非时相性心房内差异传导
非时相性心房内差异传导
定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。
心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常：
1、期前收缩
房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。
图1 房性期前收缩后第1个P波增高
女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞
图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导
男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV
2、加速的逸搏或加速的异位心律（非阵发性心动过速）
加速的房性逸搏或加速的房性心律、加速的交界性逸搏或加速的交界性房性心律以及伴有逆向心房传导的加速的室性逸搏或加速的室性心律之后，也可出现非时相性心房内差异传导。
3、阵发性心动过速
阵发性房性心动过速、房室折返性心动过速以及房室结折返性心动过速终止以后，出现的第一个P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有所不同（图3）。
图3 房性心动速终止的第1与第2个心搏的P波形态改变
男性，82岁，冠心病，II、III、aVF、V1-V6导联P波倒置，P′-R间期0.20s，房性心动过速终止以后第1与第2个心搏的P′波形态振幅逐渐增高，与后面的窦性P波不同
4、心房扑动或心房颤动
阵发性心房扑动或心房颤动终止以后，受抑制的窦房结在摆脱快速的房性激动的频率抑制作用之后，恢复的窦性心律的频率常有逐渐加快的现象。恢复的第一个心搏的P波或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波不同（图4、图5）。
引发非时相性心房内差异传导的心律失常还有各种类型的反复搏动、并行心律、逸搏或逸搏心律等心律失常。
发生机制
关于期前收缩后P波形态改变的产生机制目前尚不十分清楚，有以下几种解释：
1、心房内隐匿传导
期前收缩激动心房后，结间束及心房肌均转入不应期。由于结间束各分支的不应期不一致，或存在不协同性，在结间束尚未脱离不应期之前，激动可沿某一分支隐匿地再次传导或折返到结间束的另一分支，使其产生新的不应期。下一次窦性激动到达时，虽然已经历了较长的期前收缩或心动过速后的代偿间歇，但部分结间束仍处于相对不应期，窦性激动沿着已脱离不应期的结间束下传到心房，产生心房内差异传导。
交界性期前收缩和伴逆行心房传导的室性期前收缩，可引起心房内差异传导。阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后第1个或数个窦性P波伴心房内差异传导。部分不伴有逆行心房传导的交界性期前收缩和室性期前收缩引发的心房内差异传导，可能是由于异位激动直接沿结间束隐匿传导引起结间束新的不应期所致。
图4 阵发性心房扑动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，59岁。阵发性心房扑动，F波频率327bpm，房室传导比例3：1-5：1，心房扑动终止后第1与第2个心搏的P波低平切迹，P-R间期0.16s，后面的P-R间期0.18s，T波普遍低平。
图5 阵发性心房颤动终止后出现非时相性心房内差异传导
男性，76岁，冠心病。阵发性心房颤动终止以后的第1与第2个心搏的P波较小，P波方向与后面的窦性P波一致，P-R间期0.16s，后面的窦性P-R间期0.19s。标肢导QRS低电压。V1呈QS型，V2-V3导联r波递增不良，V5、V6导联ST 段上斜型下降0.15mV。V2-V4导联T波倒置，V5、V6导联T波低平，Q-T间期0.44s。
2、房性逸搏或房性心律
期前收缩后变形的Pˊ波起源于心房，是房性逸搏或房性心律。房性心律的起源点仪引起心房除极的程序与窦性心律不同，产生了不同于窦性心律的P波。
3、4相心房内阻滞
期前收缩产生的长间歇，心房内传导束有机会发生缓慢除极化，使4相电位负值减小，窦性激动到达时，受阻于心房内传导束动作电位4相，出现4相心房内阻滞。
4、房性融合波
期前收缩后变形的P波，是窦性激动与房性逸搏或房性心律的激动共同使心房除极产生的房性融合波。
心电图诊断
非时相性心房内差异传导的心电图诊断应同时具备以下两个条件：
1、异位搏动或阵发性心动过速后，恢复的第一个P波或连续数个P波变形。
2、该P波又是窦性P波应该出现的时间。
鉴别诊断
非时相性房内差异传导需与以下几种心电图改变相鉴别：
1、窦房结至心房内游走心律
游走心律时，P波发生由高到低，再由低到高的周期性变化。起搏点在窦房结时，P—P间期较短，频率较快，游走到心房内时，P—P间期变长，游走到心房下部时，P波倒置；而非时相性房内差异传导，P—P 间期基本匀齐，并与基本窦性频率相同，偶有期前收缩后明显窦性抑制或窦性心律不齐者例外。
2、房性期前收缩
房性期前收缩的联律间期较短，短于基本窦性P—P间期；而非时相性心房内差异传导的P波不是过早发生的，变形的P波频率与基本窦性频率相等或相近。
4、交界性逸搏
代偿间歇后出现的交界性逸搏的Pˉ波在II、III、aVF导联是倒置的，Pˉ-R小于120ms；而非时相性房内差异传导的P波是直立的，Pˊ-R≥120ms。
临床意义
非时相性心房内差异传导的心电图并非罕见，Cheng 在他报告的120万份心电图中，发现非时相性心房内差异传导120例，发生率1%。多数非时相性心房内差异传导见于器质性心脏病患者，被认为是能为临床提供一定参考价值的心律失常，应引起临床上的重视。
心悸(心律失常-室性早搏)中医诊疗方案详解
心悸(心律失常一室性早搏)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社，2008年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社，2002年5月)。 (1)主要症状和脉象：自觉心搏异常，或快速，或缓慢，或跳动过重，或忽跳忽止。呈阵发性或持续不解，神情紧张，心慌不安，不能自主。脉象见数、促、结、代、缓、沉、迟等。 (2) 次要症状：胸闷不舒，易激动，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等。中老年患者，可伴有心胸疼痛，甚则喘促，汗出肢冷，或见晕厥。 (3)常有情志刺激、惊恐、紧张、劳倦、烟酒等诱发因素。 2．西医诊断标准：（鉴于室性早搏多并发于冠心病、高血压病、心脏结构或功能异常、内分泌或电解质异常，所以本科室对于该类病人常选择血液化验、心脏彩超、Holter、冠脉造影等助诊。） (1)临床表现 症状：最常见的症状是心悸不适，部分病人还可以出现心前区重击感、头晕、乏力、胸闷，甚至晕厥；较轻的室性期前收缩常无临床症状。 体征：心脏听诊有提前出现的心搏，其后有较长的间歇，提前出现的室性期前搏动的第一心音增强，第二心音减弱或消失，有时仅能听到第一心音。桡动脉搏动有漏搏现象。 (2)心电图特征 ①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限>0．12s，其前无P波，其后常有完全性代偿间期，T波方向与QRS波群主波方向相反。 ②室性早搏的类型：室性早搏可孤立或规律出现。每1个窦性搏动后跟随一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏二联律；每2个窦性搏动后出现一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏三联律；连续发生2个室性早搏称成对室性早搏；连续3个以上室性早搏称短阵室性心动过速。位于两个窦性心律之间的室性早
心内科基础知识
心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3 2～3 3～4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2～3 3.5～ 4.5 5～6 7～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张
型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无 2 轻度较易听到，杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围？ 答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。
室性早搏的定位诊断
室性早搏的定位诊断 室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasy stole）、室性过早收缩（ventircular premature contraction，VPC）等，然而，室性早搏一词则是广为通用的术语。起源于希氏束部位以下过早发生的单个或成对、无保护机制的心搏，称为室性早搏。希氏束电图示V前无H波，为肌性室性早搏；V前有H波，H-V间期缩短者，为分支性室性早搏。 根据起源部位不同而分类： （1）、室间隔早搏 （2）、右室肌性早搏：右室流出道早搏，右室心尖部早搏等。 （3）、右束支性早搏 （4）、左束支性早搏 （5）、左前分支性早搏 （6）、左后分支性阻搏 （7）、左室肌性早搏 （8）、心室前壁早搏 （9）、心室后壁早搏（见表—1） 表—1 室性早搏定位诊断: ——————————————————————————————————————— I、aVL II、III、aVF V1 V5 心电图表现———————————————————————————————————————右室上部上下上类似RBBB 下部下下上类似LBBB 右束支上上下上呈L BBB 左束支主干上上上上呈RBBB 左前分支上下上上RBBB+LPH 左左后分支下上上上RBBB+LAH 前壁下下 室后壁上上 侧壁上下 室间隔与窦性QRS—T波形大同小异 ——————————————————————————————————————— 注：上：指QRS主波向上下：指QRS主波向下 现将发自心室不同部位早搏的心电图特征、产生原机制、诊断与鉴别诊断介绍如下： 一、室间隔早搏
频发性室性早搏的症状有哪些
频发性室性早搏的症状有哪些 现阶段生活节奏的加快，为了跟上时代的步伐，不得不紧跟脚步，丝毫不的松懈。久而久之就容易被疾病偷袭，频发性室性早搏对人身体的危害很大，我们有必要认识这种疾病，那么，频发性室性早搏有哪些症状？下面跟小编一起来了解。 频发性室性早搏的症状 1、心悸 室性早搏的症状心悸主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起的。当室性早搏发作频繁或呈二联律时，可导致心排出量减少，如病人已有左室功能减退，室早频繁发作可引起晕厥。心悸往往使患者产生焦虑，而焦虑又可使儿茶酚胺增加，使室性早搏更为频繁，产生恶性循环。如果室性早搏触发其它快速性心律失常患者则可出现黑蒙及晕厥症状。 2、心跳停顿的感觉 在日常的生活中，心脏跳动时，自己是感觉不到的。但是发生室性早搏时，由于心室强力收缩，可以明显感到心脏跳动；再由于早搏后有一段停顿间隙，故又可有心跳停顿的感觉。此外，还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。 3、频繁的早搏。 有的人发生室性早搏时，自己却毫无感觉或没有任何室性早搏的症状，仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。早搏的第一心音较正常、第一心音响亮，第二心音微弱，或者听不到，这些特点与房性早搏相同，但室性早搏后的代偿间歇时间较长，属于完全代偿间歇。如果室早频繁发生，有时不易与心房颤动区别，可让病人活动一下，若体力活动后，病人心率加快，而节律趋于规则，则室性早搏的可能性较大，因为人体活动后，窦性频率增加，克服了异位心律的显示。 频发室性早搏严重吗？ 频发室性早搏本身并不会造成死亡。而室性早搏可导致心脏病患者死亡率增加，严格说来不应算做室性早搏的危害，因为器质性心脏病基础上的室性早搏反映的是心脏整体功能不佳，导致死亡的还是心脏疾病本身。因此，器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室早有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。 频发性室性早搏有哪些症状？上面小编已经介绍了几种频发性室性早搏的症状表现，当身体出现以上症状时，需要引起重视。心悸是频发性室性早搏中比较常出现的一种，其危险系数较高，当发现有此情况应该立即前往医院检查。
应用saahECG—鉴别诊断室性早搏与房性早搏
应用saahECG—鉴别诊断室性早搏与房性早搏 前言 室性心律失常是最常见的心律失常之一,包括:室性早搏,室速,室扑,室性逸搏,室颤,和室性停搏。 然而在危险分层上判别室性早搏比房性早搏要高,如果室早伴有左心功能异常,成对的室早或连续的室早，包括间歇性、距阵性、联律性出现,就成为恶性的高度风险因子。从临床上分析,室性早搏可能直接触发VT和VF,无疑是致命性的。目前ECG技术(显示技术及诊断技术)对室性早搏的识别和诊断仍存在缺陷。 大量的文献报道,室性早搏,室性逸搏的危险在不同个体其意义也不同。偶发的室早,成对的室早,室早 二联律,发生在不同部位的室早,其临床意义非同小可。如果对于冠心病,心梗,高血压,糖尿病等病人, 室早就预示着更加重要的意义。因此室性心律失常,包括室早,在器质性心脏病患者中有非常重要的意义。 疾病(统计学研究)与室性早搏： 冠心病患者室早的发生率高,而存在室性早搏的人群在以后发生冠心病的可能性也比无室性早搏的人群高。而高血压和糖尿病患者,而存在室性早搏的人群在以后发生冠心病的可能性比无室性早搏的人群更高。 *Framingham的研究提示男性CAD患者的室早发生率为58%,而无CAD患者室早发生率为33%。此外，室性早搏可能还预示着CAD的发生,尤其对于年龄在40-59岁的男性。 *Rabkin等的研究提示在40-49岁和50-59岁这二个年龄段男性,检出室早者冠心病的危险性是未检出 室早者1.65和1.80倍。 *Massing等在ARIC研究中发现,①合并有室性早搏的人群更可能同时患有冠心病,高血压,糖尿病。 ②在冠心病人群中,合并室性早搏人群死亡率是不合并室早人群的3倍。 *GISS *Huikuri等分析了126例复杂室早病例,发现患者的心室射血分数在0.4或以下时,其死亡率为75%,平均随访15个月的猝死率为33%。 流行病学(研究)与室性早搏： 在体检人群中,多个研究报道室性心律失常的发生率从0.8%~62.2%不等。也有报道年龄在65岁以上人群的室性心律失常发生率为85%。 *Manolio等的研究发现年龄在65岁以上的人群中,室性心律失常发生率为82%。 *Hinkle等研究结果提示,室早在中年男性的发生率达62.2%,其中有19.1%的研究对象出现至少1次复杂室性心律失常(二联律、三联律、成对室早或短阵室速),短阵室速的发生率为3.2%。 *Clarke等的研究则发现貌似健康的人群中也可以出现早搏,在临床上被认为是恶性心律失常。包括频发室早,室早二联律,多源性室早,大约12%。
1 差异性传导的机制和特点
1 差异性传导的机制和特点 1.1 差异性传导的机制 一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长[2]。当心房颤动时，由于RR间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的RR间期后的心搏不应期长，在短的RR间期后的心搏不应期短，当长RR 间期后出现短的RR间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2 差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波, V6导联呈QS或rS型[1]。 (2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律[1]。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的RR间期愈长愈容易出现畸形。(3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。(4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。 2 室性早搏的机制和特点 2.1 室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释[3]。 2.2 室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波;(2)大多数联律间期固定。少数无联律间期，如插入性室性早搏;(3)大多数呈完全性代偿间歇;(4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3 差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时，差异性传导与室性早搏很容易鉴别，在房颤时则有一定的困难，其主要鉴别要点见表1。表1 心房颤动时差异性传导与室性早搏的鉴别要点表 4 病例分析
早搏发生的机制
早搏发生的机制 过早搏动(早搏、期前收缩) 什么是早搏，其发生的机制及共同的心电图特征是什么? 在心脏的搏动过程中，有时会发生一个或数个提前出现的异位搏动，称为过早搏动，又称为期前收缩，简称早搏。早搏是主动性的异位搏动，是较常见的心律失常之一。 引起早搏的原因有很多，有一些健康人的心脏也可能发生早搏，而在更易发生。健康人发生早搏往往有一些人为的诱因，如情绪激动、饱餐、过劳、上呼吸道感染、胆道系统的疾病、电解质紊乱、药物作用等。过早搏动约40%发生于心血管疾病，易发生早搏的心脏疾病有冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、心肌炎、心肌病、心包炎等。引起早搏的其他疾病有甲状腺机能减退、贫血、低血钾等。各种对心脏的刺激性因素，如心导管检查，由于对心壁的直接刺激，可出现房性或室性早搏；在心导管检查过程中过度用力，或过快地抽取血液标本，或加压快速向心脏腔内注射造影剂等，都可以发生过早搏动。心脏手术时对心脏的按压、牵拉或者进行瓣膜分离、安装心脏起搏器都可以产生过早搏动，这些刺激因素一旦消除，早搏就可以消失。应用某些药物也可以引起过早搏动，尤其是洋地黄类药物，其他如咖啡因、异丙肾上腺素等，停用这些药物早搏可以消失。 目前，关于早搏发生的机制有三种观点：一种理论认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；另一种理论认为是由于折返，即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；还有一种观点认为：在心肌内，特别是在心室肌内存在一个活跃的、有一定节律的异位起搏点。 早搏的共同心电图特点是提前出现的单个或两个异位节律的电激动，常因干扰下一周期的正常心律而出现代偿间歇，少数是插入性的。可依其出现的频率而人为地分为偶发早搏、多发早搏、频发早搏。某些频发的早搏可出现一定的配对规律，如二联律、三联律；如先后出现的早搏之间在时间上存在一定的倍数关系，而与正常节律之间则没有固定的偶联时间关系，此种早搏可出现在心动周期的任何部位，因而可以产生房性或室性融合波。 早搏能影响健康吗? 在临床工作中，经常有人问：“早搏”能影响健康吗? 前面已经谈过，心脏的跳动是受窦房结指挥的。在正常情况下，窦房结发出的规律性的冲动，经过心脏的传导系统传至心房和心室，从而带动整个心脏的跳动。由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高，或者由于传导系统发生故障，这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩，这种情况就是早搏，又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。根据早搏起源的部位不同，可分为房性、房室交界性与室性早搏三种。最多的是室性早搏，其次是房性早搏，最少见的是交界性早搏。早搏是最常见的心律失常之一。有人报告在无症状的正常人群中，连续24小时观察动态心电图，可有50%的人出现早搏；连续48小时观察，则有70%～80%的人出现早搏。 通常情况下，心脏跳动时，自己是感觉不到的。发生早搏时，由于心室强力收缩，可以感到心脏跳动；再由于早搏后有一段停顿间隙，故又可有心跳停顿的感觉。各人感觉不一致，有的说是心脏荡了一下，有的感觉心脏欲从喉咙里跳出来，有的为明显心慌不适。此外，还可伴有胸闷、恶心、咳嗽、头昏等不适。也有的人甚至发生频繁的早搏，可毫无感觉和症状，仅在医生听诊或心电图检查时才被发现。 心脏整齐、规则的跳动，主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生了早搏，尤其是室性早搏，可使心搏出量减少。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5%，偶发室性早搏减少12%，两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏，情况就不一样了，它可减少冠状动脉血流量达25%左右，减少脑循环血量8%～12%，减少肾循环血流量8%～10%，这样对健康就会带来一定的影响。但是，关键在于有无器质性心血管疾病，如果有严重的心脏病，那么频发早搏会导致心肌缺血、心绞痛或心力衰竭。频发房性早搏常为心脏病人发生心房颤动的信号，频发室性早搏可发展为室性心动过速，甚至心室颤动而猝死。如果无严重心脏病，即使早搏频发，也不至于造成严重后果。临床上，功能性即生理性早搏
差异性传导
室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重， 心动过速的频率愈快，也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内 差异传导，称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均 较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断
室性早搏)中医诊疗方案
室性早搏)中医诊疗方案 心悸(心律失常一室性早搏)诊疗方案 一.诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《中医内科常 见病诊疗指南》(中国中医药出版社，xx年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社，2002年5月)。 (1) 主要症状和脉象：自觉心搏异常，或快速，或缓慢，或跳动 过重，或忽跳忽止。呈阵发性或持续不解，神情紧张，心慌不 安，不能自主。脉象见数.促.结.代.缓.沉.迟等。 (2) 次要症状：胸闷不舒，易激动，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等。中老年患者，可伴有心胸疼痛，甚则喘促，汗出肢冷，或见 晕厥。 (3)常有情志刺激.惊恐.紧张.劳倦.烟酒等诱发因素。 2.西医诊断标准：（鉴于室性早搏多并发于冠心病.高血压病.心脏结构或功能异常.内分泌或电解质异常，所以本科室对于该类病人常选择血液化验.心脏彩超.Holter.冠脉造影等助诊。） (1)临床表现症状：最常见的症状是心悸不适，部分病人还可以出现
心前区重击感.头晕.乏力.胸闷，甚至晕厥；较轻的室性期前收缩常无临床症状。 体征：心脏听诊有提前出现的心搏，其后有较长的间歇，提前出现的室性期前搏动的第一心音增强，第二心音减弱或消失，有时仅能听到第一心音。桡动脉搏动有漏搏现象。 (2)心电图特征①提前出现的宽大畸形的QRS波群，时 限>0.12s，其前无P波，其后常有完全性代偿间期，T波方向与QRS波群主波方向相反。 ②室性早搏的类型：室性早搏可孤立或规律出现。每1个窦性搏动后跟随一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏二联律；每2个窦性搏动后出现一个室性早搏，并有规律出现两次以上者称为室性早搏三联律；连续发生2个室性早搏称成对室性早搏；连续3个以上室性早搏称短阵室性心动过速。位于两个窦性心律之间的室性早搏称为间位性室性早搏。若室性早搏在同一导联内形态相同，且偶联间期固定者，称为单形性室性早搏。若同一导联中室性早搏的形态不同，但配对间期相等者称多形性室性早搏。若室性早搏在同一导联内出现两种或两种以上形态，且偶联间期存在差异者，称为多源性室性早搏。 (3)病情分类①按发作频率分类偶发室性期前收缩：ECG示5次／min，DCG示>30次／h。 ②按形态分类单源(单灶)：同一导联中室性早搏的形态及配对间期均相同；多源(多灶)：同一导联中室性早搏的形态及配对
诊断与鉴别诊断
【心血管系统】 1.慢性心功能不全、心功能1-2级、心脏长大：依据：①老年患者，病程长，本次加重为亚急性起病；②以"反复心累、气促5+年，复发加重1+月"为主要表现。长期在我院门诊诊治，诊断为"扩心病？全心长大、心律失常，频发早搏？Af？肺结核？脊柱结核？"，予以"倍他乐克、卡托普利"及"安体舒通、双克、速尿"等利尿药治疗后可缓解，近两年+来病情反复发作，渐加重，出现双下肢反复水肿，有时安静休息也可有心累、气促。1+月前患者受凉后，上述症状发作并加重，伴有咳嗽；③入院查体：T 37.2℃，P100次/分，R 20次/分，BP 121/81mmHg。半卧位。口唇轻微发绀。双下肺可闻及少许中细湿罗音。左侧第6肋间隙锁骨中线外2厘米处可见心尖搏动，面积约2×2cm2，心浊音界向左扩大，心率100次/分，律不齐，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。④床旁心电图：窦性心律、室性早搏（偶发）、频发房早、低电压（肢体导联）、ST-T改变（轻度）、下侧壁心肌缺血。故首先考虑诊断本病，必要时可行心脏彩超等检查，进一步明确病因为冠心病还是心肌病。 鉴别诊断：急性心力衰竭：该病起病较急，既往可有高血压等病史，临床表现主要为；严重呼吸困难、强迫坐位、面色苍白、烦躁、发绀、咯粉红色泡沫痰等表现，查体可有血压下降或升高、双肺满布哮鸣或湿鸣。心脏听诊看闻及、第一心音减弱、奔马律等。与患者病情不相符，暂不考虑该病。应密切观察病情变化。 冠心病：3.冠状动脉性心脏病、侧壁心肌缺血：依据：①.患者有高血压史；②.入院查ECG提示：侧壁心肌缺血，必要时行冠状动脉造影明确诊断。 高血压：2级高血压(高危)、左室壁肥厚、窦性心律、心功能Ⅱ级：依据：①.患者既往高血压史2年，最高SBP达170mmHg，平素爬坡时感心累、气促，曾行UCG提示：左室壁肥厚，诊断成立。 2.3级高血压(极高危)：依据：该患者有高血压及脑梗塞病史2年，本次入院多次测血压SBP均达180mmHg，该病应考虑；待病情稳定后行彩色多普勒检查了解靶器官损害情况。 原发性高血压1级(高危)；依据老年患者、发现血压高6年，长期降压治疗，故诊断。入院后可再行相关检查了解有无心脏肥厚、动脉硬化、视网膜病变等其它靶器官损害依据。 3级高血压，高危，左房扩大，窦性心律，心功Ⅱ-Ⅲ级：依据：患者高龄，1年前在我院住院诊断高血压、高心病，出院后未正规服药及监测血压，入院时查BP：174/104mmHg，故诊断，可行B超、心彩超了解有无相关靶器官损害。 1.3级高血压、极高危组，依据：①.老年女性，起病急；②.以"头昏"为主要表现。门诊测血压160-165/80-85 mmHg2。门诊医师予以口服"硝苯地平缓释片5mg"经休息后血压降至140-150/80-85mmHg.③.入院查体：158/80mmHg血压偏高。故应予以诊断。可行24小时动态血压助诊。 鉴别诊断：继发性高血压： 1).肾性高血压？患者既往无解血尿、蛋白尿、颜面眼睑浮肿的肾实质性疾病的病史；患者老年发病，查体未发现腹背部血管杂音，肾血管性高血压可能性小，但患者近一月有尿频、夜尿增多的表现，应警惕继发肾性高血压病的可能，已安排患者检查肾功，必要时行肾动脉彩超探察，明确诊断。 2).内分泌性高血压；患者有高血压及头昏表现，但头昏不剧烈，经口服降压药或休息后血压有所下降。患者既往无低钾病史，原发性醛固酮增多症不考虑，可行血电解质检查以排除。 【呼吸系统】 1.慢性支气管炎伴双肺感染、双肺肺大泡：依据：①.老年男性，慢性病程，急性起病.②以"反复咳、痰、喘"为主要表现，连续多年发作，每年持续时间达3月以上.③.长期大剂量吸烟史；④.入院查体：唇绀，桶状胸，肋间隙稍增宽，双肺闻及干啰音；⑤.血分析：Gran% 85.7%，市一医院胸片：慢性支气管炎伴感染、肺心病征象，双肺肺大泡，诊断上应予以考虑。 鉴别诊断： 1).支气管哮喘？本病有家族史及过敏史，以阵发性呼吸困难、胸闷、喘息、咳嗽为主要表现，发病间歇期一切如常人，与本病不符，不考虑。 2).肺结核？该病除慢性咳嗽外还常伴潮热、盗汗、咯血的结核中毒症状，与该患者病情不符合，不考虑； 3）支气管哮喘：患者有咳嗽、咯痰、肺部干鸣，但发病年龄晚，无发作性哮喘，暂不考虑诊断。 4）心源性哮喘：常见于左心衰竭，多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史及体征，常咯粉红泡沫痰，左心界扩大，心率快，心尖区奔马律。胸片可见心脏增大、肺淤血征，目前该患者无相应病史及体征。 2、慢性支气管炎急发；依据：①老年男性，起病急，病程长。②以"反复咳嗽、咯痰10+年"为主要表现，受凉及天气变化为其诱因。③入院查：双肺呼吸音稍粗，可闻散在哮鸣。④血分析：WBC：7.8×109/L，Gran%：59.9%，Lymph 26%,基本正常。故考虑诊断。入院后可再行胸片等相关检查助诊。 鉴别诊断：
房性早搏应积极治疗病因
室性早搏须知 1.主要应用于室性早搏的慢心律（美西律） 2. 心律平（治疗室性早搏） 【事例】这位医生说我过去吃的药没有很强的针对性，建议我改吃“心律平”。我还真有点不放心这位医生的话，几元钱的心律平能治病?我花了上千元还越治越重了呢。试着吃吃看。真没想到，刚吃完一瓶，心脏就老实多了，循规蹈矩起来。吃完2瓶去查心电图，那长长的尖锥没了!医生嘱咐不能中断吃药，半年后吃维持药量。由于该药会引起心功能减退，我后来渐渐地不吃了，改吃一些养心护心药。 3.然而，即使在医生指导下正确选用了治疗早搏的药物，在治疗过程中仍需警惕治早搏药物的致心律失常作用。 4.哪些因素可以增加治早搏药物的致心律失常作用发生呢？主要有：①自行加大治早搏药物的剂量。②不遵医嘱，同时服用几种药理作用相同的治早搏药物，如心律平加可达龙，异搏定加倍他洛克等。③自身情况不佳，如严重的肝肾功能异常、慢性肝炎或尿毒症，影响药物的正常代谢及排泄，导致药物蓄积中毒；长期进食少，或呕吐、腹泻，导致体内电解质代谢紊乱。④基础疾病控制不佳或心肌代谢严重受损，如急性心肌炎、严重心肌病、左心室扩大，严重的心肌缺血和甲状腺功能亢进等。 5. 正规用药，避免药物副作用 虽然治早搏药物可以导致心律失常发生，但是患者绝不能因嗝废食，该用药时也不敢用。其实，只要患者在药物治疗期间，注意观察，并遵循以下原则，就可以减少治早搏药物的致心律失常作用发生。 * 遵照医嘱服药，不轻易换药。如果确定了服用的药物，一定要按医嘱服用，千万不能道听途说，自行改用其他药物。因为不同的人对治早搏药物有不同的敏感性，对别人有效的药不一定对自己也有效。 * 不要随意加减药物剂量。即使症状缓解，也不可马上停药或减量。因为治早搏的药物多是“治标”，短期停药或减量常会导致病情反复。另外，盲目增加药物剂量可导致心律失常发生，以致越治疗早搏越多。 * 自身情况不佳的患者在服药期间，更要注意症状有无改善，一旦发现异常，应即去医院诊治。此外，老年人对药物的耐受性差，容易产生副作用，也应格外当心。 6. 一般情况下，刺激迷走神经的自救方法，比如屏气法可以使阵发性室上性心动过速很快停止。具体做法是患者突然发病时，深吸一口气，然后最大限度地憋气，再用力呼气。或者，发病时深呼一口气，然后最大限度地憋气，再用力吸气。 7. 对于起源于右室流出道的频繁室性早搏和短阵性室性心动过速，β受体阻滞剂的有效率为50%。胺碘酮、普罗帕酮及钙拮抗剂的有效率相对较低。这类患者由于心律失常频繁发作，其药物效果可以通过动态心电图或电生理检查结果来判断。如果这类患者对β受体阻滞剂和钙拮抗剂的治疗不敏感，则应予电生理检查和导管射频消融。导管消融这类心律失常风险很小，成功率在80%以上。 心律宁片 功效主治：抗心律失常药。用于各种原因引起的心律失常。对心室性早搏疗效尤为显著。
房性早搏是什么意思
房性早搏是什么意思 *导读：房性早搏是什么意思？早搏是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、心肌炎，风湿性心脏病、高血压性心脏病、等。…… 房性早搏是什么意思？早搏是指异位起搏点发出的过早冲 动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同将其分为房性、室性和结性。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、心肌炎，风湿性心脏病、高血压性心脏病、等。 早搏是最常见的一类心律失常，临床表现为：心慌、气短、胸闷、心前区不适等症，治疗上目前仍以约物为主。用时应注意： 1.治病求本。首先要查清病因，不能单用抗早搏的西约，要从根本治疗。 2.物选择。目前抗心律失常的约物很多，治疗量与中毒量很接近，使用不当会导致新的心律失常。 3.早发现、早诊断、早治疗。 4.中医治疗效果好。
早搏属于中医“心悸”病范畴，我院心律失常治疗中心，刘主任采用中医辨证分型与西医辨病相结合。他提出“五脏六腑皆令人悸”。早搏病位在心，但于肝、脾、肾关系密切，临床用不但治心，还兼治肝、脾、肾。临床治疗重视辨证、辨脉、辨病。形成自己独特的治疗方法，在长期的临床实践中研制开发了“养心复律饮”系列，它具有益气养血，复脉安神，改善心肌缺血，提高心功能，治疗各种各种原因所致的早搏。 以上是本文章的全部内容，要了解更多可用微信扫描下方二维码。 欢迎光临我们官方微信进行查询，随时随地获取最权威的疾病知识。
心室内传导障碍标准化解读
#心电标准化# 心室内传导障碍标准化解读 卢喜烈 =中图分类号> R 541.76 =文献标识码> A =文章编号> 1008-0740(2010)19-01-0034-03 作者单位:100853 北京 中国人民解放军总医院 室上性激动下传心室,在心室内的传导出现异常,引起QRS 波群形态或时限异常,称为心室内传导障碍。1985年世界卫生组织、国际社会和心脏病联合会确立了心室内传导异常的诊断标准,包括完全和不完全性左束支阻滞、完全和不完全性右束支阻滞、左前分支和左后分支阻滞、非特异性室内阻滞。在此基础上,指南补充和修订了新的正常QRS 波群时限和心室内传导障碍(i n traventricular con -ducti o n d isturbances)的诊断标准。现将指南中关于心室内传导障碍标准化解读如下。 1 12导同步整体测量QRS 时限,确定正常心室内传导与心室内传导障碍的界限 过去主要在无自动测量和诊断功能的单通道、3通道或6通道同步描记的心电图机描记的心电图纸上进行测量QRS 时限,即从QRS 波群起点测量到QRS 波群的终点为QRS 时限。因为不是12导联同步整体测量,不可能反应真实的QRS 波群的时限。 1986年先进的带有自动分析功能的数字化12导同步心电图机(M arquette 公司(今GE 公司)生产的M ac-15型心电图机)问世以来,12导同步整体测量心电图技术改变了传统的心电图测量方法,即所有导联QRS 波群最早的起点至最晚的终点之间的时距(通常来源于空间向量或波形叠加)为QRS 波群时限。 指南重视了对QRS 波群的整体时限的测量。从定义上理解,QRS 波群的整体时限要长于单个导联或某几个导联测得的QRS 波群时限。一般胸壁导联QRS 波群时限长于肢体导联。 2 QRS 波群时限的测量精确到了以毫秒(m s)为单位 传统的心电图测量方法是用分规在心电图坐标纸上进行的,测量QRS 波群时限单位是秒(s),测量精确到了千分之一秒(如QRS 时限111m s)。 数字化12导同步心电图机,安装有心电图自动分析软件,可将心电图QRS 波群时限的测量参数精 确到千分之一毫秒(如QRS 时限111m s)。比人工测量法至少要精确十倍。3 影响QRS 波群时限测量的因素 影响QRS 波群时限测量的因素很多。不同心电图机厂家推出的心电图软件分析的精度不同,可以直接影响QRS 波群时限测量和诊断。如同一例患者,用一种厂家生产的心电图机测量右束支阻滞的QRS 波群时限为119m s ,应诊断为不完全性右束支阻滞;而另一种厂家生产的心电图机测量出来的右束支阻滞的QRS 波群时限121m s ,为完全性右束支阻滞。仅仅是2m s 之差,心电图诊断结果就不一样。 在描记心电图的过程中出现各种干扰、伪差、基线漂移记录速度不准等,都会影响到QRS 波群时限的测量和诊断。 4 正常QRS 波群时限随心脏增大而延长 写作组认为QRS 波群时限可能随年龄增长心脏质量增加而延长。年龄小于4岁的儿童,QRS 波群时限\90m s 即视为延长;4~16岁者,QRS 波群时限\100m s 方为延长;建议目前年龄\16岁者QRS 波群时限>110m s 应视为异常这一指标是可行的。 5 关于额面QRS 平均电轴 针对目前临床对QRS 电轴偏移的分类方法不一致,指南确定了QRS 电轴的偏移的分类法:成人正常QRS 电轴-30b ~-90b 。电轴<-30b 为电轴左偏,-30b ~-45b 为电轴中度左偏,-45b ~-90b 为电轴显著左偏,90b ~120b 为电轴中度右偏,120b ~180b 为电轴显著右偏,QRS 波群正负双向相等时,为不确定电轴。 一般电轴轻度偏移,无动态变化,又无明确病因者,考虑为正常变异。在下列情况QRS 电轴偏移具有诊断意义。 5.1 电轴显著左偏见于 1左前分支阻滞;o原发孔型房间隔缺损;?部分左束支阻滞;?右室心尖部起搏心电图;?在青紫型心脏病患者,电轴显著左偏可排除法洛四联症。
病理性室性早搏与功能性室性早搏的鉴别诊断
病理性室性早搏与功能性室性早搏的鉴别诊断 室性早搏（VPB）是临床上很常见的一种心律失常，可见于器质性心脏病（病理性室性早搏），亦可见于无器质性心脏病的病人（功能性室性早搏）。病理性室性早搏与功能性室性早搏在临床治疗策略的选择及预后上有很大的区别，因此，正确鉴别病理性室性早搏与功能性室性早搏有着极其重要的临床意义。本文从流行病学、VPB的危险分层、临床、心电图、电生理等方面对病理性室性早搏与功能性室性早搏的鉴别分述如下： 1VPB的流行病学 不同的检测方法，VPB的检出率不同。健康人中VPB的检出率：常规心电图为5%，动态心电图为50%，随年龄增长VPB的发生率也逐步增加。不同病情、同样病情不同阶段其VPB的发生率差异很大，急性心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。不同时间VPB的发生率具有很大差异，一天上午、中午发生VPB较多，其他时间相对较少。 全面地评价VPB的频度和危险程度依赖于动态心电图、有时甚至需要长程（2~3天）动态心电图记录。 2VPB的症状 2.1 心前区的冲击感：由于VPB系提前的心搏，加之有代偿间隙，而代偿间歇后的第一个正常窦性搏动搏出量增加之故。 2.2 心脏停搏感：因代偿间隙引起。如果在VPB基础上发生了更严重的心律失常，有可能引起黑矇、晕厥等症状。上述症状常引起紧张、焦虑、甚至恐惧等表现，导致交感神经兴奋，反过来又加重症状。听诊或扪诊发现的“早搏”不一定都是早搏。可以是房室脱节中的心室夺获、反复搏动、并行心律等。因此，有上述症状的患者，应行心电图检查或Holter监测。 3室性早搏的分析步骤 3.1 明确基本心律的性质 基本心律可以是窦性、房性、交界性或室性心律。找出基本心律的节律，速率及传导的规律性。 3.2 过早出现宽大畸形的QRS波群之前无P波，是诊断室性早搏的基本条件，遇到P波不清楚时，应采取以下措施： （1）用12导联同步描记心电图； （2）调定准电压使1mV=20mm； （3）纸速50～100mm/s。仔细观察早搏前T波中是否埋藏有心房波。必要时描记食管导联心电图，揭示P波的存在与否。 如宽大畸形的QRS波群之前有房性Pˊ波，可能为房性早搏伴时相性室内差异传导；宽大畸形的QRS 波群之前有逆行Pˊ波，系交界性早搏伴时相性室内差异传导。其前无房波者，可考虑为室性早搏。有时交界性心律伴有心室夺获出现时相性室内差异传导时，该心室夺获的心搏酷似室性早搏，但它总有一相关的窦性P波，此时应注意鉴别。 3.3 对室性早搏作出定位诊断 在明确诊断为室性早搏之后，可根据同步记录的12导联心电图上室性早搏的形态、方向、振幅、时限和联律间期等项指标推测出室性早搏的起源或折返部位，例如早搏起自右心室、室间隔或左心室等。同一导联上室性早搏的形态相同，联律间期固定者为单源折返性室性早搏；联律间期不同，形态相同者，为
早搏的诊断和鉴别诊断
早搏的诊断和鉴别诊断 2014-05-07 19:52阅读：1536 来源：河北医大附属廊坊市中医院责任编辑：佟润国 [导读]早搏，临床上很常见，也是心律失常中最主要的部分，根据早搏异位起搏点的不同，临床上分为室上性早搏和室性早搏，室上性早搏又可分为窦性早搏、房性早搏以及交界性早搏。室性早搏又可分为间位性室早，室性并行心律型，短联律间期型等。 早搏，临床上很常见，也是心律失常中最主要的部分，根据早搏异位起搏点的不同，临床上分为室上性早搏和室性早搏，室上性早搏又可分为窦性早搏、房性早搏以及交界性早搏。室性早搏又可分为间位性室早，室性并行心律型，短联律间期型等。 一、早搏的共同特征-联律间期和代偿间歇 二、学习早搏，一定要熟悉不应期的特点 从心肌的收缩性特性来说，一个心动周期是有收缩期和舒张期两部分组成，从心肌的兴奋性的特点来说，一个心动周期是有兴奋期和不应期两部分组成，以心室肌为例，QRS波起始部就已经丧失了兴奋性而进入有效不应期，相当于心电图的QRS波起点到T波的前支，而相对不应期相当于T波的降支。对于心房激动落在有效不应期一般情况下是不能下传心室的，形成未下传，落在相对不应期中的心房激动可以下传心室，但是传导缓慢，容易造成室内差传，落在应激期的心房激动常常可以正常下传，产生正常的QRS波。
下表来自《临床心电图详解和诊断》88页 三、按照窦房结-心室的从上到下的顺序，把早搏分为房性早搏，交界性早搏，室性早搏，每类早搏各有其特点 房性早搏 房性早搏特点： 1.1.提早的房P‘形态与窦P稍有差异 1.2.P'-R≥0.12秒 1.3.房早后可有正常QRS或变形QRS,也可无QRS 1.4.代偿间歇不完全 1.5.提早的房早P’可与前一心搏T波相融合 总体来讲，房性早搏不外乎以下三种形态，这三种形态与心室的不应期有直接的关系，熟练掌握心室不应期与心电图的对应关系是至关重要的。
心内科知识点(附件)
1 心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病 胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭 心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全 （3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2 .正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3Ⅱ2～3 2～3Ⅲ 3.5～4.5 3～4Ⅳ5～6 Ⅴ7～9
(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3.舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：