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肝硬化伴上消化道出血

肝硬化上消化道出血 可能的病因、诱因：1、食道胃底静脉曲张肝硬化患者常常伴有门静脉高压，所以较易出现食道胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞时可加剧门静脉高压，导致已曲张的食道、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出血。2、肝硬化患者合并有凝血机制障碍时也较易诱发上消化道出血。肝硬化患者凝血机制障碍的原因：①肝硬化时肝功能降低，当肝脏合成的凝血因子减少时，就可引起凝血机制障碍;②当脾功能亢进时，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。3、胃肠粘膜糜烂也是肝硬化上消化道出血的原因之一，肝硬化患者常常由于门静脉高压，而较易引起胃肠道淤血、消化粘膜水肿糜烂等症，当食物食入不当时，或过度劳累、用力排便时糜烂面就会破损，而引起出血。4、肝硬化腹水患者，食管下端括约肌的功能减低门脉高压性胃病、肝源性溃疡、异位静脉曲张以及胃窦毛细血管扩张症等疾病，也是肝硬化上消化道出血的诱发因素。以饮酒等饮食不当最多，其次是服非甾体类抗炎药 评估 正确估计出血量肝硬化上消化道出血的表现取决于出血病变部位,出血量,出血速度。当患者出现头晕、乏力、烦躁不安、心悸、口渴、上腹饱胀、频繁呃逆等症状,同时伴有肠蠕动加速、脉搏细数、血压下降的症状,这些现象表明患者有消化道出血的倾向。此时,护理人员应观察其呕吐物及大便性质和量。一般粪便潜血试验阳性提示出血量在5ml/d以上;出现黑便出血量在50～70ml/d以上;胃内积血量达250～300ml以上引起呕血;柏油样便则提示出血量大约为500～1000ml。轻度出血患者,除有头晕乏力外,脉搏血压,血红蛋白均无变化,出血量占血容量10%,即<500ml;中度出血患者出现烦躁口渴尿少症状,脉搏100次/min,血压轻度下降,血红蛋白70～100g/L,出血量占总血容量20%,即1000ml左右;重度出血患者出现面色苍白,脉搏细速,出冷汗等出血性休克症状,脉搏120次/min以上,收缩压<1016KPa,血红蛋白<70g/L,估计出血量占总血容量的30%,即>1500ml。 严密观察生命体征,预防失血性休克:当出血量<500ml时,脉搏、血压均无变化;出血量达1000ml,患者脉搏100次左右,血压轻微下降;出血量>1500ml时患者脉搏细速,120次/min以上,收缩压1016KPa,故应重点观察血压脉搏。如果患者轻微活动即出现头晕心慌、出汗、脉搏增快、提示血量大,应紧急输血。输血应输新鲜血,因为库存血含氨量高,易诱发肝昏迷。若患者头晕、乏力、口渴、心悸、尿少或无尿,查体可见皮肤、口唇、甲床苍白、四肢厥冷、出冷汗,脉搏细速,烦躁不安,提示有失血性休克症状。 观察呕吐物、粪便颜色性质和量呕血多为咖啡或棕褐色液状物或块状物,是由于血液经胃酸用,形成正铁血红蛋白之故,若出血量大,未经胃酸充分混合,即呕出的血液呈新鲜血块或紫红色血液。典型黑白便呈柏油样是由于血红蛋白中的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致 及时发现异常,预防并发症肝硬化引起消化道出血,可使病情加重,产生腹水、黄疸,电解质紊乱,昏迷等并发症。如肝昏迷早期,有轻微精神差,性格和行为改变 临床表现（一）呕血与黑使、血便如出血量小或出血速度慢时，幽门以上出血亦可只有黑便而无呕血，反之如出血速度快或出血量大时，幽门以下出血亦可表现为呕血。呕血多伴有黑便，而黑便未必伴有呕血。（二）失血性周围循环衰竭表现为乏力、头昏、口渴、恶心、尿少或无尿、黑朦或晕厥、皮肤灰白湿冷、脉速、血压下降等。（三）发热多数病人有低热，一般不超过38.5℃。（四）氮质血症对肝硬化患者来说不管何种氮质血症产生。都有诱发肝性脑病的可能。（五）出血后肝硬化病情可明显恶化表现为进行性乏力、纳差、腹胀、恶心呕吐、精神变差、尿少，黄疸加深，腹水增多。 治疗措施：

总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义

总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义 发表时间：2016-06-21T09:44:05.817Z 来源：《心理医生》2015年24期作者：杨厚清[导读] 肝癌早期病变的影像检查往往不能较为准确地判断出肝内肿块的性质[2]，所以很多学者将目光投向了肝病标志物。 杨厚清 （四川省青川县人民医院四川广元 628100） 【摘要】目的：探讨总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义。方法：回顾性分析我科肝病患者100例以及在健康体检中心接受体检的正常人100例的临床资料，对两组的血清总胆汁酸(TBA)、胆碱酯酶(CHE)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶（ALP）水平进行比较分析。结果：与正常对照组比较，肝病组患者的血清TBA水平出现了不同程度的增高（P<0.05），其中以急性肝炎组增高幅度最显著，而肝病组患者的CHE水平出现了不同程度的降低（P<0.05），其中以肝硬化组降低幅度最显著。结论：血清TBA、CHE可较好地反映出肝细胞的受损情况，联合肝功常规指标检测有利于提高诊断的准确性。 【关键词】总胆汁酸；肝功指标；肝病；诊断 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）24-0021-02 Clinical significance of detection of total bile acids and liver index in the diagnosis of liver disease YANG Hou-qing People’s Hospital of Qingchuan County in Sichuan Province,Sichuan Guangyuan 628100,China 【Abstract】Objective To discuss the Clinical significance of detection of total bile acids and liver index in the diagnosis of liver disease. Methods Clinical data of 100 patients with liver disease and 100 cases normal were retrospectively analyzed. To compare and analyze TBA, CHE, ALT, AST, TBIL, GGT and ALP between two groups. Results Compared with the control group, the serum TBA level in patients with liver disease group had increased in different degrees (P<0.05), which increased most significantly in acute hepatitis group. While the level of CHE in patients with liver disease group had decreased in different degree (P<0.05), the liver cirrhosis group decreased most greatly. Conclusion The serum levels of TBA and CHE can reflect the damage of liver cells, combined with liver function index can improve diagnostic accuracy. 【Key words】 Total bile acids; Liver function index; Liver; Diagnosis 近些年来，临床上出现的肝病患者越来越多，作为乙型肝炎大国，据报道我国乙型肝炎病毒携带者多达1.2亿，其中出现慢性肝炎病变者的比例高达10%[1]，而由肝炎又可进一步发展为肝硬化、肝癌，从20世纪末以来我国原发性肝癌就开始高居癌症排名的第二位，且其发病率还正在不断升高。肝癌早期病变的影像检查往往不能较为准确地判断出肝内肿块的性质[2]，所以很多学者将目光投向了肝病标志物。肝病标志物的数量十分丰富，其间的灵敏度与特异性也各有差异。本文旨在探讨了总胆汁酸及肝功指标检测在肝病诊断中的临床意义，现报道如下。 1.资料和方法 1.1 临床资料 以回顾性分析的研究方式，肝病组来源于2012年10月至2015年5月我科收治的100例患者，男：女=57:43，年龄24～69岁，平均（48.3±6.5）岁，其中39例属急性肝炎，27例属慢性活动性肝炎，19例属慢性迁延性肝炎，9例属肝硬化，6例属肝癌，所有肝病患者均经临床确诊。正常对照组来源于同期在健康体检中心接受体检的正常人100例，男：女=53:47，年龄22～65岁，平均（46.1±5.7）岁，均通过临床体检、肝功检查及B超确认无肝脏疾病，肝病组与正常对照组的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 1.2 检测方法 两组均清晨空腹抽取4mL的静脉血，后常规对血液标本作处理，离心速度控制在每分钟5000转，离心结束后分离上层血清，使用本院配备的生化分析仪与生化试剂，采用循环酶速率法，检测血清中的血清总胆汁酸(TBA)、胆碱酯酶(CHE)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素（TBIL）、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶（ALP）水平。 1.3 统计学方法 通过SPSS 20.0软件录入两组患者的临床基本资料以及相关研究数据，计数资料组间比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 与正常对照组比较，肝病组患者的血清TBA水平出现了不同程度的增高（P<0.05或P<0.01），其中以急性肝炎组增高幅度最显著，而肝病组患者的CHE水平出现了不同程度的降低（P<0.05或P<0.01），其中以肝硬化组降低幅度最显著。总的来说，肝病组患者的肝功能指标阳性率TBA、CHE＞ALT、GGT等常规肝功指标。详见表1。

肝硬化合并上消化道出血观察及护理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肝硬化合并上消化道出血观察及护理 1 肝硬化合并上消化道出血观察及护理 [关键词]肝硬化；上消化道出血；护理 [中图分类号] R575.2[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-182-01 上消化道出血是肝硬化最严重的并发症，且死亡率较高，若治疗和护理不当会导致失血性休克、肝功能衰竭，诱发肝性脑病，不仅为临床治疗带来困难，而且也对护理提出更高的要求。 从护理环节采取干预措施，对降低死亡率、延长患者的生命和预防再出血具有重要的作用。 我院 2007 年 1月至 2009 年 4 月共收治的 35 例肝硬化并发上消化道出血的患者，现将护理体会报告如下。 1 临床资料我院 2007 年 1 月至 2009 年 4 月共收治肝硬化并发上消化道出血的患者 35 例，男 29 例，女 6 例，年龄 47～68 岁；出血量 400～2400ml,其中 11 例曾因反复出血多次住院，临床表现多以呕血为主，有 29 例伴有黑便，5 例患者入院时出血出现面色苍白、皮肤湿冷、血压下降等休克表现；本组 35例除1 例死亡和 1 例自动出院外，其余 33 例经 7～40 天精心治疗护理，病情稳定后出院。 2 先兆症状观察及分析 2.1 自觉症状本组病人在大出血前一般均有口渴、灼2 心、呃逆、消化道症状为甚，主要有胃脘胀满，堵塞感，疼痛，恶心及难以形容的上腹不适等症状，而且均为 1 / 4

胆汁酸测定对于哪些疾病具有重要临床意义

胆汁酸测定对于下列疾病具有重要临床意义 1．肝胆疾病 2．胃肠疾病 3．引起胆汁酸代谢发生改变的其它疾病 在研究各种疾病对胆汁酸代谢的干扰作用时，经常对生物标本进行严格的分级分离，并运用层析技术对各个胆汁酸组分进行详尽的研究。但是，在临床实践中，大多数情况下，如对肝病的筛选，只需对总胆汁酸水平进行简单的酶学测定。本章将集中计论血清总胆汁酸对肝系统疾病的影响，并对临床观察到的大便、胆汁、肠道抽取物等标本中的总胆汁酸病理水平进行简单的讨论。 一、肝胆疾病中的血清胆汁酸 1．急性肝炎 发生急性肝炎时，血清胆汁酸浓度急剧升高。通常情况下，发病初期迅速升高并达到峰值的胆汁酸几科与ASAT同时恢复于正常水平。但与其他临床检验指标相比，胆汁酸水平恢复至正常进程比较缓慢，呈渐进状态。 几项研究已经证实，血清总胆汁酸对于跟踪检测病毒肝炎病情汁有价值。在急性病毒性肝炎康复期，餐后血清总胆汁酸水平是一个最灵敏的检测指标。如果餐后血清总胆汁酸浓度持续升高，说明病毒性肝炎正在向慢性肝炎转化。对处于急性肝炎康复期的患者，血清胆汁酸水平长期升高，则表明患者有可能发生了严重的肝损伤，需要对患者进行仔细的跟踪监视，并可能需要做肝脏活检。 2．慢性肝炎 由于常规肝脏检查对慢性肝炎论断的相对不敏感性，要评价慢性肝脏疾病(慢性持续肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化)严重程度，就必须进行组织学检测分析。但是，近几十年来的临床研究结果表明，血清胆汁本能水平可作为检测慢性肝炎中肝损伤的一个敏感指标。研究证实血清总胆汁酸浓度数值可以用来区分活动性与非活动性肝炎。血清胆汁酸测定还有助于对慢性肝炎的治疗监控，并可以替代需要反复肝脏活检实验。 3．肝硬化 肝硬化患者由于胆汁酸贮存量减少，血清胆汁酸浓度升高，尿中硫酸化胆汁酸的排出量出随之升高。严重肝硬化患者，由于功能性肝细胞数量减少，使胆汁酸合成能力受到抑制。但是，中等程度肝硬化患者胆汁酸贮存量的减少，则可能是由于胆汁酸合成调控发生缺陷引起的。肝硬化时，尽管胆汁酸合成总量有所下降，但是血清胆汁酸水平仍然升高，这可能与肝细胞受损、肝实质细胞数量减少以及门静脉系统分流等因素有关。 肝硬化各个不同时期血清胆汁酸浓度均有所升高，但以肝硬化后期最为明显。

总胆汁酸

总胆汁酸 百科名片 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。 目录 编辑本段简介 总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害。 健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。 因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。 血清总胆汁酸在医学上的测定： 正常参考值： 血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L 血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L 鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L 编辑本段临床意义 1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。 2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。 3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。

4.阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。 5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。 6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。 7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。 8.采用进食后血清总胆汁酸测定可提高参考值。 编辑本段血清总胆汁酸研究 人体血清总胆汁酸(TBA)是由肝脏合成并分解代谢，从而维持人体胆汁酸的相对稳定，它的调控是肝脏的一个主要功能。当肝细胞发生病变或患胆管疾病时可引起胆汁的代谢障碍，使进入血中的胆汁酸含量显著升高，血清TBA升高与肝细胞损伤程度成正比。 胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，称为胆汁酸肠-----肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而血清TBA 水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。 各类肝胆疾病的TBA升高：急性肝炎与肝癌均为100%，肝硬化为87.5%，慢性肝炎、胆道疾病也达65%以上。说明了肝胆疾病中TBA测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。 急性肝炎与慢性肝炎的TBA有差异：急性肝炎时患者血清TBA与丙氨酸转氨基酶（ALT）一样，呈显著增高，平均增高幅度是正常的31倍，说明TBA对急性肝炎早期诊断价值与ALT(阳性率100%)测定相同，经积极治疗后随肝细胞损害的控制很快转为正常，而TBA则随肝功能的恢复逐渐转为正常。慢性肝炎时，TBA阳性率为65.7%，平均升高幅度为正常的10倍。 肝癌、肝硬化时，由于肝脏对TBA代谢功能下降，故血清TBA在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA阳性率为100%，而肝硬化TBA阳性率为88%，亦高于其他指标。当转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶等其他指标转为正常情况下，血清中TBA水平仍很高，这可能由于肝细胞功能失调，肝实质细胞减少等原因有关。 胆汁酸不但参与脂质的消化吸收，同时可维持胆汁中胆固醇的可溶性状态，当胆汁酸代谢导致胆固醇性胆石的形成，胆石形成阻塞加重胆汁酸的代谢异常，其阳性率明显高于其他肝功能指标。血清中TBA水平显著增高，随炎症的阻塞阶段不同而变化，但随着炎症消失或阻塞引流解除后，TBA水平迅速下降，其他指标亦随之正常。由此可见，TBA测定是一个良好的肝功能指标，能反映肝实质损伤的一项重要指征。 编辑本段总胆汁酸高的原因 1.肝脏发生病变，很容易引起血清中总胆汁酸升高。健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。如急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎等肝病都

肝硬化合并上消化道出血的健康教育

肝硬化合并上消化道出血的健康教育 【关键词】上消化道出血；肝硬化；健康教育 肝硬化以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，门脉高压的三大临床表观是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水，而侧支循环开放主要的是食管和胃底静脉曲张，曲张的静脉破裂出血是晚期肝硬化最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便，来势凶猛，病情进展迅速，如抢救不及时，短时间内可以死亡。 1 临床资料 我院于2005~2009年1月共收治肝硬化合并上消化道出血患者106例。其中男83例，女23例，年龄为18~69岁。 2 护理方法 2.1 大出血期的健康教育 严重呕血或明显出血时，必须禁食，饮食不当可加重出血。同时给予静脉高营养，防肝昏迷发生。同时帮助分析病情，以消除紧张恐惧心理有利止血，取得患者密切配合。及时观察生命体征，如有病情变化，及时处理，使患者尽快消除紧张恐惧心理，配合治疗，有利于止血。大量出血时，可采取平卧位，下肢略微抬高以保证脑部的供血，呕血时头偏向一侧，以防窒息，正确卧位可减少并发症的发生。让患者及家属了解患者禁食的时间，禁食期间能否喝水、口唇及口腔黏膜干燥时的处理方法，饮食不当可引起或加重出血。向患者解释两条静脉输液输血时的注意事项。让患者和家属了解在出血后数小时至1 d内可能出现发热，一般不超过38℃，可持续3~5 d。用三腔管止血的患者，让患者及家属知道三腔管压迫止血的方法及重要性，应如何配合插管，并交待插管后的注意事项。鉴于近年药物治疗和内镜治疗的进步，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施。53例消化道大出血的患者通过积极的健康教育，47例一年内未再出血，另外6例一年内再次出血，一年内再出血率11.3%。 2.2 出血减少期的健康教育 患者的心理状态是对疾病本身的恐惧，对医护人员技术水平的担心，是否会再次大出血，应多给予解释、关心、鼓励，将心理学知识大胆地运用于临床，为顺利好转康复创造良好的条件。饮食由禁食向流质饮食过渡的要求，请营养师制订一个“自我辅助治疗”方案，并随病情而进行调整，合理饮食促进止血，增强营养，饮食不当可引起或加重出血，给患者交待治疗用药的作用、副作用，注意事项及不良反应［1］。教会患者及家属会观察呕血、便血的量、性质和次数，说出呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。如患者反复呕血,黑便，颜色由黯黑变为暗红，甚至呕吐物转为鲜红色，血压、脉搏不稳定均提示再出血。教会患者及家属能观察再出血的症状和体征。通过积极的有针对性的健康教育53例消化道出血的患者，其中50例一年内未再出血，另外3例一年内再次出血，一年内再出血率5.7%。 2.3 病情稳定，康复期健康教育

肝功能检验项目及结果解释

肝功能检验项目及结果解释 肝脏最重要的功能是物质代谢功能，包括帮助将吃进去的各种食物进行消化、吸收，将吸收的营养物质进行合成与分解以及储存，对体内的代谢废物进行分解，将有害的物质进行无害化处理。这些功能使肝脏被喻为人体"化工厂"。由于肝脏处理的是各种化学物质，包括药物等，因此，肝脏也是最容易受到损害的器官，所以无论是健康体检或是门诊住院，肝功都是必查项目。 基础知识 1．肝的结构特点是什么? 肝在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。肝脏由韧带"悬挂"在腹腔内，而韧带又有一定的伸缩性，所以肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。肝脏最近的"邻居"是胆囊，它附在肝叶之下，其间有胆管相通。祖国医学认为肝主谋虑，胆主决断，它们相互作用，又相互配合，可谓"亲密无间，肝胆相照"。但是"近朱者赤，近墨者黑"，若肝脏受损，胆囊也易被影响，如病毒性肝炎患者容易合并胆囊炎、胆管炎。相反胆囊有病变时，也可波及肝脏。其次肝还与胃、胰腺、脾及十二指肠相邻，这些器官多属消化器官，共同调节人的消化功能。一旦肝受损，也可影响"左邻右舍"。如慢性肝炎可有胰腺病变，重型肝炎可诱发胃及十二指肠溃疡，肝硬化可引起脾大及食管下

端、胃底静脉曲张等。 2．肝主要的生理功能有哪些? (1)排泄胆汁，消化脂肪。肝脏的重要功能之一是排泄胆汁。胆汁是肝细胞所生成的一种黄色液体，肝脏每日合成和排出500～1000ml，其主要成分是胆盐(胆盐由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成)。胆汁是一种重要的消化液，其功能是：①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收；②促进脂肪酸吸收；③维生素(A、D、E、K)在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收；④加速铁和钙的吸收；⑤刺激小肠和结肠蠕动；⑥抑制肠道腐败菌的生长繁殖；⑦排泄激素等有害物质，如性腺激素、甲状腺激素和重金属盐类汞、砷等。 (2)代谢营养物质，灭活激素。吃进的食物在肠道被消化吸收后，经肝门静脉系统进入肝脏"加工"。在肝脏内代谢的物质主要有以下几种：①糖类。肝脏是维持血中糖含量恒定的主要器官。饭后血糖浓度升高，大部分葡萄糖合成肝糖原储存于肝脏。空腹时肝糖原又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如在饥饿时，糖的供应不足，肝糖原储备减少，肝脏能通过糖异生作用。成人肝含糖原l00～1509。②脂类。肝脏能氧化脂肪酸，产生酮体，酮体可为肝外组织提供能量。肝脏能合成多种类脂质，如血浆中的磷脂、胆固醇及胆固醇酯；肝脏如向血液输送障碍，脂肪便可堆积于肝中，形成脂肪肝。③蛋白质。肝脏可利用氨基酸合成蛋白

肝硬化合并上消化道出血的诊治 (1)

肝硬化合并上消化道出血的诊治 2012-08-01 15:36来源：中国医刊作者：孙芳芳等 字体大小 -|+ 肝硬化是由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。上消化道出血是其严重的并发症, 常危及患者生命, 尤以肝硬化合并大出血明显。肝硬化合并上消化道大出血是临床常见急重症之一, 如抢救不及时, 患者可因失血性休克而迅速死亡。本文就肝硬化合并上消化道出血的诊治做一简要概述。 1. 肝硬化引起上消化道出血的原因 肝硬化引起上消化道出血的原因通常有食管静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病(PHG)、肝源性溃疡、急性胃黏膜病变、胃炎、反流性食管炎等。其中最主要的原因是食管静脉曲张破裂和PHG, 而肝源性溃疡导致出血居于其次。随着食管静脉曲张的加重,PHG 发生出血的概率明显增加, 少部分患者为两种原因共同所致。极少数患者出血原因不明, 可能与出血部位在十二指肠球后降部、水平部或屈氏韧带以下等因素有关。 2. 肝硬化合并上消化道出血的诊治 2.1 内镜治疗对于肝硬化合并上消化道出血患者应及时行内镜检查, 急诊胃镜除了能迅速明确出血原因, 还可根据病情进行相应的内镜治疗达到控制止血、预防再出血目的。常用的内镜下止血方法及机制为:①局部喷洒止血药如凝血酶、去甲肾上腺素、巴曲酶、孟氏液、组织胶合物、中药五倍子等, 通过闭塞病灶周围血管起到止血作用;②注射肾上腺素高渗盐水、无水乙醇、乙氧硬化醇等使血管内血栓形成, 周围组织坏死后继发纤维形成而发挥作用; ③将血管夹置于出血部位夹闭出血血管, 起机械压迫作用;④应用微波、激光、热探头等在出血部位产生的热效应, 使组织凝固, 达到止血效果;⑤曲张血管套扎等。 对内镜检查仍不能确定出血部位的患者, 可行选择性腹腔动脉造影术, 特别是对出血速度较快者(每分钟大于0.5m1), 往往能有所帮助, 同时可找到出血部位后经导管行栓塞术。核素检查常用静脉注射锝标记的红细胞, 行腹部扫描, 只要出血达0.05—0.1mL/L 以上, 核素即能聚集在溢血部位显像, 但定位精确性有限。对于内镜不能控制的出血, 可行三腔二囊管压迫止血, 气囊压迫止血效果肯定, 但缺点是患者痛苦大, 并发症多, 停用后早期再出血率高, 仅用于抢救食管胃底静脉破裂出血。 随着内镜下治疗技术不断提高, 越来越多的肝硬化合并上消化道出血的患者将受益, 但在二甲以下医院(包括不少二甲医院) 这些技术开展不够普及, 未推广应用, 因此在基层医院治疗上消化道大出血应立即判断出血原因及部位, 积极采取药物治疗。 2.2 药物治疗 2.2.1 止血药目前选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂两类:①血管加压素及其衍生物。以垂体后叶素应用最普遍, 垂体后叶素是20 世纪50 年代以来常用的止血药物, 特点为价格低、直接收缩肠系膜动脉和其内脏血管, 减少门脉血流, 在临床上取得了一定的效果。

肝硬化并发上消化道出血的发病机制和用药

肝硬化并发上消化道出血的发病机制和用药 肝硬化（cirrhosis of liver）是一种以肝组织弥散性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，发病急、病情凶险，病死率较高，主要临床表现为大量呕血或黑便，出血量较大，可导致患者出现失血性休克或肝功能衰竭，严重者可引起患者死亡。[1] 肝硬化合并上消化道出血最常见的病因为：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病以及消化性溃疡出血，并且食管胃底静脉曲张破裂占大部分。 一、发病机制： (1)肝硬化由于出现肝功能受损，凝血因子合成明显减少，同时脾功能亢进，对血小板的吞噬作用增加，血小板数量减少，此为肝硬化容易发生上消化道出血的基础； (2)肝硬化患者易发生门静脉高压，食管胃底静脉血液回流受阻而发生静脉曲张，曲张的静脉内压力达到一定程度或饮酒、暴饮暴食、服用非甾体类抗炎药等诱凶作用下发生破裂而出血； (3)门静脉高压导致胃肠道循环发生瘀血，胃黏膜不能得到正常的血液供应而发生缺血缺氧，同时肝功能下降，对体内毒性物质的排出功能下降，潴留在胃肠道黏膜下，导致消化性溃疡、门脉高压性胃病的发生损坏胃黏膜或微血管而出血。[1] 二、使用药物： 1、止血药物： （1）血管加压素： 包括血管加压素、垂体后叶素、特利加压素等，目前临床应用最多的是垂体后叶素。[2] （2）生长抑素： 因能选择性直接作用于血管平滑肌，明显减少内脏血流量从而减少门脉高压患者肝脏的血流量，降低门静脉压力和曲张的食管静脉压力，适用于食管静脉曲张破裂者。生长抑素联合垂体后叶素治疗肝硬化上消化道大出血具有较好疗效。 （3）奥曲肽： 奥曲肽联合垂体后叶素可在最短时间内使该类患者的出血现象得到有效控制，并能够有效防止在停药后出血现象再次出现，疗效显著，不良反应少而轻微，值得临床推广应用。[3] 2、质子泵抑制剂： 质子泵抑制剂对胃酸有强烈持续的抑制作用，起到保护胃壁免于酸侵蚀，促进血小板在出血部位聚集、凝集，并使胃蛋白酶处于失活状态，减少血凝块的溶解，配合降门静脉压治疗而有利于止血。且有抗HP(幽门螺杆菌)作用，减少胃酸和HP对于食管静脉丛的刺激，利于血管的愈合和粘膜的再生。[2]常用以下两种： （1）奥美拉唑； （2）泮托拉唑。 3、抗菌药物： 活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。抗菌素可通过减少再出血及感染提高生存率。因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗菌素，可使用喹诺酮类抗菌素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗菌素。[4] 3、使用保肝药物，保护肝脏；

以FXR为核心的胆汁酸代谢机制研究进展

Hans Journal of Biomedicine 生物医学, 2018, 8(4), 62-68 Published Online October 2018 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/9e6416657.html,/journal/hjbm https://https://www.wendangku.net/doc/9e6416657.html,/10.12677/hjbm.2018.84008 Advanced Progression in the Mechanism of Bile Acid Metabolism Targeting FXR Xiuli Yang1, Sicong Tian1, Bo Pang1, Baolong Li2, Yujuan Shan1* 1Department of Food Science and Engineering, Harbin Institute of Technology, Harbin Heilongjiang 2Center of Drug Safety Evaluation, Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang Received: Oct. 4th, 2018; accepted: Oct. 19th, 2018; published: Oct. 26th, 2018 Abstract Bile acids are important physiological factors that facilitate the digestion & absorption of dietary lipids and fat-soluble vitamins in the gut. In addition, they also act as signaling molecules to regu-late glucose homeostasis, lipid metabolism and energy expenditure. Disorders of bile acid meta-bolism can lead to a series of diseases. The nuclear receptor farnesoid X receptor (FXR) is a spe-cific bile acid receptor which plays an important role in the metabolism of bile acids through the regulation of multiple metabolic pathways and of corresponding target genes. Consequently, FXR is targeted to be a new drug for the therapy of disorders related to bile acid metabolism. This ar-ticle reviews the recent progressions of FXR in regulating bile acid metabolism and its mechanism, which aims to provide scientific strategies for the prevention/treatment of bile acid metabolic disorders, and new drugs exploration. Keywords Bile Acids, Farnesoid X Receptor, Bile Acid Metabolism 以FXR为核心的胆汁酸代谢机制研究进展 杨修利1，田思聪1，庞博1，李宝龙2，单毓娟1* 1哈尔滨工业大学食品科学与工程系，黑龙江哈尔滨 2黑龙江中医药大学药物安全性评价中心，黑龙江哈尔滨 收稿日期：2018年10月4日；录用日期：2018年10月19日；发布日期：2018年10月26日 *通讯作者。

总胆汁酸TBA

总胆汁酸TBA（Total Bile Acids） 胆汁酸是肝细胞以胆固醇为原料合成的。正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成，与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。如此循环不息。这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害。

健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。 因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。 血清总胆汁酸在医学上的测定： 正常参考值： 血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L 血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L 鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L 临床意义 1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。 2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。 3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。 4.阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。 5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。 6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。 7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。

肝硬化并发上消化道出血的护理

内容摘要：【关键词】肝硬化；上消化道出血；护理 肝硬化是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，而造成的慢性进行性弥漫性肝病［1］。主要临床表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现严重并发症［2］。上消化道出血是一种临床常见的严重疾病，其常见病因为肝硬化、消化性溃疡、急性胃粘膜损害等。而肝硬化食道静脉曲张引起的上消化道出血更为凶险。同时肝硬化晚期常伴有腹水、肝性脑病等严重并发症，在内科治疗中对肝硬化尚无有效的治疗方法，因此护理工作显得相当重要。本文就我院2006～2008年73例肝硬化引起的上消化道出血的护理体会报告如下。 【关键词】肝硬化；上消化道出血；护理 1 临床资料 本组观察病例73例，均为肝硬化上消化道出血患者，其中男性56例，女性17例，年龄45～71岁，其中18例出现腹水，9例合并肝性脑病。 2 护理 2.1 一般护理（休息、体位、皮肤） 肝硬化上消化道出血患者，体质较差，应嘱其多卧床休息，增加肝脏血液循环，以利于肝病恢复，大出血时患者应绝对卧床休息，取平卧位并将下肢略抬高，以保证脑部供血。对于长期卧床者鼓励和协助患者经常更换体位，每天擦洗皮肤，预防褥疮发生。患者病情重，全身抵抗力低下，极易发生各种感染，应做好通风等环境清洁，减少感染的机会。患者由于体力下降，卧床时间长，故应加强皮肤护理，故每日应保持患者身体的洁净，对于长期卧床者，可经常拍背，每3h翻身防褥疮。大小便失禁者，应随时更换或留置导尿，保持干爽，每天更换尿袋，每周更换导尿管。保持床铺的干燥清洁。定时翻身更换体位，避免受压部位出现红肿或褥疮。 2.2 上消化道出血急性期的护理 上消化道出血是肝硬化常见的并发症之一，由于发病突然，失血量大，病情凶险，常可引起出血性休克和肝性脑病［3］。（1）要禁食。出血缓解或停止出血24h后可以按医嘱进食流质，并逐渐加量进食。出血时让病人绝对卧床休息，头偏向一侧，防止呕吐物误吸入窒息。（2）密严观察病情变化。记录出入量，观察血压、脉搏、呼吸、面色、皮肤变化、观察呕吐物及排便情况，尤其是血压和心率的监测。并应根据血压情况调整输液速度，防止输液过快而发生肺水肿，重点监测排尿量。（3）协助医生插三腔二囊管。插管前仔细检查，确保食管引流管、胃管、食管囊管、胃囊管通畅并分别作好标记，检查两气囊无漏气后抽尽囊内气体，备用。协助医生进行插管，留置三腔二囊管时要定时抽取胃内液体和血液，要观察呼吸是否通畅以及出血是否停止，并记录引流液的性状、颜色及量。同时遵医嘱定期观察三腔二囊管的位置。（4）输血、输液的观察。急性出血期，根据患者脉搏、血压、尿量和血红蛋白来掌握输血、输液速度。如果脉搏在120次／分以上，收缩压＜88mmhg,心功能好可补液300ml／h以上。在不用升压药的情况下，血压稳定在6h以上，脉搏＜100次分，就应控制输液、输血速度，若为两条静脉通道，则累计输入速度70滴／分。 2.3 上消化道出血稳定期的护理 （1）饮食护理：饮食营养是改善肝功能的基本措施之一。其基本原则是：高热量、高蛋白质、富含维生素易消化的无刺激性、纤维素少饮食。适当限制动物脂肪。一般要求每日总

总胆汁酸偏高的原因有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢总胆汁酸偏高的原因有哪些 导语：随着社会的越来越越发展，人们的生活也越来越富裕，在吃的食物上，可以说是山珍海味应有尽有了，这样便对健康也就有了新的理解，总胆汁酸偏 随着社会的越来越越发展，人们的生活也越来越富裕，在吃的食物上，可以说是山珍海味应有尽有了，这样便对健康也就有了新的理解，总胆汁酸偏高这个名词我们都不太了解，或许跟胃液的酸多，差不多，胆汁在我们的消化系统中发挥着不可替代的作用，可是总胆汁酸偏高的原因是什么，该怎么治疗呢。 胆汁是胆囊中棕色稠厚的液体，胆汁中主要成分就是胆汁酸.肝脏是合成，并从门静脉摄取胆汁酸的唯一场所，胆道是胆汁酸排泄最主要的途径，因此，血清胆汁酸水平与肝胆疾病密切相关，胆汁酸增高时主要见于肝胆疾病，总胆汁酸生理性升高：可见于进食后可一过性增高，病理性升高见于各种原因引起的肝细胞损害、胆道梗阻、门脉分流术后，胆汁酸增高时，可出现急性肝炎，慢性肝炎，黄疸，胆囊炎，胆道梗阻等， 总胆汁酸是由肝脏合成，主要包括胆酸、鹅脱氧胆酸、少量的石胆酸等，总胆汁酸与甘氨酸或者牛磺酸结合以后，形成了结核性胆汁酸，然后被肝细胞分泌到胆汁中，在肠道中的细菌的作用下，水解成游离的胆汁酸，大部分又被吸收回肝脏中。所以一般情况下，健康的人的血液中胆汁酸的含量是非常的低的。那么总胆汁酸偏高什么意思呢？》》总胆汁酸偏高的危害总胆汁酸升高提示肠肝循环被破坏，胆汁酸不能重复利用，它可影响脂类的消化吸收，另外胆汁中胆固醇含量相对增高，处于饱和状态，极易形成胆固醇结石。总胆汁酸偏高的原因一般指的是病理性的原因，如多种肝病：肝细胞损伤，肝纤维化，肝癌， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

2007年美国肝硬化消化道出血指南(1)

2007年美国肝硬化消化道出血指南 1. 肝硬化门脉高压的发病机制 肝硬化，是所有慢性肝病的终末阶段，可导致门脉高压。由于肝脏纤维化和再生结节导致肝脏的结构发生变化，从而导致血流阻力增加而发生门脉高压。除了肝脏结构发生改变以外，肝内血管收缩在门脉高压的形成中占20~30％，主要是由于内源性的一氧化氮合成减少所致。门脉高压导致门体分流。然而，在门体分流形成后，门脉高压持续存在的原因是 1.在门体分流的同时，内脏小动脉血管舒张导致脾静脉回流增多。2.通过机能不全的分流方式降门脉压力，较正常肝脏相比阻力高。因此，以上两个方面导致门脉压力梯度增高，同时门脉血流的阻力也是增加的（肝内和侧枝的），门脉入肝血流也是增加的。 2. 门脉高压的评价 首选的，虽然是间接的，评价门脉高压的方法仍然是WHVP肝静脉楔压，通过肝内静脉置管，楔入小分支或者保持不动，利用前端膨胀的小球，堵塞较大的肝静脉。已经证明在酒精性或者非酒精性肝硬化中，WHVP与门静脉压力的相关性比较好。由于腹内压的升高（如腹水等情况），WHVP需要校正。主要是减去游离肝静脉压（FHVP）或者减去腹内下腔静脉压（被认为是腹腔内压力的零点）。由此得到的压力就是HVPG，最好的方法时利用带球囊的导管，一般重复三次读数。当使用的测量方法适当的时候，结果是可信和可重复性的。由于是测量肝窦状隙的压力，在肝内原因导致门脉高压时HVPG会升高，例如肝硬化的时候；但是肝前性原因导致的门脉高压的时候，HVPG是正常的，例如门静脉血栓的时候。HVPG正常值是3～5mmHg。HVPG以及HVPG随时间的变化情况对以下情况有预测价值，主要是：食道和胃静脉曲张发展，曲张出血的风险，门脉高压的非曲张出血的并发症的发展，以及死亡。单次测量对代偿期和失代偿期的肝硬化的评价有意义，重复测量对治疗的药理学监测以及肝脏疾病的进展有帮助。当缺乏本地经验和对指南的良好执行时，限制HVPG的广泛测量工作可以增加对测量的可靠性和可行性保证，同时减少其有创性的并发症。 3. 静脉曲张的自然病程 食道胃底静脉曲张是与门体分流相关的最相关的并发症，由于曲张破裂导致最严重的肝硬化的并发症。存在肝硬化和门脉高压的并发症的患者的HVPG最少在10～12mmHg。50%的肝硬化患者存在静脉曲张。而且这种曲张与肝脏疾病的严重程度密切相关。Child－Pugh A级的患者40％存在，而Child－Pugh C级的患者85％存在。PBC的患者在疾病的早期，甚至在没有明显的肝硬化的证据的时候就出现静脉曲张和出血。16％的存在桥接纤维化的丙型肝炎患者存在食道静脉曲张。 每年有8％的患者出现静脉曲张。对于在首次胃镜检查时没有静脉曲张的肝硬化患者，HVPG>10mmHg对预测静脉曲张的出现有较强的预测价值。每年有8％的患者从小的静脉曲张发展到大的静脉曲张。失代偿期肝硬化（Child B/C），酒精性肝硬化，以及在基线胃镜检查的时候存在红色凸出条痕（认为是在食道表面小静脉曲张所导致的），均被认为是从小的静脉曲张发展到大的静脉曲张的重要因素。 曲张破裂出血发生的几率在5～15％，对于出血的最佳预测因素是曲张静脉的大小。存在大的静脉曲张的患者，发生曲张破裂出血的几率较大（每年15％）。其他的预测出血的因素是：失代偿期肝硬化（Child B/C），在基线胃镜检查的时候存在红色凸出条痕。尽管自发