酒精中毒(acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。 诊断 具备以下两个条件者,可诊断为急性酒精中毒。 1. 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 2. 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:

(1)表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等; (2)感觉迟钝、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视; (3)出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。 在1 的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11 mmol/L(50 mg/dL)。 临床分级 轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。 中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。 (1)处于昏睡或昏迷状态或Glasgow 昏迷评分大于5 分小于等于8 分; (2)具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为; (3)意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态; (4)具有错幻觉或惊厥发作; (5)血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖; (6)在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关

急性酒精中毒诊治共识解读(全文)

急性酒精中毒诊治共识解读(全文) [关键词]急性酒精中毒;诊断;急诊处理;治疗;预后 急性酒精中毒作为急诊科常见的中毒疾病,对健康及社会的危害性日益被大家所重视,但国内诊疗不规范也是客观存在的,据此中华医学会急诊医学分会中毒学组专家经过查阅大量文献资料,结合临床经验,反复讨论,拟定了我国首部《急性酒精中毒诊治共识》(以下简称共识),并于《中华急诊医学杂志》刊登[1],从而为急性酒精中毒的临床诊治工作提供了重要依据。作为共识起草者之一,归纳本共识特点如下,以期为临床医师更好地遵循共识、指导工作提供参考。 1 制订了简明扼要的急性酒精中毒定义 本共识明确了急性酒精中毒的定义,也称为急性乙醇中毒,指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命。因篇幅所限共识未阐述摄入大量酒精的相对性,即个体差异问题,如有人摄入100 g酒精会中毒,即可称为大量,有人摄入300 g酒精仍无症状,不能诊断酒精中毒,故在理解时需掌握个体原则。 2 明确了急性酒精中毒诊断标准

本共识明确提出了急性酒精中毒的临床诊断和临床确诊标准。临床诊断强调酒精摄入史和患者临床表现,尤其是肯定了呼出气体、呕吐物的诊断价值,不仅为临床医师提供了临床诊断依据,还为相关执法部门对查处涉酒案件提供了参考依据。临床确诊急性酒精中毒需根据血液或呼出气体检测乙醇浓度,对中毒情况进行定性和定量,同时根据临床表现进行分级,把格拉斯哥(Glasgow)昏迷评分引入区分中重度酒精中毒,评分>5分、≤8分为中度中毒,≤5分为重度中毒,为进一步选择治疗手段提供理论基础。但中毒的评级受诸多因素影响。共识提示临床医师应重视酒精中毒时的代谢紊乱问题,因酸中毒、低血钾及低血糖等会对中毒程度分级产生影响。同时个体差异对中毒程度分级也有诸多影响,患者个体一般情况、生活嗜好及基础疾病均成为评级变量。特别强调病理性醉酒虽然归为中度酒精中毒,但因其攻击性,应该给予充分重视[2]。 3 提供了急性酒精中毒的鉴别诊断思路 在临床中,急性酒精中毒漏误诊经常发生,例如饮酒后昏迷患者初始被家属认为昏睡,因长时间不能唤醒方就诊,此时易误诊为脑出血、低血糖昏迷,虽最终确诊急性酒精中毒,却往往失去了最佳抢救时机。本共识对急性酒精中毒诊断注意事项进行了具体论述,强调急性酒精中毒是一个排他性诊断,在诊断过程中,应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精-药物过量等情况。在确诊时应考虑到有无隐蔽性创伤及伴随代谢紊乱的可能性。但急性酒精中毒也非单一中毒诊断,复合中毒往往被忽视,尤其是合并镇静剂中毒时。急性酒精中毒能够诱发或加重已有的心脑

急性中毒处理原则

急性中毒处理原则文档编制序号:[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、使 用、运输方面,不注意劳动保护和不遵守安全防护制度,即可发生中毒。 2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入人 体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。 3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加300倍。

(3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。 4)经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变:发红、紫绀、黄染,各种皮炎。 2.眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3.神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4.循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。 5.呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6.泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 7.消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

急性中毒的急救处理

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/9c130188.html, 急性中毒的急救处理 作者:郑华云 来源:《学习与科普》2019年第32期 近年来,随着我国社会和经济蓬勃发展发展,人们的生活水平也发生了翻天覆地的变化,与此同时人们的认知文化水平也得到显著提升,对于自身健康安全意识也有了极大的提升。因为我们的医学也在不断进步,许多对于曾经被认为是绝症或者无法治疗的疾病也变成了一种“普通疾病”,所以如今对于评价医院整体医疗水平而言,有效处理危重症患者并且能够挽救其生命,作为其中一项十分重要的评价内容。虽然科技生活的改变给我们带了诸多的便利和更好的体验,同样也伴随着生存环境的恶化,所以我们接触的有毒物质也在日益增多着,近年来发生急性中毒的事件也呈逐年上升的趋势。一般情况下,一旦发生中毒后患者会有明显的症状或者剧烈的反应,而且患者病情变化迅速、病情比较复杂进展程度快,可迅速致人死亡。因此小编想带各位领读者们一同去了解当我们发生急性中毒时如何进行及时有效的处理,以挽救患者生命,在一定程度上降低中毒后的致残率等悲惨的情况发生。 一、什么是急性中毒? 小编首先在这里与大家一起了解一下什么急性中毒以及中毒后患者出现的症状,只有我们明确了患者是发生急性中毒,才会有针对性进行急救同时也会起到挽救患者生命的目的。急性中毒是指人体与一定量的有毒物质接触,间接或者直接进人体内后,在某种特定环境和条件下,有毒物质与体液和组织细胞成分发生生物化学或生物物理作用,从而破坏人体内环境以及细胞、组织、脏器等,患者会出现短暂性或持久性的病理状态,严重的患者甚至可以失去生命生命。 当我们了解患者是急性中毒后,我们还需要进一步对患者进行更加详细的诊断,明确是何种物质、通过什么方式引起患者发生急性中毒,还需要在我们进一步救治的过程中明确患者中毒的严重程度以及患者重要脏器受损伤的程度。 二、如何进行急性中毒急救处理 当我们发现有人发生急性中毒时,首先需要在确保自身防护安全的前提下进行要有条不紊地救治处理,判断周围环境是否安全,将患者转移到空旷空气流的地方,尽快拨打急救电话。随后判断患者由于意识,询问患者或者相关知情者患者病史以确定患者中毒类型,需要了解患者大约的中毒时长、通过什么方式发生中毒、大约判断患者摄入毒物量等,同时指导现场人员尽快将处理沾有毒物、呕吐物的衣服,清除口腔内毒物以及对患者进行催吐,清洗接触毒物的皮肤、指甲等,此过程中一定要保持患者呼吸道通畅。若患者的心跳、脉搏以及呼吸停止者,需要尽快为患者进行心肺复苏,等待急救人员以及相关设备到来,将患者运送有救治能力的且路程最短的医院,在运送的过程中需要维持患者呼吸、心跳、血压等生命体征稳定,做好保暖措施。迅速建立静脉通道,一旦患者出现休克时,立即给予抗休克等对症处理。当患者出现意

急性酒精中毒诊治共识汇总

急性酒精中毒诊治共识 中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献,结合经验,反复讨论,达成本共识,以期能指导临床诊治。 (1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒 I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。 II、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等; ②感觉迟钝、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视;③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。 ⑵临床确诊急性酒精中毒 在(1 )的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度> 11mmol/L(50 mg/dL)。 ⑶急性酒精中毒程度临床分级

轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。 中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。 ①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分; ②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为; ③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态; ④具有错幻觉或惊厥发作; ⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖; ⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的 心律失常(频发早搏、心房纤颤或房扑等),心肌损伤表现(ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高)或上消化道出血、胰腺炎等。 重度:具备下列之一者为重度酒精中毒。 ①处于昏迷状态Glasgow 评分等于小于5分;

2014急性酒精中毒诊治共识.pdf

2014 急性酒精中毒诊治共识 急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势,有研 不高,但考虑其庞大群体, 究甚至认为,酒精的危害超过海洛因?虽然急性酒精中毒的直接病死率 并成为多种急症的诱发因素,故应对其危害健康予以重视? 我国尚无酒精中毒的流行病学资料,急性酒精中毒的诊治也无统一规范,急诊医师多根据自 身实践形成不同的认识,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,国内尚缺乏相关多中心?随机对照研究资料?中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献,结合经验,反复讨论,达成 本共识,以期能指导临床诊治? 1 急性酒精中毒定义急性酒精中毒(acute alcoholintoxication) 是指由于短时间摄入大 量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损 伤脏器功能, 导致呼吸循环衰竭, 进而危及生命, 也称为急性乙醇中毒(acute ethanolin toxication)? 2 急性酒精中毒的诊断 (1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒 Ⅰ?明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史? Ⅱ?呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:①表现易激惹?多语或沉默? 语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心?呕吐等;②感觉迟钝?肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视;③出现较深的意识障碍如昏睡?浅昏迷?深昏迷,神经反射减弱?颜面苍白?皮肤湿冷?体温降低?血压升高或降低 , ,二便失禁等? 呼吸节律或频率异常?心搏加快或减慢 (2)临床确诊急性酒精中毒在(1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度≥ 11mmol/L(50mg/dL)?

急性酒精中毒的治疗及抢救流程

急性酒精中毒的治疗 【概述】 急性(乙醇)酒精中毒或酒醉是指一次饮入过量乙醇或酒精类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,严重者出现昏迷,呼吸抑制及休克。 乙醇的体内过程 吸收:20%由胃吸收,可以导致胃粘膜损伤、出血 80%由十二指肠、空肠吸收 代谢排出:90%肝脏代谢解毒 10%肾、肺排出 【诊断要点】 1.毒物接触史有饮酒史或误服工业或医用酒精。 2.临床表现 (1)兴奋期:血乙醇浓度达到11mmol/L(500mg/L),出现头痛,欣快,兴奋。 血乙醇浓度超过16mmol/L(750mg/L)时出现健忘,饶舌,情绪不稳定,自负,易激怒,可有粗鲁行为或攻击行为。 (2)共济失调期:血乙醇浓度达到33mmol/L(1500mg/L),出现肌肉运动不协调,行动笨拙,言语含糊不清,视物模糊,复视,眼球震颤,步态不稳,出现明显共济失调。 浓度达到43mmol/L(2000mg/L),出现恶心,呕吐,困倦。 (3)昏睡期:血乙醇浓度达到54mmol/L(2500mg/L)以上,患者进入昏睡期,临床表现昏睡,瞳孔散大,体温降低。

血乙醇浓度达到87mmol/L(4000mg/L)时,患者深昏迷,颜面苍白,皮肤湿冷,心率快,血压下降,可出现呼吸,循环麻痹而危及生命。 【实验室检查】 ?依病情查1,血电解质 2,血糖 3,淀粉酶 4,肌酸磷酸激酶 5,血气分析等等 【治疗】 轻度患者;无需治疗,兴奋躁动者必要时给予约束,共济失调者避免活动以免外伤. 中度中毒:予以催吐洗胃。 严重中毒按下面抢救流程实行。

【抢救流程】 一、紧急评估 1、紧急评估有无危及生命的情况采用“ABBCS方法”快速评估, 利用5-20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况: A、气道是否通畅(Airway) B、是否有呼吸(Breathing) B、是否有体表可见大量出血(Blood) C、是否有脉搏(Circulation) S、神志是否清醒(Sensation) 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因,必须特别重视。 2、如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。 二、次紧急评估:判断是否有严重或者其他紧急的情况 (意识改变者必须考虑到有无同时服其他药,合并头外伤、电解质失衡)。 三、紧急处理, (1)卧床,头偏向一侧,口于最低位,避免误吸。 (2)保持呼吸道通畅:可能会有严重的抑制呼吸功能,应该保持呼吸道通畅。 (3)建立静脉通道。 (4)进一步监护心血压、脉搏和呼吸。 (5)大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上。 (6)保暖、维持正常体温,尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。(7)谨慎镇静:对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5-10mg。

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆丶358 |浏览13 次 2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史:对应患者不明原因的急性症状表现,医生应该警惕患者可能是中毒,需要仔细盘问病史,不可放过任何蛛丝马迹,及时诊断患者中毒,为患者及时治疗赢得时间。(1)毒物种类或名称,进入的剂量、途径、时间,出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。 (2)发病的现场情况,有无残余可疑毒物。 (3)有服毒可能者,应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类,身边有无药瓶,家中的药物有无缺少,服药剂量的估计。 (4)可疑为食物中毒者,应调查同餐进食者有无同样症状发生。 (5)对可疑一氧化碳(CO)气体中毒者,应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 (1)神志:是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷,表情是痛苦还是烦躁。 (2)血压、脉搏、心率与心律、呼吸(频率与节律,肺部有无罗音,呼出的气体有无特殊气味,如:有机磷中毒有蒜臭味,乙醇中毒有酒味,硫化氢类中毒有蛋臭味等)。(3)瞳孔大小及对光反射情况。如扩大:见于阿托品、苯丙胺等中毒;缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 (4)皮肤、口唇颜色(发绀、樱红、苍白或灰白)、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹,有无药渍及气味,皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹,体表温度及湿度,皮肤干燥及脱水程度。

(5)有无肌肉抽搐及痉挛,腹部有无压痛。 (6)呕吐物及排泄物(尿、粪)的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 (1)毒物鉴定:将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 (2)根据病情需要做:血胆碱脂酶(CHE)测定,血液生化,血气分析,肝、肾功能,脑脊液,X线,心电图,脑电图等检查。

急性酒精中毒的治疗方法

急性酒精中毒的治疗方法 一、概述: 急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。 急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时,人对酒精的耐受剂量个体差异极大,中毒量、致死量都相差悬殊,中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml,小儿为6~30ml。 二、诊断要点: 1.毒物接触史 有饮酒史或误服工业或医用酒精。 2.临床表现 (1)兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,眼睛发红 (即结膜充血 ) ,脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力;自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮;有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。(2)共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙、不协调,步态蹒跚、语无伦次、发音含糊;眼球震颤、躁动、复视。(3)昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡,颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀,严重者昏迷,出现陈-施二氏呼吸、

心跳加快、二便失禁,因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱,饱餐后呕吐,导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力)的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生,使肝糖原明显下降,引起低血糖,可加重昏迷。 三、紧急评估: 采用“ABBCS方法”快速评估,利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况: A:气道是否通畅 B:是否有呼吸 B:是否有体表可见大量出血 C:是否有脉搏 S:神志是否清醒 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因,必须特别重视。 如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。

急性中毒,救治,原则..

急性中毒救的诊断和急救 一.急性中毒的概念: 某种物质进入机体后,能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象称为中毒。在一定剂量内能引起中毒的各种物质,就称为毒物。 毒物的概念是相对的,剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命物质的称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质,病毒,细菌,机械及物理因子等均不包含在此概念内。 二.急性中毒概述: 急性中毒是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度而出现中毒症状者,称为慢性中毒,亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。 到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快,人们接触中毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物,农药)和研究相对滞后,使毒物中毒危害更为突出。 三.中毒救治发展史 追溯人类五千年发展史,人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。十六世纪开始对铅,砷及毒

性的研究,1815年出版第一本化学物毒理作用专著,但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。 中毒学是病理学分支,与卫生病理学,职业病学,药物性疾病,中草药中毒,军事病理学,防化医学,急诊医学和蛇毒医学等交叉。 现代中毒救治需要生物化学,分子生物学,有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。 四.毒物的分类 毒物的品种繁多,各家所用的分类方法不一。按理化性质可分为:水溶性毒物,挥发性毒物,非挥发性毒物,金属性毒物等。按毒物对机体的作用可分为:腐蚀性毒物;毁坏性毒物;阻碍功能性毒物等。从临床实用角度出发(灭鼠剂,药物性毒物,植物性毒物,动物性毒物)日常生活性毒物(包括食物中毒) 五.毒物的急性毒性分级 工业毒物: 剧毒,高毒,中毒,低毒,微毒 农药中毒: 高毒,中毒,低毒 六.毒物的吸收 毒物可经过各种途径吸收,产生毒性作用。吸收的途径及速度与毒物对机体作用的速度,强度及特点直接相关。吸收的途径一般为下列五种: 1呼吸道的吸收

急性中毒救治原则

急性中毒救治原则 一.急性中毒的概念: 某种物质进入机体后,能损害机体的组织与器官,通过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞的代谢或功能遭受损害,引起机体发生病理变化的现象称为中毒。在一定剂量内能引起中毒的各种物质,就称为毒物。 毒物的概念是相对的,剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命物质的称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康的物质,病毒,细菌,机械及物理因子等均不包含在此概念内。 二.急性中毒概述: 急性中毒是指某种物质进入人体,达到中毒量,在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄,达到中毒浓度而出现中毒症状者,称为慢性中毒,亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。 到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。随着我国工业化进程加快,人们接触中毒物质频度明显增加,而化学品管理(包括药物,农药)和研究相对滞后,使毒物中毒

危害更为突出。 三.中毒救治发展史 追溯人类五千年发展史,人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。十六世纪开始对铅,砷及毒性的研究,1815年出版第一本化学物毒理作用专著,但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。 中毒学是病理学分支,与卫生病理学,职业病学,药物性疾病,中草药中毒,军事病理学,防化医学,急诊医学和蛇毒医学等交叉。 现代中毒救治需要生物化学,分子生物学,有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。 四.毒物的分类 毒物的品种繁多,各家所用的分类方法不一。按理化性质可分为:水溶性毒物,挥发性毒物,非挥发性毒物,金属性毒物等。按毒物对机体的作用可分为:腐蚀性毒物;毁坏性毒物;阻碍功能性毒物等。从临床实用角度出发(灭鼠剂,药物性毒物,植物性毒物,动物性毒物)日常生活性毒物(包括食物中毒) 五.毒物的急性毒性分级 工业毒物: 剧毒,高毒,中毒,低毒,微毒 农药中毒:

急性酒精中毒指南共识

急诊实用手册:酒精中毒诊治指南共识2016-03-30 15:15 来源:丁香园作者:菜菜 字体大小 - |+ 急性酒精中毒已成为急诊科最常见得中毒之一,无论国内还就是国外,发病均呈上升趋势。虽然没有数据统计,但就是奋斗在临床一线得急诊医生们应该都深有体会,每次值班都能遇到那么几个「喝高」了得患者,对于这类人群,虽然直接病死率不高,但考虑其庞大群体,并成为多种急症得诱发因素,故还就是应予以重视。 我国急性酒精中毒得诊治也无统一规范,并缺乏相关多中心、随机对照研究资料。急诊医师多根据自身或上级得临床经验进行诊治,于就是不断出现治疗措施应用矛盾得报道,本文根据中华医学会急诊医学分会得《急性酒精中毒诊治专家共识》进行总结,旨在为大家提供最实用最权威得诊治流程。 定义 急性酒精中毒(acute alcohol intoxication)就是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现得中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为与意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。

诊断 具备以下两个条件者,可诊断为急性酒精中毒。 1、明确得过量酒精或含酒精饮料摄入史。 2、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者: (1)表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等; (2)感觉迟钝、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视; (3)出现较深得意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。 在 1 得基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多 11 mmol/L(50 mg/dL)。 3、临床分级 轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态得神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。 中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。

急性酒精中毒诊治共识

急性酒精中毒诊治共识 急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一,无论国内还是国外,发病均呈上升趋势,有研究甚至认为,酒精的危害超过海洛因。虽然急性酒精中毒的直接病死率不高,但考虑其庞大群体,并成为多种急症的诱发因素,故应对其危害健康予以重视。 我国尚无酒精中毒的流行病学资料,急性酒精中毒的诊治也无统一规范,急诊医师多根据自身实践形成不同的认识,于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道,国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献,结合经验,反复讨论,达成本共识,以期能指导临床诊治。 1 急性酒精中毒定义 急性酒精中毒(acute alcohol intoxication)是指由于短时间摄人大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态,多表现行为和意识异常,严重者损伤脏器功能,导致呼吸循环衰竭,进而危及生命,也称为急性乙醇中毒(acute ethanol intoxication)。 2 急性酒精中毒的诊断 (1)具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒 I、明确的过量酒精或含酒精饮料摄人史。

Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者:①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次,情绪不稳,行为粗鲁或攻击行为,恶心、呕吐等; ②感觉迟钝、肌肉运动不协调,躁动,步态不稳,明显共济失调,眼球震颤,复视;③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷,神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低,呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢,二便失禁等。 (2)临床确诊急性酒精中毒 在(1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度多11mmol/L(50mg/dL)。 (3)急性酒精中毒程度临床分级 轻度(单纯性醉酒):仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。 中度:具备下列之一者为中度酒精中毒。 ①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分;

急性中毒的诊断与治疗专家共识(最全版)

急性中毒的诊断与治疗专家共识(最全版) 急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。 一、急性中毒流行病学 美国损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统(national poison data system,NPDS)2014年年度报告[3]:有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒物暴露主要集中在20岁以下低年龄段,占61.3%;毒物暴露途径,以消化道摄入为主,占83.7%;意外接触是主要接触原因,占79.4%;毒物暴露地点93.5%集中于家庭;毒物类型以药物和日常生活用品为主,前五类毒物分别为镇痛药(11.3%),化妆品/个人护理产品(7.7%),家庭清洁物质(7.7%),镇静剂/安眠药/抗精神病药(5.9%),以及抗抑郁药(4.4%)。5岁及以下儿童最常暴露的五种毒(药)物依次是化妆品/个人护理产品(14.0%),镇痛药(9.3%),家庭清洁物质(11.0%),异物/玩具/杂项(6.7%)及外用制剂(5.8%)。 我国卫生部2008年发布的第三次全国死因调查结果显示,城市和农村损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因,占总病死率的10.7%。我国目前缺乏大样本多中心的急性中毒流行病学的数据。有研究对1994年至2007年我国发表的急性中毒流行病学的文献进行检索,在检索到的714篇文献中符合预定要求的有

24篇。研究表明,急性中毒男女比例为1∶1.31,女性中毒例数明显高于男性。急性中毒患者集中在20~29岁和30~39岁,尤其是20~29岁,占40.28%。从急性中毒原因来看,有意接触毒物者高于意外接触者,自杀是急性中毒的重要原因[4]。急性中毒途径以消化道为主,地点以家庭为主,静脉注射途径多在娱乐场所出现。急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、鼠药6大类;乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位,乙醇中毒集中在青壮年群体,男性明显多于女性;药物中毒以治疗性用药为主,最常见的是苯二氮卓类镇静催眠药[5,6] ;急性中毒病死率为1.09%~7.34%,其中农药中毒占急性中毒死亡的40.44%[7];急性农药中毒病死率为7.12%~9.30%[8,9],农药中毒的种类主要是有机磷农药和百草枯[9,10],百草枯中毒病死率为50%~70%[11,12]。 食物中毒在急性中毒中仍占有重要位置。一氧化碳中毒与北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃气、热水器或以液化石油为燃料的火锅有密切关系。 二、中毒病情分级与评估 1998年欧洲中毒中心和临床毒理学家协会(European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists,EAPCCT)联合国际化学安全计划和欧盟委员会推荐了中毒严重度评分[13,14](poisoning severity score,PSS)(表1)。

急性酒精中毒患者的护理

急性酒精中毒患者的护理 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 急性酒精中毒是指一次性口服乙醇或酒类饮料过多,超过了人体的代谢速度,发生乙醇蓄积而造成中毒。是乙醇引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环消化,呼吸系统的功能紊乱。 近年来,随着人们生活水平的提高,酗酒,酒精中毒的人数呈上升趋势,且逐渐低龄化。我科自2009年2月至2009年11月共收治急性酒精中毒78例,经治疗及护理后均痊愈出院。现就诊治过程中的护理体会汇报如下。 1一般资料 急性酒精中毒患者78例,男72例,女6例,年龄18-52岁,平均年龄38岁。就诊时间为饮酒后30分—8小时。其中昏迷5例。 2治疗及结果 经吸氧输液[纳洛酮,奥美拉唑,维生素C等]对症治疗后,神志转清,痊愈出院。平均留院时间8—24小时。

3临床表现 3.1兴奋期:此时大脑皮层处于兴奋状态,表现为头晕、面色潮红或苍白,喜怒无常。 3.2共济失调期:兴奋状态消失后,即出现动作失调、步态蹒跚、语无伦次、口齿不清、恶心呕吐、心率加快。 3.3昏迷期:如果酒精量继续增加,患者即转入昏迷状态。呼吸深而慢口唇紫绀,瞳孔散大或正常,脉搏细速、体温偏低,患者转为昏迷或因脑,呼吸与血管运动中枢衰竭而死亡。 4护理 4.1遵医嘱给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,清理口鼻内的分泌物,鼻导管吸氧2-4升每分钟至患者清醒。 4.2建立静脉通路,使用静脉留置针。轻症患者表现为躁动不安,重症患者多为昏睡或昏迷期,此时应用纳洛酮为首选。纳洛酮为阿片受体拮抗剂,是一种安全性高,不良反应小的药物,可使血中酒精含量明显下降,使患者快速清醒[1]应注意患者应用纳洛酮后清醒的时间,如用后昏迷程度加深,要追问病史,是否存在其他情况。另外应用奥美拉唑或西咪替丁等保护胃粘膜,促进脑细胞代谢类对症治疗。 急性酒精中毒是指一次性口服乙醇或酒类饮料过多,超过了人体的代谢速度,发生乙醇蓄积而造成中毒。是乙醇引起的中枢神经系统的抑制状态,并有可能出现循环消化,呼吸系统的功能紊乱。

急性中毒的诊治病例讨论

病例介绍 患者女性,38岁,农民 主诉:食用毒菌后恶心、呕吐伴腹泻4天,神志不清1天。 现病史:(患者家人代诉)患者4天前因进食自己采摘的蘑菇后出现恶心、呕吐伴腹泻,吐泻次数不详,呕吐为胃内容物,无胆汁及咖啡色样液体;腹泻呈阵发性,排稀水样便,在当地医院就诊,给予葡醛内酯、肝利欣、茵栀黄、维生素C等治疗后呕吐、腹泻好转,今日出现神志不清。查血生化BUN、Cr、AST、ALT、TBIL均升高,为进一步诊治而转上级医院。 入院查体:T36.5℃,P106次/分,R21次/分,BP95/54mmHg,神志模糊,精神差,时有躁动,平车推入病房,全身皮肤、粘膜轻度黄染,无出血点、瘀斑,头颅无畸形,巩膜黄染,双瞳等大等圆,直径为3mm,对光反射灵敏,双肺呼吸音粗,未闻及明显的干湿罗音,心率106次/分,律齐,各瓣膜区无杂音,腹平软,无压痛,肝肋下2cm,脾未触及,移动性浊音(-),肠鸣音4次/分,其余查体未见异常。 辅助检查结果:心电图:大致正常;血细胞分析:WBC4.88×109/L,N95.3%,RBC3.95×109/L,PC92×109/L;生化全套: TP58.7g/l,ALB36.7g/L,AST2946U/L,ALT4313U/L,LDH2606U/L,TBIL1 64.4μmol/L;DBIL108.4μmol/L;IBIL56μmol/L; BUN2.11mmol/L;Cr45μmol/L;血氨176μmol/L;血气分析: PH7.45,PCO2,26mmHg,PO2101mmHg,BE-5.9mmol/L;胸片:未见异常;凝血四项:PT>100S,APTT85.7S;FBG68.8mg/dl,TT22S。 住院经过:入院后立即型血浆置换3000ml及持续血液滤过治疗,并给予保肝、补液、脱水、抗炎,激素治疗,患者病情进一步加重,入院第二天出现深昏迷,呼吸、循环衰竭,双瞳散大,对光反射减弱,同时肝酶及胆红素有所下降,血小板下降,PC87×109/L,血氨113 μmol/L;应用无创呼吸机治疗后呼吸衰竭无明细好转,患者入院第三天出现胆红素进一步升高,以非结合胆红素为主,血色素下降,调整治疗方案加强保肝、解毒及支持治疗,患者病情未见明显好转,因个人问题,家属放弃抢救,入院滴天患者以呼吸循环衰竭死亡。 请查阅相关文献并回答以下问题(带参考文献) 1、请概括本病例的病例特点 2、请给出本病的全面诊断及诊断依据 3、毒菌中毒的类型及临床特点 4、结合本病例说说问诊的主要内容及目的 5、结合本病例说说主要的体格检查及辅助检查的内容及目的 6、各型菌中毒的治疗原则,特异性解毒措施及非特异性解毒措施 各有那些? 7、中毒性肝炎及中毒性脑病的治疗措施有哪些?

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