缺血性股骨头坏死(副本)

缺血①创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、

髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。②药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。③酒精刺激导致股骨头坏死。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。⑥骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。⑦扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。⑧骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。⑨骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。

外伤导致股骨头坏死的原因在于供应股骨头的血管受损所致，如侧方骨骺血管受损。这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时后即可造成缺血坏死。由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折的85%和无移位骨折的15%—25%。有报告称，在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由于股骨头穿针所致，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管（穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头）。这个血管的损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最后在股骨头上部负重部位发生塌陷。

股骨头缺血性坏死，是由于局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起导致的股骨头局部血运不良，从而引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。活动时增加了髋关节的骨性摩擦而引起疼痛明显加重，休息时头臼之间的摩擦减少，疼痛就会减轻。

股骨头坏死的主要症状表现在以下五点：①疼痛。疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。②关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。③跛行。走路时患肢不敢用力，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。④体征。局部深压痛，内收肌止点压痛，4字

试验阳性，伽咖s征阳性，A11is征阳性试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。⑤X线表现。骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。股骨头坏死早期和晚期疼痛的表现股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。但也有呈持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。活动时关节内因骨性摩擦而疼痛，静止时头臼之间不发生摩擦，疼也就不明显了。所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。

(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重，有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。

(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。(6)寒湿:天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。(7)炎症:感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。出现了上述情况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。

(3)总之，早期是以疼痛为主，伴有功能受限;晚期以功能障碍为主，伴有疼痛。股骨头坏死

I期（超微结构变异期）:X光片显示骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。股骨头坏死II期（有感期）:X光片显示股骨头内部会出现小的囊变影，囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷，塌陷面积可在10-30%临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。股骨头坏死III期（坏死期）X光片显示股骨头形态改变，可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状，骨小梁部分结构消失，骨密度很不均匀，髋臼及股骨头间隙增宽或变窄，也可有骨赘骨的形成，临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。股骨头坏死IV期（致残期）股骨头的形态、结构明显改变，出现大面积不规则塌陷或变平，骨小梁结构变异。髋臼与股骨头间隙消失等。临床表现为疼痛、功能障碍、僵直不能行走，出现脱位或半脱位，牵涉膝关节功能活动受限。由于骨坏死常累及双侧，大部分病人最后出现关节畸形，继发性骨关节炎改变。

军科BMP新骨再生疗法是提取高浓度03注入股骨头坏死区，改变股骨头骨质由于长

时间缺血而造成的缺氧状态；利用液电能量转换和传递原理，使不同密度组织之间产生能量梯度差及扭拉力，全面改善血液供应，进而使缺血坏死较轻的骨组织死而复生，从而促进新骨形成

新骨再生疗法在同时运用高效提纯中药离子靶向给入，“补气、补血、补肾、活血化瘀、活

络通脉”解决了股骨头周围脉络不通，使血管畅通，疼痛肿胀等症状减轻至消失

军科新骨再生疗法

在不干扰和破坏体内微生态平衡的前提下，中西医结合来改善股骨头缺血缺氧的环境，使成骨细胞（修复功能）和破骨细胞（吸收功能）恢复正常状态，以提高骨密度和硬度，达到阻断股骨头坏死和刺激新骨生长的目的。-----是近来年来解决股骨头坏死髋关节疼痛现象最有效的治疗方案，在整个治疗过程中无需添加任何药物，从而也就保证了治疗中不会产生任何的毒副作用。

该疗法不需要开刀，药物靶向给入代替开刀，真正的无创治疗，无任何伤疤，符合美观要求；辨证施治，用药准确，无需住院，疗效快，周期短，不复发等优势使患者治疗总医疗费用降低，社会认知度高。

机理缺血是股骨头坏死的罪魁祸首，因股骨头长期处于缺血状态，关节囊得不到充足的血液供应便出现了挛缩状态，致使髋关节的各种功能活动受到限制，如果解决了缺血问题，就从根本上治好了股骨头坏死。三氧（臭氧）具有瞬间强氧化性，注射后就还原成氧，增加了血液氧浓度，使股骨头供血正常，也就从根本上治愈了股骨头坏死。同时三氧（臭氧）能迅速解除局部无菌性炎症，使积液消失，骨质得以修复。疼痛可得到迅速缓解，还能氧化胆固醇及各种毒性，并能刺激和增强机体的免疫力，改变股骨头的骨质由于长时间缺血而造成的缺氧状态。另外臭氧可以直接作用于神经末梢，达到镇痛的效果。臭氧介入针只有0.3毫米粗，患者根本就感觉不到疼痛。一般患者2-3针，就能取得满意效果，而重症患者也只需四五针效果就非常显著。如果再配合“局部关节囊针刀松解”疗法效果更佳

编辑本段股骨头坏死的预防

1、一定要加强髋部的自我保护意识。

2、走路时要注意脚下，小心摔跤，特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒。

3、在体育运动之前，要充分做好髋部的准备活动、感觉身体发热、四肢灵活为度。

4、在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。

5、髋部受伤后应及时治疗、切不可在病伤未愈情况下,过多行走，以免反复损伤髋关节。

6、在治疗某些疾病上，特别是一些疼痛性疾病时尽量不用或少用激素类药物。

7、尽量不要养成长期大量饮酒的毛病。

8、对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管蒂骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性的发生。

9、因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。10、应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止组织吸收。11、对职业因素如深水潜水员、高空飞行员、高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工种并及时就医。12、饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄人量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。

编辑本段缺血性股骨头坏死病因

缺血性股骨头坏死的病因多种多样(约60多种)，比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十多种常见的致病因素如下：①创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。②药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。③酒精刺激导致股骨头坏死。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。④风、寒、湿导致股骨头坏死。临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死。表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。⑥骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。⑦扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。⑧骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。⑨骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。⑩手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。此外，还有气压性、放射性、血液病性疾病。在以上诸多因素中，以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见。其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。

编辑本段中医对股骨头坏死的认识

中医认为疾病发生原因为外因和内因，而且内因外因相互作用，使人体阴阳失去平衡，气血的失恒而生疾"髀枢痹"、"骨痹"、"骨萎"。其发生原因如下：①、外伤所致。由外力作用于髋关节局部，轻者皮肉受损，严重者出现骨断筋伤，使经络、筋脉受损气滞血瘀，气血不能蓄养筋骨而出现髀枢痹，骨萎。②、六淫侵袭。六淫中以风寒、湿邪最易侵袭人体、风寒邪侵袭人体经络、气血不通，出现气滞血瘀筋骨失于温煦、筋脉挛缩，屈伸不利，久之出现股骨头坏死。③、邪毒外袭。外来邪毒侵袭人体，如应用大量激素，辐射病减压病等，经络受阻，气血运行紊乱，不能正常养筋骨，出现骨萎，骨痹。④、先天不足。先天之本在于肾，肾主骨生髓先天不足，肝肾亏损，股骨头骨骺发育不良或髋臼发育不良，髓关节先天脱位，均可导致股骨头坏死。⑤、七情所伤。七情为喜努忧、恩悲恐、惊，七情大过情志郁结，脏腑功能失调，导致气机失降，出入失调久之肝肾亏损，不利筋骨，使筋弛骨软。中医认为与股骨头坏死病变关系最为密切的为肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。反之，则髓枯骨萎，失去应用的再生能力。肝主筋藏血，与肾同源，两藏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调节血量，"心主血，肝藏之，人动则运于诸经，人静则血归于肝脏。"若血液藏运不周，营养不济，亦是造成缺血性股骨头坏死的重要因素。脾胃为后天这本，万物生化之源，使脾健胃和，

则不谷腐熟，化气化血，以行营卫，若脾胃失健运，生化气血无源，则筋骨肌肉皆无气以生。编辑本段相关资料

自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。股骨头坏死可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。二、股骨头坏死的分期及临床表现股骨头坏死最先出现的自觉症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节周围、大腿内侧、前侧或膝部。早期疼痛开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。但也有呈持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。而且，疼痛逐渐加重。此时在X线上虽然没有明显的形态异常改变，但是髋关节已有不同程度的功能受限。比如病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。股骨头坏死到了晚期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。虽然目前治疗方法众多，但疗效都不肯定，因此治疗相当棘手。但实践证明，治疗越早，效果越好。因股骨头缺血性坏死常见而难以处理，治疗就以此为例，三、如何判断早期股骨头坏死病股骨头坏死症，最早出现的症状是髋关节酸、困，有时呈间断性疼痛。这是本病的主要症状。引起髋关节疼痛的原因很多，外伤、髋关节脱位、退行性病变、炎症、肿瘤、腰椎疾患及内科、皮肤科疾病等，都可以引起髋关节的疼痛。股骨头坏死症仅是诸多引起髋关节疼痛的一种，股骨头坏死症作为一种独立的疾病，有它自己的特殊性。从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死症四、股骨头坏死治疗方法1、保守治疗（1）避免负重可先依靠手杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供应，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重并不能挽救股骨头坏死的病情发展，此法主要适用于不宜手术治疗的老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近有关:病灶小或远离关节面的，多能自行愈合;如病灶邻近关节面或病变范围较大，即使不负重，自行愈合的可能性也极小。（2）电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作为骨坏死的独立治疗方法或手术辅助治疗。2、手术治疗（1）保留股骨头的治疗，适用于早期股骨头坏死。①钻孔减压可降低骨内压，促进静脉回流，解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。②植骨术因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。既有钻孔减压，植骨提供机械支撑，又有带肌蒂骨移植增加股骨头的血供。③截骨术通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系，达到增加股骨头的负重面积，减少股骨头所受压力，将股骨头坏死病灶移出负重区，从而减少局部承受的应力，同时，截骨术使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头的血循环。（2）关节成形术应用于关节面塌陷的股骨头坏死病人，可行金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术、全髋关节置换术等。3、股骨头坏死的药品:骨肽片五、股骨头坏死的饮食可以选择一些乳制品中的钙磷比值比较适中，可使钙磷等物质充分吸收的食物。牛奶中还含有蛋白质、乳糖等物质。如果每天喝2杯牛奶（约480毫升）就足以达到成人的钙需要量。当然由于老年人本来钙质就丢失很多，所以钙需要量更大。从饮食上合理配餐有助于股骨头坏死的治疗。为了更好地使乳制品中的钙、磷成分吸收，

应该每天在食用乳制品的同时，经常晒太阳，保证每日晒太阳1小时左右，这样会收到更好的效果。除了乳制品，另一种含较多钙质的食物是动物骨头汤。但骨头汤中钙离子较少，钙的浓度较低，故在煮汤时，先将骨头砸裂，可增加矿物质和蛋白质的溶出率。主食:应以米、面、杂粮为主，做到品种多样，粗细搭配。副食:应多吃含钙多的食物。如牛奶、奶制品、羊肝、猪肝、虾皮、豆类、海藻类、鸡蛋类。

军科新骨再生疗法

在不干扰和破坏体内微生态平衡的前提下，中西医结合来改善股骨头缺血缺氧的环境，使成骨细胞（修复功能）和破骨细胞（吸收功能）恢复正常状态，以提高骨密度和硬度，达到阻断股骨头坏死和刺激新骨生长的目的。

该疗法不需要开刀，药物靶向给入代替开刀，真正的无创治疗，无任何伤疤，符合美观要求；辨证施治，用药准确，无需住院，疗效快，周期短，不复发等优势使患者治疗总医疗费用降低，社会认知度高。

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鉴别

骨质疏松症是骨量的减少，骨骼中有机质（蛋白等）与无机质（钙、磷等）等比例减少，使骨的脆性增加，容易发生骨折。其发生与激素代谢、饮食、运动、免疫、遗传等因素有关。

其临床表现为：

①腰背疼痛，疼痛特点为脊柱两侧钩性疼痛；

②身高缩短，出现“驼背”畸形；

③容易发生骨质疏松性骨折，如胸腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折、烧骨远端骨折等。

股骨头坏死是骨伤科中多发而难治的一种疾病，由于供应股骨头的血液循环被破坏，使股骨头失去血液营养而坏死。

其发生与髓部外伤（多见股骨颈骨折）、长期服用激素、长期过量饮酒有关。

主要临床表现为髓关节局部疼痛，少数连及大腿或腰部，行走过多时疼痛加重，腹股沟处压痛，髓关节功能障碍等。

股骨头缺血性坏死的介入治疗(一)

股骨头缺血性坏死的介入治疗(一) 作者：王玉民，韩洪民，王勇，孟庆强 【摘要】目的：经导管灌注药物治疗股骨头缺血性坏死(ANFH)疗效的研究。方法：对89例患者，149块缺血性坏死的股骨头，采用Seldinger’s穿刺超选择灌注融通术，将扩张、溶栓及改善微循环的药物直接注入ANFH的供血动脉内。结果：介入治疗后疼痛的缓解或消失占100％，X线、CT复查均有不同程度的骨质修复，新骨形成。DSA显示股骨细小动脉增多，供血小动脉增粗，静脉显影时间缩短，无并发症，效果满意。结论：通过介入方法治疗ANFH 是一种安全有效的方法。 【关键词】股骨头；缺血坏死；介入治疗 目前，对于股骨头缺血性坏死（ANFH），国内外学者进行了大量研究，但因其病因及发病机制不清楚，所以对ANFH的治疗缺乏依据，对各种治疗方法的选择及评价仍存在很大争议〔1〕。由于介入治疗具有操作简便、安全可靠、创伤性小、并发症少、疗效显著等优点，已被广泛推广应用。本文收集了８９例资料完整且取得随访结果的ANFH介入治疗的病例报告如下。１材料与方法 １．１一般资料８９例患者中，男５１例，女３８例，年龄１７岁~６３岁，平均年龄４１岁。双侧股骨头病变６０例，单侧病变２９例，其中３１例有服激素史，２８例有外伤史，３０例有大量饮酒史。８９例均有典型的髋部疼痛及放射性膝关节疼痛，髋关节功能障碍，４字试验阳性等症状及体征，症状出现时间６d~19a，平均14.6个月。 1．2分期标准目前国际上对于ANFH的分期方法很多。本组病例采用了Ficat等的标准进行分期。Ⅰ期：X线表现正常，MR检查发现股骨头异常信号；Ⅱ期：股骨头外形正常，可见囊性和骨硬化表现；Ⅲ期：可见一定程度的软骨下榻陷或股骨头变形；Ⅳ期：关节间隙及髋臼继发退行性变。本组89例，149块，其中Ⅰ期19例，29块，Ⅱ期42例，64块，Ⅲ期18例，36块，Ⅳ期10例，20块。 1．3治疗方法均在局部麻醉下采用Seldinger穿刺术，经股动脉插管，将5F的Cobra导管超选择至患侧髋内动脉的闭孔动脉圆韧带支和股深动脉的旋内、外侧动脉，经导管注入对比剂，“冒烟”证实后，均行DSA，以观察患侧股骨头的供血情况。然后经导管分别注入药物低分子右旋糖酐，尿激酶10万U+生理盐水40ml，低分子右旋糖酐40ml+复方丹参30ml。注药后15min再行DSA血管造影，并与注药前相同时相DSA片对比，以观察和对照介入治疗后股骨头血循环的变化。介入治疗后，常规患侧下肢静脉点滴尿激酶5万U/d，连续5d。口服阿斯匹林50mg2次/d，复方丹参片3片3次/d连服6个月，对Ⅰ期、Ⅱ期患者介入治疗1次即可获得满意疗效，但对Ⅲ、Ⅳ期患者可与第一次介入治疗后45d左右进行第二次或第三次介入治疗以增强疗效。 2结果 2.1临床疼痛症状改善情况及影像学改变61例Ⅰ期、Ⅱ期患者下肢运动情况基本恢复，髋部疼痛消失，影像复查股骨头大小形态正常，坏死区明显缩小，应力骨小梁清晰。18例Ⅲ期患者疼痛显著缓解，髋关节各种运动功能明显增强，股骨头坏死区缩小，大小形态上且有明显变化。10例Ⅳ期患者疼痛减轻，髋关节各种运动功能有所缓解，股骨头外形变化不明显。2．2灌注药物前、后血管改变每例ANFH患者，均行血管内灌注药物前、后DSA检查并摄片进行比较，发现Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患侧治疗前旋股内外动脉及闭孔动脉变细，部分截断，股骨头染色较淡；治疗后发现上述动脉增粗，增多，截断血管可有再通，股骨头染色增强，供血得到改善。 3讨论 3.1ANFH的发病机制ANFH分创伤性和非创伤性两大类。创伤性ANFH为骨内外动脉损伤导致股骨头缺血。非创伤性ANFH发病机制目前尚无明确定论，有血管阻塞学说〔2〕，有原发

老年人患股骨头坏死的原因是什么

老年人患股骨头坏死的原因是什么 老年人股骨头坏死的原因大多数人都不知道，这样对疾病的预防非常不利，近些年来，随着人们生活节奏的加快，对于老年人身体的健康没有得到足够的重视。股骨头坏死也逐渐成为老年疾病，那么老年人患股骨头坏死的原因是什么呢?下面就请专家来介绍老年人患病的原因。 老年人患股骨头坏死的原因是什么? 人一旦到了老年，骨关节就会出现老化现象，股骨头坏死在老年人中是一种比较常见的疾病。只有了解了老年人股骨头坏死的原因才能使大家更好的预防疾病，下面我们为大家详细介绍引发老年人股骨头坏死有哪些原因。 人体步入老年，身体代谢等机能明显下降，所缺营养供应不足，使体质受到严重影响，各种疾病便趁虚而入。常见困扰老年人的病症为骨质疏松、高血压、高血糖、高血脂、颈椎病等，人们如患有骨质疏松，或是高血脂还容易引发股骨头坏死。这是老年人股骨头坏死的原因之一。 骨质疏松是指人体骨组织的显微结构受损，骨骼中有机质(蛋白等)与无机质(钙、磷)等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，使骨的脆性增加，不经意的扭伤或跌倒即会引发骨折的发生，当老年人受到轻微外伤后，造成股骨头附近骨折，例如股骨颈骨折、粗隆骨折等，破坏了股骨头的血液供应，便会导致股骨头缺血性坏死。这也是老年人股骨头坏死的原因之一。 高血脂的患者多为中老年，人体血液中脂质如胆固醇、甘油三脂和磷脂增高，血液本身的粘稠度必然增加，造成血液流速减慢，在血管中瘀阻，形成小栓子，堵塞身体中的小动脉血管和小静脉血管，影响到人体的正常血液循环。而股骨头原本血管小、供血少，受此影响血流更不通畅，甚至中断，导致股骨头骨质缺血，从而形成股骨头坏死。 创伤导致股骨头坏死在老年中也十分常见，由于老年人骨质疏松或者由于外力撞击惹起股骨颈骨折，髋关节脱位，髋关节扭伤害等，创伤是形成老年股骨头坏死的原因。 老年股骨头坏死的原因是因为中老年人常会发作气管炎，哮喘，风湿，类风湿，颈肩腰腿痛，糖尿病等疾病所以会常常服用很多药物，恰是这些药物能够导致股骨头坏死。 缺乏锻炼：缺乏运动和足够的阳光照射，老年人闲居室内时间长，缺乏活动，这也是老年股骨头坏死的原因。

无菌性股骨头坏死

无菌性股骨头坏死 股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。大多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。无菌性股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，又名股骨头缺血性坏死，或股骨头骨软骨炎，或股骨头扁平症。 无菌性股骨头坏死的分期 目前使用较多的三种方法为Ficat分期、Steinberg分期与ARCO分期。 一、Ficat分期 Ficat等（1980）根据X线表现和骨的功能性检查(包括测量股骨转子间髓内压、髓内静脉造影和髓芯活检)，提出了完善的四期分期体系。1985年该体系又进行了改良。 0期：患者无症状，X线片正常； Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果； Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检有组织病理学的改变，临床症状明显； Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重； Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，临床症状疼痛明显，髋关节各向活动明显受限。 二、综合分期 股骨头坏死的分期方法较多，70年代Ficat提出成人股骨坏死的四期分法，Marcus也提出四期六型分期法，但多局限于临床症状和X线改变，对于早期诊断有一定局限性。我们根据长期临床观察总结，以临床、X线片、CT、ECT、MRI为依据，提出综合分期法，此法能早期发现可疑病例，并有利于指导临床治疗方案的选择及对疾病预后的估计。 Ⅰ期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软同部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。 Ⅱ期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新月征"，CT下可见头下骨髓腔部分骨小梁硬化改变。软肌下骨髓腕部分骨小梁硬化改变。软骨下骨髓腔内0.5cm以上囊性变，ECT表现为静息相呈大

激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书(标书)

激素性股骨头坏死治疗的新干预策略项目申请书 1.项目名称 激素性股骨头坏死治疗的新干预策略 2.研究工作的科学意义 落新妇苷是一种广泛存在于多种植物和功能食品中的二氢黄酮醇苷。近年研究发现其具有多种药理作用，如心血管药理活性、强抗氧化活性、抗炎、免疫抑制及抑制排异反应活性、缺血再灌注损伤保护作用、保肝作用、降尿酸及护肾作用、降血糖、调节脂肪及胆固醇代谢作用、镇痛、抗水肿及抗菌活性、抑菌及杀虫作用、抑制癌细胞增殖和诱导调亡、促进头发生长等，日益引起科学家的注意。但是落新妇苷是否与与激素的作用机制是一样的，过量使用是否会促进股骨头的坏死。近年来，基础和临床研究资料表明，大剂量或过量的激素可直接诱导成骨细胞（osteoblasts）和骨细胞（osteocytes）的凋亡及坏死，是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。成骨细胞在骨的发育、重建、修复中发挥着重要作用，在骨重建系统中主导骨生成，并诱导破骨细胞分化成熟促进骨吸收。此外，成骨细胞还分泌各种生长因子（例如 VEGF 等）调节血管生成[6]。申请者前期研究也证实，地塞米松抑制原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1 成骨细胞株存活，并诱导成骨细胞凋亡。因此，深入研究成骨细胞凋亡的分子机制，将有助于临床干预激素性股骨头坏死

[3-5]。 在体外培养的成骨细胞中（原代小鼠成骨细胞和MC3T3-E1细胞株），添加地塞米松可诱导P53磷酸化，后者转位到线粒体并和线粒体mPTP组成蛋白CyPD耦联，导致细胞mPTP开放，细胞色素C 的释放，从而介导成骨细胞凋亡。而通过药理学或基因学手段抑制线粒体内P53-CyPD耦联或表达则大幅抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡。因此，我们提出地塞米松诱导P53磷酸化激活及线粒体转位，后者和线粒体内的CyPD耦联，从而介导线粒体mPTP开放。该机制可能是激素性成骨细胞凋亡的核心分子机制；而靶向干预该线粒体凋亡通路可能是防治激素性股骨头坏死的新途径。激活的AMPK 在促成骨细胞存活作用可能和其靶向抑制P53-CyPD线粒体通路有关。而外源性激活AMPK信号通路可减轻甚至预防激素性成骨细胞凋亡。尽管激活AMPK促进细胞存活已得到学术界的广泛论证[16, 17]，但目前已知的AMPK 激动剂（例如AICAR、A769662等）由于所需浓度高、特异性差、毒副作用大等原因，临床应用前景并不乐观。因此，申请者团队致力于开发新型AMPK激活剂二甲双胍来代替从而降低其毒副作用。 3．本项目研究目标，及其与申请者研究工作长期目标的关系【研究目标】 （1）落新妇苷的作用机制是否与糖皮质激素一样，直接诱导成骨细胞和骨细胞的凋亡及坏死。 （2）二甲双胍可以作为新型的AMPK激活剂，可减轻甚至预防

股骨头坏死的原因

股骨头坏死的原因 股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死、死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再塑造等一系列病理变化，一般可分成四个阶段。 1.初期即滑膜炎期 关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多，但滑液中不含炎性细胞。此期持续1～3周。 2.缺血坏死期 股骨前外侧骨骺最早受累或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。x线片上可见骨骺核较小和关节间隙增宽，坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高，干骺端脱钙系局部充血所致，是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无叫显的变化，坏死期较长，经历6～12个月，临床上一般无症状。salter称此阶段为临床休止期，是潜在的股骨头缺血坏死。假若此时能恢复血供，则病变消退，不遗留任何畸形。 3.碎裂或再生期

由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成止常的类骨质。x线片所见的碎裂外观，系舌样的含血管组织侵入的结果。这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端，干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养。可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的。而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。salter称为“生物性塑形”。上述过程历时0～3年。 4.愈合期 因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头，通常位于前外侧，蛙位x线片上表现为杯状缺损。而正位x线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观(mushroomshape)，最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(coxamagna)，变成寓心的扁平状股骨头(coxaplana)。 salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限。

股骨头坏死的早期注意事项

股骨头坏死的早期注意事项 股骨头缺血性坏死病，属骨伤科中的慢性疑难病症。治疗是需要有坏死骨吸收排泄和新骨再生的时间过程。奉劝患者千万不要抱着急切心情，盲目追求快速效应，很多临床治疗的快速效应是靠大剂量的止痛药来完成的。然而骨坏死的治疗最忌固醇类止痛药物，因为它造成钙化栓塞，掩盖病情发展，给患者造成假象，在快速止疼的背后是骨质结构的严重恶化，有快速效应的一个阶段后，再拍片显示骨质内部形成大面积囊变坏死。许多患者抱着快治快好的心态，到处寻求收到快速效应的医药，其结果是治了好几年，花了好几万，治到了拄着双拐也不能走的程度，丧失了最佳治疗条件，酿成终生悲哀! ①对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。 ②因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩张血管药，维生素D，钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。 ③应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止洒精吸收。 ④对职业因素如深水潜水员，高空飞行员，高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工作种并及时就医。 ⑤饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄入量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。

对于股骨头坏死的治疗，除了要进行必要的手术与非手术治疗之外，注意患者平时的饮食营养和合理的饮食搭配，对本病也能起到重要的辅助治疗作用。 从X线片上我们不难发现股骨头坏死，尤其中、晚期，都会伴有骨的矿物质含量，即钙质含量的变化。所以每日给予充足的钙质，可以弥补骨骼中矿物质成分的丢失。在普通食物中，含钙最丰富的是乳制品，如牛奶、酸奶、冰淇淋等。它们不仅高含钙质，还丰含另一种人体所需的重要矿物质--磷。 在这些乳制品中的钙磷比值比较适中，可使钙磷等物质充分吸收。牛奶中还含有蛋白质、乳糖等物质。如果每天喝2杯牛奶(约480毫升)就足以达到成人的钙需要量。当然由于老年人本来钙质就丢失很多，所以钙需要量更大。 为了更好地使乳制品中的钙、磷成分吸收，应该每天在食用乳制品的同时，经常"晒太阳"，保证每日"晒太阳"1小时左右，这样会收到更好的效果。牛奶在加热时需不断搅拌，防止磷酸钙沉积下来，造成钙、磷的损失;牛奶与含有植酸、草酸及食物纤维的食物同时食入时会降低钙的吸收，故牛奶不与菠菜同食，也不可与浓茶一起喝。为了进一步增加牛奶中钙、磷的吸收，可在牛奶中加入维生素A、维生素D成为"复合奶"。或在普通牛奶中加入鱼肝油(含大量维生素A和维生素D)或加服维生素A、维生素D，也可促进钙、磷等的吸收。 除了乳制品，另一种含较多钙质的食物是动物骨头汤。而且在骨头汤中还含有脂肪酸以及蛋白质，其中脂肪酸包括饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。蛋白质、脂类、钙等物质都是骨骼形成时的重要物质，因此，多喝骨头汤对治疗股骨头坏死也有一定的帮助。但骨头汤中钙离子较少，钙的浓度较低，故在煮汤时，先将骨头砸裂，可增加矿物质和蛋白质的溶出率。 了解更多详情关注长沙仁康医院：https://www.wendangku.net/doc/95340315.html,/ggths/p1/

激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展

激素性股骨头缺血坏死动物模型研究进展 摘要：目前，国内外有很多制备激素性股骨头缺血性坏死（steroid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH）动物模型的方法。但从动物的种类、造模方案的选择、动物死亡率及性别差异都不统一。通过对近年来相关文献的总结，探讨股骨头缺血性坏死动物模型制作的研究进展，旨在为实验和临床研究提供帮助。 关键词：激素股骨头缺血坏死动物模型 Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.045 【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0037-01 1 造模动物及性别的差异 近几年，在激素性股骨头缺血坏死模型动物选择上，国内外最常见的动物有双足类动物和四足类动物。与四足动物相比，两足动物物力学特性与人类相似的优点，使其坏死特点与人类SANFH更接近。大鼠及家兔是标准化实验动物，其经济性和易操作性使它们成为最常见的选择对象。大鼠与人类的股骨头形状有着较为类似的前倾角和颈干角，力学性能更接近人类，死亡率低，耐受力强，但大鼠股骨头较小，且负重方式与人类有一定差距，造模周期也比较长。兔的承

重条件不如人，机械负重差，与人类股骨头负重程度不一致，制备的模型大多关节面完整，且不易出现碎裂、塌陷，多呈股骨头坏死早期病变特点，且兔造模过程中死亡率较高。在性别差异上，雄性骨坏死发生率比雌性组高，认为雌性动物在皮质类固醇类激素的影响下具有一定的自我保护功能，这可能与雌性动物体内高水平的雌激素及孕激素有一定的关系。 2 造模药物及剂量的差异 在制备激素性股骨头坏死模型中，使用多种的激素，最常见的有醋酸甲基泼尼松龙、地塞米松等。有实验表明醋酸甲基泼尼松龙具有相对较强的致股骨头坏死作用，醋酸甲基泼尼松龙对股骨头的影响比地塞米松明显。而地塞米松临床应用广泛，生物活性大，且半衰期长，作用时间持续，在实验中较甲基强的松龙、甲基氢化可的松常见。药物剂量方面从2.5mg/kg/d体重至每周20mg/kg/d体重不等，以肌肉注射较为常见，以关节腔内注射制模速度最快。 3 造模方法的选择差异 3.1 短程冲击应用激素。Han等[1]使用短程冲击应用激素建立大鼠激素性骨缺血坏死模型：激素皮下注射 21mg/kg/d，持续4周，骨坏死的发生率为80%，但此类造模方法容易造成较大死亡。 3.2 长期持续应用激素。孔令擘等[2]选择每周2次臀肌

糖皮质激素对股骨头坏死的影响

糖皮质激素对股骨头坏死的影响 李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031） 〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。用药后与正常对照组无明显变化。但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。 〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠 〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057 非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。 1材料与方法 1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。 1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18??2?。实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。 1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用x?s表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。 2结果 2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。见图1 。图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，?100） 1长春市中心医院内分泌科 第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰

股骨头坏死的常见病因是什么

股骨头坏死的常见病因是什么 股骨头坏死的常见病因是什么?股骨头坏死是致残率较高的骨科疾病之一，其发病人群主要集中在中老年人的人群。股骨头坏死严重时患者可出现瘫痪、残疾等后果。而股骨头坏死大多是后天形成的。那么股骨头坏死的常见病因是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 股骨头坏死的常见病因是什么? 1、外伤：在多数病例中股骨头缺血坏死与外伤有关，如股骨颈囊内骨折、髋关节脱位、股骨头压缩性骨折，这主要是由于供应股骨头的血管受损所致。引发股骨头坏死常见病因是什么?这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时后即可造成缺血坏死。 2、髋关节脱位、股骨头脱出髋臼导致供应股骨头血压的血管断裂或闭塞，发生股骨头缺血性坏死。单纯髋关节脱位引起股骨头坏死率为10%— 26%，合并骨折时则股骨头坏死率高达80%。造成的缺血坏死与受伤时年龄、有效复位时间和髋关节损伤的严重程度、反复长时间的暴力整复有关;有人报道越过24小时未整复的骨折脱位股骨头会100%发生坏死。 3、激素：长期超生理剂量或短期过大剂量使用糖皮质激素是本病的主要致病危险因素，19.8%-27.8%的骨坏死患者有糖皮质激素使用史，约42%的病人呈双侧受累，各系统疾病使用糖皮质激素均是诱发股骨头坏死原因。 4、大量饮酒：引发股骨头坏死常见病因是什么?可能有些人不太注意，经常性的大量饮酒，这不但影响到患者的身体健康，伤肝伤胃，还可能导致一些交通事故外，更严重的就是股骨头坏死的出现，酒精中毒可致脂类代谢异常，其原因在于酒精可致血液粘滞度增加造成骨微循环障碍而坏死。 5、骨内压的升高。由于股骨头组织一密闭的硬壳内部由许多不能扩张的管腔所构成，当股骨头内的脂肪颗粒呈膨胀性改变时，股骨头的内容物质增加，对压力最小的部分产生压迫，骨内毛细血管及血管窦被压瘪，血液无法进入股骨头内，股骨头就发生缺血无血直至坏死。无论外伤性、激素性还是其他原因造成的股骨头坏死最终都是由脂肪颗粒膨胀而导致血管、血管窦受压而发生缺血性坏死。 对于股骨头坏死的常见病因是什么这个问题我们就给朋友们讲解这么多，希望对大家会有所帮助。生活中我们一定要注意各方面的细节，培养良好的生活习惯，戒烟戒酒，不给股骨头坏死这种疾病发病在我们身上的机会。

完整病历右股骨头坏死

入院记录 姓名：郑阳工作单位：—— 性别：男性地址：XX市XX区XX路11号 年龄：50岁入院时间：2016-11-27 10：00 婚姻：已婚记录时间：2016-11-27 12：00 民族：汉族病史陈述者：患者及其家属 职业：-- 可靠程度：可靠 籍贯：XX省XX市联系人及电话：王玉139******** 主诉：右髋部反复疼痛伴活动障碍2年，加重5个月。 现病史：患者于2年前无明显诱因开始出现右髋部疼痛，开始时呈持续性隐痛，活动时加重，休息后好转，无畏寒及发热。曾在当地医院治疗，具体不详，症状未见好转。5个月来患者右髋部疼痛无缓解，且上述症状加重，伴有右髋部活动障碍为主，间歇性跛行，期间自行口服药物治疗（具体不详），效果不佳。今为进一步治疗，遂来我院就诊，门诊医师给予完善相关检查后，拟：“右股骨头缺血性骨坏死”收入我科。发病以来患者精神、饮食、睡眠一般，大小便正常。 既往史：否认高血压、糖尿病、肾病、心脏病等病史，无肺结核、肝炎等传染病病史， 无药物及食物过敏史，无重大外伤及手术史，无输血史，预防接种史不祥。 系统回顾： 五官器：头部无疮疖及伤史。双眼视力尚可，无耳痛，外耳道流脓史。无慢性鼻塞及流脓性分泌物史。近年来常有右牙痛，无咽痛史。 呼吸系：无气喘，呼吸困难，长期咳嗽，咯痰及咯血史。无午后低热、胸痛史。 循环系：无心悸、气急、发绀、夜间阵发性呼吸困难史。无心前区疼痛，高血压史。 消化系：无腹痛、腹胀、胀泻史、无喛气、反酸、呕吐史。无呕血、黑便及长期便秘史。 血液系：无皮肤、粘膜出血、瘀点、瘀斑史。无贫血史。 泌尿生殖系：无尿频、尿急、血尿及排尿异常史。无颜面浮肿、腰酸、腰痛史。无阴道流血、痛经、白带过多、外阴瘙痒史。 神经精神系：无头痛、眩晕、昏厥、抽搐、意识障碍、精神错乱史。 运动系：无游走性关节痛及运动障碍史。无关节脱位及骨折史。 个人史：原籍生长，生活条件可。否认去过疟疾、血吸虫病等疫区；否认特殊毒物接触史；否认烟酒嗜好；否认冶游史。 月经史：无。 婚育史：已婚已育多年，配偶及子女均体健，家庭和睦。 家族史：否认家族性遗传病史。否认家族中存在类似病史及恶性肿瘤病史。 体格检查 生命体征：体温：36.4℃,脉搏：88次/分,呼吸：20次/分,血压：120/80mmHg。

股骨头坏死影像学表现及诊断要点

股骨头坏死影像学表现及诊断要点 股骨头缺血性坏死的分型 Steibery分类法于1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受,具体分期如下： 0期：X线片正常，骨扫描和MR I表现正常或非诊断性 Ⅰ期：X线片正常，但骨扫描和MR I表现异常 A—轻度（小于15%的股骨头受累） B—中度（15%-30%的股骨头受累） C—重度（大于30%的股骨头受累） Ⅱ期：股骨头透亮或硬化改变 A—轻度（小于15%的股骨头受累） B—中度（15%-30%的股骨头受累） C—重度（大于30%的股骨头受累） Ⅲ期：软骨下骨塌陷（新月征）但无股骨头改变 A—轻度（小于15%的关节面，下陷小于2mm） B—中度（15%-30%的关节面受累） C—重度（大于30%的关节面受累） Ⅳ期：股骨头变形下陷 A—轻度（小于15%的关节面受累，下陷小于2mm） B—中度（15%-30%的关节面受累，下陷2—4mm C—重度（大于30%的关节面受累，下陷大于4mm） Ⅴ期：关节面间隙狭窄或和髋臼改变 A—轻度（平均股骨头受累严重程度与Ⅳ期） B—中度（确定的相似，并估计有） C—重度（髋臼受累） Ⅵ期：退行性关节炎改变 Marous 分期法 Ⅰ期：髋无症状，X线片无表现或轻微密度增高（点状密度增高） Ⅱ期：仍无症状或轻微，X线密度增高，头无塌陷 Ⅲ期：症状轻微，有软骨下骨折或新月征，一般多见扇形骨折，新月征少见 Ⅳ期：髋痛，呈阵发性或持续性跛行及功能障碍，头扁平或骨质坏死 Ⅴ期：疼痛明显，死骨破裂，关节间隙变窄，骨质密度更加硬化。 Ⅵ期：疼痛严重，有的疼痛较Ⅴ期减轻，但股骨头肥大变形，半脱位，髋臼不光滑，甚至硬化增生 股骨头性坏死的X片征象: （1）、水滴征指股骨头内有多个象水滴于桌面，水滴被蒸发后的水滴痕迹样改变，也称股骨头面包圈样改变（股骨头坏死初期）。 （2）、低密度征指股骨头内有大面积水滴征改变，水滴征改变区内的骨小梁消失（股骨头坏死初期）。 （3）、新月征指股骨头顶部呈半月状软骨下断裂，股骨头软骨下骨小梁与软骨分离，新月状断裂透亮区征象。在蛙式位骨盆片X片，股骨头外上侧显示的最清楚（股骨头坏死I期）。（4）、断裂征股骨头软骨下断裂，一处或多处裂缝样透亮带状改变，这是股骨头早期塌陷的征象（股骨头坏死I期）。 （5）、硬化征在股骨头内任何部位，呈一处或多处，片状或带状硬化性高密度骨质改变。（在

股骨头坏死的原因,竟然有这十多种

股骨头坏死的原因，竟然有这十多种本来好好的两条腿突然患上股骨头坏死，疼痛起来。研究后才发现竟然是创伤、药物、酒精刺激、风、寒、湿、骨质疏松等原因都可能导致此病的发生。 ★①创伤导致股骨头坏死 如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。 ★②药物导致股骨头坏死 如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，

导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。 ★③酒精刺激导致股骨头坏死 由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。 ★④风、寒、湿导致股骨头坏死

临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。 ★⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死 表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。 ★⑥骨质疏松导致骨坏死 临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。 ★⑦扁平髋导致骨坏死 临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。

★⑧骨髓异常增生导致骨坏死 表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。 ★⑨骨结核合并骨坏死 表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。 ★⑩手术后骨坏死 在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。 此外，还有气压性、放射性、血液病性疾病。

股骨头缺血性坏死的CT表现

股骨头缺血性坏死的CT表现 双击自动滚屏发布者：admin 发布时间：2009-5-25 阅读：72次【字体：大中小】 目的：探讨股骨头缺血性坏死的CT表现。方法：利用螺旋CT对疑有股骨头坏死的21例患者进行扫描。结果：21例患者发现30个股骨头出现缺血性坏死，坏死股骨头内表现为不规则形状骨密度增高影、骨小梁增粗变形，21个股骨头内出现囊性变，15个股骨头碎裂变形，15个坏死股骨头合并关节腔内积液。结论：CT在发现股骨头缺血性坏死的早期病变以及确定病变范围等方面优于普通X线，CT在早期诊治股骨头缺血性坏死中具有重要价值。 股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head，简称ANFH)是骨科一常见疾患，如果病变发现较晚或治疗不当最终可导致股骨头畸形或髋关节功能障碍。为了更好地为临床早期诊治本病，最大限度地保存关节功能提供影像依据，我们总结分析了21例ANFH的CT表现。 1材料与方法 本组病例21例，男16例，女5例；年龄20～62岁，平均39.9岁；病程2～60月，平均24.6月。主要症状为髋关节疼痛(19/21)，下肢疼痛不适(2/21)。 CT扫描均使用以色列Elscint公司Helicat全身螺旋CT扫描机，扫描范围包括髋臼和股骨颈在内，层厚5mm，层距5mm。 2结果 21例共发现30个股骨头受累，单侧股骨头受累12例占57.1％，双侧股骨头受累9例占42.9％。CT表现：①股骨头内不规则分布的斑点状、条形或斑片状骨密度增高影(30/30)，占100％；②股骨头内骨小梁不同程度增粗、融合变形，即“星状征”变形(30/30)，占100％；③股骨头内散在分布囊状低密度影，大小不等(21/30)，占70％；④股骨头碎裂、变形(15/30)，占50％；⑤股骨头骨性关节面骨皮质中断(15/30)，占50％；⑥其他改变：关节腔内积液(15/30)占50％，髋臼缘增生硬化(10/30)占33.3％，关节腔内游离体(4/30)占13.3％，股骨颈受累(2/30)占6.7％。 3讨论

股骨头坏死病因

股骨头坏死病因 股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。 由于大多数人对于股骨头坏死的认识不足，不仅经常发生延误治疗的情况，更有甚者谈虎色变，给患者或者自身带来极大心理压力，从而造成不必要的损失与麻烦。 据2013年的最新医学报告资料统计，股骨头坏死的原因已经发现60种，其中激素、酒精、创伤为三大病因。（一）、激素容易引发股骨头坏死的原因 1、随着激素类药物在临床的广泛应用，合并激素性股骨头坏死的病例也日益增多，目前，临床研究发现股骨头坏死病因的第一位就是激素，超过总发病率的57%。股骨头坏死的发生与摄入激素的途径和剂量有关，也与每个人个体差异和敏感性有关。长期大剂量应用糖皮质激素，总剂量过大，或短期过大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素，能引起股骨头坏死，有报道患者摄入总剂量超过相当强的松总剂量200mg 以上时，其股骨头坏死发生率明显增高；摄入途径与坏死的关系：关节腔注射>静注>口服，但也有个体差异。 而大量饮酒者，糖尿病、类风湿病等患者，因大量应用

激素，其股骨头坏死发病率会更高。在激素性股骨头坏死患者中，大多是因眼科疾病、神经系统疾病、肾病、皮肤病、脑部疾患或发热不退而应用了大量激素，短则1周，长至数月或数年，后会出现膝部或髋部隐痛，并进行性加重渐跛行，伴有髋关节功能不同程度的受限，经X线片、CT或核磁检查，即可明确诊断。 因股骨头坏死疾病早期症状不典型易造成误诊，早期膝关节疼痛时容易误诊为关节炎；髋及下肢痛容易误诊为腰椎间盘突出症，还容易误诊为髋关节结核等，这必须引起我们注意。当有膝关节疼痛、髋关节及下肢疼痛者，应尽快到医院检查，以便及时治疗。 2、激素致股骨头坏死的机理 脂肪栓塞学说：应用激素后，使人体内脂肪代谢紊乱，形成高脂血症，同时，使股骨头内脂肪细胞膨胀，致血管栓塞或受挤压，造成股骨头内骨细胞缺血而坏死。 （二）、酒精性股骨头坏死 酒精性股骨头坏死简单的说是脂类代谢异常导致的结果，临床研究表明长期大量饮酒者，血脂明显升高，致使肝内脂类的清理效能降低而致脂肪肝。酒精性股骨头坏死的发病因素主要是以下两点： 1.目前普通认为酒精性股骨头坏死与激素性股骨头坏死一样，是脂类代谢异常的结果，临床资料证实长期大量饮酒

股骨头缺血性坏死

股骨头缺血性坏死 科技名词定义 中文名称：股骨头缺血性坏死英文名称：ischemic necrosis of head of femur 定义：由于股骨头的血循环受到内在或外在的因素影响而发生障碍所导致的，以患者最初觉患侧髋关节或膝关节疼痛，站立行走时加重；休息后减轻。甚或股骨头发生塌陷，出现可产生持续剧痛，而且关节活动明显受限，行走困难等为主要表现的疾病变。所属学科：中医药学（一级学科）；骨伤科疾病（二级学科）；骨病（三级学科）本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布百科名片 股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis)是临床常见疾病，是由于各种不同的病因，破坏了股骨头的血供导致股骨头缺血、坏死、塌陷，多侵犯中年人，常导致严重髋关节功能障碍，是目前常见而又难治的疾病之一。 目录 发病机制 疾病检查 辅助检查 诊断依据 临床分期 治疗原则 疾病治疗 食疗方法 验方治疗 发病机制 引起股骨头坏死的原因很多，一般可分为创伤性和非创伤性两大类，创伤性的如股骨颈骨折、髋关节脱位、髋部外伤等，可直接或间接损伤股骨头血运，从而导致股骨头缺血坏死；非创伤性者诱发的因素较多，而且多数疾病与其发病机制尚不肯定，还有的连病因也不清，称特发性股骨缺血坏死。常见的诱发因素有：大量应用激素、长期酗酒、肾脏移植、慢性肝病、潜水病、镰状细胞性贫血、胰腺炎、高血脂、痛风、放射病、动脉硬化等血管狭窄疾患、胶原性疾病等等。至于一些特发性病例的真正发病机制，尚未完全了解。 疾病检查 早期腹股沟韧带下压痛，髋内收、外展痛，"4"字试验阳性；到晚期则各方活动皆受限，Thomas 征阳性，重者肢体缩短，并出现半脱位征。

引起股骨头坏死的病因病理是什么

引起股骨头坏死的病因病理是什么 引起股骨头坏死的原因很多，一般可分为创伤性和非创伤性两大类，创伤性的如股骨颈骨折、髋关节脱位、髋部外伤等，可直接或间接损伤股骨头血运，从而导致股骨头缺血坏死;非创伤性者诱发的因素较多，而且多数疾病与其发病机制尚不肯定，还有的连病因也不清，称特发性股骨缺血坏死。常见的诱发因素有：大量应用激素、长期酗酒、肾脏移植、慢性肝病、潜水病、镰状细胞性贫血、胰腺炎、高血脂、痛风、放射病、动脉硬化等血管狭窄疾患、胶原性疾病等等。至于一些特发性病例的真正发病机制，尚未完全了解。 1、创伤导致股骨头坏死。如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。创伤是造成股骨头坏死的主要因素。但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。 2、药物导致股骨头坏死。如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。 3、酒精刺激导致股骨头坏死。由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。 4、骨质疏松导致骨坏死。临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。 5、扁平髋导致骨坏死。临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。 6、骨髓异常增生导致骨坏死。表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。 7、骨结核合并骨坏死。表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。 8、手术后骨坏死。在临床中骨移植、血管移植三年后、骨血供应不足而发生骨坏死。

股骨头缺血性坏死早期症状及临床表现

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 股骨头缺血性坏死早期症状及临床表现 导语：股骨头缺血性坏死早期症状根据患者的具体病情的轻重有所不同，症状较轻微的患者出现的疼痛感略轻与病情严重的患者，因此，早期的股骨头缺血 股骨头缺血性坏死早期症状根据患者的具体病情的轻重有所不同，症状较轻微的患者出现的疼痛感略轻与病情严重的患者，因此，早期的股骨头缺血性坏死很容易被人们忽略，未能引起足够的重视。下面为大家详细讲解一下股骨头缺血性坏死早期症状及临床表现，希望大家可以仔细的阅读，掌握相关的知识，正确辨别股骨头缺血性坏死症。 临床表现股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。而各种临床表现都不是股骨头坏死所特有的，许多髋关节疾患都可以发生，换句话说，难以通过患者的主观症状和临床检查做出股骨头坏死的诊断来。例如髋和骶髂关节许多病变可表现为“4”字试验阳性，(即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋痛)因此也不是诊断股骨头坏死特定体征。 最常见的症状就是疼痛，疼痛的部位是髋关节、大腿近侧，可放射至膝部。疼痛可以因坏死组织-修复的炎症病变或炎症病灶内的高压引起，可表现为持续痛，静息痛。骨软骨塌陷变形导致创伤性关节炎，或有髋关节周围肌肉韧带附着部位慢性损伤性疼痛。髋部活动受限，特别是旋转活动受限，或有痛性和短缩性跛行。 检查早期X线片可没有阳性发现，随进展，于负重区出现骨小梁紊乱，中断，以后股骨头软骨下骨囊性变、夹杂硬化。随病变进展，修复障碍，病变区出现线性透亮区，围以硬化骨，呈现新月征。晚期出 生活常识分享

肽与股骨头坏死

骨骼系统中常见的疾病有骨质疏松、腰椎病、颈椎病、关节炎、股骨头坏死、骨折等等，大都与钙、肽的流失有关。 肽作用于骨骼系统可以促进钙等无机盐的吸收；给胶原蛋白的合成提供原料，为矿物质的沉积提供框架；激活成骨细胞和破骨细胞的活性，促进骨骼恢复健康，缓解炎症。 股骨头坏死的克星——肽 1．何谓股骨头坏死？ 所谓股骨头坏死就是某些致病因素使骨结构破坏，骨组织营养中断，骨细胞凋亡，骨小梁破坏，即发生骨坏死。坏死是在无菌条件下发生的，故称无菌性坏死。发生在股骨头部位称股骨头无菌性坏死，简称股骨头坏死。骨坏死可发生在人身体的很多部位，而股骨头坏死最常见，这与股骨头特殊的生理功能和结构密切相关，髋关节是人体六大关节中最大的球窝关节，它偏心承重、受力复杂、活动范围广，应力集中，故股骨头易发生坏死。 2．股骨头坏死有何临床表现？ 股骨头坏死以髋关节疼痛，跛行为主要临床表现。早期可以没有任何临床症状，而是在拍摄CT片或X线片时发现，也可以最先出现膝关节疼痛。在髋部又以内收肌痛（大腿根痛）出现较早。疼痛可呈持续性或间歇性，如双侧病变可出现交替性疼痛。疼痛常因久站、外行而加重，服用止痛剂、卧床休息后可以减轻，患者髋关节活动受限，以外展和内旋受限为主，所以患者可表现为不能盘腿，上、下自行车困难，一旦骑上后，骑自行车尚可，严重的患者髋关节屈伸也受限，表现为不能下蹲，弯腰时不便，大便时需借助坐便器。此病如果治疗不及时或治疗不当可引起严重残疾而丧失劳动和生活自理能力。 3．股骨头坏死的高危人群有哪些？ ⑴．长期应用糖皮质激素者。

⑵．长期大量饮酒，导致酒精中毒者。 ⑶．有过髋部外伤，生活、工作、运动中，不慎而造成的股骨颈骨折，髋关节脱位或无骨折脱位的髋部外伤均可造成供应股骨头的血管造成损伤，给股骨头坏死埋下了很大的隐患。 ⑷．其他如潜水员、宇航员，高血压、肥胖症、糖尿病、痛风等疾病的患者都应高度警惕。 4．不幸患了股骨头坏死该怎么办？ 病因药物治疗是控制病变进展，使之有可能进入良性转归的轨道上。针对本病在中国排在第一第二位的病因酒精和激素中毒，采取戒酒和终止使用糖皮质激素措施保护已发生的坏死部位不在恶化，并同时通过“生物学反应促进骨再生和病变组织修复，尽可能使之修复完善，有效恢承重能力”防止股骨头变形塌陷。因此第二个关键治疗在于减少负重，行走，降低股骨头负重区的载荷，避免减弱的骨组织发生显微骨折，塌陷。主张病人少量分次行走，切忌蹦跳，在坏死病变进展期宜靠扶持助行。鼓励病人做减负式运动，如骑自行车、游泳。在急性进展期宜卧床，避免负重。 在股骨头坏死病变区难以用药物干预，其组织反应，衰减了的成骨再生能力难以靠药物增进，没有任何一个药物是特效，专门用来治疗股骨头坏死的，但可使用能清理血液垃圾、修复血液微循环和促进成骨和软骨生长的营养物质（小分子肽粉，就是最佳的营养物质），改善患肢股骨头的血供、继而增加侧枝循环和疏通股骨头营养血管、促进成骨细胞再生及破骨细胞的吸收作用，使坏死骨逐渐吸收、新骨不断形成、股骨头逐步得以修复的目的。 经研究证实，小分子肽能快速被人体吸收，有效改善骨质疏松，骨关节炎，骨质增生（骨刺），关节软骨退化，风湿等多种骨关节病变。具备以下5大功能：